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Lígia Pinheiro CordeiroInterna ESCSHRAS – DIP
Coordenação:Dra. Luciana Sugai
Caso Clínico: Meningite bacteriana
www.paulomargotto.com.brBrasília, 15 de julho de 2011
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História Clínica
Data de admissão no HRAS: 09/06/11 Identificação:AB, sexo masculino, 8anos, natural de
Urucuia- MG, procedente de Planaltina – GO.
Acompanhante: mãe – Ana Carla QP:
“Febre e cefaléia há 15 dias
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História Clínica HDA: Mãe relata que criança iniciou quadro
de febre à 15 dia de 39-40oC, mais freqüente pela manha e a noite, apresentava ainda cefaléia, diminuição do apetite e náuseas.
Procurou serviço médico sendo diagnosticado : Amigdalite : amoxacilina tratamento por 5 dias ITU: BactrimR tratado por 7 dias Dengue
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História Clínica Antecedentes pessoais:
- Mãe – G3P3A0 – gestação sem intercorrências.- Nascido de parto normal, a termo, P: 3560g, C: 54cm, PC 37 cm, Apgar 5´: 9, recebeu alta precoce. - Vacinação: atualizada- DNPM: adequado- Freqüenta a escola: 3º ano
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História Clínica Antecedentes patológicos:
- Nega internações ou cirurgias prévias. Nega uso de medicamentos ou alergias.
Hábitos de vida:- Reside em casa de alvenaria, com saneamento básico completo. Possui cachorro.- Alimentação: cardápio familiar.- Nega tabagistas no domicílio.
Antecedentes familiares:- Mãe, 26 anos, saudável.- Pai, 31 anos, saudável.- Irmão, 6 anos, saudável.- Irmã, 3 anos, saudável.
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Exame Físico Ao exame (na entrada no HRAS )
BEG, eupnéico, hipocorado, acianótico, desidratado, ativo, reativo, pouco irritado devido a dor, febril (39,3°C).AR: MVF, s/ RAACV: RCR 2T BNF s/ sopros.ABD: Plano, RHA+, flácido, sem VMG palpáveis.EXT: Sem edema, boa perfusão.
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Exames Complementares Exames
Complementares:07/06:
EAS: Cor: amarelo
citrino Aspecto: turvo pH:5 densidade:102
0
sangue: ausente corpos cetônicos: ausente glicose :ausente proteinúria: + pigmentos biliares : ausente nitrito: ausente células epiteliais: 1000 leucócitos: 3.00 bactérias: aumentas outros elementos: muco aumentado células hialinas
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Exames Complementares Hemograma Leucócito: 1850 Eritrocito:4% Mielócitos: 0%
Hemoglobina:9,8 Metamielócito: 0% Hematócrito:
29 Bastonetes:12% VCM: 74 Segmentados: 75% HCM: 24 Eosinófilos: 01% CHCM:32 Linfócitos:11% Monócitos:01% Plaquetas:?
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Exames Complementares EAS:
Cor: amarelo citrino
Aspecto: turvo Deposito: ausente pH:5 densidade:1020 hemácia: 4.000
corpos cetônicos: ausente glicose :ausente cristais: ausentes proteinúria: + pigmentos biliares : ausente nitrito: ausente células epiteliais: 1000 leucócitos: 10.000 bactérias: + muco: ++++
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Exames Complementares
Hemograma Leucócito: 31.500 Hemácia: 3,7% Mielócitos: 0%
Hemoglobina:11,6 Metamielócito: 0% Hematócrito: 35 Batonetes:12% VCM: 94,6 Segmentados: 75% HCM: 31,35 Eosinófilos: 01% CHCM:33,14 Linfócitos:11% Monócitos:01%
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NOVOS ACHADOS!!!
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Caso Cínico Ao exame físico do dia 09/06/11 foi
identificado : Rigidez de nuca Contratura muscular vertebral Região cervical dolorosa à palpação Lasegue + Sem sinais focais Pupilas isocóricas e fotoreagentes Febril
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HIPOTESE DE DIAGNÓSTICO??
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CONDUTA??
PUNÇÃO LOMBARANTIBIOTICOTERAPIA HEMOCULTURA
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Punção Lombar Difícil realização. Achados:
Proteína 70 mg/dL Cloretos 101 mEq/L Glicose 67 mg/dL Hemácias: 55 /mm3Células nucleadas: 905 /mm3 Neutrófilos: 85 %Linfócitos: 15 %
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exames laboratoriais exames laboratoriais (HRAS dia 09/06)
HC: Hb 11 Ht 32 Leuco 23900/82S/4B/10L/3M/1EPLQ 396.000VHS 60mmCl 96Gl 197K 4,4Na 130
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Conduta
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Evolução No 4o DIH apresentou posição antálgica com
flexão de coxas sobre o tronco e extensão da cabeça , e surgimento de edema/nódulo em região frontal, doloroso sem sinais flogísticos
No 5o DIH apresentou língua sabugosa, placas brancas extensas , (lesão fúngica) discreta lesão ulcerada na língua em região distal sem lesão em mucosa jugal ou gengiva, paladar preservado.
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Evolução No 7o DIH foi feito TC de crânio com o seguinte
laudo:pequeno abscesso frontal no hemisfério cerebral
direito; coleções subduraiscompátiveis com empiemas. sinais de leve edema cerebral a direita, comunicação entre abscesso subgaleal frontal, calota craniana e empiema frontal e aparente comunicação com o seio frontal, o qual exibe sinusopatia. correlacionar com dados clinicos/historia pregressa para sinusite complicada com empiemas e abscessos cerebral e subgaleal, c/osteomielite associada.
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Evolução
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Evolução Ceftriaxona por 21 dias, Metronidazol por 14 afebril por 7 dias, nova TC de crânio para controle : Persistia com abscessos Foi discutido com a neurocirugia do
HBDF onde foi decidido intervenção.
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Introdução Processo inflamatório do espaço
subarcnóideo e das membranas leptomeníngeas
Ainda representam importante causa de morbidade e mortalidade infantil
Controle progressivo por meio de vacinas conjugadas em países desenvolvidos
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EtiologiaAté 28 dias S. Agalactiae, E. Coli, Listeria,
outrosgram negativos
1 a 3 meses S. Pneumoniae, H.Influenzae, N. Meningitidis, S. Agalactiae,L. Monocytogenes
3 meses a 5 anos N.Meningitidis, S. Penumoniae, H. influenza
5 anos a 18 anos N.Meningitidis, S. Penumoniae
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Fisiopatologia
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Manifestações Clínicas Crianças maiores : cefaléia, vômito e febre
de início agudo. Acompanhada com : fotofobia, queda do
estado geral (letargia, sonolência) Lactentes: inespecífico – irritabilidade,
apatia, recusa alimentar associado à febre. Abaulamento de fontanela ou diátese de sutura (HIC)
Neonato: instabilidade térmica, dificuldade respiratória, letargia, recusa alimentar, icterícia, vômitos.
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Manifestações Clínicas Sinais de irritação meníngea:
Rigidez de nuca Dor nas costas Sinal de Kerning Sinal de Brudzinsk
Sinais de hipertensão intracraniana Convulsões Alterações do estado mental
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Diagnóstico
Evidencia de HIC Comprometimento
cardiopulmonar severo
Infecção sobre o local
Trombocitopenia (relativa)
Analise do LCR Contra indicações da PL
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Diagnósticos Diferenciais Outros microorganismos podem causar
meningite: Mycobacterium tuberculosis, Nocardiaspp, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, fungos , Toxoplasma gonddi
Infecções focais do SNC Doenças malignas, síndromes vasculares
do colágeno e toxinas Meningoencefalite viral
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tratamento Terapia inicial com ATB
O tratamento empírico é influenciado pela sensibilidade do germe.
É mais frequente a resistência do pneumococo à peniclina relativa(25%) à cefalosporina. O meningococo costuma ser sensível a penicilina e cefalosporina. 30% do H. Influenzae tipo B produzem beta-lactamase- resistente a ampicilina, sendo sensível a cefalosporina com amplo espectro
![Page 32: Lígia Pinheiro Cordeiro Interna ESCS HRAS – DIP Coordenação:Dra. Luciana Sugai Caso Clínico: Meningite bacteriana Brasília, 15.](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022042523/570638531a28abb8238f9fb6/html5/thumbnails/32.jpg)
Tratamento
PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009
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Tratamento
PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009
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Duração do tratamento Pneumococo, sem complicação, sensível a
penicilina 10 a 14 dias, cefalosporina de 3ª geração se resistente associar a vancomicina
Meningococo: penicilina IV- 400.000U/kg/dia, a cada 4-6horas, por 5 a 7 dias
H.nfluenzae: 7 a 10 dias Sem definição do germe: ceftriaxona ou
cefotaxima por 7 a 10 dias Gram negativo: 3 semanas ou 2 semanas
depois da esterelização do LCR
PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009
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5 versus 10 days of treatment with ceftriaxone for bacterial meningitis in children: a double-blind randomised equivalence study.
Molyneux E, Nizami SQ, Saha S, Huu KT, Azam M, Bhutta ZA, Zaki R, Weber MW, Qazi SA; CSF 5 Study Group.
Lancet. 2011 May 28;377(9780):1837-45 ARTIGO INTEGRAL
Clicar aqui!
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Método - Participantes Setembro de 2001 a Dezembro de 2006 Vários países, duplo cego, controle de placebo,
randomizado Bangladech, Paquistão, Egito, Malásia e Vietnã Foram admitidas crianças que realizaram
punção lombar ou com suspeita clinica Foram realizadas punção lombar, história e
exame físico completo, pesada,exame de sangue colido, feito pesquisa para malária, glicose, eletrólitos, hemocultura. Foi já iniciado cefriaxona IV
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1 HIV
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Discussão Os resultados mostram que o ATB em meningite
por mais de 5 dias em crianças ,além da faixa neonatal causada pelos 3 patógenos mais frequentes, não é necessário, em crianças com quadro clínico estável e melhorando dia a dia
O óbito e as sequelas ao longo prazo são consequencias do processo inflamatório e dano neural isquêmico
O diagnóstico precoce e uso imediato de ATB influencia na diminuição da morbi-mortalidade
Diminuição da audição é a sequela mais frequente
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As principais desvantagens do uso da ceftriaxona são o elevado custo (está diminuindo pela quebra da patente)
Menor tempo de internação reduzem os custos – para a família e para o estado e o risco de infecções nasocomiais
Vacina – redução drástica na Malásia - Hib Surgimento de novas bacterias causando
meningite como salmonela não typhi Limitações
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Efeitos colaterais dos ATB Flebite Febre pelo medicamento Rash Vômitos Candidíase oral Diarréia
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Corticóides na Meningite
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Suporte na Meningite Rigorosa monitorização dos sinais vitais, nível
de consciência, diurese e avaliação neurológica
UTI- instabilidade hemodinâmica ou choque, alterações respiratórias e alterações da consciência
Isolamento até completar 24h de ATB Restrição hídrica se houver SSIHAD Suporte nutricional adequado Hemograma e glicemia rotineiro
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Complicações – Abscesso Cerebral Em lactentes jovens: são meningite e as
derivações ventrículo-peritoneais em crianças de 5-10 anos: infecções
otorrinolaringológicas, dentárias e as cardiopatias congênitas cianóticas (Tetralogia de Fallot)
raros os casos pós-trauma ou pós-neurocirurgia
30% dos casos não se identifica um fator predisponente
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Quadro Clínico -Abscesso Cerebral > 2 semanas e pelo aumento da pressão
intracraniana dependem da localização e do tamanho do
abscess0 50% dos casos está presente a tríade clássica de
febre, cefaléia e sinais neurológicos focais 60% sem febre Ataxia e nistagmo- abscesso cerebelar alterações do nível de consciência (50%) Convulsões 25% paralisia de nervo craniano ocular
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Quadro Clínico- Abscesso Cerebral
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Diagnóstico- Abscesso Cerebral A punção liquórica deve ser evitada
devido ao risco de deterioração neurológica pós-punção.
LCR alterado : quando ocorre a drenagem do abscesso para o espaço subaracnóide ou para ventrículo: mostrando pleocitose acentuada assim como hipoglicorraquia. cultura do líquor é positiva em torno de 20%
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LCR - Abscesso Cerebral
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Diagnóstico- Abscesso Cerebral TC Auxilia na diferenciação entre cerebrite
(contraste no centro da lesão) e abscesso bem encapsulado (ausência de contraste no centro da lesão)
TC é utilizada para o acompanhamento da no entanto, pode permanecer alterada por 4-5 meses
US - transfontanela
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Causas e Locais -Abscesso Cerebral Abscessos múltiplos: foco à distância ou
pós-meningite e ocorrem em 6 a 22% dos casos.
Abscesso único: infecções contíguas ou pós-trauma
Sinusite : lobos frontal e o temporal Otite e/ou mastoidite: lobo temporal e
cerebelo disseminação hematogênica: artéria
cerebral média – região fronto-parietal cardiopatia congênita: região temporo-
parietal
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Agentes etiológicos- Abscesso Cerebral 65% - agente único (sendo 20-40% anaeróbios) até 25% é polimicrobiano 30% é estéril. aeróbios e anaeróbicos (Streptococcusmilleri),
Sthaphylococcus aureus, Haemophylusi nfluenzae, Haemophylus aphrophiluse Citrobacter diversus(neonatal)
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Tratamento -Abscesso Cerebral abordagem clínico-cirúrgica Antibiótico : penetração da droga no
tecido cerebral, concentração bactericida e inibitória mínimas.Cultura do material aspirado
antibioticoterapia seja prolongada, em média 4-6 semanas, chegando a até 10 semanas e também depende da técnica cirúrgica
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Tratamento -Abscesso Cerebral O uso de corticosteróide no tratamento é
controverso É útil quando há aumento de pressão
intracraniana, deterioração neurológica progressiva e quando, pela tomografia, se evidencia efeito de massa
efeitos indesejáveis: diminuição da concentração de antibiótico no tecido cerebral e o retardamento do processo de formação da cápsula
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Tratamento - Abscesso Cerebral A cirurgia é o tratamento definitivo do
abscesso cerebral permite a identificação do agente
etiológico. cirurgia estereotáxica
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Sequelas -Abscesso Cerebral Presentes na grande maioria dos casos
geralmente, são leves. As principais são a epilepsia e as
paresias 20% são incapacitantes
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Complicações – Empiema Subdural Coleção purulenta entre a dura máter e
aracnóide 70% decorrente a sinusopatias Pode estar associada a : abscesso cerebral,
meningite, osteomielite, abscesso epidural e trombose do seio cavernoso
Mortalidade: 10 a 20% Seios mais acometidos: frontal, etmoidal,
esfenoidal e pansinusite São encontrados na convexidade cerebral (70-
80%) e região inter-hemisférica (10 a 20%)
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Complicações – EmpiemaSubdural Clinica:
Deterioração neurológica progressiva. Cefaléia, febre, rigidez de nuca, vertigem, vômitos, convulsões, alteração do nível de consciência e sinais neurológicos focais
Diagnóstico diferencial: Meningite, abscesso extradural e cerebral
Diagnóstico: TC ou RMN
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Complicações – Empiema Subdural Agentes:
S.aureus, H.influenzae, S. Epidermidis, estreptococos, pneumococo, germes anaeróbios
Tratamento: Clínico:
ATB de largo espectro – se pequeno, sem alteração do nível de consciência, motitorização clínica e radiológica
Neurocirúrgico: eliminar o efeito expansivo e reação inflamatória Trépano-punção Craniotomia osteoplástica
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Sequelas – EmpiemaSubdural Complicações:
Convulsões tardias 25 a 40% Epilepsia Deficiência mental
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Prognóstico - Meningite Neonatologia – mortalidade : 15 -20%
Pneumocócica: 10% até 40% Meningocócica: 5- 10% Hib: 3 - 6%
Sequelasneurológicas: 30-50% deficiência auditiva, distúrbios de linguagem, retardo mental, anormalidades motoras, convulsões, distúrbios do comportamento, déficits visuais, baixos quocientes de inteligência e hidrocefalia. Mais frequente é a surdez neurosensorial(3-40%)
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Prevenção - Meningite
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Prevenção - Meningite Profilaxia para Hib somente quando há
contato domiciliares com idade inferior a 4 anos (mesmo se vacinada) e em creches somente quando há mais de 2 casos em menos de 60 dias – RIFAMPICINA (20mg/dia, uma dose diária por 4 dias)
Se o paciente foi tratado com cloranfenicol ou ampicilina também deverá receber rifampicina
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Vacinação- Meningite Pneumocócica 10 (conjugada): em
crianças no primeiro semestre de vida - 2,4,6 meses, reforço entre 12 e 15 meses de idade
Meningocócica C (conjugada): duas doses aos 3 e 5 meses de idade, reforço entre 12 e 15 meses
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Bibliografia FARIA,Sonia M. de; FARHAT,Calil K.: MENINGITES BACTERIANAS- diagnóstico e
conduta;artigo de revisão, Jornal de Pediatria, 1999 PEREIRA,CarlosUmbertoet al.: EMPIEMA SUBDURAL DEVIDO A SINUSOPATIAS:
considerações sobre 11 casos, artigo original, J. Bras. de Neurocirurgia,11:13-16,2000
Pereira,RicardoMetal: Abscesso Cerebral na infância:relato de 10 casos,Jornal de Pediatria,1998;62-66
MOLYNEUX,Elizabeth etal: 5 versus 10 daysoftreatmentwithceftriaxone for bacterialmenigitis in children: a double-blindrandomisedequivalencestudy; Lancetb2011, 377: 1837-45
PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009
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Consultem também:
Infecções bacterianas no Recém-NascidoAutor(es): Paulo R. Margotto, Martha Gonçalves Vieira, Marta David Rocha
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