Case non hemorragik

8/19/2019 Case non hemorragik

1/49

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke ada lah manifestasi klinisdari gangguan fungsi serebral h yang tejadi

secara mendadak dengan tanda atau gejala

klinis baik fokal (atau global) yang

berlangsung selama 24 atau ebih atau

dapat menimbulkan kematian yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah

otak. Stroke masih merupakan

penyebab utama kecacatan sehingga

orang yang mengalaminya memiliki

ketergantungan pada orang lain – pada

kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka

kematian yang diakibatnya cukup tinggi.

Stroke menurut patologi anatomi

dan penyebabnya terbagi dua yaitu strokenon hemoragik atau iskemik dan stroke

hemoragik. Stroke non hemoragik

didefiniskan sebagai sekumpulan tanda

klinik yang berkembang oleh sebab

vaskular. Sekitar 5! terjadi akibat

obstruksi atau bekuan di satu atau lebih

arteri besar pada sirkulasi serebrum. Strokehemoragik adalah pecahnya pembuluh

darah di otak pada daerah tertentu.

"ayoritas stroke adalah hemoragik.

#erdarahan intraserebral terhitung $%&$5 !

dari seluruh stroke dan memiliki mortalitas

yang lebih tinggi dari keseluruhan stroke

yang bersifat hemoragik.

'i ndonesia data nasional

epidemiologi stroke belum ada. *etapi dari

data sporadis di rumah sakit terlihat

adanya tren kenaikan angka morbiditas

stroke yang seiring dengan makin

panjangnya life expentancy dan gaya

hidup yang berubah. "ortalitas pasien

stroke di +S,# 'r Sardjito -ogyakarta

menduduki peringkat ketiga setelah

penyakit jantung koroner dan kanker

5$5! akibat stroke hemoragik 4/!

akibat stroke iskemik dan $%5! akibat

perdarahan subaraknoid. 'e ng a n

ko mb in a si seluruh tipe stroke secara

keseluruhan stroke menempati urutan

ketiga penyebab utama kematian dan

urutan pertama penyebab utama

disabilitas. "orbiditas yang lebih parah

dan mortal itas yang leb ih t ingg i

te rdapa t pad a s troke hemorag ik

dibandingkan stroke iskemik. 0anya

2%! pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian fungsionalnya.

'alam S1' tahun 2%$4

kompetensi seorang dokter layanan primer

adalah dapat mendiagnosis jenis&jenis

stroke dan memberi tatalaksana aal. 3leh

karena itu referat ini dibuat untuk lebih

mengetahui dasar diagnosis dan

memberikan terapi aal yang adekuat.

1


2/49

BAB II

STATUS PASIEN

2.1 IDENTIFIKASI

ama *n. ',mur 64 tahun

7enis 1elamin 8aki&laki

9lamat 8r. usa :ka

o. $656 $6 ,lu

Seberang ,lu

1ota #alembang

9gama slam

*anggal "+S 22 ;ebruari

2%$6

o. +"


3/49

STATUS PRESENS

Status Internus

1esadaran Sens ?"

>?S (: 4 " 6 @ 2)

>iAi ?ukupSuhu Badan /65C?

7antung 0+ 2D


4/49

0yposmia

#arosmia

.3pticus 1anan 1iri

@isus belum

dapat dinilai belum dapat dinilai

?ampus visi @.3.'

@.3.S

9nopsia belum


0emianopsia belum


;undus 3culi

#apil edema tidak

diperiksa tidak diperiksa

#apil atrofi tidak


#erdarahan retina tidak


n. 3cculomotorius *rochlearis dan

9bducens1anan

1iri

'iplopia belum dapat

dinilai belum dapat dinilai

?elah mata menutup

sempurna menutup sempurna

#tosis tidak ada

tidak ada

Sikap bola mataStrabismus tidak ada

tidak ada

:Dophtalmus tidak ada

tidak ada

:nophtalmus tidak ada

tidak ada

'eviation conjugae tidak ada

tidak ada

>erakan bola mata ke segala arah

ke segala arah

#upil

Bentuknya bulat

bulat

Besanya / mm

/ mm

sokori


5/49

9rgyll +obertson tidak ada

tidak ada

.*rigeminus

1anan 1iri

"otorik

"enggigit belum


*rismus tidak ada

tidak ada

+efleks kornea ada

ada

Sensorik

'ahi belum


#ipi belum


'agu belumdapat dinilai belum dapat dinilai

.;acialis 1anan

1iri

Motorik

"engerutkan dahi simetris

simetris

"enutup mata

lagophtalmus (&)

lagophtalmus (&)

"enunjukkan gigi belum


8ipatan nasolabialis datar

tidak ada kelainan

Bentuk "uka

stirahat

simetris

Berbicara


6/49

*es +inne

belum dapat dinilai

. @estibularis

istagmustidak ada

@ertigo

tidak ada

. >lossopharingeus dan . @agus

1anan

1iri

9rcus pharingeus

simetris

,vula

di tengah

>angguan menelan

belum dapat dinilai

Suara serak


7/49

& Biceps meningkat

normal

& *riceps meningkat

normal

& +adius meningkat normal

& ,lna meningkat

normal

+efleks patologis

& 0offman *romner

tidak ada

& 8eri

tidak dilakukan

& "eyer

tidak dilakukan

*,>19 1anan

1iri

>erakan

8ateralisasi ke 1anan1ekuatan

*onus meningkat

normal

1lonus

& #aha tidak ada

tidak ada

& 1aki tidak ada

tidak ada

+efleks fisiologis

& 1 # + meningkat

normal

& 9 # + meningkat

normal

+efleks patologis

& Babinsky adatidak ada

& ?haddock tidak ada

tidak ada

& 3ppenheim tidak ada

tidak ada

& >ordon tidak ada

tidak ada

& Schaeffer tidak ada

tidak ada

& +ossolimo tidak ada

tidak ada

& "endel Bechtere tidak ada

tidak ada

+efleks kulit perut

& 9tasnormal

& *engah

normal

& Baah

normal

+efleks cremaster

tidak dilakukan

S:S3+1

Belum dapat dinilai

7


8/49

;,>S @:>:*9*;

"iksi

terpasang kateter.

'efekasi normal

138,"9 @:+*:B+98S

1yphosis tidak ada

8ordosis tidak ada

>ibbus tidak ada

'eformitas tidak ada

*umor tidak ada

"eningocele tidak ada

0ematoma tidak ada

yeri ketok tidak ada

>:7989 +9>S9> ":>:98

1anan

1iri

1aku kuduk

tidak ada

1ernig tidak adatidak ada

8asseGue tidak ada

tidak ada

BrudAinsky

& eck

tidak ada

& ?heek tidak ada

& Symphisis

tidak ada

& 8eg tidak ada

tidak ada

& 8eg tidak ada

tidak ada

>9* '9 1:S:"B9>9

>ait

1eseimbangan dan 1oordinasi

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

>:+919 9B3+"98

*remor tidak ada

?horea tidak ada

9thetosis tidak ada

Ballismus tidak ada

8


9/49

'ystoni tidak ada

"yocloni tidak ada

;,>S 8,0,+

9fasia motorik ada9fasia sensorik tidak ada

9praksia tidak ada

9grafia tidak ada

9leDia tidak ada

9fasia nominal tidak ada

'9>3SS

'9>3SS 181

0emiparese dupleD spastik (sekarang kanan)

#arese nervus @ deDtra tipe sentral

#arese nervus H deDtra tipe sentral

'9>3SS *3#1 ?apsula interna

'9>3SS :*383> :mboli ?erebri

'9>3SS *9"B909 0ipertensi stage

'" europati

#:>3B9*9

• 'iet B $%% 1kal

• @;' a?l %=! gtt DD3SS

Iuo ad vitam dubia ad bonam

Iuo ad functionam dubia ad malam

PEMERIKSAAN PENUN"AN#

Hasi Pe$eriksaan La%oratoriu$ Tan!!a

22&'2&2'1(

"enis Pe$eriksaan Hasi

He$atoo!i

0emoglobin

:ritrosit

8eukosit

0ematokrit

*rombosit

Hitun! "enis Leukosit Basofil

:osinofil

eutrofil

8imfosit

"onosit

#in)a

,reum

1reatinin

Eektroit

1alsium (?a)

atrium (a)

1alium (1)

$5%

5%5

6%

44

$4%

%

/

4

/

$2

64

$=

=2

$/

4$9


10/49


11/49


12/49

BAB III

RESUME

#asien diraat di bagian saraf +S"0

karena sulit berjalan yang disebabkan

kelemahan pada satu sisi tubuh sebelah kananyang terjadi secara tiba&tiba.

1urang lebih 6 jam yang lalu saat

penderita sedang beristirahat penderita

mengalami kelemahan satu sisi tubuh sebelah

kanan yang terjadi secara tiba&tiba dengan

disertai penurunan kesadaran selama 2% menit.

Sebelum serangan pasien tidak mengeluh sakit

kepala mual dan muntah tidak ada. #asien tidak

disertai kejang. Sehari&hari pasien

menggunakan tangan kanan. #asien tidak dapat

mengungkapkan isi pikirannya secara lisan

tulisan dan isyarat. #asien juga tidak mengerti

apa yang diungkapkan orang lain secara lisan

tulisan isyarat. >angguan rasa belum dapat

dinilai. "ulut mengot ada. Bicara pelo belum

dapat dinilai.

Saat kejadian penderita mengalami

jantung berdebar dan sesak nafas ynag sering

dialami sebelumnya sejak sepuluh tahun yang

lalu namun tidak berobat.+iayat hipertensi

ada sejak tiga belas tahun yang lalu tapi tidak

rutin minum obat. +iayat diabetes melitus

disangkal.

#enyakit ini diderita untuk keempatkalinya. #ertama kali terjadi kelemahan pada

lengan kanan dan tungkai kanan kurang lebih

tiga belas tahun yang lalu yang kedua tujuh

tahun yang lalu ketiga dua tahun yang lalu dan

yang keempat sekarang. +iayat stroke

sebelumnya di sebelah kanan berupa mulut

mengot bicara pelo dan kelemahan pada sisi

tubuh sebelah kanan pasien dapat berjalan

pasca stroke. #emeriksaan ?*&Scan kepala

sebelumnya tidak ada.

Status Internus

1esadaran Sens ?" >?S

(: 4 " 6 @ 2)

>iAi ?ukup

Suhu Badan /65C?

7antung 0+ 2D


13/49

murmur(&) gallop(&)

adi 2 D3SS

'9>3SS 181

0emiparese dupleD spastik (sekarang kanan)

#arese nervus @ deDtra tipe sentral

#arese nervus H deDtra tipe sentral

'9>3SS *3#1 ?apsula interna

'9>3SS :*383> :mboli ?erebri

13


14/49

'9>3SS *9"B909 0ipertensi stage

'" europati

#:>3B9*9

'iet B $%% 1kal

@;' a?l %=! gtt DD3SS

Iuo ad vitam dubia ad bonam

Iuo ad functionam dubia ad malam

BAB I0

ANALISA KASUS

#ada anamnesis didapatkan penderita

mengalami kelemahan satu sisi sebelah kananyang terjadi secara tiba&tiba saat sedang

beistirahat disertai penurunan kesadaran.

Sehari&hari pasien bekerja menggunakan tangan

kanan. #asien tidak dapat mengungkapkan isi

pikirannya secara lisan tulisan dan isyarat.

#asien juga tidak mengerti apa yang

diungkapkan orang lain secara lisan tulisan

isyarat . #asien juga memiliki riayat hipertensi

yang tidak terkontrol dan riayat stroke

sebelumnya tiga kali pertama tiga belas tahun

yang lalu tujuh tahun yang lalu dan dua tahun

yang lalu.14


15/49

'ari hasil anamnesis pasien mengalami

defisit neurologis yang mendadak secara tiba&

tiba dengan dugaan vaskular sehingga

memunculkan kecurigaan terjadinya suatu

cerebrovascular disease (stroke) dengandiagnose topik pada capsula interna cerebri

sinistra. 'ari gejala yang dialami dapat

dilakukan penghitungan skor siriraj dimana

didapatkan skor &/ yang mendukung kecurigaan

stroke non hemoragik pada pasien ini. 'ari

pemeriksaan neurologis didapatkan ada parese

nervus @ dan H tipe sentral serta

peningkatan tonus dan reflek fisiologis pada sisi

tubuh kanan. +efleks patologis yang positif

pada babinsky dan chaddok. ,ntuk menunjang

diagnosis dilakukan pemeriksaan ?* Scan

kepala dan didapatkan area hipodens

perivantrikulersistem ventrikel melebar sinus

paranasal tidak ada kelainan. Sehingga dengan

demikian dapat ditetapkan diagnosis pasienadalah ?@' on 0emoragik.

#enatalaksaan pada pasien ini adalah

stabilisasi 9B? elevasi kepala /%o

pemasangan @ line dengan asering. 'iberikan

juga injeksi citicholine 2D5%%mg (@)

3mepraAole $D4%mg (@) @itamin B$B6B$2 /D$

tab 9spilet $D% mg (#3) 9mlodipin $D5 mg

(#3) Simvastatin $D$% mg (#3). njeksi

citicholine diberikan untuk membantu

memperbaiki sirkulasi darah otak. njeksi

omepraAole diberikan untuk mengurangi stress

ulcer yang akibat peningkatan produksi 0?l

lambung yang diinduksi oleh stroke. #emberian

antipatelet untuk mengurangi resiko terjadinya

sumbatan ulang. #emberian vitamin B

kompleks karena sifatnya yang neurotropicsehingga dapat menutrisi dan membantu

regenerasi neuron pada pasien stroke.

9mlodipine pada pasien ini untuk

antihipertensi. Simvastatin diberikan untuk

kolesterol dalam darah pasien. #rognosis vitam

dan functionam pada pasien ini adalah dubia ad

malam.

Dia!nosis Kinis

• 0emiparese deDtra tipe spastik

• #arese . @ tipe sentral

• 9fasia motorik

Dia!nosis Ban+in! To-ik

1. Lesi +i Korteks He$is/eriu$ ere%ri

Sinistra

No

.

#e)aa -a+a esi +i korteks ere%ri

1 'efisit motorik berupa hemipareseejala iritatif berupa kejang pada sisi yang lemah at

lumpuh3 >ejala fokal berupa kelumpuhan lengan dan tungk

yang tidak sama berat 'efisit sensorik berupa gangguan pada sisi ya

15


16/49

lemahangguan visuospatial

& #enurunan kesadaran3 0emianopia

16


17/49

Kesi$-uan kemungkinan lesi *9? dapat

disingkirkan

2. Partia Anterior iruation In/art

5PAI6No

.

#e)aa -a+a esi PAI

1 2 dari gejala berikut

'efisit motorik atau sensorik meliputi 2angguan visuspatial

& #enurunan kesadaran

Kesi$-uan kemungkinan lesi 89? dapatdisingkirkan

. Posterior iruation In/art 5P4I6

No #e)aa -a+a esi P4I

.

1 #aresis saraf kranial dengan defisit motorik


18/49

A!orit$a #a)a* Ma+a

#ada pasien terdapat refleks Babinski (K).

Kesi$-uan In/ark

Dia!nosis Ban+in! Etioo!i Ber+asarkan

Ana$nesis

1. He$ora!ik ere%ri

He$ora!ik ere%ri #e)aa -a+a -asien

1ehilangan kesadaran L /% menit

*erjadi saat aktivitas

'idahului sakit kepala mual dan muntah

+iayat hipertensi

kehilangan kesadaran M/% menit

*erjadi tiba&tiba saat istirahat

*idak ada sakit kepala mual dan

muntah

9da riayat hipertensi

Kesi$-uan kemungkinan etiologi hemoragik

cerebri dapat disingkirkan

2. E$%oi ere%ri

E$%oi ere%ri #e)aa1ehilangan lesadaran M/% menit

9da atrial fibrilasi

*erjadi saat istirahat

kehilang

ada tand

*erjadi tKesi$-uan kemungkinan etiologi emboli

cerebri belum dapat disingkirkan

3. Tro$%osis ere%ri

Tro$%osis ere%ri #e)aa -a+

*idak ada kehilangan kesadaran

*erjadi saat istirahat

ada kehilan

*erjadi tibaKesi$-uan kemungkinan etiologi trombosis

cerebri dapat disingkirkan

Dia!nosis etioo!i %er+asarkan ana$nesis

:mboli cerebri

18


19/49

BAB 0

TIN"AUAN PUSTAKA

2.1 De/inisi

'efinisi stroke menurut World Health

Organization (F03) diperkenalkan tahun

$=% dan masih digunakan sampai sekarang

adalah tanda&tanda klinis dari gangguan fungsi

serebri fokal atau global yang berkembang

dengan cepat atau tiba&tiba berlangsung lebih

dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

dengan tidak tampaknya penyebab lain selain

penyebab vaskular.$ Stroke dapat

dikarakteristikkan sebagai suatu defisit

neurologis yang terjadi akibat trauma fokal

yang terjadi secara akut pada sistem saraf pusat

yang disebabkan oleh gangguan pada sistem

vaskular termasuk infark serebri perdarahan

intraserebri dan perdarahan subaraknoid dan

merupakan penyebab terbesar dari disabilitas

dan kematian di seluruh dunia.2 1onsensus

akhir para ahli mengenai definisi stroketerdapat pada tabel 2.$.

Ta%e 2.1 'efinisi Stroke Berdasarkan

1onsensus para 9hli2

2.2 E-i+e$ioo!i

'i 9merika Serikat stroke menempati

urutan ketiga penyebab kematian setelah

penyakit jantung dan kanker. 'i ndonesia data

19


20/49

nasional epidemiologi stroke belum ada. *etapi

dari data sporadis di rumah sakit terlihat adanya

tren kenaikan angka morbiditas stroke yang

seiring dengan makin panjangnya life

expentancy dan gaya hidup yang berubah."ortalitas pasien stroke di +S,# 'r Sardjito

-ogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah

penyakit jantung koroner dan kanker 5$5!

akibat stroke hemoragik 4/! akibat stroke

iskemik dan $%5! akibat perdarahan

subaraknoid./4

1arakteristik demografik yang umum

dianalisa untuk stroke adalah usia dan gender.

'ari berbagai studi yang dilakukan di berbagai

belahan dunia terlihat hal yang sama yaitu

adanya korelasi antara peningkatan kejadian

stroke dengan pertambahan umur. ,ntuk

gender kejadian stroke lebih sering pada pria

dibandingkan anita di usia kuang dari 6%

tahun dan relatif menjadi hampir sama di usialebih dari 6% tahun. #ada $%5/ kasus stroke di 5

rumah sakit di -ogyakarta angka kematian

tercatat sebesar 2./!N sedangkan pada %

kasus stroke iskemik adalah 2%4! lebih

banyak pada laki&laki./4

#enelitian prospektif tahun $==6


21/49

yang major dan minor serta ada yang bersifat

modifiable atau nonmodifiable. ;aktor&faktor

risiko tersebut adalah hipetensi diabetes

melitus atrial fibrilasi dan penyakit katup

jantung hematokrit fibrinogen polisitemiahiperkolesterolemia pil kontrasepsi merokok

alkohol obesitas dan riayat stroke atau

transient ischemic attack (*9) baik untuk

pasien ataupun keluarga./

'ata epidemiologi lain selain usia faktor

risiko yang perlu untuk memperbaiki

tatalaksana adalah tipe stroke (iskemik atau

hemoragik) lokasi lesi gejala klinis terapi

(obat dan operasi) yang dipakai < dilakukan

serta hasil keluaran setelah peraatan di rumah

sakit (outcome dan output)./

Ta%e 2.2 nsidensi stroke per tahun (2%%4&2%%=) di +S,# 'r. Sardjito4

2.3 Faktor Risiko

;aktor&faktor risiko penyakit

kardiovaskular tampak signifikan pada semua

populasi. #ada negara maju $


22/49

Ta%e 2. ;aktor&faktor risiko modifiable dan

nonmodifiable5

22


23/49

#engendalian faktor&faktor risiko akan

mengurangi kerugian dalam beban negara

terhadap pengobatan dan peraatan stroke dan

akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya

kualitas hidup.

4

2. Kasi/ikasi

1lasifikasi modifikasi "arshall yaitu/

− Berdasarkan patologi anatomi dan

penyebabnya

a. Stroke skemik

& Serangan iskemik sepintas

(!ransient "schemic

#ttack angguan fungsi luhur

missal disfasia gangguan

visuo spasial hemineglect

agnosia apraDia.

nfark tipe *9? ini penyebabnya adalah

emboli kardiak atau trombus arteri ke

arteri maka dengan segera pada penderita

ini dilakukan pemeriksaan fungsi kardiak

(anamnesia penyakit jantung :1>foto

thoraD) dan jika pemeriksan kearah

emboli arteri ke arteri mendapatkan hasil

normal (dengan bruit leher negatif

23


24/49

dupleks karotis normal) maka

dipertimbangkan untuk pemeriksaan

ekhokardiografi.

%. Partial Anterior Circulation Infarct

5PAI6

>ejala lebih terbatas pada daerah yang

lebih kecil dari sirkulasi serebral pada

sistem karotis yaitu

$. 'efisit motorikambaran klinis #9? terbatas secara

anatomik pada daerah tertentu dan

percabangan arteri serebri media bagian

kortikal atau pada percabangan arteri

serebri media pada penderita dengankolateral kompensasi yang baik atau pada

arteri serebri anterior. #ada keadaan ini

kemungkinan embolisasi sistematik dari

jantung menjadi penyebab stroke terbesar

dan pemeriksaan tambahan dilakukan

seperti pada *9?.

. Lacunar Infarct 5LAI6

'isebabkan oleh infark pada arteri kecil

dalam otak ( small deep infarct ) yang lebih

sensitif dilihat dengan "+ dari pada ?*

scan otak.

*anda&tanda klinis

$) *idak ada defisit visual

2) *idak ada gangguan fungsi

luhur

/) *idak ada gangguan fungsi

batang otak

4) 'efisit maksimum pada satu

cabang arteri kecil

5) >ejala

$ure motor stroke (#"S)

$ure sensory stroke (#SS)

9taksik hemiparesis (termasuk

ataksia dan paresis unilateral

dysarthriahand syndrome)

7enis infark ini bukan disebabkan karena

proses emboli karena biasanya

pemeriksaan jantung dan arteri besar

normal sehingga tidak diperlukan

pemeriksaan khusus untuk mencari

emboli kardiak.

24


25/49

+. Posterior Circulation Infarct 5P4I6

*erjadi oklusi pada batang otak dan atau

lobus oksipitalis. #enyebabnya sangat

heterogen dibanding dengan / tipe

terdahulu.

>ejala klinis

• 'isfungsi saraf otak satu

atau lebih sisi ipsilateral dan

gangguan motorikangguan motorik< sensorik

bilateral.

• >angguan gerakan konjugat

mata (horiAontal atau

vertikal)

• 'isfungsi serebelar tanpa

gangguan longtract

ipsilateral.

• "solated hemianopia atau

buta kortikal.

0eterogenitas penyebab #3? menyebabkan

pemeriksaan kasus harus lebih teliti dan lebih

mendalam. Salah satu jenis #3? yang sering

disebabkan emboli kardiak adalah gangguan

batang otak yang timbulnya serentak dengan

hemianopia homonym (Farlo et. al $==5).

Lesi Batan! 4tak /

Batang otak merupakan suatu struktur

yang secara anatomi kompak secara fungsional

bermacam&macam dan secara klinis penting.

Bahkan suatu lesi tunggal yang relatif kecilpun

hampir selalu merusak beberapa nukleus pusatrefleks traktus atau jaras. 8esi seperti itu

seringkali bersifat vaskular (misalnya

perdarahan iskemia oklusif) tetapi tumor

trauma dan proses degeneratif atau demielinasi

dapat juga merusak batang otak.

'i batang otak daerah susunan piramidal

dilintasi oleh akar saraf otak ke&/ ke&6 ke&

dan ke&$2 sehingga lesi yang merusak kaasan

piramidal batang otak sesisi mengakibatkan

hemiplegi yang melibatkan saraf otak secara

khas dan dinamakan *e$i-e!i aternans. 8esi

sesisi atau hemilesi yang sering terjadi di otak

jarang dijumpai di medula spinalis sehingga

kelumpuhan ," akibat lesi di medula

spinalis pada umumnya berupa tetraplegia atau paraplegia. 0emiplegia alternans akibat

hemilesi di batang otak dapat dirinci dalam

$. Sindrom 0emiplegia alternans di

mesencephalon

2. Sindrom 0emiplegia alternans di pons

/. Sindrom 0emiplegia alternans di

medula spinalis

1erusakan unilateral pada jaras

kortikobulbar


26/49

kelumpuhan ," yang melanda otot&otot

belahan tubuh kontralateral yang berada di

baah tingkat lesi sedangkan setingkat lesinya

terdapat kelumpuhan 8" yang melanda otot&

otot yang disarafi oleh saraf kranial yangterlibat dalam lesi. *ergantung pada lokasi lesi

paralitiknya dapatlah dijumpai sindrom

hemiplegia alternans di "esencephalon #ons

dan "edula 3blongata.

Sin+ro$ He$i-e!ia Aternans +i

Mesene-*aon

>ambaran penyakit tersebut di atas

dijumpai bilamana hemilesi di batang otak

menduduki pedunkulus serebri di tingkat

"esencephalon. ervus okulomotorius (.)

yang hendak meninggalkan "esencephalon

melalui permukaan ventral melintasi daerah

yang terkena lesi sehingga ikut terganggu

fungsinya. 0emiplegia alternans dimana ervus3kulomotorius ipsilateral ikut terlibat dikenal

sebagai hemiplegia alternans .3kulomotorius

atau Sindroma Feber.

9dapun manifestasi kelumpuhan n.

itu ialah (a) paralisis ". +ektus nternus

(medialis) ". +ektus Superior ". +ektus

nferior ". 3blikus nferior dan ". 8evator

#alpebrae Superioris sehingga terdapat

strabismus divergens diplopia jika melihat ke

seluruh jurusan dan ptosis (b) paralisis

".Sfingter #upilae sehingga terdapat pupil

yang melebar (midriasis).

7ika salah satu cabang dari rami

#erforantes paramedialis 9.Basilaris yang

tersumbat maka infark akan ditemukan didaerah yang mencakup dua per tiga bagian

lateral pedunkulus serebri dan daerah nukleus

ruber. 3leh karena itu maka hemiparesis

alternans yang ringan sekali tidak saja disertai

paresis ringan . akan tetapi dilengkapi juga

dengan adanya gerakan involuntar pada lengan

dan tungkai yang paretik ringan (di sisi

kontralateral) itu. Sindrom ini dikenal sebagai

Sin+ro$ Bene+ikt.

Sin+ro$ Pe+unkuaris

'isebut juga hemiplegia okulomotorik

alternan dan sindrom eber di otak tengah

bagian basal melibatkan saraf dan bagian&

bagian dari pedunkulus serebralis

Sin+ro$ Bene+ikt

*erletak didalam tegmentum dari otak

tengah mungkin merusak lemnikus medialis

nukleus ruber dan saraf dan nukleusnya dan

traktus&traktus yang berhubungan.

Sin+ro$ He$i-e!ia Aternans +i Pons

'isebabkan oleh lesi vaskular unilateral.

Selaras dengan pola percabangan arteri&arteri

maka lesi vaskular di pons dapat dibagi dalam

26


27/49

$. 8esi paramedian akibat penyumbatan salah

satu cabang dari rami perforantes medialis a.

basilaris

2. 8esi lateral yang sesuai dengan kaasan

pendarahan cabang sirkumferens yang pendek /. 8esi di tegmentum bagian rostral pons akibat

penyumbatan a. serebeli superior

4. 8esi di tegmentum bagian kaudal pons yang

sesuai dengan kaasan pendarahan cabang

sirkumferens yang panjang

0emiplegia alternans akibat lesi di pons

adalah selamanya kelumpuhan ," yang

melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral

yang berada di baah tingkat lesi yang

berkombinasi dengan kelumpuhan 8" pada

otot&otot yang disarafi oleh . 9bdusens (.@)

atau . ;acialis (.@). 7enis&jenis hemiplegia

alternans di pons berbeda karena adanya selisih

derajat kelumpuhan ," yang melanda lengan

dan tungkai berikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri atas kelumpuhan

(8") n.@ atau n.@ dan gejala&gejala okular

yang akan dibahas di baah ini.

#enyumbatan parsial terhadap salah satu

cabang dari rami perforantes medialis a.

basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi&lesi

paramedian. 7ika lesi paramedian itu bersifat

unilateral dan luas adanya maka jaras

kortikobulbarubler. 1elumpuhan gerak bola mata yang

konyugat itu dikenal sebagai Sindrom ;oville.

Sehingga hemiplegia alternans n. 9bdusens et

fasialis yang disertai dengan Sindrom ;oville

itu disebut sindrom ;oville&"illard >ubler.

27


28/49

Sin+ro$ Pontin Basais

'apat melibatkan baik traktus

kortikospinalis maupun saraf kranial (@ @

atau @) dibagian yang terkena tergantung padaluas dan derajat dari lesi. 7ika lesi besar maka

mungkin lemnikus medialis juga terkena.

Sin+ro$ Pons Dorsais

"engenai saraf @ atau @ atau

nukleusnya masing&masing dengan atau tanpa

melibatkan lemnikus medialis traktus

spinotalamikus atau lemnikus lateralis. Ppusat

tatapan lateralQ seringkali terkena. 'itingkat

yang lebih rostral saraf @ dan nukleus&

nukleusnya mungkin tidak berfungsi lagi.

Keu$-u*an tata-an >ertika

(ketidakmampuan menggerakan mata keatas

atau kebaah). 'isebut juga sin+ro$

Parinau+ disebabkan oleh kompresi daritektum dan bagian&bagian yang berdekatan

(misalnya oleh tumor dari glandula pineal)

Sin+ro$ He$-ie!ia Aternans aki%at esi +i

Me+ua 4%on!ata

1aasan&kaasan vaskularisasi di

medula oblongata ternyata sesuai dengan area

lesi&lesi yang mendasari sindrom hemiplegia

alternans di medula oblongata. Bagian

paramedian medula oblongata diperdarahi oleh

cabang 9. @ertebralis. Bagian lateralnya

mendapat vaskularisasi dari 9. Serebeli nferior

#osterior sedangkan bagian dorsalnya

diperdarahi oleh 9. Spinalis #osterior dan 9.

Serebeli nferior #osterior. 8esi unilateral yang

menghasilkan hemiplegia alternans sudah jelasharus menduduki kaasan piramis sesisi dan

harus dilintasi oleh radiks nervus hipoglosus.

"aka dari itu kelumpuhan ," yang terjadi

melanda belahan tubuh kontralateral yang

berada di baah tingkat leher dan diiringi oleh

kelumpuhan 8" pada belahan lidah

ipsilateral. tulah sindrom hemiplegia alternans

nervus hipoglosus atau Sindrom "edular

"edial. 'ejerine telah melukis sindrom

tersebut berikut dengan sindrom kuadriplegia

," yang disertai oleh kelumpuhan 8"

bilateral pada lidah. Sindrom itu disebabkan

oleh lesi median yang bilateral. 'i samping

sindrom medular medial di klinik juga dikenal

Sindrom medular lateral yang di kalangankedokteran kontinental dikenal sebagai

Sindrom Fallenberg.

Sin+ro$ Me+uaris Me+ia 5%asa6

Biasanya mengenai piramis sebagian

atau seluruh lemnikus medialis dan saraf H.

7ika unilateral maka sindrom ini dikenal juga

sebagai hemiplegia hipoglosus alternan. stilah

ini mengacu pada penemuan baha kelemahan

saraf kranial terletak pada sisi yang sama

dengan lesi sedangkan paralisis tubuh adalah

28


29/49

pada sisi yang berlaanan dengan lesi. 8esi

dapat juga mengakibatkan defek bilateral.

Sin+ro$ Me+uaris Latera atau ?aen%er!

"elibatkan beberapa (atau semua)struktur berikut didalam medula oblongata yang

terbuka pada sisi dorsolateral pedunkulus

serebelaris inverior nukleus vestibularis

serabut atau nukleus dari saraf H dan H

nukleus dan traktus spinalis dari daraf @ traktus

spinotalamikus dan jaras simpatetik.

(terlibatnya jaras simpatetik mungkin

menimbulkan sindrom horner). Bagian yang

terkena diperdarahi oleh cabang&cabang dari

arteri vertebralis atau arteri serebelaris inferior

posterior.

2.7 Pato/isioo!i/

#enyakit serebrovaskuler

(cerebrovascular disease < ?@') atau strokeadalah setiap kelainan otak akibat proses

patologi pada sistem pembuluh darah otak.

#roses patologi pada sistem pembuluh

darah otak ini dapat berupa penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh trombosis atau emboli

pecahnya dinding pembuluh darah perubahan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah

sendiri. #erubahan dinding pembuluh darah

serta komponen lainnya dapat bersifat primer

karena kelainan kongenital maupun degeneratif

atau sekunder akibat proses lain seperti

peradangan arteriosklerosis hipertensi dan

diabetes mellitus.

#roses primer yang terjadi mungkin

tidak menimbulkan gejala ( silent ) dan akanmuncul secara klinis jika aliran darah ke otak

(cerebral blood flo% &'() ) turun sampai ke

tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak

yang disebut ambang aktivitas fungsi otak

(threshold of brain functional activity)..

1eadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang

disebut stroke.

>ejala klinik stroke tergantung

lokalisasi daerah yang mengalami iskemik

ataupun perdarahan.

Pato!enesis in/ark otak

skemik otak dapat bersifat fokal atau

global. *erdapat perbedaan etiologi keduanya.#ada iskemik global aliran otak secara

keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi

(syok ireversible karena henti jantung

perdarahan sistemik yang masif fibrilasi atrial

berat dll). Sedangkan iskemik fokal terjadi

akibat menurunnya tekanan perfusi otak karena

ada sumbatan atau pecahnya salah satu

pembuluh darah otak yang berakibat lumen

pembuluh darah yang terkena akan tertutup

sebagian atau seluruhnya.*ertutupnya lumen

pembuluh darah oleh karena iskemik fokal

disebabkan antara lain 29


30/49

#erubahan patologi pada dinding

arteri pembuluh darah otak

meniimbulkan trombusis. 9danya

trombusis ini diaali oleh proses

arteriosklerosis di tempat tersebut. #adaarteriole dapat terjadi vaskulitis atau

lipohialinosis yang akan menyebabkan

stroke iskemik berupa infark lakunar.

#erubahan akibat proses hemodinamik

dimana tekanan perfusi sangat menurun

karena sumbatan di bagian proksimal

pembuluh arteri seperti sumbatan arterikarotis atau vertebro&basilar.

#erubahan yang terjadi akibat dari

perubahan sifat sel darah misalnya

anemia sickle&cell leukemia akut

polisitemia hemoglobinopati dan

makroglobulinemia.

*ersumbatnya pembuluh akibat

emboli daerah proksimal misalnya

trombosis arteri– arteri emboli jantung

dan lain&lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran

darah ke bagian otak tertentu maka terjadi

serangkaian proses patologik pada daerah

iskemi. #erubahan ini dimulai di tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan struktural sel yang

diikuti kerusakan pada fungsi utama serta

integritas fisik dari susunan sel selanjutnya

akan berakhir dengan kematian neuron.

'isamping itu terjadi pula perubahan&

perubahan dalam milliu ekstra seluler karena

peningkatan p0 jaringan serta kadar gas darah

keluarnya Aat neurotransmiter (glutamat) serta

metabolisme sel&sel yang iskemik disertaikerusakan saar darah otak. Seluruh proses ini

merupakan perubahan yang terjadi pada stroke

iskemik.

Peru%a*an /isioo!i -a+a airan +ara* otak

#engurangan aliran darah yang

disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak.

*erdapatnya kolateral di daerah sekitarnya

disertai mekanisme kompensasi fokal berupa

vasodilatasi memungkinkan terjadinya

beberapa keadaan berikut ini

$. #ada sumbatan kecil terjadi daerah

iskemia yang dalam aktu singkat

dikompensasi dengan mekanisme

kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara

klinis gejala yang timbul adalah

transient ischemic attack (TIA * yang

timbul dapat berupa hemiparesis

sepintas atau amnesia umum sepintas

yaitu selama M24 jam.

2. Bila sumbatan agak besar daerah

iskemia lebih luas. #enurunan ?B;

regional lebih besar tetapi dengan

mekanisme kompensasi masih mampu

memulihkan fungsi neurologik dalam30


31/49

aktu beberapa hari sampai dengan 2

minggu. "ungkin pada pemeriksaan

klinik ada sedikit gangguan. 1eadaan

ini secara klinis disebut RIND

( +eversible "schemic ,eurologic -eficit ).

/. Sumbatan yang cukup besar

menyebabkan daerah iskemia yang luas

sehingga mekanisme kolateral dan

kompensasi tak dapat mengatasinya.

'alam keadaan ini timbul defisit

neurologis yang berlanjut.

#ada iskemia otak yang luas tampak

daerah yang tidak homogen akibat perbedaan

tingkat iskemia yang terdiri dari / lapisan

(area) yang berbeda

$. 8apisan inti yang sangat iskemik

(ischemiccore) terlihat sangat

pucat karena ?B;&nya palingrendah. *ampak degenerasi

neuron pelebaran pembuluh

darah tanpa adanya aliran darah.

1adar asam laktat di daerah ini

tinggi dengan #32 yang rendah.

'aerah ini akan mengalami

nekrosis.

2. 'aerah di sekitar ischemiccore

yang '() &nya juga rendah

tetapi masih lebih tinggi

daripada '() di ischemic core .

Falaupun sel&sel neuron tidak

sampai mati fungsi sel terhenti

dan menjadi functional

paralysis. #ada daerah ini #32

rendah #?32 tinggi dan asamlaktat meningkat. *entu saja

terdapat kerusakan neuron dalam

berbagai tingkat edema jaringan

akibat bendungan dengan

dilatasi pembuluh darah dan

jaringan berarna pucat. 9strup

menyebutnya sebagai ischemic

penumbra. 'aerah ini masih

mungkin diselamatkan dengan

resusitasi dan manajemen yang

tepat.

/. 'aerah di sekeliling penumbra

tampak berarna kemerahan dan

edema. #embuluh darah

mengalami dilatasi maksimal

#?32 dan #32 tinggi dan

kolateral maksimal. #ada daerah

ini ?B; sangat meninggi

sehingga disebut sebagai daerah

dengan perfusi berlebihan

(luxury perfusion).

1onsep Ppenumbra iskemiaQ merupakan

sandaran dasar pada pengobatan stroke karena

merupakan manifestasi terdapatnya struktur

selular neuron yang masih hidup dan mungkin

masih reversible apabila dilakukan pengobatan

31


32/49

yang cepat. ,saha pemulihan daerah penumbra

dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat

aktunya supaya aliran darah kembali ke

daerah iskemia tidak terlambat sehingga

neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.1omponen aktu ini disebut sebagai

)en+ea tera-eutik (therapeutic %indo%) yaitu

jendela aktu reversibilitas sel&sel neuron

penumbra terjadi dengan melakukan tindakan

resusitasi sehingga neuron ini dapat

diselamatkan. #erlu diingat di daerah penumbra

ini sel&sel neuron masih hidup akan tetapi

metabolisme oksidatif sangat berkurang

pompa&pompa ion sangat minimal mengalami

proses depolarisasi neuronal.

#erubahan lain yang terjadi adalah

kegagalan autoregulasi di daerah iskemia

sehingga respons arteriole terhadap perubahan

tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida

menghilang.

"ekanisme patologi lain yang terjadi

pada aliran darah otak adalah berkurangnya

aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama

dan juga di sisi hemisfer yang berlaanan

(diaskisis) dalam tingkat yang lebih ringan.

'isamping itu di daerah cermin (mirror area)

pada sisi kontra lateral hemisfer mengalami

proses diaskisis yang relatif paling terkena

dibanding sisi lainnya dan juga pada sisi

kontralateral hemisfer serebral (remote area)

#erubahan aliran darah otak bersifat

umum


33/49

perubahan global dan pengaturan

neurotransmiter. #erubahan&perubahan ini

tampak secara eksperimental maupun dengan

pemeriksaan #:* scan akan tetapi tidak ada

manifestasi klinik sebagai akibat dari diasksismaupun iskemia pada daerah hemisfer

kontralateral.

Peru%a*an -a+a tin!kat seuer & $ikro,

sirkuasi

#erubahan yang kompleks terjadi pada

tingkat seluler


34/49

lapis / dan 5 neokorteD striatum septum

hipokampus sektor ?9 / thalamus korpus

genikulatum medial dan substania nigra.

"eskipun ditemukan pada binatang

kenyataan ini menunjukkan baha di daerahsistem limbik dan ganglia basal terdapat sel&sel

yang sensitif terhadap iskemia. 1eadaan ini

penting dalam hubungannya dengan stroke

yang disertai dengan demensia. 0al yang juga

menarik adalah baha sel&sel yang sensitif

terhadap iskemia terutama merupakan bagian

dari serabut yang terisi glutamat. skemia

menyebabkan aktifitas intra seluler ?a2K

meningkat hingga peningkatan ini akan

menyebabkan juga aktifitas ?a2K di celah sinaps

bertambah sehingga terjadi sekresi

neutransmitter yang berlebihan yaitu glutamat

aspartat dan kainat yang bersifat eksitotoksin.

'isamping itu 9be dkk ($=) yang

diulas oleh 1ogure ($==2) membuktikan

baha akibat lamanya stimulasi reseptor

metabolik oleh Aat&Aat yang dikeluarkan oleh

sel menyebabkan juga aktifitas reseptor

neurotropik yang merangsang pembukaan kanal

?a2K yang tidak tergantung pada kondisi

tegangan potensial membran seluler (receptor&

operated gate opening) disamping terbukanya

kanal ?a2K akibat aktivitas "'9 reseptor

Pvoltage operated gate openingQ yang telah

terjadi sebelumnya.

1edua proses tersebut mengakibatkan

masuknya ?a2K ion ekstraseluler ke dalam ruang

intraseluler. 7ika proses berlanjut pada akhirnya

akan menyebabkan kerusakan membrane sel

dan rangka sel (sitoskeleton) melaluiterganggunya proses fosforilase dari regulator

sekunder sintesa protein proses proteolisis dan

lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau

nekrosis.

'isamping neuron&neuron yang sensitif

terhadap iskemia kematian sel dapat langsung

terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya

energi secara total dari sel karena berhentinya

aliran darah. 'isamping itudesintegrasi

sitoplasma dan disrupsi membran sel juga

menghasilkan ion&ion radikal bebas yang dapat

lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler.

E+e$a sere%ra +an in/ark otak

#ada infark serebri yang cukup luas

edema serebri timbul akibat kegagalan energi

dari sel&sel otak dengan akibat perpindahan

elektrolit (aK 1 K) dan perubahan

permeabilitas membran serta gradasi osmotik.

9kibatnya terjadinya pembengkakan sel

(cytotoxic edema). 1eadaan ini terjadi pada

iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan

henti jantung. Selain itu edema serebri dapat

juga timbul akibat kerusakan saar otak yang

mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak

sehingga cairan dan protein bertambah mudah

34


35/49

memasuki ruangan ekstraseluler sehingga

menyebabkan edema vasogenik (vasogenic

edema). (1latAao $=6 diulas Bougainas dkk

$==5).

:fek edema jelas menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan akan

memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi

efek masa yang berbahaya dengan akibat

herniasi otak.

Da$-ak ain stroke iske$ik akut

1. Boorn@a ra+ika %e%as.

7enis radikal bebas ini dalam tubuh kita

terdiri atas

• +adikal bebas oksigen

• +adikal bebas oksida nitrit

+adikal bebas dalam keadaan normal

diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangatsedikit sebagai bagian produk dari metabolisme

oksidatif terutama dalam mitokondria.#ada

keadaan iskemia fokal peranan peroksidase&

lipid sangat penting karena merupakan bagian

dari patofisiologi iskemia fokal maupun global.

Superoksida radikal bebas oksigen telah

ditemukan pada iskemia terutama pada periode

referfusi jaringan yang berasal dari proses

alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan.

+adikal bebas oksigen dihasilkan dari proses

lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel&sel di

daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida

ialah aktivitas enAimatik (monoaminoksidase)

dalam otooksidase dari biologiamin (efinefrin

serotonin dan sebagainya).

#ada iskemia fokal peroksidase lipid inimeningkat aktifitasnya karena

$) *imbulnya edema otak

vasogenikangguan ini mempercepat

masuknya kalsium dan

natrium ke dalam sel.

/) #eroksida lipid juga terlihat

pada mekanisme eksitatorik

neurotransmitter glutamat."eningkatnya aktifitas

superoksida mempercepat

dan memperbesar

pengeluaran neurotransmitter

35


36/49

eksitatorik glutamat dan

aspartat. ,saha pengobatan

dilakukan untuk

menghambat akibat dari

ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan

seperti glutationvitamin :

dan 8 arginin. "eskipun

secara eksperimental telah

dibuktikan manfaat dari

antioksidan dalam

memperkecil daerah iskemik

tetapi dalam praktek sehari&

hari evaluasi hasil terapi anti

oksidan pada penderita

stroke masih terus diteliti.

2. Eksitatorik neurotrans$itter

eurontransmitter glutamat banyak

diimplikasikan dalam patofisiologi iskemik.

'alam keadaan normal neurotransmitter

glutamate terkonsentrasi dalam terminal saraf

dan di dalam proses transisi neuronal yang

bersifat eksitatorik. >lutamat diekspresikan di

dalam ruangan ekstra seluler dengan cepat akan

di ambil kembali (reuptake) ke dalam oleh sel.

#ada keadaan patologis dapat terjadi

gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari

glutamat ini baik karena ambilan kembali atau

kerusakan karena sel neuron yang berisi

glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu

dapat terjadi kebocoran glutamat akibat

kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis

serta apoptosis yang menimbulkan masuknya

ion kalsium ke dalam sel. #enumpukan

neurotransmiter di dalam ruangan ekstraseluler menyebabkan proses eksitotoksisitas glutamat.

Seluruh keadaan ini mempengaruhi sel&

sel neuron SS# yang berbeda sensitifitasnya.

Sebetulnya yang terkena secara mudah adalah

neuron hipokampus ?9 / sel&sel piramida.

Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas terhadap

neuron adalah timbilnya edema selular

degenerasi organel intraseluler serta degenerasi

piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.

,saha terapi pengobatan akibat stroke adalah

menghambat stimulasi glutamate terhadap

reseptor "'9 (&"etil ' 9spartate) 9"#9

(d amino /&hidroksi&5&metil&4&

isokasolopropionik acid) dan kainat yang

berperan penting dalam pengaturan masuknya

ion kalsium. 3bat&obat tersebut mempunyai

peranan untuk mencegah proses disintegrasi

sel&sel.

1eberhasilan pengobatan "'9

reseptor antagonis saat ini sedang diteliti pada

penderita stroke misalnya serestat (abtiganel)

yang hasilnya sampai saat ini belum

meyakinkan.

Re-er/usi

36


37/49

"eskipun aliran darah otak merupakan

faktor penentu utama pada infark otak

pengalaman klinis serta penelitian pada hean

percobaan menunjukkan baha pada infark

otak pulihnya aliran darah otak ke taraf normaltidak selalu memberikan manfaat yang

diharapkan yaitu hilangnya gejala klinis secara

total. Selain faktor lamanya iskemia ada hal&

hal mendasar lain yang harus diperhitungkan

dalam proses pengobatan infark otak.

'ari percobaan pada hean terbukti

baha resusitasi atau reperfusi pada

penutupan


38/49

pemeriksaan ?* scan dilakukan pada 2.%$

kasus (4!) stroke iskemik ditemukan pada

5$! kasus sedangkan perdarahan 26! sisanya

! didapat gambaran ?* Scan normal

'ari seluruh penderita yang ditelitifaktor risiko untuk stroke terbanyak adalah

hipertensi pada $! riayat stroke

terdahulu


39/49

disebabkan karena lepasnya elemen vegetasi

septic katup jantung (?astillo dan

Bougousslausky$==).

#enyebab lain dari emboli serebral

adalah adanya trombosis arteri ke arteri yaituterjadi pelepasan elemen embolik dari

pembuluh&pembuluh ekstra


40/49

Ta%e 2. Skor Stroke Siriraj

Ta%e 2 9lgoritma >ajah "ada

/.#emeriksaan #enunjang

8aboratorium darah perifer

lengkap faal hemostasis (#*

9#** ;ibrinogen + '&

dimer) BSS fungsi ginjal

( ,reum 1reatinin 9sam

urat)fungsi jantung (?1&91

?1&"B) fungsi hati ( S>3*

S>#*) #rofil lipid

(1olesteroltotal8'80'8*riglis

erida) elektrolit analisa gas darah

(909


41/49

:1> (909


42/49

pemberian obat vasopressor intravena

(orepinefrin dengan dosis 4ug


43/49

indikasi spesifik (misalnya angina tidak stabil

atau non I Gve atau recent stenting)

pengobatan diberikan sampai = bulan sesudah

kejadian (909


44/49

'ilakukan pada kasus yang indikatif

?S L

Re*a%iitasi untuk stroke

a. 'irekomendasikan untuk memulai

rehabilitasi dini setelah kondisi medis stabil

(909


45/49

& 0 Stroke Scale (0SS)/

ilai 0SS adalah antara % – 42.

*erdiri dari dari $$ komponen bila motorik

lengan serta kaki kanan dan kiri dituliskan

dalam satu nomer dan dipisahkannya dengan

penambahan nomer a dan b tetapi akan

menjadi $/ komponen apabila masing masing

motorik lengan dan tungkai kanan dan kiri

diberi nomer terpisah. 1omponen komponen

tersebut adalah sebagai berikut

45


46/49

1a. Dera)at kesa+aran

% sadar penuh

$ somnolen

2 stupor

/ koma

1%. Men)aa% -ertan@aan

% dapat menjaab dua pertanyaan dengan

benar (misal bulan apa sekarang dan usia

pasien)

$ hanya dapat menjaab satu pertanyaan

dengan benar


47/49

$ pada satu ekstremitas

2 pada dua atau lebih ekstremitas

H tidak dapat diperiksa

1'. Sensorik

% normal

$ defisit parsial yaitu merasa tetapi

berkurang

2 defisit berat yaitu jika pasien tidak

merasa atau terdapat gangguan bilateral

11. Ba*asa ter%aik

% tidak ada afasia

$ afasia ringan – sedang

2 afasia berat

/ tidak dapat bicara (bisu)


48/49

Niai NIHSS %erkisar antara ' < 2

Peniaiann@a a+aa* se%a!ai %erikut

ilai M 4 Stroke +ingan

ilai antara 4 – $5 Sedang

ilai L $5 Berat

48


49/49

BAB 0I

DAFTAR PUSTAKA

$. 9ho 1 0armsen # 0atano S "arGuardsen 7 Smirnov @: Strasser *.

?erebrovascular disease in the community results of a F03 collaborative study.

(ull World Health Organ. $=%N5$$/–$/%.

2. Sacco +8 1asner S: Broderick 7# ?aplan 8+ ?onnors 77 ?ulebras 9 et al .

9n ,pdated 'efinition of Stroke for the 2$st ?entury 9 Statement for 0ealthcare

#rofessionals ;rom the 9merican 0eart 9ssociation

Case non hemorragik

Documents

Transcript of Case non hemorragik