CAPITULO 32 HEMATÍES, ANEMIA Y POLICITEMIA · DDMMDDRR MM..DD..,,PPhh..DD.. CCáátteeddrraa ddee...

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CAPITULO 32

HEMATÍES, ANEMIA Y POLICITEMIA La principal función de los hematíes o eritrocitos es: a) Transporte de hemoglobina, que lleva el oxígeno de pulmones � tejidos. b) Cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua (porque contiene una gran cantidad de anhidrasa carbónica), aumentando la intensidad de esta reacción reversible cientos de veces. c) Son responsables de la mayor parte del poder amortiguador de la sangre completa (gracias a la hemoglobina) FORMA Y TAMAÑO DE LOS HEMATÍES.

Son discos bicóncavos, con diámetro de 7.8 micrómetros y espesor de 2.5 micrómetros (puntos más ancho) y en su centro de 1 micrómetro. El volumen medio es de 90 a 95 micrómetros cúbicos. CONCENTRACIÓN DE HEMATÍES EN LA SANGRE.

En varones normales, el número medio de hematíes por milímetro cúbico es de 5,200,000 (±300,000) y en las mujeres normales de 4,700,000 (±300,000). La altitud afecta al número de hematíes. CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN LAS CELULAS.

Los hematíes tienen la capacidad de concentrar la hemoglobina en el líquido celular hasta de unos 34g/dL de células.

Cuando el hematócrito y la cantidad de hemoglobina de la células son normales, la sangre completa de los varones contiene una media de 16grs. de hemoglobina por decilitro y la de las mujeres una media de 14g/dL. Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con aproximadamente 1.39 mililitros de oxígeno. Por lo tanto, en el varón normal, se puede transportar más de 21 mililitros de oxígeno combinados con la hemoglobina por cada decilitro de sangre, y en la mujer normal, 19 mililitros de oxígeno. PRODUCCIÓN DE HEMATÍES. AREAS DEL ORGANISMO QUE PRODUCEN HEMATÍES. a) saco vitelino (primeras semanas de vida embrionaria). b) Hígado (principalmente), bazo y ganglios linfáticos (segundo trimestre de gestación). c) Médula ósea (último mes de gestación y nacimiento).

GÉNESIS DE LOS HEMATÍES.

CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS PLURIPOTENCIALES, INDUCTORES DE LA PROLIFERACIÓN, E INDUCTORES DE LA DIFERENCIACIÓN.

En médula ósea hay células madre hematopoyéticas pluripotenciales de las cuales derivan todas las células de la sangre circulante. A medida que estas células se reproducen, una porción de ellas permanece igual a las originales y se mantiene en la médula ósea para mantener un aporte de ellas. La mayor parte de las células se diferencia para formar las otras células. La primera descendencia no puede todavía diferenciarse de las células, aunque ya estén comprometidas en una línea celular particular, y se llaman células madre comprometidas.

Una célula madre comprometida que produzca eritrocitos se llama unidad formadora de colonias de eritrocitos o CFU-E de igual forma los granulocitos y monocitos tienen la designación de CFU-GM, y así sucesivamente.

La proliferación y reproducción de las diferentes células es la función de otro grupo de proteínas llamadas inductores de la proliferación. Uno de ellos, la interleucina - 3, promueve la proliferación y reproducción de caso todos los tipos de células madre, y los otros inducen la proliferación sólo de tipos específicos de células madre comprometidas.


ESQUEMA DE LA HEMATOPOYESIS

CHT = célula totipotencial hematopoyética. UFC= unidad formadora de colonias. UFB = unidad

formadora de brotes. BI= blastos. LM = linfoide mieloide. GEMM = granulocitos, eritrocitos, monocitos, megacariocitos. L = linfoide. EG = eritrocitos y granulocitos, megacariocitos. M = monocitos. G =

granulocitos. Meg = megacariocitos. Bas = basófilos. Eo = eosinófilos. LB = linfocitos B. LT = linfocitos T. LGG = linfocitos grandes granulares.


ÍNDICES Y PARÁMETROS ERITROCÍTICOS. DEFINICIÓN DE ANEMIA El término citometría hemática proviene de citos: célula, metros : medida y haema: sangre. Los datos que la citometría hemática (CH) informa para la serie roja son: � hemoglobina (Hb), � hematócrito (Hct), � número de glóbulos rojos (GR), � volumen globular medio (VGM), � hemoglobina corpuscular media (HCM), � concentración media de hemoglobina corpuscular (CmHb), y � coeficiente de variación del volumen globular medio (CV-VGM).

La Hb se mide en gramos por decilitro (g/dL) y representa la cantidad de esta proteína por unidad de volumen. Este parámetro debe ser el único a emplear para definir si hay o no anemia; es decir, sólo si las cifras de hemoglobina son inferiores a los valores normales puede asegurarse que existe anemia. Más de 80% de los casos de anemia en la República Mexicana está dado por anemias microcíticas (VGM bajo), y de ellas, la más frecuente es la anemia por deficiencia de hierro, si bien no se deben olvidar las talasemias como causa de anemia microcítica.

La HCM debe ser el único valor que se emplee para referirse a la cantidad de hemoglobina contenida en cada eritrocito, es decir, se hablará de hipocromía y normocromía cuando el valor de la HCM sea subnormal o normal, respectivamente. En el caso de anemias ferropénicas, que cursan con VGM y HCM bajos, el CV-VGM está característicamente aumentado (15 a 16%), en tanto que en talasemias, que cursan también con VGM y HCM disminuidos, el CV -VGM es normal (12 a 13%).

El empleo racional de la información generada por los contadores de partículas a través de citometría de flujo, permite al clínico orientarse adecuadamente sobre el origen de las alteraciones eritrocíticas y de las anemias. Las mediciones hechas con los contadores electrónicos de partículas pierden valor si no se confirman con la observación al microscopio de extendidos de sangre teñidos con tinciones pancromáticas.


Los datos que la CH proporciona para la serie blanca son: � número de glóbulos blancos (GB), � cuenta diferencial y alteraciones de los mismos.

El número de leucocitos depende de muchos factores como edad, peso, hábito tabáquico, consumo de hormonas anticonceptivas, etcétera. Para adultos, los valores de referencia oscilan entre 4 y 12 x 109/L ( 4 000 a 12 000/µL). Cuando la cuenta de blancos se encuentra por arriba de 12 x 109/L se habla de leucocitosis y cuando se encuentra por abajo de 4 x 109/L, de leucopenia. La cuenta diferencial de glóbulos blancos comprende: Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos, Linfocitos, y Monocitos.

Cuando la cifra de neutrófilos absolutos es de 1.5x109/L (1500/µL) se habla de neutropenia; cuando la cantidad es mayor a 7.0x109/L se habla de neutrofilia. Las infecciones virales que causan linfocitosis, pueden hacer aparecer en la sangre linfocitos "atípicos"; la mayoría de estos linfocitos, también llamados "virocitos" son linfocitos B, estimulados habitualmente por el proceso infeccioso viral o por la respuesta inmunitaria secundaria. Es importante establecer la diferencia entre estas células reactivas y los blastos, ya que la presencia de estos últimos en la sangre periférica es casi patognomónica de leucemia aguda. La presencia de blastos, ya sea de serie mieloide o linfoide, es altamente sugestiva de leucemia aguda. La existencia de blastos en la sangre periférica obliga a efectuar de inmediato una investigación hematológica detallada.

ESTADIOS DE DIFERENCIACIÓN DE LOS HEMATÍES

La célula que puede identificarse como perteneciente a la serie de hematíes es el

proeritroblasto. Bajo una estimulación apropiada, se forma un gran número de estas células a partir de las células madre CFU - E. El proeritroblasto se divide varias veces formando muchos hematíes maduros. La primera generación se llama eritoblastos basófilos. En las generaciones siguientes las células se llenan de hemoglobina hasta un 3% el número se condensa hasta un tamaño pequeño y su resto final sale de la célula.

REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE HEMATÍES PAPEL DE LA ERITROPOYETINA

La masa total de hematíes está regulada dentro de límites muy estrechos. Hay un número adecuado de hematíes para una adecuada oxigenación.


OXIGENACIÓN TISULAR COMO REGULADOR BÁSICO DE LA PRODUCCIÓN DE HEMATÍES

Cualquier proceso que disminuya la oxigenación tisular aumenta la producción de hematíes

La oxigenación tisular esta dada por: � la capacidad funcional de los hematíes para transportar oxígeno � el número total de hematíes cuando: número de producción de se restablece hematíes hematíes número de hematíes hipoxia producción de volumen * hematíes sanguíneo total *Por disminución del flujo sanguíneo a través de los vasos sanguíneos pulmonares

ERITROPOYETINA

� Glucoproteína PM 34000 D. � FUNCION: Estimular la producción de proeritroblastos y la maduración de los eritrocitos � Se forma en respuesta a la hipoxia en solo minutos u horas pero los hematíes se detectan hasta 5

días después. � La noradrenalina, adrenalina y varias prostaglandinas estimulan su producción. � El 90% es secretada por los riñones probablemente desde el epitelio tubular renal. � El resto es secretada por el hígado. � La extirpación o destrucción de los riñones produce anemia, pues el hígado solo alcanza a

producir de un tercio a la mitad de lo necesario.

MADURACION DE LOS HEMATIES NECESIDAD DE VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) Y DE ÁCIDO FOLICO

La producción de hemoglobina esta muy afectada por el estado nutricional de la persona,

puesto que para la maduración de los hematíes son esenciales la vitamina B12 y el ácido fólico El ácido fólico y la vitamina B12 son necesarios para la formación de trifosfato de timidina que

participa en la síntesis de DNA

Producción

hematies

Destrucción de

médula ósea

Anemia

Altitud elevada

Insuficiencia

cardiaca

Enfermedades

Pulmonares

Hiperplasia

médula restante


DNA reproducción lenta MACROCITO Vitamina B12 Ácido Fólico componentes Membrana Alteraciones estructurales Delgada, irregular y oval malformados producción > de RNA hemoglobina y Tamaño otros constituyentes

FRACASO DE LA MADURACION PRODUCIDO POR LA MALABSORCION DE VITAMINA B12

ANEMIA PERNICIOSA

La absorción intestinal de B12 es mediada por receptores específicos situados en la superficie de las microvellosidades del ileon termina y para su fijación requiere combinarse con el factor intrínseco (IF), una glucoproteína secretada por las células parietales de la mucosa gástrica. El complejo IF-B12 es muy resistente a la digestión proteolítica y para que se fije a las microvellosidades requiere calcio ionizado y pH cercano al punto neutro. El complejo entra a la célula por medio de pinocitosis.

Por los tanto si la mucosa esta lesionada, no produce IF y la vitamina B12 termina digiriéndose y sin absorberse.

El hígado almacena la vitamina B12 y la libera lentamente a la medula ósea y otros tejidos cuando se necesita

Requerimiento diario de B12: 1-3 microgramos

El total de vitamina B12 almacenada es 1000 veces el requerimiento diario, por lo tanto se necesita de 3 a 4 años de mala absorción para producir anemia

FRACASO DE LA MADURACIÓN CAUSADO POR UN DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico está en verduras verdes, frutas, hígado y otras carnes, pero se destruye durante el cocinado

Las enfermedades que producen mala absorción de ácido fólico llevarán al déficit de éste y el consecuente fracaso en la maduración de los hematíes


FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA

Comienza en los proeritroblastos y continua lentamente hasta el reticulocito (un día en circulación). Ciclo de Krebs Succinil Co A Glicina 2 cadenas alfa pirrol pirrol 2 cadenas beta pirrol pirrol cadena de protoporfinina IX Hem hemoglobina (alfa o beta) hierro globina � La globina es una cadena polipeptídica proveniente de los ribosotas. � Si cada hem tiene un hierro entonces hay 4 moléculas de fierro y cada fierro puede unirse a un

oxígeno por lo tanto habrá 4 oxígenos. � Existen diferentes cadenas de hemoglobina: alfa, beta, gamma y delta, que presentan variaciones

dependiendo de la composición de los aminoácidos de la globina. � En el ser humano adulto se encuentra la hemoglobina tipo A compuesta por dos cadenas alfa y

dos beta y PM de 64 458. � La cadena alfa tiene 141 aminoácidos y PM de 16750. � La cadena beta tiene 146 aminoácidos y PM de 16500. � Las alteraciones en la composición de aminoácidos cambian las características físicas de la

hemoglobina. � Ej: En la Anemia de células falciformes (Drepanocitosis) cambia el Ácido glutámico por una valina

en la cadena beta, entonces cuando hay baja tensión de oxígeno produce cristales elongados de 15micrómetros, que rompen la membrana al pasar por los capilares.

COMBINACIÓN DE LA HEMOGLOBINA CON EL OXÍGENO

La hemoglobina se combina de forma laxa y reversible con el oxígeno forma enlaces de coordinación del hierro estos enlaces son débiles y el oxígeno no se ioniza

METABOLISMO DEL HIERRO. Cantidad normal de hierro en el cuerpo : Es una media de 4 a 5 gramos De los que aproximadamente :

� 65% en forma de hemoglobina � 4% en forma de mioglobina � 1% en forma de varios compuestos hemáticos que f

favorecen la oxidación intracelular. � 0.1% se combina con la proteína transferrina en el plasma

sanguíneo. � El 15 al 30% se almacena en el sistema reticuloendotelial y en

las células del parénquima hepático en forma de ferritina.


TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE HIERRO Cuando el hierro se absorbe en el intestino delgado se combina en el plasma con la globulina B, la apotransferrina, para formar transferrina, que después se transporta en el plasma sanguíneo. El hierro se combina débilmente con la molécula de globulina y por lo tanto se puede liberar a cualquier célula tisular en cualquier punto del cuerpo. El exceso de hierro se deposita en todas las células del organismo, pero especialmente en los hepatocitos y menos en las células reticuloendoteliales de la medula ósea. En el citoplasma celular, se combina con la proteína, apoferritina, para formar ferritina. La apoferritina tiene un peso molecular de 460 000 y se pueden combinar cantidades variables de hierro en grupo de radicales de hierro con esta gran molécula, por lo tanto la ferritina puede contener solo una pequeña cantidad o una gran cantidad de hierro. Este hierro almacenado como ferritina es Hierro de depósito. Cantidades menores de hierro en la reserva de deposito se almacena en una forma insoluble llamada hemosiderina. Esto es cuando la cantidad total de hierro en el organismo es mayor de lo que la reserva de deposito de apoferritina puede acomodar. Cuando la cantidad de hierro en el plasma disminuye mucho, el hierro se separa de la ferritina muy fácilmente pero mucho menos de la hemosiderina. El hierro se transforma entonces en forma de transferrina en el plasma hasta las partes del organismo donde es necesario. Una característica única de la transferrina es que se une fuertemente a receptores en las membranas celulares de los eritroblastos en la medula ósea. Después, junto al hierro unido, los eritroblastos la ingieren por endocitosis. Allí la transferrina deja al hierro directamente en la mitocondria, donde se sintetiza el hem. En las personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre, la incapacidad de transportar el hierro a los eritoblastos pueden provocar una anemia hipocrómica grave, es decir, un numero menor de hematíes que contienen menos hemoglobina de lo normal. Cuando los hematíes han cumplido su ciclo vital son destruidos, la hemoglobina liberada es ingerida por otras células del sistema macrofago-monocito. Allí se libera el hierro, y después se almacena principalmente en la reserva de ferritina o se vuelve a utilizar para la formación de nueva hemoglobina

PERDIDA INSENSIBLE DIARIA DE HIERRO.

� Varones: 1mg. al día (heces) � Mujeres: 1.3 a 2mg. al día (menstruación)

ABSORCIÓN DE HIERRO EN EL TUBO DIGESTIVO El hierro se absorbe en todo el intestino delgado, sobre todo por los siguientes mecanismos: 1) El hígado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye por el conducto

biliar al duodeno. 2) En el intestino delgado la apotransferrina se une al hierro libre y a algunos compuestos de hierro

como la hemoglobina y mioglobina de la carne, 2 de las fuentes mas importantes de hierro en la dieta. Esta combinación se llama transferrina y es atraída y se une a los receptores de las membranas de las células del epitelio intestinal.

3) Posteriormente por pinocitosis, la molécula de transferrina, que lleva su deposito de hierro, se absorbe en las células epiteliales y después se liberan en el lado de estas celular próximas a la sangre en forma de transferrina plasmática. La absorción de hierro es extremadamente lenta. Esto significa que cuando hay cantidades muy grandes de hierro en los alimentos, solo se pueden absorber porciones pequeñas del mismo.


Regulación del hierro corporal total mediante el control de la intensidad de la absorción.

1) Cuando el organismo se satura de hierro la intensidad de la absorción del intestino delgado se

reduce mucho. 2) Por otra parte, cuando los depósitos de hierro se han vaciado, la intensidad de la absorción puede

acelerarse hasta que los depósitos de hierro se saturen

Mecanismo de retroacción para regular la absorción del hierro. La regulación de absorción de hierro esta regulada por 2 mecanismos que juegan un papel importante: ♠ Cuando casi toda la apoferritina del cuerpo se ha saturado con hierro, es difícil para la

transferrina liberar hierro a los tejidos. En consecuencia la transferrina que solo se satura en una tercera parte con el hierro, esta casi por completo unida al hierro, de forma que ya prácticamente no acepta mas hierro de las células mucosas. Por lo tanto, el exceso de hierro en las propias células mucosas deprime la absorción activa de hierro de la luz intestinal.

♠ Cuando el cuerpo tiene ya depósitos excesivos de hierro, el hígado reduce la formación de apotransferrina, disminuyendo así la concentración de esta molécula transportadora de hierro en el plasma y en la bilis. Por lo tanto, el mecanismo de la apotransferrina intestinal absorbe entonces menos hierro y la transferrina plasmática puede transportar menos hierro apartir de las células del epitelio intestinal.

DESTRUCCIÓN DE LOS HEMATÍES Función del NADPH (nicotinamida-adenina dinucleótido fosfato):

• Flexibilidad de membrana celular • Transporte de iones • Hierro de hemoglobina en forma ferrosa no férrica (causa una metahemoglobina y no

transporta oxígeno). • Evita oxidación de proteínas.

Sistemas que se vuelven menos activos con el tiempo causando una fragilidad en la membrana que produce su ruptura al pasar por uno de los estrechos puntos de la circulación. *El hematíe mide 8 micrómetros de diámetro y las trabéculas de la pulpa roja del bazo solo 3.

DESTRUCCIÓN DE LA HEMOGLOBINA Es fagocitada por los macrófagos del hígado (células de Kupffer), bazo y médula ósea.

ANEMIAS Es un déficit de hematíes. POR PÉRDIDA DE SANGRE: No absorción de hierro anemia hipocrómica microcitica Escasa producción de hemoglobina ANEMIA APLÁSICA Ausencia de médula ósea funcional. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Pérdida de alguno de los siguientes factores : ácido fólico, vitamina B12 y factor intrínseco.


ANEMIA HEMOLÍTICA. Células frágiles se rompen con facilidad, la mayoría de estas anemias son heredadas, el número de hematíes es normal o mayor pero su vida es muy corta.

• Esferocitosis hereditaria: hematíes pequeños y esféricos. • De células falciformes (drepanocitosis): hemoglobina anormal tipo “S”, cadenas beta

anormales de hemoglobina, en exposición a bajas concentraciones de oxígeno precipita en cristales en el hematíe lo que le da un aspecto de hoz.

• Eritroblastosis fetal: los hematíes Rh + del feto son atacados por los anticuerpos de la madre Rh (-).

EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE EL SISTEMA CIRCULATORIO: • Gasto cardiaco aumentado. La viscosidad de la sangre puede reducirse hasta 1.5 veces la del agua, en vez de su valor de 3 provocando una disminución de la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos periféricos.

POLICITEMIA Elevación del número normal de la sangre circulante. • Policitemia secundaria. Los órganos formadores de sangre producen de forma automática grandes cantidades de hematíes. El recuento aumenta de 6-7 millones por mm3 ( el valor normal es de 4-5 millones por mm3 ). Debido a la escasez del oxígeno en la atmósfera. • Policitemia Vera (Eritremia) Es una infección clonal que afecta a una célula progenitora hematopoyética pluripotencial y que provoca una sobreproducción de hematíes granulocitos y plaquetas fenotípicamente normales sin que exista un estimulo fisiológico que provoque la proliferación. EFECTOS DE LA POLOCITEMIA EN EL SISTEMA CIRCULATORIO. • La viscosidad de la sangre aumenta y esto tiende a reducir el retorno venoso del corazón. • Volumen de sangre aumentado, retorno venoso aumentado. • El gasto cardiaco es casi normal por estos dos mecanismos que lo mantienen nivelado. • Cianosis.


Formas de Anemia:

Parámetros Diagnósticos de Anemia:


Breviario Cultural Hematócrito Definición: El hematócrito es el porcentaje del volumen total de sangre compuesto de glóbulos rojos. Es una medición compuesta por el tamaño y número de GR y casi siempre es parte de un conteo sanguíneo completo (CSC). Dicho conteo mide el número de glóbulos rojos (GR), glóbulos blancos (GB), la cantidad total de hemoglobina en la sangre y la fracción de la sangre compuesta de células (hematócrito). Nombres alternativos: Hto Hemoglobina Definición: Es un examen que mide la cantidad total de hemoglobina en la sangre y casi siempre hace parte de un CSC (conteo sanguíneo completo). (Ver también electroforesis de hemoglobina.) Nombres alternativos: Hb; Hgb CSC Definición: El conteo sanguíneo completo (CSC) cuantifica el número de glóbulos rojos (GR), glóbulos blancos (GB), la cantidad total de hemoglobina en la sangre, la fracción de la sangre compuesta de células (hematócrito) y el tamaño de los glóbulos rojos (volumen corpuscular medio VCM). Asimismo, incluye índices que se calculan de otras mediciones: HCM (hemoglobina corpuscular media) CHCM (concentración de hemoglobina corpuscular media) El conteo de plaquetas usualmente también se incluye en el CSC. Nombres alternativos: Conteo sanguíneo completo Indices de GR Definición: Es una parte del conteo sanguíneo completo (CSC) que incluye el tamaño promedio de los glóbulos rojos (VCM), la cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo (HCM) y la concentración de hemoglobina (cantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula) por glóbulo rojo (CHCM). La HCM y la CHCM se calculan de otras mediciones del CSC (ver también conteo de GR). Los glóbulos rojos transportan la hemoglobina que, a su vez, transporta el oxígeno. La cantidad de oxígeno recibida por el tejido depende de la cantidad y la función de los GR y la hemoglobina. El VCM, HCM y la CHCM reflejan el tamaño y el contenido de hemoglobina de los glóbulos rojos individuales. Nombres alternativos: Índices de eritrocitos; índices sanguíneos; medición de la masa de los glóbulos rojos; HCM (hemoglobina corpuscular media); CHCM (concentración de hemoglobina corpuscular media); VCM (volumen corpuscular medio). Conteo de glóbulos rojos Definición: Es un examen de sangre que mide el número de glóbulos rojos (GR) en la sangre y casi siempre se realiza como parte de un conteo sanguíneo completo (CSC). Los glóbulos rojos sanguíneos transportan la hemoglobina que, a su vez, transporta el oxígeno. La cantidad de oxígeno recibida por el tejido depende de la cantidad y función de los glóbulos rojos y la hemoglobina. Normalmente, los glóbulos rojos sobreviven aproximadamente 120 días en la sangre, luego son removidos por las células fagocíticas en el bazo o por las células de Kupffer en el hígado.


Hemoglobina glicosilada o glucosilada Definición: Es un examen que mide la cantidad de hemoglobina glicosilada. Nombres alternativos: Índice de control diabético; HbG; glicohemoglobina; Hb A1c INTERPRETACIÓN DE LA CITOMETRÍA HEMÁTICA INDICES Y PARÁMETROS ERITROCÍTICOS. DEFINICIÓN DE ANEMIA El término citometría hemática proviene de citos: célula, metros : medida y haema: sangre. Los datos que la citometría hemática (CH) informa para la serie roja son: hemoglobina (Hb), hematócrito (Hct), número de glóbulos rojos (GR), volu men globular medio (VGM), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración media de hemoglobina corpuscular (CmHb) y coeficiente de variación del volumen globular medio (CV-VGM). La Hb se mide en gramos por decilitro (g/dL) y representa la cantidad de esta proteína por unidad de volumen. Este parámetro debe ser el único a emplear para definir si hay o no anemia; es decir, sólo si las cifras de hemoglobina son inferiores a los valores normales puede asegurarse que existe anemia. Más de 80% de los casos de anemia en la República Mexicana está dado por anemias microcíticas (VGM bajo), y de ellas, la más frecuente es la anemia por deficiencia de hierro, si bien no se deben olvidar las talasemias como causa de anemia microcítica. La HCM debe ser el único valor que se emplee para referirse a la cantidad de hemoglobina contenida en cada eritrocito, es decir, se hablará de hipocromía y normocromía cuando el valor de la HCM sea subnormal o normal, respectivamente. En el caso de anemias ferropénicas, que cursan con VGM y HCM bajos, el CV-VGM está carac terísticamente aumentado (15 a 16%), en tanto que en talasemias, que cursan también con VGM y HCM disminuídos, el CV -VGM es normal (12 a 13%). El empleo racional de la información gene rada por los contadores de partículas a través de citometría de flujo, permite al clínico orientarse adecuadamente sobre el origen de las alteraciones eritrocíticas y de las anemias. Las mediciones hechas con los contadores electrónicos de partículas pierden valor si no se confirman con la observación al microscopio de extendidos de sangre teñidos con tinciones pancromáticas (véase figura 1). Los datos que la CH proporciona para la serie blanca son: número de glóbulos blancos (GB), cuenta diferencial y alteraciones de los mismos. El número de leucocitos depende de muchos factores como edad, peso, hábito tabáquico, consumo de hormonas anticonceptivas, etcétera. Para adultos, los valores de referencia oscilan entre 4 y 12 x 109/ L ( 4 000 a 12 000/µL). Cuando la cuenta de blancos se encuentra por arriba de 12 x 109 / L se habla de leucocitosis y cuando se encuentra por abajo de 4 x 109/L, de leucopenia. La cuenta diferencial de glóbulos blancos comprende: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos y monocitos. Cuando la cifra de neutrófilos absolutos es de 1.5 x 109 / L (1 500 /µL) se habla de neutropenia; cuando la cantidad es mayor a 7.0 x 109/L se habla de neutrofilia. Las infecciones virales que causan linfocitosis, pueden hacer aparecer en la sangre linfocitos "atípicos"; la mayoría de estos linfocitos, también llamados "virocitos" son linfocitos B, estimulados habitualmente por el proceso infeccioso viral o por la respuesta inmunitaria secundaria. Es importante establecer la diferencia entre estas células reactivas y los blastos, ya que la presencia de estos últimos en la sangre periférica es casi patognomónica de leucemia aguda. La presencia de blastos, ya sea de serie mieloide o linfoide, es altamente sugestiva de leucemia aguda. La existencia de blastos en la sangre periférica obliga a efectuar de inme diato una investigación hematológica deta llada (tablas 1 y 2). La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150 y 500 x 109/ L (150 000 a 500 000 / µL). Cuando la cifra de plaquetas se encuen tra por abajo de 150 x 109/ L (150 000 / µL) se habla de trombocitopenia y cuando se encuentra por encima de 500 x 109/ L (500 000 / µL) se habla de trombocitosis.


RADICALES LIBRE Y ANTIOXIDANTES Los llamados radicales libres, son

átomos o grupos de átomos producto de la oxigenación celular (se calcula en un 2 a 4 % del oxígeno que consumimos). Son inestables y muy reactivos, causan daño celular, disminuyen el sistema inmune y cambian la conformación genética. Hay varios tipos: superóxidos, hidróxidos, peróxidos.

Normalmente el organismo produce sustancias que los neutralizan ("scavengers" = barredores) como la enzima superóxido dismutasa (SOD), la catalasa, la glutation peroxidasa. Hay hechos que aumentan los radicales libres y que superan las barreras defensivas iniciando una reacción en cadena que produce la oxidación de los lípidos (lipoperoxidación). Las LDL ("colesterol malo") son muy sensibles a la oxidación; los macrófagos las captan y se transforman en células espumosas disminuyendo su funcionamiento depositándose en la pared de los vasos (espacio subendotelial) produciendo la arterosclerosis. Por su acción también disminuyen la inmunidad del organismo por la cual predisponen a las infecciones y al cáncer (debido al daño que pueden causar al ADN). ¿Qué hechos aumentan los procesos de oxidación de las grasas y la cantidad de radicales libres?: Alimentación con grasas animales (salvo los pescados de mar) y saturadas Frituras

Insuficiente aporte de nutrientes en la dieta Radicaciones ultravioletas A y B; rayos X Cigarrillo Drogas Metales pesados (plomo, cobre, hierro) Exceso de alcohol Radiaciones y polución ambiental Edad Inactividad física y obesidad

Los radicales libres son producción natural por parte del cuerpo. Muchos científicos creen que estos compuestos bioquímicos hacen la mayor parte de los daños referentes al estrés, la enfermedad y el envejecimiento y, de acuerdo con las ultimas investigaciones, los radicales libres pueden sabotear el crecimiento muscular. Todos los atletas necesitan saber mas respecto a la prevención del daño efectuado por los radicales libres de manera que puedan mantener el músculo denso por el que han trabajado tan duro. En términos simples, un radical libre es una molécula con un electrón libre o desparejado. Como los elementos químicos presentan mayor estabilidad cuando sus electrones coexisten en parejas, un radical libre con sus electrones desparejados es altamente inestable y muy peligroso para el cuerpo. Cuando un radical libre captura otro electrón de una molécula distinta, crea nuevos radicales libres, que a su vez vuelven a generar mas de sus congéneres. La reacción en cadena de destrucción se repite una y otra vez. Los radicales libres incluyen el radical hidroxil, el radical superóxido anion, el


peroxido de hidrógeno y el oxígeno molecular desparejado. El tejido del músculo esquelético suele ser capaz de soportar el estrés metabólico. Durante el ejercicio de alta intensidad como la halterofilia o en el caso de los movimientos de resistencia, el sistema energético forma radicales libres de oxígeno altamente reactivos a una velocidad que puede llegar a ser dañina. Los radicales libres también pueden reducir el crecimiento muscular cuando lesionan a las membranas celulares y producen defectos en el ADN, el material genético de las células, y en el ARN, que reune los aminoácidos en cadenas de proteínas musculares. Como compuestos altamente reactivos, los radicales libras pueden formarse mediante la radiación ionizada, que se encuentra en el aire contaminado y en el humo de cigarrillos, y también en las grasas rancias ( oxidadas ) y en la normal descomposición de las grasas y las proteínas dentro del cuerpo humano. Basta con que observéis los rostros de cualquier persona que haya tomado mucho el sol, bebido o fumado en exceso, para comprobar en la realidad los daños que los radicales libres pueden infligir. El ejercicio aeróbico produce esencialmente un daño significativo a cargo de los radicales libres debido al incremento del consumo de oxígeno. Un atleta puede utilizar 10 a 20 veces mas de oxígeno durante el entrenamiento que cuando esta descansando, lo que produce un incremento de radicales libres evaluado en un 300 por 100 por encima de lo normal. Sin embargo, el daño de los radicales libres continua incluso después del entrenamiento ya que los radicales hidróxilos atacan a las células grasas, haciendo que se produzca el proceso de ranciedad (peroxidación de los lípidos). Estas grasas rancias se convierten en radicales peróxidos que pueden dañar el tejido muscular durante varias horas después del entrenamiento con pesas. Aunque los corredores de larga distancia, los ciclistas, los nadadores y los participantes de las largas clases de aerobios pueden sufrir el máximo riesgo, nadie escapa de los radicales libres. Sin embargo, efectuar una preparación adecuada puede minimizar los daños.

CAPITULO 32 HEMATÍES, ANEMIA Y POLICITEMIA · DDMMDDRR MM..DD..,,PPhh..DD.. CCáátteeddrraa ddee...

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