Bevezetés az EKG analízisbeII. rész

Prof. Szabó GyulaSZTE ÁOK Kórélettani Intézet

2

3

Az EKG gyakorlati haszna

● Az alábbi betegségek diagnózisára nagy megbízhatósággalhasználható az EKG● Abnormális intra-atriális vezetés● AV blokk● Abnormális intraventrikuláris vezetés● Kamrai pre-excitáció● A legtöbb arritmia● Bizonyos fokig az akut myocardiális infarktus

4

● Az EKG vizsgálat hasznos lehet az alábbi esetekben●de az egyéb kardiológiai vagy képalkotó eljárásokhoz viszonyítva

azonban a diagnosztikai értéke kevesebb; ezért fontos az eljárások prediktív értékét, szenzitivitását és specificitását ismerni

● Pitvari és kamrai megnagyobbodás● (az echocardiográfia megbízhatóbb)

● Krónikus koronária betegség miatti abnormalitások (az ischaemia, sérülés vagy necrosis EKG jelei)

● Egyéb repolarizációs abnormalitások● Bizonyos arritmiák

5 6

Sinus csomó diszfunkció (korábban: sick sinus szindróma)● Sinoatriális diszfunkció főként az idős kor betegsége és a

sinoatriális (SA) csomó krónikus diszfunkciója miatt alakul ki● A vezető tünet szédülés és/vagy syncope vagy dyspnoe, és

palpitáció. ● Bizonyos fokú of AV csomó diszfunkció kimutatható a betegek ~

50%-ban● Sinus csomó diszfunkció sokféle formában nyilvánul meg

● Nagyfokú sinus bradycardia, sinoatriális exit blokk, sinus szünet vagy leállás, junkcionális vagy kamrai befogott/pót ütés vagyritmus, tachycardia bardycardia szindróma (pitvari tachycardia váltakozik bradycardiával), krónikus pitvari fibrilláció vagy pitvariflattern

7

A sinus csomó diszfunkció etiológiája

● Gyakoribb okok

● Sinus csomó idiopathiás fibrosisa● A SA artéria atherosclerosisa →

myocardiális ischemia● Congenitális szívbetegség● Fokozott vagus tónus● Gyógyszerek (digoxin)● Szívműtét

● Kevésbé gyakori okok

● Familiaris sinus csomódiszfunkció (SCN5A Na csatorna mutáció)

● Infiltrativ betegség● Pericarditis● Lyme kór● Hypothyreosis● Rheumás láz

Sick sinus szindrómaSinus bradycardia (~43 ütés/perc) sinus leállással 8

Sick sinus szindróma

Normális sinus ritmus

9

Sinus bradycardia

● Élettani okok● Alvás, vagus tónus fokozódása

● Kóros okok● Akut MI (inferior MI – a SA és AV csomót ellátó jobb coronaria

elzáródása miatt), elzáródásos sárgaság, agynyomás fokozódás, sinus csomó diszfunkció, hypothermia, hypothyreosis, gyógyszerek (digoxin, a Na+-csatorna blokkoló amiodaron, ßblokkolók)

10

Sinus leállás/szünet (pauza)

● Átmeneti sinus leállás, a szünet másodpercektől percig tarthat (P hullámok eltűnnek). A szünet alatt az alacsonyabb pacemakerek aktiválódnak (pl., pitvari vagy junkcionális)● Pót ritmus vagy ütés: pitvari, junkcionális vagy kamrai eredetű

●Junkcionális: keskeny QRS és 40-60 ütés/min●Kamrai: széles QRS és 15-40 ütés/min

● A sinus leállás miatt szédülés és syncope alakulhat ki● A sinoatriális blokktól elkülönítendő, ahol a szünet > 2 PP

11

Pótütés

12

Sinus bradycardia

Sinus bradycardia

Légzési arrhytmia

Bradycardia-tachycardiaszindróma

Pitvari pótritmus aberráns vezetéssel

Junkcionális pótritmusP

13

Sinoatriális exit blokk

● SA csomó depolarizációja megtörténik, de az ingerület pitvari izomzatra történő terjedése károsodik● Elsőfokú SA blokk

●SA csomó impulzusa lelassul, az EKG normális. ● Másodfokú SA blokk I. típus (SA Wenckebach vagy SA Mobitz-

1.-típusú)●Az ingerület vezetése lelassul, mielőtt blokkolódik. Az EKG-n a P-P

intervallum progresszíven csökken mindaddig amíg egy P hullám teljesen kimarad. Az így keletkezett pauza ideje kevesebb, mint 2 P-P ciklus

14

● Másodfokú SA blokk II. típus (SA Mobitz-2.-típusú)●Az ingerület vezetése blokkolt, de előtte nincs lassulás, a szünet a

P-P intervallum többszöröse (általában kétszerese) ● Harmadfokú SA blokk

●A vezetés blokkolt●A P hullámok hiányoznak, az állapot a sinus leállásra emlékeztet

15

Sinoatriális blokk: a szünet egyenlő kettő vagy több P-P intervallummal

Harmad-fokú SA blokk kamrai pótütéssel

Atrio-ventrikuláris (AV) blokkok

17

Elsőfokú AV blokk

● PR intervallum konzekvens megnövekedése > 0.2 sec● Minden P hullámot QRS követ (nincs ritmus zavar)● Első-fokú AV blokk kialakulhat

● Normális leletként, előzetes szívbetegség nélkül, különösen sportolókon

● AV csomó vagy junkció ischemiája vagy sérülése (akut alsófali MI)

● Gyógyszerek ● Rheumás szívbetegség● Hyperkalemia● Fokozott vagus tónus● Diphteria● Lyme kór

18

19 20

21Elsőfokú AV blokk 22

Másodfokú AV blokk – Mobitz-I-típusú vagy Wenckebach periodicitás● Blokk: az AV csomó szintjén és gyakran társul AV nodalis

ischemiával, ami gyakran a jobb jobb koronária elzáródása miatt jön létre (akut alsófali MI) vagy fokozott a paraszimpatikus tónus vagy gyógyszerek mellékhatásaként

● PR intervallum fokozatosan növekszik, majd egy QRS kimarad– és ezt követően a ciklus ismételten kezdődik

● Ez az AV blokk ritkán megy át komplett AV blokk-ba

23 24

25 26Wenckebach blokk

27

Másodfokú AV blokk – Mobitz-II-típusú

● Blokk: az AV csomó alatt – a His köteg vagy intraventrikuláris kötegek szintjén

● Nem olyan gyakori mint a Mobitz-II-típusú, de súlyosabb és gyakran alakul ki komplett AV blokk● A bal koronária megbetegedése vagy elülső fali myocardiális

infarktus miatt alakul ki● Akut myocarditis vagy más organikus szívbetegség miatt

● PR intervallum konstans (normális vagy megnövekedett) és időröl-időre a P hullámot nem követi QRS komplex. A QRSképe szárblokkra emlékeztet

● A kamrai ritmus ● A normális tartományon belül – nem okoz tünetet● Általában azonban jelentősen lelassult (az alacsony

perctérfogatnak megfelelő tünetek)28

29

Mobitz II 3:1 blokk

30

Mobitz II2:1 blokk

31

2:1 blokk (ütemfelezés, félritmus)

32

33

Harmadfokú AV blokk

● A pitvarok és kamrák egymástól függetlenül húzódnak össze (atrio-ventrikuláris disszociáció)

● Az ingerület blokkolódhat az AV csomó, His köteg, vagy az intraventrikuláris kötegek szintjén. ● Ha a QRS keskeny, a blokk a junkció magasabb részén

helyezkedik el●Frequencia: 40-60 ütés/min

●Ha a betegnek tünetei vannak: atropin és/vagy transzkután pacing ● Ha a QRS széles (> 0.1 sec), a blokk a His köteg alsó részére

vagy az intraventrikuláris szárakra lokalizálódik●Fatális kimenetelű is lehet (Stokes-Adams-Morgagni szindróma)

●Ha a betegnek tünetei vannak: transzkután pacing majd állandópacemaker

34

35 36

Harmadfokú AV blokk

P-PR-R

37

AV junkció nem vezeti ingerületet a pitvarok és kamrák között

AV csomó vagyHis kötegHarmadfokú

Az ingerület vezetés intermittáló zavara a pitvarok és kamrák közöttHis kötegMásodfokú

Mobitz-II

Az ingerület vezetés intermittáló zavara a pitvarok és kamrák közöttAV csomóMásodfokú

Mobitz-I

Az ingerület terjedése az AV csomóról a kamrákra késikAV csomóElsőfokú

HelyeA blokk foka

Az intraventrikuláris vezetés zavarai (szárblokkok)

39 40

● Intraventrikuláris vezetési zavar● kialakulhat a jobb oldalon vagy a bal oldalon● Érintheti az egész kamrát (komplett blokk) vagy csak egy részét

(divisionális vagy fascikuláris blokk)● Az intraventrikuláris blokkok típusai

● Elsőfokú (részleges blokk vagy késedelmes vezetés) amikor az ingerület késéssel, de vezetődik

● Másod fokú amikor az ingerület váltakozva, vagy áthalad vagy nem

● Harmadfokú (előrehaladott vagy teljes blokk) amikor az aktiválódási hullámfront terjedése teljesen blokkolt

41

anterior superior

posterior inferior

a kamraiszeptumfelsőrésze

jobb és bal kamraaktiválódás

Kamrai aktiválódás összetevői

42

Bal anterior superior blokk

● QRS vektor -30o-nál kevesebb, ideje 0.10 sec, iránya felfelé, balra és posterior

posterior inferior

43

Bal anterior superior blokk

● QRS komplex ideje < 0.12 sec● QRS tengely (–45° és –75° között)● I és aVL: qR, előrehaladott állapotban kiszélesedés vagy

hasadás az R hullám leszálló szárán● II, III és aVF: rS - SIII > SII és rII > rIII● Precordiális elvezetések: S hullám látható a V6 elvezetésig

44

45

qR

qRrS rS rS

S up to V6

SIII > SII és RII > RIII

P hullámok normálisakQRS vektor iránya -70o superior, 30o posterior, ideje 0.10 sec, T vektor +80o inferior és 10-15o anterior QRS-T szög kb. 150o

46

qR qRrS rSrS

S up to V6

SIII > SII és RII > RIII

Abnormális bal pitvari aktiválódás: 0.12 mm széles (V2-3) iránya +60o, párhuzamos a frontális síkkal; P hullám terminális negativitás V1-benQRS vektor -65o superior, 30-40o posterior, ideje 0.10 secT vektor +85o inferior és 10o anterior

47

S1,S2,S3 pattern esetén, ha a tengelyállás nem meghatározó – gondoljunk tüdőbetegségre, jobb kamrai hypertrófiára, vagy ritkán és tünetmentes esetben normális variánsra

48

Bal posterior inferior blokk

● QRS kezdeti része normális, ideje nem haladja meg a 0.10 sec-ot, iránya +120o és posterior irányú

anterior superior

49

Bal posterior inferior blokk

● QRS komplex ideje < 0.12 s.● QRS tengely +90° és +140° között● I és aVL: RS vagy rS● II, III és aVF: qR morfológia● Precordiális elvezetések: S hullámok V6-ig● Gondoljunk bal posterior inferior blokkra, ha a jellegzetes EKG

kép gyorsan alakul ki

50

51

Bal posterior inferior blokk

A bal posterior inferior blokk kialakulása előtt

RS

rS

qR qR

52

RS qR qR

S hullámok V6-ig

P hullám ?QRS vektor +135o inferior, 15-20o posteriorT hullám -5o balra és 15o posteriorInfero-septalis infarktus

53

Bal Tawara szár blokk

● QRS komplex: ≥ 0.12 s, kiszélesedés, hasadás vagy felrostozódás a QRS középső részén● Iránya: balra és posterior irány● Q hullám hiányzik az I., V5 és V6 elvezetésekben● Széles monofázisos R hullám I. V5 és V6 elvezetésben● Az R hullám progresszió a precordiális elvezetésekben nem mutatható ki

● V1: QS vagy rS pattern - kicsi r hullám és pozitív T hullám● I és V6: magányos R hullám a csúcsa 0.06 sec (az intrinsicoid deflection

kiszélesedik)● aVR: a QS pattern pozitív T hullámmal● T hullámok polaritása általában ellentétes a QRS komplex kiszélesedett

részével (másodlagos ST szakasz és T hullám elváltozás)

54

55

RV

LV

2

1

3

1

1

2

2

3

3V1

V6

56

57 58

59

P hullám normálisQRS vektor -15o inferior (bal), 50-60o posteriorT hullám +150o jobbra és 30o anterior; az ST vektor hasonlóan halad

60

R

R RQS

P hullám normálisQRS vektor +12o inferior (bal), 45-50o posterior, nincs Q hullám az I ésV6 elvezetésbenT hullám +30o vertikálisan és 60o anterior

61

P hullám normálisQRS vektor +70o vertikális, 45o posterior, nincs Q hullám I és V6 elvezetésbenT hullám +85o vertikálisan és 60o anterior (a T nagyobb V1-ben mint V6-ban)Atípusos, mert a T hullám nem ellentétes a QRS-el

62

Bal Tawara szár blokk

63

Bal Tawara szár blokk

64

Jobb Tawara szár blokk

● QRS ≥ 0.12 sec a kiszélesedés, hasadás a QRS végén látható● A QRS komplex első 0.04 sec-a normális, a terminális 0.04 sec

jobbra és anterior irányban halad● Jobb precordiális elvezetésekben: R’ hullám (V1 és V2)

● V1: rsR′ pattern - az R’ hullám kiszélesedik és a T hullám negatív● Bal precordiális és végtagi elvezetések: S hullám (I., aVL, V5 és

V6)● V6: qRs pattern az s-hullám kiszélesedik és pozitív a T hullám

● aVR: QR - R-hullám kiszélesedik és negatív a T hullám● A T hullám with polaritása ellentétes a QRS komplex

kiszélesedett részével (másodlagos ST szakasz és T hullámelváltozás)

65 66

rsR′ qRs

QR

67

1

2

3

1

1

2

2

3

3

V1

V6

68

69 70

rsR′QR

qRs

qRs

71

Jobb Tawara szár blokk

72

73

Bifascikuláris blokk

● A legjellegzetesebb bifascikuláris blokkok● Előrehaladott jobb szárblokk + bal anterior superior blokk● Előrehaladott jobb szárblokk + bal posterior inferior blokk● Előrehaladott jobb szárblokk alternáló bal anterior superior

blokkal és bal posterior inferior blokkal

74

Jobb szárblokk + bal anterior superior blokk

● QRS komplex ● Ideje > 0.12 sec● Morfológia: a QRS első része felfelé és balra mutat akárcsak bal

anterior superior blokkban, a második része anterior irányban ésjobbr akárcsak jobb szárblokkban

● Másodlagos ST és T elváltozások

75Jobb szárblokk + bal anterior superior blokk 76

P hullám negativ V1-ben; QRS vektor -85o superior, éspárhuzamos a frontális síkkal; T hullám +45o

vertikálisan és párhuzamos a frontális síkkal

77

P P hullhulláámm normnormáálislisQRS QRS vektorvektor --115115oo superior, superior, ééss 1010oo posteriorposteriorT T hullhulláámm +60+60oo vertikvertikáálisanlisan ééss ppáárhuzamosrhuzamos a a frontfrontáálislis ssííkkalkkal

78

Jobb szárblokk bal posterior inferior blokk

● QRS komplex● Ideje 0.12 sec● Morfológia: a QRS komplex első része lefelé irányul akárcsak az

izolált bal posterior inferior blokk esetén, a második részeanterior irányban és jobbra hasonlóan az előrehaladott jobbszárblokkhoz

● Másodlagos ST és T elváltozások

79Jobb szárblokk + bal posterior inferior blokk

80

P hullám normálisQRS vektor +115o inferior, és 70o anteriorT hullám -50o balra és párhuzamos a frontális síkkal - anterospetalis MI

81

P hullám normálisQRS vektor +135o jobbra, és párhuzamos a frontális síkkalT hullám +30o balra és párhuzamos a frontális síkkal - anterospetalis MI

82

Trifascikuláris blokkBifascikuláris blokk

Jobb szárblokkBal posterior/anterior blokk

Első fokú AV blokk

Bevezetés az EKG analízisbeIII. rész

Prof. Szabó GyulaSZTE ÁOK Kórélettani Intézet

2

Dysrhythmia / Arrhythmia

● A sinus ritmustól eltérő (a normális sinus ritmusnál gyorsabb, lassabb vagy irreguláris) ritmust arrhythmiának nevezzük● A dysrhythmia (abnormális szívritmus) pontosabb fogalom lenne,

mint az arrhythmia, de az arrhythmia (szívritmus hiánya) a használt és elfogadott fogalom

● Az arrhythmiának 2 fontos jellemzője van● 1. Az arrhythmia kialakulási mechnizmusa

●1. Az automaticitás megváltozása●2. Az elektromos impulzus vezetésének zavarai●3. Triggerelt aktiváció

● 2. Az arrhythmia kiindulási helye

3

Az arrhythmia kialakulási mechnizmusa

● 1. Megváltozott automaticitás● Normális automaticitást (SA-, AV-csomó, Purkinje rostok) a

spontán disztolés depolarizációja (4. fázis) határozza meg● Megváltozott automaticitás esetén változhat

●A küszöbpotenciál●Spontán diasztolés depolarizációs görbe meredeksége (4. fázis)●Nyugalmi membrán potenciál

● Az abnormális automaticitás formái●Csökkent automaticitás: sinus bardycardia●Fokozott automatocity: sinus tachycardia, junkcionális tachycardia,

ventricularis tachycardia (ritka)●Határt szab a tachyarrhythmia nagyságának, hogy a pacemaker

sejtek ingerképző képessége limitált

4

Megváltozott automaticitás esetén változhatA küszöbpotenciálSpontán diasztolés depolarizációs görbe meredeksége (4. fázis)Nyugalmi membrán potenciál

5

● Meredekebb a görbe a 4. fázisban

● Szimpatikus stimulus● Hyperthermia● Hypoxia & hypercapnia ● Myocardium dilatáció● Lokális ischemia vagy necrosis

fokozza a környező sejtekautomaticitást is

● Hypokalemia – növeli a 4. fázismeredekségét, fokozza az ektópiát, megnyújtja a repolarizációt

● Kevésbé meredek a görbe a 4. fázisban● Paraszimpatikus stimulus● Hypothermia● Hyperkalemia – csökkenti a 4.

fázis meredekségét; lassítja a vezetést, blokkok alakulnak ki

4. fázis spontán depolarizáció

6

● 2. Egyirányú vezetési blokk● Re-entry-nélkül – blokk: az ingerület vezetése lassú vagy nem

következik be. A blokk kialakulhat az ingerképző- és ingerület vezető rendszerben is, aminek eredményeként az ingerület késhet vagy nem vezetődik át.

● Re-entry-vel – a leggyakoribb tachyarrhythmia forma● A re-entry feltétele:

●1.re-entry pálya: a myocardium sejtek hálózatot hoznak létre●2.egyirányú blokk

●Azok a tényezők, amelyek gátolják a vezetési sebességet vagycsökkentik a refrakter periódust elősegítik a funkcionális blokkkialakulását

●3.a vezetési sebesség különbözősége a pályán belül

7

● A re-entry akkor alakul ki amikor●a refrakter idő lerövidült vagy a●a vezetési idő megnyúlt

● Unidirekcionális vagy részleges vezetési zavar (blokk) szükséges a re-entry kialakulásához

● Miután a re-entry elindul, saját magát fenn tudja tartani és meg is tudja újítani

● Re-entry körök jelenléte minden esetben kóros ●Születéstől jelen lehet: supraventriculis tachycardiák (e.g., re-entry

AV bypass tractus és kettős AVcsomó tractus esetén)●Ventriculáris tachycardia – sohasem veleszületett, előfeltétele:

fibrosis kialakulása a kamrákban (myocardiális infarctus vagy cardiomyopathia esetén)

8

Re-entry kialakulása: részleges blokk

Hosszú refrakter időmegakadályozza a pitvarfibrillációkialakulását

A részleges blokk lehetővé teszi a re-entrykialakulását

9 10

A hosszú pálya miatt a sejtek egy része már relatív refrakter fázisban van, ezért kezdődhet egy újabb ciklus

Re-entry kialakulása: hosszú pálya

11

● 3. Triggerelt aktivitás (ritkán fodul elő)● A normális repolarizációt a membrán potenciál finom

oszcillációja követi (afterdepolarization)● Amikor az oszcillációja eléri a küszöb értéket → extra pitvari

vagy ventricularis összehúzódás, és/vagy tachyarrhythmia indul el●Korai utó-depolarizáció: a repolarizáció teljes lezajódása előtt

●Congenitalis vagy szerzett hosszú QT szindróma: a K+ és Na+

áramok változása a 2. & 3. fázis során → életveszélyes ventricularis tachycardia (torsades de pointes) kialakulása

●Késői utó-depolarizáció: a repolarizáció lezajlódása után●Digitálisz intoxikáció vagy fokozott szimpatikus hatás

12

● Korai utó-depolarizáció: a repolarizáció teljes lezajódása előtt

● Congenitalis vagy szerzett hosszúQT szindróma: a K+ és Na+

áramok változása a 2. & 3. fázis során → életveszélyes ventricularis tachycardia (torsadesde pointes)

● Késői utó-depolarizáció: a repolarizáció lezajlódása után

● Digitálisz intoxikáció vagy fokozott szimpatikus hatás

13

● Korai utó-depolarizáció okai● Acidózis (ischemiában előfordul)● Quinidine (megnyújtja az akciós

potenciált)● Alacsony szíritmus (elősegíti az

arrhthmiák kialakulását)● Hypokalemia

● Késői utó-depolarizáció okai (az intracelluláris Ca szintet emelik)● Szívglikozidák adásakor kifejlődő

toxicitás (elsődleges ok)● Catecholamin túlsúly● Ischemia● Gyors szívritmus (precipitáló

faktor)● A fenti tényezők együttesen

14

Na

K

15

Az arrhythmia kiindulási helye

● Korai pitvari / junkcionális / kamrai kontrakció (ütés) vagy pitvari / junkcionális / kamrai extrasystole● Jelentkezhet egyszeri ütésként (ektópiás ütés) vagy átveheti a

szív irányítását is (ektópiás ritmus)● Tachyarrhythmia > 100 ütés/min

● Supraventricularis tachyarrhythmia● Ventricularis tachyarrhythmia

● Bradyarrhythmia < 60 ütés/min

16

Megváltozott ingerképzés

Megváltozott ingervezetés

Fokozott automaticitás

Csökkent automaticitás

Vezetési zavarblokk

Korai vagy ektópiás ütések, extrasystolek

18

Korai pitvari komplex

● A pitvarban, a sino-atriális (SA) csomón kívül keletkező, korai, ektópiás, supraventrikuláris impulzus eredményeként alakul ki. ● 1. Az R-R távolság szabálytalan. A korai komplex megbontja az alapritmus

szabályosságát.● 2. P hullám

● Az ektópiás, korai P hullám különbözik a sinus-eredetű P hullámtól● A korai P hullámot a QRS komplex követi, ha az ingerület vezetődik a kamrákba.

● 3. Az PR távolság normális, rövid, megnyúlt, vagy hiányzhat is. A PR távolság hosszát az határozza meg, hogy az AV csomó képes-e a korai impulzust átvezetni a kamrákra.

● 4. A QRS komplex keskeny, ha a kamrára történő vezetés zavartalan.● 5. A korai pitvari komplex, olyan hamar felléphet, hogy a megelőző QRS

komplex T hullámát deformálja. Az ilyen abnormális vagy csomós T hullám korai pitvari komplexre utalhat

19

PreES PostES

2 RR>PreES + PostES → alulkompenzált

PreES = kapcsolási időPostES = kompenzációs puza

20

2 RR

Pitvari bigeminia

Korai pitvari komplexek

21

Blokkolt pitvari komplexek

22

Korai junkcionális komplex

● A korai junkcionális komplex ektópiás, supraventrikuláris impulzus, amely AV csomóból vagy a környezetéből indul ki. ● 1. Az R-R távolság szabálytalan. A korai komplex megbontja az

alapritmus szabályosságát.● 2. P hullám

●Ha a P hullám látható, akkor vagy a QRS komplex előtt vagy után helyezkedik el és az alsó elvezetésekben (II, III aVF) negatív. A negatív P hullám magyarázata az, hogy az ektópiás impulzus az AV junkcióból visszafelé terjed a pitvarra.●Ha a korai P hullám megelőzi a QRS komplexet a PR távolság

kórosan rövid (< 0.12 sec)●Ha a P hullám nem látható – szimultán vezetés történik a

pitvarokra és a kamrákra● 3. A QRS komplex keskeny marad mindaddig, amíg az

intraventrikuláris vezetés nem érintett.

23

Junkcionális komplexek

24

Junkcionális ritmus

P

25Accelerált idionodális (junkcionális) ritmus 26

Korai kamrai komplex

● A korai kamrai komplex, ektópiás impulzus, amely a kamrákban keltkezik valahol a His-köteg alatt● 1. Az ektópiás QRS komplex a vártnál korábban jelentkezik● 2. Az R-R távolság szabálytalan. A korai QRS az alapritmus

szabályosságát megzavarja.● 3. A P hullám nem látható az ektópiás QRS komplex előtt, de

negatív P hullám esetleg látható az ektópiás QRS komplex után, ha az impulzus retrográd módon depolarizálja a pitvart. Előfordulhat, hogy a nem-vezetett (blokkolt) sinus P hullám az ektópiás QRS komplex T hullámát deformálja.

27

● 4. Az ektópiás QRS komplex szélesebb, mint normális QRS komplexek és a formája is különbözik a normális ütéstől. Az impulzus kamrai fókuszból indul ki és a munkaizomzaton keresztül depolarizálja a kamrákat. Hosszabb ideig tart, mint a normális kamrai aktiválódás, ezért a QRS komplex széles.

● 5. Az ST szakasz és T hullám iránya ellentétes az ektópiás QRS komplex-el. Mivel a depolarizáció abnormális, repolarizáció is abnormális.

● 6. Az ektópiás komplex és a következő normálisan vezetett ütés közötti távolság a kompenzációs pauza. Viszonyát, két normálisan vezetett sinus ütés R-R távolságával vetjük össze.

28

PreES PostES

2 RR > PreES + PostES - alulkompenzált2 RR = PreES + PostES - kompenzált2 RR < PreES + PostES - túlkompenzált

29

Pivari, kamrai ES és junkcionális ektópiás ütések

30

Kamrai ektópiás komplexek – JK trigeminia

31

Kamrai ektópiás komplexek – BK bigeminia32

● Nevezéktan● Bigeminia: Minden második ütés korai komplex● Trigeminia: Minden harmadik ütés korai komplex● Quadrigeminia: Minden negyedik ütés korai komplex● Couplet vagy kapcsolt kamrai extrasystole; két korai komplexek

következik egymás után● Triplet: három korai komplexek egymás után

●Kamrai tachycardia: három vagy több korai kamrai komplexekegymás után

● Nem-állandó tachycardia: spontán megszűnhet, de rohamokban jelentkezhet (paroxsysmális tachycardia)

● Állandó tachycardia: folyamatos tachycardia, szédülés vagysyncope előfordulhat

33

Pitvari fibrilláció

Sinus ritmus

Idioventrikuláris ritmus100-120 ütés/min

34

Kamrai ektópiás komplexek –trigeminia

35

Bal kamrai kapcsolt ES

36

Couplet,bigeminia, R on T, rövid kamrai tachycardia

Korai ütés (trigeminia)

Polymorf ventrikuláris komplexekR on T

Kapcsolt kamrai ESCouplet

En saleEn salvos

37

V1

Multifokális ventrikuláris extrasystole

JK

BK

38

BK Couplet

Kamrai tachycardiaPitvari fibrilláció

39

Bidirekcionális ventrikuláris tachycardia Sinus Korai pitvari

Q

ST

BK

JK

40

● Ektópiás ütés vagy ritmus – okok ● Hypoxiás myocardium

●COPD, pulmonáris embólia● Ischemiás myocardium

●Acut MI, angina● Szimpatikus stimuláció

● Idegesség, hyperthyreosis● Gyógyszerek és az ionháztartás zavarai

●Antiarrhythmiás szerek, hypokalemia, calcium és magnéziumanyagcsere zavarai

● Bradycardia●A hosszú diastole kedvez az arrhythmia kialakulásának

● A pitvar vagy kamra tágulata is stimulálhatja a pacemaker sejteket

41

A korai ütések differenciál dg

MindkettőEgyik paraméter sem azonos

Fokozott automaticitás

Nem azonos a kapcsolási a korai ütés és a normálisütés között, de azonos a távolság az egymást követőkorai ütések között

Re-entryAzonos kapcsolási idő minden korai ütés és a normális ütés között

MechanizmusJellegzetességSupraventrikuláris tachyarrhythmia

43

Supraventrikuláris tachyarrhythmia

● Automatikus arrhythmia● Sinus tachycardia● Pitvari tachycardiák

●Kialakulhatnak: akut myocardiális ischemia, krónikus tüdőbetegség akut fellángolása miatt, akut alcohol toxicitás, vagy súlyos elektrolit eltérés miatt

●Bármelyik elváltozás kialakíthat ektópiás, automatikus fókuszt a pitvari myocardiumban.

● A multifokális pitvari tachycardiák bizonyos esetei

44

● Re-entry arrhythmia (*paroxysmális supraventrikuláris arrhythmia)● SA csomó re-entry tachycardia*● Intra-atriális re-entry tachycardia*● Pitvari flattern és pitvari fibrilláció● AV csomó re-entry tachycardia*● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) re-entry

tachycardia*● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus)

● Digitalis-toxicitás miatti pitvari tachycardia● Bizonyos multifokális pitvari tachycardiák

45

Sinus tachycardia

● P hullám morfológia normális● Pivari frequencia 100-200 ütés/min● Szabályos kamrai komlexek (100-200 ütés/min)● Minden QRS előtt van P hullám, PR távolság rövid és TP

távolság rövid● Okai

● Élettani: fájdalom, félelem, testmozgás● Kóros: láz, anemia, hypovolemia, hypoxia

●Endokrin: thyreotoxicosis● Gyógyszerek: adrenalin, salbutamol, alkohol, koffein

46

Sinus tachycardia

47

Sinus tachycardia

48

Multifokális pitvari tachycardia

A multifokális pitvari tachycardia a leggyakoribb automatikus pitvari tachycardia forma. Jellemzi: legalább 3, különféle morfológiájú P-hullám és szabálytalan PR távolság. A multifokális pitvari tachycardiát számos, a pitvari automatikus fókusz hozza létre, amelyek különböző rátával aktiválódnak. Az arrhythmia gyakran a krónikus tüdőbetegség fellángolásakor jelentkezik, ha a beteg theophyllin-t kap

Legalább 3 féle P hullám jelenléte, a pitvari működés > 100 ütés/min.A PP, PR, és RR távolság változik

49

Multifokális pitvari tachycardia

50

● Re-entry arrhythmia (*paroxysmális supraventrikuláris arrhythmia)● SA csomó re-entry tachycardia*● Intra-atriális re-entry tachycardia*● Pitvari flattern és pitvari fibrilláció● AV csomó re-entry tachycardia*● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) re-entry

tachycardia*● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus)

● Digitalis-toxicitás miatti pitvari tachycardia● Bizonyos multifokális pitvari tachycardiák

51

A SA csomó re-entry-ben a P hullámok és a PR távolság normális.

Az intra-atriális re-entry esetén, P hullámok majdnem mindig láthatók minden QRS komplex előtt. Mivel a pitvaron belüli re-entry kör bárhol lehet a pitvaron belül, a P-hullám morfológiája bármilyen lehet. A PR távolság általában normális vagy rövid.

Az SA csomó és az intra-atriális re-entry tachycardia

52Paroxysmális pitvari tachycardia

53

Pitvari flattern (lebegés)

● Leggyakoribb macro re-entry tachycardia● Pitvari flattern oka: Macro re-entry kör jelenléte a jobb pitvarban

(cavo-tricuspidalis isthmus) – ennek átvágása vagy ablációja 90%-ban sikeresen megoldja a flatternt

● A re-entry kört az ingerület 200 ms alatt futja körbe Pitvarifrekvencia kb. 250-350 ütés/min

● Fűrészfogszerű F hullámok (főként alsó elvezetésekben {II., III. aVF} és V1-ben)

● A kamrai ritmus reguláris, normális AV csomó mellett a blokkolás 2:1 (kamrai ritmus: 150) 3:1 (kamrai ritmus: 100) és 4:1

● Gyakran társul fibrillációval; hátterében tüdőbetegség vagy hyperthyreosis lehet. Az életkor előrehaladtával nő az előfordulása

54

● Pitvari makró re-entry tachycardiák klasszifikációja● Típusos pitvarlebegés (90%)

●Típusos, közönséges, klasszikus, anti-horális●Fordított típusos, horális

● Atípusos pitvarlebegés●Jobb pitvari alsó hurok●Jobb pitvari felső hurok●Jobb pitvari kettős hullámú●Bal pitvari (fossa ovalis, mitrális annulus vagy hátsó fali heg körül)

● Sérüléses pitvarlebegés●Postatritomiás vagy ablációs heg körül●Mütéti varrat vagy szeptális protézisfolt körül

55

Típusos, közönséges, klasszikus vagy anti-horális pitvari flattern56

Pitvari flattern 2:1

Pitvari flattern 4:1

57

AdenozinAV blokkot okoz

Változó blokk

58

Pitvari fibrilláció (remegés)

● Leggyakoribb arrhytmia (70 év felett 10%)● P hullámok hiánya – helyette: f hullám, alapvonal remegése

● Pitvari frekvencia 350-600 ütés/min● Kamrai működés irreguláris

● Arrhytmia absoluta (pulsus irregularis perpetuus)● Kamrai frekvencia: 100-180 ütés/ min

● Kialakulási mechanizmus● 4-6 egyidőben jelenlevő multiplex re-entry kör okozza

● Formái● 1. paroxsysmalis: 48 órán belül spontán szűnik● 2. perzisztens: gyógyszeres és/vagy elektromos karioverzióval

szűnik● 3. permanens: ha semmilyen módon nem szüntethető meg

59APD, action potential duration; LA, left atrium; NCX, Na+/Ca2+ exchange; RA, right atrium; WL, wavelength; RP, refractory period.

NATURE | VOL 415 | 10 JANUARY 2002 |

60

Bal pitvar, posterior fal

R. superior pulmonary vein

R. inferior pulmonary vein

Coronary sinus

L. inferior pulmonary vein

L. atrium

L. superior pulmonary vein

L. auricle

L. pulmonary artery

R. pulmonary artery

61

● Pitvari fibrilláció – szív eredetű okok● Mitrális stenosis (QRS vektor: + 90o körül) vagy mitrális

prolapszus● Acut szívelégtelenség● Congenitalis betegség

●Ostium secundum defectus (jobb kamrai vezetési zavar fiatal betegekben)

●Ostium primum defectus (jobb szárblokk, bal anterior superior blokk fiatal betegekben)

● Coronária betegség● Constrictiv pericarditis● Cardiomyopathia● Wolff-Parkinson-White szindróma (kamrai ritmus: 220-300)● AV csomó betegség (kamrai ritmus: 60-80)

62

● Nem szíveredetű ok miatt● Thyreotoxicosis (180-200 kamrai depolarizáció)● Akut vérvesztés● Alvási apnoe● Alkohol fogyasztás● Tüdő embolia● Restrictiv tűdőbaj● Öröklött forma ∼ 5%

●Abnormális K csatorna gén(ek)● “Magányos pitvarfibrilláció” – nem ismerjük az okát

63

● A pitvarfibrilláció következményei● Rontja az életminőséget● Thromboemboliás szövődmények (stroke)

●Rizikója: 3.0–7.4 %/év● A pitvar mérete progresszíven nő

●Cardiomyopathia

64

Go, AS, Hylek, EM, Phillips, K, et al, JAMA 2001; 285:2370 Pitvarfibrilláció

65

Durva fibrilláció Finom fibrilláció

66pitvari fibrilláció

67

Pitvari fibrilláció, bal szárblokk

pitvari flattern, bal szárblokk68

Pitvarfibrilláció

69

AV csomó re-entry tachycardia (Junkcionálistachycardia)

Lassú-gyors - 90%

Lassú pálya: lassan vezet, rövid refrakter periódus

Gyors pálya: gyorsan vezet, hosszú refrakter periódus

70

71

LassLassúú--gyorsgyors -- 90%90%

72

73

Lassú-gyors Gyors-lassú

74

Lassú-gyors tachycardia

● Gyakori – 90%● Pitvari ES indítja● Negativ P hullámok

● a pitvari és kamrai aktiválódásszimultán történik, a P hullámgyakran nem látható

● A QRS keskeny (130-250 ütés/min)

Gyors-lassú tachycardia

● Nagyon ritka● Kamrai ES indítja● Hosszú RP● A P hullám negatív● A negatív P hullám alig előzi meg

a QRS hullámot

75

Anterográd

Retrográd

LassLassúú--gyorsgyors

GyorsGyors--llassassúú A negatív P hullám az anterográd gyors pályán jut el

A P hullám nem látható

76

AV csomó re-entry tachycardia

Az AV csomó re-entry tachycardia vége

77

Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma

78

● A kamrai pre-excitáció szindrómában (a populáció 0.1-3%-t érinti) a pitvarból az ingerület a járulékos kötegen keresztül (Kent nyaláb) hamarabb leérkezik a kamrába - Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma

● WPW-ben a járulékos kötegek száma akár 8 is lehet, amely pl. Ebstein anomáliában megfigyelhető

● Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma szövődményei● Pitvarfibrilláció● Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry)

tachycardia

79

Wolff-Parkinson White szindróma (WPW-szindróma)

Rövid a PR távolság (0.12 sec)QRS ideje 0.10-0.18 secDelta hullám jelen vanMásodlagos ST és T eltérések

80

Domináns R hullám a V1-benAz A típusú WPW elkülönítendő:

Jobb szárblokkJobb kamrai hypertrófiaPosterior MI

Negativ QRS V1-benA B típusú WPW elkülönítendő :

Bal szárblokkAnterior MI

81

Wolff-Parkinson-White szindróma A típus82

Wolff-Parkinson-White szindróma B típus

83

Orthodrom Antidrom

Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) tachycardia (Junkcionális tachycardia)

84

AVJárulékosköteg

AV AV

Sinus inger

WPW Orthodrom AVRT Antidrom AVRT

1.

2. 1.

2.

Járulékosköteg

Járulékosköteg

85 86

Orthodrom tachycardia

● Gyakoribb● Anterográd út a normális

vezetőrendszeren keresztül● A retrográd vezetés a járulékos

kötegen keresztül● P hullám követi a kamrai

aktiválódást● Delta hullám nem látható

● QRS ideje normális● Frekvencia: 140-250 ütés/perc

Antidrom tachycardia

● Ritka (10%)● Anterográd vezetés a járulékos

kötegen● Széles QRS hullám

87

Orthodrom tachycardia

Pitvarfibrilláció WPW szindrómábanElkülönítendő: Polymorf ventrikuláris tachycardiától

Antidrom tachycardia

88

Antidrom AV re-entry tachycardia

89

Pitvarfibrilláció Wolff-Parkinson White szindrómában

90

Pitvari tachycardia

● Abnormális formájú (az ektópiás fókusztól függő) P hullám, PR általában szabályos, de változhat is

● Pitvari frekvencia 100-250 ütés/min● Kamrai működés szabályos

● Pitvari tachycardia oka: Ektópiás fókusz jelenléte● Az ingerképző góc kicsiny, a pitvarizomzatban van (80%-ban

jobb pitvari, 20%-ban bal pitvari eredetű), amelyből centrifugálisan terjed az ingerület

● Multifokális góc is lehet tüdőbetegségben

91

● Formái● Tünetmentes: < 120/min, nem paroxysmalis● Rövid rohamok (< 30 sec), benignus, gyógyszerre jól reagál● Naponta > 12 órán át fennálló – gyógyszerrefrakter és

tachycardimyopathiához vezethet● Multifokális● Blokkal kísért (digoxin hatás)

●Ez a forma triggerelt aktivitás következtében alakul ki pl. digitalis toxicitás miatt. A digitalis toxicitás AV blokkot is eredményezhet, ezért pitvari tachycardia figyelhető meg blokkal

● Pitvari tachycardia előfordulása● Egészséges, ép szívű egyéneken is előfordulhat● Kórosan: ischemia, tüdőbetegség, digitálisz túladagolás, elektrolit

eltérések miatt92

93

Pitvari tachycardia 2:1blokk

Digoxin toxicitás

Kamrai tachyarrhythmia

95

Fontosabb kamrai tachyarrhythmiák

● Automatikus arrhythmia● Kamrai tachycardiák alakulhatnak ki akutan

●Akut myocardiális infarctusban vagy ischemiában (az infarktus elsőpár órájában)

●Elektrolit és sav-bázis eltérések vagy hypoxia●Szimpatikus tónus fokozódása

● Re-entry arrhythmia● Kamrai tachycardia és fibrilláció általában krónikus

szívbetegségben alakul ki ezzel a mechanizmussal●Korábbi myocardiális infarctusban (az elhalást követő 12 hr-tól

évekig)●Dilatált cardiomyopathia●Hypertrófiás cardiomyopathia● Ion csatorna eltérések

96

● Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus)● Korai utó-depolarizációs torsades de pointes hosszú QT

távolságot okozó gyógyszerek miatt● Catecholamin-függő torsades de pointes (késői utó-

depolarizációs) digitalis toxicitás vagy idiopathiás ok miatt● Brugada szindróma és váratlan, hirtelen éjszakai halál

szindróma● Brugada szindróma –a gyors Na csatornák működésének

genetikai zavara

97Accelerált idioventrikuláris ritmus

Rövid ventrikuláris tachycardia

98

Monomorf ventrikuláris tachycardia

Polymorf ventrikuláris tachycardia

99

Monomorf ventrikuláris tachycardia

● 1. A QRS ideje és morfológiája● QRS bizarr, ideje általában 0.12 sec felett

●Bal kamrai eredetnél – jobb szárblokkra emlékeztet (P hullámhiányzik!)

●Jobb kamrai és septalis eredetnél – bal szárblokkra emlékeztet (P hullám hiányzik!)

● 2. Frekvencia és ritmus● Frekvencia: 120-300 ütés/min● Ritmus: szabályos (< 0.04 sec változás)

● 3. Frontális tengelyállás● A tengely változása általában 40 fokkal tér el a normális

állapothoz képest jobbra vagy balra●ha az aVR elvezetés pozitív – a depolarizáció apikális eredetű

100

● 4. Független pitvari aktiválódásra utaló direkt jelek● A kamrai tachycardia ellenére a sinus csomó szabályosan képez

ingerületet – P hullám disszociáció● A pitvari frekvencia általában lassabb, mint a kamrai aktiválódás● A P hullám pozitív I. és II. elvezetésben● A P hullám disszociáció jelenléte diagnosztikus ventrikuláris

tachycardiában, de hiánya nem zárja ki a diagnózist● Gyakorlati tanács: ST szegmentumon érdemes keresni a P

hullámot

101

● 5. Független pitvari aktiválódásra utaló indirekt jelek● Befogott ütés

●a QRS korábban következik be● Összeolvadt ütés

●sinus ütés és a kamrai ütés összeolvadás● Konkordancia a mellkasi elvezetésekben

●predominánsan pozitív: posterior kamrafal eredetű tachycardia●predominánsan negatív: anterior kamrafal eredetű tachycardia

● Ventrikuláris eredetű tachycardiára utaló klinikai tünetek● 35 év feletti életkor● Gyakran előforduló kollapszus, palpitáció, syncope● Juguláris pulzus – pitvari kontrakció zárt tricuspidális billentyűvel

(„cannon a-waves” – AV disszociáció miatt)102

● EKG● P hullám jelenléte (fúziós ütés, befogott ütés)● QRS > 0.14 sec● Konkordancia jelenléte● Előzetes EKG alapján

●QRS tengely 40o-ot meghaladóan változik a tachycardiabekövetkeztekor

● Differenciálás: Adenozin gátolja az AV csomót, de hatástalansága esetén sem biztos, hogy a tachycardia kamraieredetű

103

Bal tengely deviáció, jobb szárblokk, inferior MI

Monomorf ventrikuláris tachycardia, > 40O jobb, pozitív konkordancia

104

Kamrai tachycardia nagyon széles QRS hullámokkal

Az elektromos tengely változása a monomorf tachycardia kialakulásakor aVR-ben

P

P hullám disszociáció

105

Befogott ütés

Fúziós ütés106

Pozitiv konkordanciaA tachycardia eredete: hátulsó kamrafal

Negativ konkordanciaA tachycardia eredete: elülső kamrafal

107

Polymorf kamrai tachycardia

● Polymorf kamrai tachycardiák lehetnek normális vagy megnyúlt QT idővel (torsades de pointes tachycardia)

● Polymorf kamrai tachycardia normális QT idővel● Instabil ritmus, folyamatosan változó QRS morfológiával ● A szívfrequencia 200 ütés/min

● Polymorf kamrai tachycardia kimenetele● Tartós fennállás esetén – hemodynamikai kollapszus jöhet létre● MI esetén – kamrafibrilláció alakulhat ki● Spontán módon ér véget a kamrai tachycardia

108

Polymorf kamrai tachycardiaA QRS komplexek morfológiája és az RR távolságok változnak QT idő: normális

109

Kamrai flatternQT idő: normális a QRS komplexek morfológiája változatos. A flattern megszüntekor sinus tachycardia látható

110

111

Kamrai fibrilláció

112

Kaotikus kamrai ritmus

Kamrai flattern

Kamrai fibrilláció

113

Kaotikus kamrai ritmus

Kevert kamrai fibrillo-flattern

114

Kaotikus kamrai ritmus

Kamrai asystole

115

Torsades de pointes tachycardia

● Polymorf kamrai tachycardia megnyúlt QT idővel ● A szívtengely 5-20 ütésenként rotál● Sinus ritmus esetén világosan megfigyelhető a QT idő

megnyúlása és U hullám is látható● Torsades de pointes permanens tachycardiát eredményezhet

és átmehet kamrafibrillációba is

116

117

● Torsades de pointes tachycardiát válthat ki● Gyógyszerek

●Antiarrhythmiás szerek Ia és III Vaughan Williams osztály●Antibakteriális anyagok: erythromycin, trimethoprin●Egyéb gyógyszerek: triciklusos antidepresszánsok, phenothiazinok

● Elektrolit elterések●Hypokalemia és hypomagnezémia

● Kongenitális állapotok●Jervell Lange-Nielsen szindróma, Romano-Ward szindróma

● Egyéb okok● Ischemia, myxodema, sub-arachnoideális vérzés

118

Jobb szárblokk EKG képe és ST szakasz eleváció V1 - V3.elvezetésekben

Brugada szindróma