ASKEP TROMBOSITOSIS
-
Upload
suhir-nak-poorboys -
Category
Documents
-
view
589 -
download
23
Transcript of ASKEP TROMBOSITOSIS
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 1/21
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
TALASEMIA
DISUSUN
OLEH :
1. AHMAD SUHIR
2. ABDUL SALAM
3. DEODATUS
4. NURHIKMA ARMA
5. CELVIN SOHILAIT
6. FEBRIANTY MAILUHU
7. ONA DE FRETES
8. LAMBERTUS
9. RENI
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 2/21
STIKES GRAHA EDUKASI MAKASSAR
S1 KEPERAWATAN
2013
KATA PENGANTAR
Penyusun ucapkan Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
atas Rahmat dan Karunia-Nya sehingga makalah ini dapat terwujud.
Paparan materi yang saya sajikan dalam Laporan lengkap ini mengacu
pada “ Asuhan Keperawatan Pada Klien Trombositosis”.
Makalah ini saya buat dengan sebaik- baiknya agar dapat
dimengerti oleh seluruh pembacanya. Namun saya sadar bahwa laporan
ini masih banyak kekurangannya, sehingga saran pembaca sangat saya
harapkan.
Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pihak yang telah
membantu sehingga makalah ini dapat terselesaikan pada waktu yang
telah ditentukan.
Harapan penyusun kiranya laporan ini bermanfaat serta dapat
meningkatkan mutu dan daya saing pendidikan kesehatan.
Makassar, 2 Februari 2013
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 3/21
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................
DAFTAR ISI..............................................................................................
BAB I PENDAHULUAN............................................................................
BAB II TINJAUAN TEORITIS
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIV /AIDS
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 4/21
BAB I
PENDAHULUAN
Trombositemi/trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit di
atas 350.000/mm3 atau 400.000/mm3. Terdapat 3 kelainan utama
penyebab trombositemi, yaitu : kelainan klonal (Trombositemi
esensial/primer dan kelainan mieloproliferatif lain), familial (mutasi
trombopoietin) dan trombositosis reaktif terhadap berbagai penyebab akut
dan kronis. Trombositemi primer sering ditemukan secara tidak sengaja
pada pemeriksaan hematologi pada penderita yang asimtomatis.
Trombositemi esensial pertama kali dilaporkan oleh di Guglielmo pada
tahun 1920 dan Epstein dan Goedel pada tahun 1934. Pada saat itu,
Trombositemi esensial dianggap merupakan bagian dari penyakit
mieloproliferatif yang lain (Polisitemia vera, Lekemi mielositik kronik,
Mielofibrosis dengan mieloid metaplasia). Pada tahun1960, Trombositemi
esensial ditentukan sebagai suatu penyakit mieloproliferatif yang berbeda.
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 5/21
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Defisini
Trombositosis berarti peningkatan jumlah trombosit lebih dari
450.000/mm3. Dalam hal ini, trombopoetin merupakan kunci utama dalam
pengaturan diferensiasi dan proliferasi megakariosit walaupun demikian
sitokin IL-6 dan IL-11 juga berperan dalam proses ini. Platelet merupakan
acute-phase reactans. Platelet berespon terhadap berbagai stimuli
termasuk infeksi sistemik, kondisi inflamasi, perdarahan, dan tumor.
B. Etiologi
Trombositosis disebabkan karena sumsum tulang belakang
mengalami kelainan sehingga menghasilkan begitu besar sel yang
membentuk tombosit dan melepaskan banyak trombosit dalam darah.
Trombosit memegang peranan penting dalam pembekuan darah
pada saat terjadi pendarahan atau luka. Dalam batas normal sumsum
tulang belakang memproduksi trombosit 150.000 hingga 450.000 per
mikroL. Bila trombosit berlebihan lama kelamaan berpeluang
menimbulkan kanker, kehilangan darah akut, kekurangan zat besi atau
anemia.
Pada Trombositemi esensial, kadar trombopoietin normal atau
bahkan meningkat meskipun terjadi peningkatan massa trombosit dan
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 6/21
megakariosit. Terjadinya disregulasi kadar trombopoietin plasma pada
trombositemi esensial diduga disebabkan karena :
Produksi trombopoieitin yang berlebihan dan/atau Abnormalitas
pengikatan dan pemakainan trombopoietin oleh trombosit dan
megakariosit.
Hal ini dibuktikan dengan menurunnya ekspresi c-mpl pada
trombosit penderita trombositemi esensial.
Pada Trombositemi esensial, mekanisme mengapa terjadinya
ekspresi fenotipe dominan pada jalur megakariosit dan trombosit sebagai
akibat kelainan sel induk hematopoietic multipotensial tidak diketahui
dengan pasti. Hal tersebut diduga disebabkan karena :
Perbedaan respon klon hematopoietik abnormal terhadap faktor-
faktor regulator yang cenderung berdiferensiasi menjadi jalur
megakariosit-trombosit
Terjadinya mutasi pada sel multipotensial tertentu yang hanya
dapat berdiferensiasi terbatas terutama menjadi trombosit.
Mekanisme lain yang berperan dalam terjadinya trombositosis pada
Trombositemi primer adalah :
Peningkatan jumlah colony-forming unit megakaryocyte (CFU-
MEG)
Peningkatan pertumbuhan megakariosit tanpa adanya stimulasi
faktor pertumbuhan yang diduga disebabkan adanya :
- megakariopoiesis otonom, atau
- peningkatan sensitivitas klon trombosit abnormal terhadap
aktivitas
megakaryocyte colony-stimulating activity
Penurunan efek inhibisi platelet inhibiting factor (TGF)
Defek microenvironment
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 7/21
Pada trombositosis esensial sering terjadi trombosis terutama di
arteri dan perdarahan. Mekanisme terjadinya trombosis dan perdarahan
masih belum jelas.
Trombosis diduga disebabkan karena :
Peningkatan massa trombosit disertai hiperagregabilitas trombosit.
Aktivasi hemostasis oleh lekosit polimorfonuklear. Hal ini dibuktikan
dengan adanya peningkatan elastase, mieloperoksidase , ekspresi
CD11b dan LAP (leucocyte alkaline phosphatase) antigen pada
permukaan lekosit yang menyebabkan kerusakan endotel
(peningkatan trombomodulin dan faktor von Willebrand antigen)
dan hiperkoagulasi (peningkatan kompleks trombinantitrombin,
fragmen protrombin 1+2, D-dimer) pada penderita
Trombositemiesensial.
Perdarahan diduga disebabkan karena abnormalitas fungsi
trombosit (defek kualitatif) atau inhibisi koagulasi karena
trombositosis.Defek kualitatif trombosit yang ditemukan pada
trombositopeni esensial adalah:
Penyakit von Willebrand didapat
Penurunan reseptor - adrenergik yang berhubungan dengan
menurunnya
agregasi terhadap epinefrin
Acquired storage pool disease
Gangguan aktivitas membran prokoagulan
Defisiensi 12-lipooksigenase selektif
Glikoprotein membran abnormal
Peningkatan reseptor Fc
Penurunan reseptor prostaglandin D2
C. Klasifikasi
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 8/21
Klasifikasi trombosit berdasarkan jumlah trombosit adalah:1
1. Trombositosis ringan : 500-700x109/L
2. Trombositosis sedang : 700-900x109/L
3. Trombositosis berat : >900x105/L
4. Trombositosis ekstrim : >1000x109/L
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 9/21
Berdasarkan etiologinya, trombositosis dibedakan menjadi dua
kelompok yaitu:
1. Trombositosis primer/autonom (esensial)
2. Trombositosis sekunder (reaktif)
Trombositosis primer terjadi apabila peningkatan jumlah trombosit
disebabkan oleh gangguan sel hematopoetik sedangkan
trombositosis reaktif atau sekunder terjadi akibat factor luar seperti
inflamasi kronis, kanker, defisiensi besi, paska splenektomi. Pada
sebagian besar kasus, trombositosis pertama kali terdeteksi pada
pemeriksaan darah lengkap. Trombositosis sekunder lebih sering
ditemukan daripada trombositosis sekunder.
D. Manifestasi klinis
Penderita Trombositemi esensial biasanya berusia 50-70 tahun,
insidensi tidak berbeda antara laki-laki dan perempuan. Pada beberapa
literatur , Trombositemi esensial dilaporkan ditemukan pada usia muda
dan anak-anak. Berbeda dengan kelainan mieloproliferatif yang lain, pada
trombositemi esensial jarang ditemukan gejala konstitusional atau
metabolik seperti demam, berkeringat dan penurunan berat badan.
Kelainan fisik yang dapat ditemukan :
Manifestasi perdarahan ( 13-37 % penderita) : epistaksis, easy
bruising , petekie, perdarahan traktus gastrointestinal berulang
Manifestasi trombosis (18-84 % penderita)
Banyak ditemukan pada orang tua
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 10/21
Trombosis vena : vena hepatica (sindroma Budd-Chiari),
mesenterika, lienalis, priapism (trombosis vena penis), emboli paru trombosis arteri : transient cerebral ischemia, eritromelalgia
(obstruksi mikrosirkulasi jari-jari kaki/tangan), dapat berlanjut
menjadi akrosianois
Spenonegali ringan dapat ditemukan pada 40 % penderita,
splenonegali moderate ditemukan pada 20-50 % penderita
Hepatomegali
Limfadenopati (jarang)
Ulkus peptikum, varises gaster dan esofagus
Gout
Abortus berulang dan gangguan pertumbuhan fetus , karena
adanya infark multipel diplasenta yang disebabkan thrombus
trombosit yang mengakibatkan insufisiensi plasenta
E. Pemeriksaan Laboratorium
Pada Trombositemi esensial didapatkan peningkatan jumlah
trombosit yang bervariasi dari sedikit di atas normal sampai berberapa juta
/mm3. Pada beberapa penderita juga ditemukan anemi ringan dan
lekositosis (15000- 40000/mm3). Kelainan laboratorium lainnya adalah :
Hapus darah tepi : Eritrosit : normokrom normositer, dapat
hipokrom mikrositer ( pada perdarahan kronik)Leukosit : dapat lekositosis, bergeser ke kiri sampai mielosit,
eosinofil, basofili ringan
Trombosit : bergumpal-gumpal, abnormalitas bentuk , ukuran dan
struktur (heavy granulation, hipo granular), giant trombocyte,
kadang- kadang didapatkan fragmen megakariosit
Sumsum tulang: hiperplasia megakariosit, kadang-kadang disertai
hiperplasia granulosit atau eritrosit, retikulin meningkat
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 11/21
LAP ( leucocyte alkaline phosphatase) meningkat pada 40 %
penderita LDH dan asam urat meningkat (pada 25 % penderita)
Pseudohiperkalemi (karena pelepasan kalium intraseluler dari
trombosit dan lekosit selama proses pembekuan invitro )
Trombopoetin normal atau meningkat
Kadar interlekin- 6 dan CRP rendah
Pemanjangan waktu perdarahan (pada < 20 % penderita)
Abnormalitas agregasi trombosit :
- penurunan respon agregasi terhadap kolagen, ADP dan asam
arakhidonat (didapatkan pada kurang dari 1/3 kasus)
- menghilangnya respon trombosit terhadap epinefrin
- hiperagregabilitas
F. Kriteria diagnostic
Pada tahun 1986, Murphy et al dari Polycthemia Vera Study Group
membuat criteria diagnosis Trombositemi esensial. Barbui pada tahun
2002 membuat modifikasi criteria diagnosis tersebut menjadi.
Kriteria diagnostik Trombositemi Essensial.
1. Jumlah trombosit > 600.000/mm3
2. Hematokrit < 0,46 atau massa eritrosit normal ( laki-laki < 36
ml/kg,wanita < 32 ml/kg)
3. Cadangan Fe sumsum tulang normal (dengan pewarnaan) atau
serum Feritin normal atau MCV (mean corpuscular volume) normal
4. Tidak didapatkan kromosom Philadelphia atau mutasi bcr/abl
5. Fibrosis kolagen pada sumsum tulang : tidak ada atau kurang < 1/3
area biopsi, tanpa disertai splenomegali yang menonjol dan reaksi
lekoeritroblastik
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 12/21
6. Tidak didapatkan kelainan morfologi atau sitogenetik sindroma
mielodisplasi
7. Tidak didapatkan penyebab reaktif trombositosis
G. Penatalaksanaan
Pengelolaan Trombositemi esensial harus didasarkan
pertimbangan besarnya risiko terjadinya komplikasi trombosis. Faktor-
faktor risiko yang menjadi pertimbangan adalah :
Stratifikasi risiko trombohemoragik pada Trombositemi esensial
Risiko rendah : Umur < 60 tahun , dan
Tidak ada riwayat trombosis, dan
Jumlah trombosit < 1.500.000 /mm3
Risiko tinggi : Usia > 60 tahun, atau
Riwayat trombosis , atau
Jumlah trombosit > 1.500.000/mm3
Pada tahun 2002, Gale merekomendasikan pengelolaan Trombositemi
esensial sebagai berikut :
Rekomendasi pengelolaan penderita Trombositemi esensial.
Risiko rendah :
hindari obat-obatan sitoreduktif (dapat dipertimbangkan bila
ada komplikasi)
aspirin dosis rendah (100-300 mg/hari) untuk gejala-gejala
mikrovaskuler (misalnya eritromelalgia)
Risiko tinggi :
Sitoreduksi
hidroksiurea sebagai pilihan pertama
pertimbangkan interferon atau Anagrelide pada penderita
berusia
muda ( < 40 tahun)
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 13/21
pertimbangkan Busulfan pada penderita usia tua ( > 70
tahun) Aspirin dosis rendah bila ada riwayat trombosis
Obat-obat sitoreduksi :
1. Hidroksiurea
Hidroksi urea menjadi pilihan terapi Trombositemi esensial karena
efektivitasnya dan efek toksik yang rendah. Dosis awal pemberian dalah
15-20 mg/kg/hari, kemudian disesuaikan untuk mempertahankan jumlah
trombosit kurang dari 400000/mm3 tanpa disertai penurunan netrofil.
Pemberian hidroksiurea menurunkan jumlah trombosit di bawah
500000/mm3 dalam waktu 8 minggu pad 80 % penderita. Penurunan
jumlah trombosit dengan pemberian hidroksiurea berhubungan secara
bermakna dengan perbaikan gejala iskemi dan perdarahan.
Efek samping yang sering ditemukan adalah netropeni, anemi
makrositik. Netropeni berhubungan dengan dosis dan reversibel dengan
penghentian obat selama beberapa hari. Efek samping yang jarang terjadi
adalah demam, gejala kutaneus, ulkus tungkai. Penghentian hidroksiurea
akan diikuti rebound jumlah tormbosit.
Kegagalan hidroksiurea dalam menurunkan jumlah trombosit
dilaporkan antara 11-21%. Peningkatan risiko terjadinya lekemi pada
pemberian hidroksiurea merupakan hal yang sering dibicarakan akhir-
akhir ini dan menjadi suatu pertanyaan dalam penggunaannya pada terapi
Trombositemi esensial. Hidroksiurea merupakan obat non-alkilating, pada
awalnya dianggap tidak bersifat mutagenik. Meskipun demikian pada
pemantauan jangka panjang, didapatkan kejadian lekemi akut antara 3,5-
10 % setelah 4-10 tahun penggunaan hidroksiurea pada penderita
Trombositemi esensial dan Polisitemi vera.
2. Busulfan
Busulfan merupakan obat alkilating dengan kerja spesifik terhadap
proliferasi megakariosit. Dosis yang dipergunakan antara 2-4 mg/hari,
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 14/21
disesuaikan dengan respon hematologis dan pemeriksaan trombosit
setiap minggu. Setelah jumlah trombosit normal, kontrol jangka panjang
dapat dicapai dengan pemberian intermiten.
Dengan cara pemberian ini dapat dihindari efek samping obat yang
biasa terjadi pada pemberian dosis tinggi seperti aplasi sumsum tulang,
pigmentasi kulit, amenore dan fibrosis paru.Meskipun tidak ditemukan
adanya transformasi menjadi lekemi akut pada pemberian busulfan pada
Trombositemi esensial, pertimbangan adanya kemungkinan efek
lekemogenik membatasi penggunaannya hanya pada orang tua.
3. Interferon
Rekombinan interferon (IFN) mempunyai efek sitoreduktif tanpa
efek samping mutagenik. Dasar pertimbangan penggunaan IFN adalah
efek mielosupresif dan efek antagonis PDGF ( platelet-derified growth-
factor ). PDGF merupakan produk megakariopoiesis yang merangsang
proliferasi fibroblas . Dosis interferon yang digunakan berkisar antara 21-
35 juta unit/ minggu pada fase induksi , biasanya berlangsung 4-6 minggu.
Repon komplit dan parsial biasanya di atas 80 %. Dosis pemeliharaan
adalah dosis minimal yang diperlukan untuk mempertahankan respon
komplit ( trombosit < 450000/mm3) atau parsial ( trombosit <
600000/mm3), biasanya 3 juta unit 3 kali seminggu sampai 3 juta unit/hari.
Efek samping yang sering terjadi adalah demam, flu like symptoms,
kelemahan , mialgia, penurunan berat badan, rambut rontok, depresi
berat, gejala gastrointestinal dan kardiovaskuler, tiroiditis atau
terbentuknya antibody tiroid. Efek-efek samping ini menyebabkan
penghentian pemakaian IFN pada 25 % kasus. Tidak ditemukan efek
lekemogenik pada pemberian IFN.Meskipun adanya efek samping dan
harga yang mahal, IFN merupakan pilihan terapi terutama pada penderita
Trombositemi esensial usia muda.
4. Anagrelide
Anagrelide merupakan senyawa imidazo (2,1-b) quinazolin-2-one
dengan efek inhibisi agregasi trombosit melalui penghambatan cyclic
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 15/21
nucleotide phosphodiesterase dan phospholipase. Pada dosis yang lebih
rendah ,anagrelide mempunyai efek menurunkan jumlah trombosit.
Mekanisme kerja anagrelide dalam menurunkan jumlah trombosit tanpa
mempengaruhi lekosit dan eritrosit belum sepenuhnya diketahui. Data-
data menunjukkan , kerja utama anagrelide adalah inhibisi maturasi
megakariosit. Dosis awal anagrelide yang direkomendasikan adalah 4 x
0,5 mg, kemudian dosis disesuaikan untuk mempertahankan trombosit <
600000/mm3. Peningkatan dosis tidak boleh melebihi 0,5 mg/hari dalam
waktu 1 minggu. Dosis tidak boleh melebihi 10 mg/hari atau 2,5 mg dalam
1 kali pemberian.
Efek samping yang paling serius adalah efek kardiak , termasuk
palpitasi (27 %), takikardi atau aritmia lain (< 10 %) dan gagal jantung
kongestif (2%). Efek vasodilatasi anagrelide menimbulkan sakit kepala (>
1/3 penderita), retensi cairan dan edema (24 %), dizziness (15 %),
hipotensi postural. Efek samping yang lebih jarang adalah efek
gastrointestinal (nausea, nyeri abdomen, diare), rash Sekitar 16 % dari
424 penderita penyakit mieloproliferatif, termasuk 262 penderita
Trombositemi esensial menghentikan anagrelide karena efek sampingnya.
Obat antitrombosit
Aspirin merupakan obat antitrombosit yang sangat efektif pada
penderita Trombositemi esensial dengan komplikasi trombosis rekuren,
terutama iskemi digital atau serebrovaskuler. Aspirin memperbaiki
peningkatan turnover trombosit dan gejala klinik eritromelalgia. Meskipun
demikian, aspirin juga dapat menyebabkan pemanjangan waktu
perdarahan dan perdarahan serius pada penderita Trombositemi
esensial.Masih terdapat perbedaan pendapat mengenai penggunaan
aspirin pada Trombositemi esensial , beberapa peneliti menganjurkan
digunakan dengan hati-hati, peneliti yang lain merekomendasikan
penggunaan rutin untuk mencegah trombosis kecuali bila terdapat
kontraindikasi (adanya riwayat perdarahan).
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 16/21
H. Pathway
Kerusakan Pada Sumsum Tulang Belakang
Pembentukan trombosit terganggu
Peningkatan Trombosit Berlebih
Colony Forming Unit Megakariosit
Penurunan Hb
Trombositemi Esensial
Perdarahan Berlebih
Kekurangan Zat Besi
Cyanosis
Gangguan Perfusi Jaringan Kekurangan Volume Cairan
Cairan Berkurang
Anemia
Pengangkutan o2 terganggu
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 17/21
BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
• Aktivitas
Gejala : kelelahan,malaise,ketidakmampuan dalam aktivitas
Tanda : kelemahan otot
• Sirkulasi
Gejala : palpitasi
Tanda : membran mukosa pucat,defisit saraf serebral/tanda
perdarahan
• Nutrisi
Gejala : anoreksia, penurunan berat badan
B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisiensi Zat besi b/d penurunan Hb
2. Gangguan Perfusi jaringan b/d abnormalitas fungsi trombosit
3. Kekurangan volume cairan b/d perdarahan
4. Gangguan pola nafas b/d penurunan Hb
C. Rencana Keperawatan
1) Defisiensi Zat besi b/d penurunan Hb
Tujuan : tidak terjadi penurunan Hb, perdarahan dapat teratasi
Intervensi :
• Observasi hasil laboratorium
•Kaji faktor penyebab pendarahan
Gangguan pola nafas
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 18/21
• Kaji warna kulit, sianosis
•
Kolaborasi dalam pemberian transfusi darah
2) Gangguan perfusi jaringan b/d abnormalitas fungsi trombosit
Tujuan : tidak terjadi penurunan kesadaran,TTV stabil, pengisian
kapiler baik
Intervensi :
• Observasi TTV
• Kaji faktor penyebab pendarahan
• Kaji warna kulit,sianosis
• Kolaborasi dalam pemberian dalam IVFD adekuat
3) Kekurangan volume cairan b/d perdarahan
Tujuan : menunjukkan perbaikan keseibangan cairan
Intervensi :
• Pantau jumlah perdarahan
• Rasional : mengetahui jumlah darah yang keluar.
• Catat kehilangan cairan.
• Rasional : potensial kehilangan cairan.
• Pantau nadi.
• Rasional : takikardia dapat terjadi memaksimalkan sirkulasi
cairan pada kejadian dihidrasi atau hemoragi.
•
Pantau tekanan darah sesui indukasi.• Rasional : peningkatan tekanan darah munkin karena efek-efek
obat. Penurunan tekanan darah mungkin tanda lanjut dari
kehilangan cairan secara berlebihan.
• Evaluasi kadar Hb dan Ht.
• Rasional : mengetahui terjadi penurunan yang menyebabkan
kehilangan darah berlebihan
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 19/21
4) Gangguan pola nafas b/d penurunan Hb
Tujuan : mempertahankan pola nafas agar kembali efektif
Intervensi :
• Awasi perubahan status pola nafas
• Atur posisi sesuai dengan kebutuhan (semifoler)
• Berikan oksigenasi
• Ajarkan tehnik bernafas dan relaksasi yang benar
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 20/21
BAB III
KESIMPULAN
A. Kesimpulan
Trombositemi esensial merupakan kelainan mieloproliferatif yang
disebabkan kelainan klonal sel induk hematopoietik multipoten dengan
ekspresi fenotipe predominan pada jalur megakariosit dan trombosit.
Dalam penegakkan diagnosis, perlu disingkirkan adanya trombositosi
reaktif. Pengelolaan Trombositemi esensial memerlukan pertimbangan
besarnya risiko trombohemoragik.
Pemberian obat-obat sitoreduksi (hidroksiurea, busulfan, IFN,
anagrelide) dapat dipertimbangkan pada penderita dengan risiko tinggi.
Anagrelide merupakan obat sitoreduksi yang bekerja selektif terhadap
megakariosit, tidak lekemogenik ,dapat menjadi pertimbangan pada
trombositemi usia muda atau yang tidak berespon dengan pemberian
hidroksiurea. Penempatan anagrelide sebagai sitoreduksi pilihan pertama
pada Trombositemi esensial masih harus ditentukan dalam penelitian
klinis terkontrol dan penelitian random prospektif yang sedang
berlangsung untuk membandingkan dengan efektivitas hidroksiurea.
B. Saran
Untuk pasien yang positif terkena penyakit trombositosis
diharapkan untuk menghindari cidera agar tidak terjadi perdarahan. Untuk
tim medis agar selalu waspada kepada pasien yang datang dengan
7/16/2019 ASKEP TROMBOSITOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/askep-trombositosis 21/21
perdarahan. Berikan tindakan sesuai dengan asuhan keperawatan yang
profesional.
DAFTAR PUSTAKA
• Akamoto, Yudi. 2012. Diakses pada tanggal 2 januari 2013.(http://dhie-akamoto.blogspot.com/2012/04/normal-0-false-false-
false-en-us-x-none_3690.html )
• Schafer AI. Thrombocytosis and Essential Thrombocythemia. In :
Beutler E, Coller BS, Lichtman MA, Kipps TJ, Seligsohn U, eds.
William Hematology , 6th ed. New York : McGraw – Hill, 2001 :
1541-1549.
•Levine SP. Thrombocytosis. In : Lee GR, Foester J, Lukens J,Parakevas F, Greer
• JP, Rodgers GM. eds.Wintrobe’s Clinical Hematology , 10th ed.
Volume 2. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 1999 :
1648-1655. Kuter DJ. Thrombopoietin : Biology and Clinical
Applications. The Oncologist 1996 ;12: 98-106.
• Hanifa, Riska. 2012. Diakses pada tanggal 2 februari 2013.
(http://www.berbagimanfaat.com/2012/11/trombosis-reaktif.html)
• Handayani, Wiwik. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn
Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba medika
• http://artikelmahasiswasdhb.blogspot.com/2010/01/jumlah-sel-
pembekuan-meningkat.html