BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Arteriosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang

mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri

diakibatkan oleh penumpukan lemak. Aterosklerosis merupakan jenis yang penting

dari arteriosklerosis, istilah aterosklerosis merupakan sinonim dari arteriosklerosis.

            Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang aorta

yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke

bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini

multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (bercak aterosklerosis), terdiri dari masa bahan

lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder garam kalsium

dan produk-produk darah. Bercak aterosklerosis mulai pada lapisan intima atau

lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai

melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja.

Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena

alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi

aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat

proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko

terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid

ekstrasel, recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan

proliferasi miosit, deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme

multifaktor yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut

maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.Aterosklerosis

disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan

(hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor

imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.

Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi

Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi

pertama yang dilakukan pada tahun 1931menunjukkan adanya tanda-tanda

pengapuran pada pembuluh koroner seorang mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi

pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen

serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya

walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46

persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah

mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata.

Penyakit jantung koroner (PJK) yang berawal dari aterosklerosis telah menjadi

penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat

lebih dari 117 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002.

angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020. Di Indonesia, kasus

PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum

ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderung

meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000

penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan

kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat,

sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah

Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka

15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia

lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai

meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi

PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian

mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK

dan jika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat

diselamatkan.

Melihat dari data yang telah dikembangkan, banyaknya pasien yang tercatat

menderita aterosklerosis kemudian berlanjut ke jantung koroner, penulis tertarik

untuk mempelajari tentang ateroskleosis lebih dalam.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

            Diharapkan mahasiswa mampu mendapatkan gambaran tentang   penerapan

asuhan keperawatan kepada klien dengan aterosklerosis.

2. Tujuan Khusus

l  Memberikan gambaran penulisan tentang konsep dasar penyakit aterosklerosis mulai

dari pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik,

dan penatalaksanaan medik.

l  Melakukan pengkajian pada klien dengan aterosklerosis

l  Menganalisa data serta merumuskan diagnosa pada klien dengan aterosklerosis

l  Menyusun perencanaan pada klien dengan aterosklerosis

l  Melaksanakan rencana keperawatan pada klien dengan aterosklerosis

l  Mengevaluasi asuhan keperawatan pada klien dengan aterosklerosis

l  Membuat kesimpulan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Aterosklerosis

C. Ruang Lingkup

            Penulisan makalah ini dibatasi hanya pada pembahasan konsep dasar

penyakit mulai dari anatomi fisiologi, pengertian, penyebab, patofisiologi,

manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan medik. Dan juga

asuhan keperawatan pada klien dengan aterosklerosis.

D. Metode

            Metode penulisan makalah ini menggunakan metode deskriftif, yaitu metode

ilmiah menggambarkan hasil pengamatan secara sistematis. Landasan teori diperoleh

melalui studi kepustakaan dan browsing internet.

E. Sistematika

Makalah ini terdiri dari empat bab, yaitu:

Bab I.             Pendahuluan berisikan Latar Belakang, Tujuan, Ruang lingkup,

                        Metode, Sistematika

Bab II.             Tinjauan teori berkaitan dengan konsep dasar penyakit

                        aterosklerosis berisi Anatomi fisiologi, Pengertian, Penyebab,

                        Patofisiologi, Manifestasi klinik,Pemeriksaan diagnostik,

                        Penatalaksanaan medik.

Bab III.            Asuhan keperawatan mulai dari Pengkajian, Diagnosa

                        keperawatan, Perencanaan/Implementasi, dan Evaluasi

Bab IV.            Penutup yang berisi Kesimpulan dan saran

BAB II

Tinjauan  Teori Berkaitan Dengan

Aterosklerosis

A. Konsep dasar Penyakit

1. Anatomi fisiologi

            Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.

Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya.

Fungsi pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh

tubuh ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai

kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri

dan vena.

Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika

eksterna (adventitia).  Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat

untuk paru dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk

mempertahankan hidup dan kehidupan manusia.  Fungsi tepatnya adalah

bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh,

serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah, pemeliharaan

optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh. Di

negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard

dan stroke.

Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra

melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks

pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma,

selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.

Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :

1.    Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai

dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri;

2.    Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah

dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons

terhadap kebutuhan jaringan;

3.    Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan

lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil;

4.    Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung

menjadi vena yang semakin besar;

5.    Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung.

Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat

tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk  berkontraksi sehingga darah ekstra

dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.

Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :

1.    Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur

darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian

tubuh yang membutuhkan.

2.    Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun

sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di

dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga

sel darah dapat melaluinya.

3.    Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh

limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke

jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi 

jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari

jantung kembali ke jantung.

a.    Anatomi Jantung

1)    Beban Awal 

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian

ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu

memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga

kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan

Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan

meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell,

1995).

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel,

misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada

diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada

akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung,

namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai

perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat

mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan

mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam

volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan

daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya

dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan

yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur,

penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang

bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan

M.M. O’Donnell, 1995 ).

2.)  Kontraktilitas

Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau

keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang

serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin,

akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan

kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium

( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

3.)  Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga

variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius

intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik

ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel.

Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal

jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

b.    Fisiologi

Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan

tubuh dan sebagian bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik.

Aliran darah yang memadai bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien.

Pembuluh darah yang paten dan respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup.

Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme ja¬ringan

menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii juga aliran darah yang

adekuat.

Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan

memompa darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke

semua jaringan tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua

sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan

kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk

mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah

teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah

yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler, yang

terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan

tempat pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan.

Arteriol dan venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler,

menyusun sirkulasi mikro.

Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut

limfa (cairan serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel,

debris jaringan) dari ruang interstisial ke sistem vena.

1.)  Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan

serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot

atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan

kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus

rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya

mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan

berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus

rangsangan bagi jantung.

2.)  Fungsi umum otot jantung.

a)    Sifat Ritmisitas/otomatis.

Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari

luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis,

sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

b)    Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh

jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu

sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung.

Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi

dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung,

suhu, dan hormon tertentu.

c)    Tidak dapat berkontraksi tetanik

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa

relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi

dipengaruhi panjang awal otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian

dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan

tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya

bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi

akan menurun kembali.

2.  Pengertian

            Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau

ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan

sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah

suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa

endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler,

kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di

seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)

      Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri

besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium.

komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri.

Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis

merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas,

maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner &

Suddarth, 2002).

            Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena

mengandung lipid dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah

suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan

fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak

terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture tidak selalu diikuti gejala

klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses plak

berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997)

Gambar 1. Mekanisme pembentukan plak aterosklosis

Http://www.anatomy.uq.edu.au/centres/crvb/image/aetiology.jpg

            Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan pembuluh darah

akibat timbunan lemak yang meningkat dalam dinding pembuluh darah yang akan

menghambat aliran darah. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung,

ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis

terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri karoid) maka bisa terjadi stroke.

Namun jika terjadi didalam arteri yang menuju kejantung (arteri koroner), maka bisa

terjadi serangan jantung. Biasanya arteri yang paling sering terkena adalah arteri

koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum. (www.sidenreng.com 16 mei 2009)

            Beberapa pengerasan dari arteri biasanya terjadi ketika seseorang mulai tua.

Namun sekarang bukan hanya pada orang yang mulai tua, tetapi juga pada kanak-

kanak. Karena timbulnya bercak-bercak di dinding arteri koroner telah menjadi

fenomena alamiah yang tidak selalu harus terjadi lesi aterosklerosis terlebih dahulu.

Gambar 2.

(A)arteri

normal,

(B)arteri

dengan plak

http://www.

search.ebscohost.com/journal/arteriosclerosis.htm

            Gambar diatas menunjukkan ilustrasi arteri normal dengan aliran darah pada

gambar (A) dan sebuah arteri yang mengalami pertumbuhan plak aterosklerotik pada

gambar (B).

3.  Penyebab

            Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah

dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang

mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini

akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

            Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma,

terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak,

terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar

di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di

daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera

pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

            Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena

ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma

mengumpulkan endapan kalsium, sehingga  ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah.

Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga

ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

            Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan

memicu  pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan

mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas

dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain

(emboli).

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:

v  Tekanan darah tinggi

v  Kadar kolesterol tinggi

v  Perokok

v  Diabetes (kencing manis)

v  Kegemukan (obesitas)

v  Malas berolah raga

v  Usia lanjut

            Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan

homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit

ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang

menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia

familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma

yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

Gambar 3. Plak dan Pembekuan Darah

http://www.infofisioterapi.com/tag/penyakit

4. Patofisiologi

            Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan

kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau

tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak

mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini

dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian

setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di

Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah

terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih

keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung

menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk

tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit

jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera

keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan

oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan

masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak

aterosklerotik.

            Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat

bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi

beberapa teori telah dikemukakan.

            Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling

dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin,

platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri.

            Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan

patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang

terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai

berikut:

ü  Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan

garis lemak.

ü  Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol

pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

ü  Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.

ü  Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan

fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

ü  Perubahan degeneratif dinding arteria.

            Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan

vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit

belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase

preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang

dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih

dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-

baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri

memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan

pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu

melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi

pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang

menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF

terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang

mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine

difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga

mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap

pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka

serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat

aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir

proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara

berikut:

l  Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque

l  Perdarahan pada plak ateroma

l  pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit

l  Embolisasi thrombus atau fragmen plak

l  Spasme arteria koronaria

Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya

antara lain adalah:

v  Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah

v  Tekanan darah yang tinggi

v  Tembakau

v  Diabetes

            Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah

produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding

pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi

substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.

Ada 2 faktor yang mempengaruhi resiko terjadinya aterosklerosis, yaitu:

è  Yang tidak dapat diubah

l  Usia

l  Jenis kelamin

l  Riwayat keluarga

l  Ras

è  Yang dapat diubah dibagi menjadi 2, yaitu:

ü  Mayor

l  Peningkatan lipid serum

l  Hipertensi

l  Merokok

l  Gangguan toleransi glukosa

l  Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori

ü  Minor

l  Gaya hidup yang kurang bergerak

l  Stress psikologik

l  Tipe kepribadian

5. Manifestasi Klinik/gejala

            Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit

jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau

penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya

tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak,

tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri

yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan

darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan

            Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi

pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala

aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri

oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi

secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya

akan timbul secara mendadak.

6. Pemeriksaan diagnostik

            Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya

aterosklerosis yaitu dengan cara:

l  ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki

dan lengan,

l  pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,

l  skening ultrasonik duplex,

l  CT scan di daerah yang terkena,

l  arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,

l  IVUS (intravascular ultrasound).

7. Penatalaksanaan Medik

            Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk

pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk

menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol,

asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko

terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine

dan clopidogrel atau anti-koagulan.

            Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan

meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan

suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan

prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita

digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

B. Asuhan keperawatan

1.    Pengkajian

Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara

menyeluruh, semua data atau informasi klien yang dibutuhkan dikumpulkan untuk

menentukan masalah keperawatan pengkajian pada klien aterosklerosis.

1. Aktivitas dan istirahat.

Kelemahan, kelelahan,ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan

Tacycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

2. Sirkulasi

a.    Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,

diabetes melitus.

b.    Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau

terlambatnnya capilary refill time, distritmia.

c.    Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan

terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

d.    Heaet rate munkin meningkat atau mengalami penurunan (tachy bradi cardia ).

e.    Ama jantung mungkin ireguler atau juga normaI.

f.     Edama:Jugular vena distension,odema anasarka,crackles mungkin juga timbul

dengaan gagal jantung.

g.    Warna kulit mungkin pucat baik bibir dan di kuku.

3. Eliminasi.

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

4. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,

muntah dan perubahan barat badan.

5. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar padasaat melakukan

aktivitas.

6. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

7. Kenyamanan

a.    Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau

dengan dengan nitrogliserin.

b.    Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke

lengan, rahang dan wajah.

c.    Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang pernah dialami.Sebagai

akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan

postur tubuh, menangis, penurunan kontak mata ,perubahan irama jantung, ECG,

tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

8. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktifitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan

penyakit pernafasan kronis.Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan

respirasi, pucat atau cyanisis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga

vesukuler.Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

9. Interaksi sosial

Stress,kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tidak

terkontrol.

10. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,

stroke, hipertensi, perokok.

 

2.    Diagnosa keperawatan

Diagnosa adalah masalah keperawatan yang actual (yang sudah terjadi) dan

potensial (kemungkinan akan terjadi) yang dapat ditangani dengan intervensi

keperawatan, maka diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada penderita

aterosklerosis adalah:

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

atau sumbatan pada arteri koronaria.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen,adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada

miokard.

3. Resiko terjadinya penurunan kardiac output berhubungan dengan perubahan

dalam rate, irama konduksi jantuna, menurunnya preload atau peningkatatan

SVR, miocardial infark.

4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

tekanan darah, hopovolemia

5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan exsess berhubungan dengan

penurunan perfusi organ (renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan

plasma prottein.

 

3.    Rencana Keperawatan

Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan di

laksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan yang

telah di tetapkan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan klien.

Intervensi untuk klien dengan gangguan aterosklerosis adalah sebagai berikut :

1.    Penurunan Cardiak out-put b.d penurunan hipovolemi (preload)

Tujuan : fungsi jantung/cardiak out-put meningkat adekuat setelah tindakan

keperawatan selama 3 x 24 jam.

Rencana Tindakan Keperawatan:

1)   Catat/pantau TTV, HR,TD,RR, terutama adanya hipotensi, waspadai

penurunan sistole/diastole.

R: adanya hipotensi menunjukan adanya disfngsi ventrikel dan

semua TTV menunjukan adanya fenomena ketidakseimbangan baik

tekanan darah maupun kontraksi otot jantung.

2)  Catat/obs adanya disritmia, kualitas denyut nadi dan observasi

respon pasien.

R: disritmia menunjukan kelainan kontraktilitas jantung, diasamping

juga adanya penurunan kualitas denyut nadi, semua menunjukan

kualitas aliran darah secara sistemik, bila ada kelainan-kelainan

tersebut dapat dipantau secara berlanjut.

1)    Observasi perubahan status mental/orientasi/gerakan reflek tubuh/gelisah.

R: adanya perubahan mental dan tingkat kesadaran dapat terjadi

bila oksigenasi ke otak menurun, hal ini dapat terjadi karena kondisi

sirkulasi yang tidak adekuat.

2)    Catat kualitas nadi perifer dan suhu kulit.

R: Nadi perifer memberikan indikasi adanya sirkulasi sistemik, bila nadi perifer tidak

teraba menunjukan aliran darah ke perifer tidak adekuat, demikian juga

kenaikan/penurunan suhu kulit sebagai indikasi sirkulasi perifer adekuat/tidak.

3)    Ukur dan catat intake-output balance cairan.

R: C Out-put merupakan volume darah hasil dari pompa ventrikel, dengan penurunan

CO dapat diindikasikan adanya kekurang cairan,maka penting untuk tetap

menghitung balance cairan.

4)    Bantu aktifitas perawatan diri sesuai kemampuan pasien.

R:  Mengurangi dan menjaga keseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai

oksigen.

5)    Kaji ulang ECG secra berseri setiap 24 jam.

R: Ecg berseri dapat melihat perkembangan dan kelainan kerja jantung secara bertahap.

6)    Laporkan adanya hipotensi dan adanya ketidakseimbangan cairan.

R: adanya hipotensi menunjukan ketidakseimbangan cairan, dan ini menyebakan

oksigenasi ke sistemik tidak adekuat, perlu dicatat dan dilaporkan untuk mendapat

terapi lebih lanjut.

7)    Kolaborasi:

1)    Berikan Oksigen sesuai indikasi.

R: Memberikan support tambahan kebutuhan oksigen secara manual sesuai kebutuhan

Oksigen jaringan dan agar kerja jantung dapat mengimbangi suplai dan kebutuhan

O2 secara adekuat.

2)    Berikan IV line sesuai program.

R: Pemberian IV line disamping menjaga keseimbangan cairan dan

mencegah terjadinya kekurangan cairan karena fungsi sistemik

cairan yang tidak adekuat, fungsi lai untuk memudahkan

memberikan injeksi obat secara cepat dan efisien.

3)    Berikan obat-obatan inotropik, digitalis sesuai program

R: meningkatkan kontraktilitas jantung dan mengatasi disritmia jantung.

4)   Pantau CVP17

R: mengetahui keadekuatan cairan secara central dan akurat.

·         Gangguan rasa nyaman:nyeri b.d iskemia miokard

Tujuan: Nyeri berkurang atau hilang setelah dilakukan tindakan selama 3 x 24 jam.

Intervensi yang direncanakan:

1)    Kaji tingkat nyeri dada dan abdomen

R: menentukan tingkat keparahan penyebab nyeri dada dan abdomen, nyeri dada timbul

karena inefektif darin suplai darah ke jantung, nyeri abdomen dikarenakan adanya

pembesaran dari hati hal ini disebabkan adanya pembendungan vena portal sehiingga

membuat arus balik dari sistem sirkulasi.

2)  Observasi/pantau adanya cemas/gelisah

R: Ketidakadekuatan dari oksigen ke otak membuat pasien gelisah

3)  Catat/pantau TTV

R: Sebagai pantau kestabilan dari hemodinamik dan respon tubuh secara dini

4)  Berikan posisi nyaman dan ajarkan tehnik relaksasi

R: Posisi memberikan rasa nyaman dan tehnik relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri

5)  Bantu perawatan diri

 R: Mengurangi stressor penyebab nyeri yang timbul, semakin

banyak oksigen yang dibutuhkan semakin membuat pasien menjadi nyeri, seperti

aktifitas sehari-hari ini dapat dibantu

6)  Identifikasi/dorong penggunaan prilaku adaptif

R: Mengurangi tingkat stressor pasien sehingga nyeri berkurang

7)  Kolaborasi: - Berikan obat anti nyeri sesuai indikasi

R: Obat-obatan yang bersifat menekan sistem saraf yang dapat menurunkan nyeri.

4.    Implementasi Keperawatan

            Menurut Patricia A. Potter (2005), Implementasi merupakan pelaksanaan dari

rencana tindakan keperawatan yang telah disusun / ditemukan, yang bertujuan untuk

memenuhi kebutuhan pasien secara optimal dapat terlaksana dengan baik dilakukan

oleh pasien itu sendiri ataupun perawat secara mandiri dan juga dapat bekerjasama

dengan anggota tim kesehatan lainnya seperti ahli gizi dan fisioterapis. Perawat

memilih intervensi keperawatan yang akan diberikan kepada pasien.

Berikut ini metode dan langkah persiapan untuk mencapai tujuan asuhan

keperawatan yang dapat dilakukan oleh perawat :

1. Memahami rencana keperawatan yang telah ditentukan

2. Menyiapkan tenaga dan alat yang diperlukan

3.  Menyiapkan lingkungan terapeutik

4. Membantu dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari

5. Memberikan asuhan keperawatan langsung

6. Mengkonsulkan dan memberi penyuluhan pada klien dan keluarganya.

Implementasi membutuhkan perawat untuk mengkaji kembali keadaan klien,

menelaah, dan memodifikasi rencana keperawatn yang sudah ada, mengidentifikasi

area dimana bantuan dibutuhkan untuk mengimplementasikan, mengkomunikasikan

intervensi keperawatan.

Implementasi dari asuhan keperawatan juga membutuhkan pengetahuan tambahan

keterampilan dan personal. Setelah implementasi, perawat menuliskan dalam catatan

klien deskripsi singkat dari pengkajian keperawatan, Prosedur spesifik dan respon

klien terhadap asuhan keperawatan atau juga perawat bisa mendelegasikan

implementasi pada tenaga kesehatan lain termasuk memastikan bahwa orang yang

didelegasikan terampil dalam tugas dan dapat menjelaskan tugas sesuai dengan

standar keperawatan.

5.    Evaluasi

            Menurut Patricia A. Potter (2005), Evaluasi merupakan proses yang

dilakukan untuk menilai pencapaian tujuan atau menilai respon klien terhadap

tindakan leperawatan seberapa jauh tujuan keperawatan telah terpenuhi.

Pada umumnya evaluasi dibedakan menjadi dua yaitu evaluasi kuantitatif dan

evaluasi kualitatif. Dalam evalusi kuantitatif yang dinilai adalah kuatitas atau jumlah

kegiatan keperawatan yang telah ditentukan sedangkan evaluasi kualitatif difokoskan

pada masalah satu dari tiga dimensi struktur atau sumber, dimensi proses dan

dimensi hasil tindakan yang dilakukan.

Adapun langkah-langkah evaluasi keperawatan adalah sebagai berikut :

1. Mengumpulkan data keperawatan pasien

2. Menafsirkan (menginterpretasikan) perkembangan pasien

3. Membandingkan dengan keadaan sebelum dan sesudah dilakukan tindakan

dengan menggunakan kriteria pencapaian tujuan yang telah ditetapkan

4. Mengukur dan membandingkan perkembangan pasien dengan standar normal

yang berlaku.

Bab III

PENUTUP

A. Kesimpulan

           Dari beberapa pengertian aterosklerosis, penulis mencoba menyimpulkan

pengertian dari aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit yang disebabkan oleh

sempitnya pembuluh darah akibat timbunan lemak yang meningkat di dinding

pembuluh darah sehingga aliran darah menjadi tersumbat. Timbunan tersebut bukan

hanya lemak tetapi ada juga  substansi lain berupa trombosit, makrofag, leukosit,

produk sampah seluler, kalsium dan lain-lain.

           Awalnya seluruh endapan lemak terbentuk di dalam lapisan arteri.di seluruh

lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media. Pertumbuhan ini disebut dengan

plak.

           Aterosklerosis bisa terjadi pada otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya

serta pada lengan dan tungkai. Jika terjadi pada arteri koroner menuju jantung, akan

mengakibatkan serangan jantung. Namun jika terjadi pada arteri karoid menuju otak,

akan mengakibatkan stroke.

            Penyakit ini adalah penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih

berganti. Perubahan gejala kliniknya tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan

rupture plak.

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis, yaitu: tekanan darah

tinggi, kadar kolesterol tinggi, perokok, diabetes (kencing manis), kegemukan

(obesitas), malas berolah raga, dan usia lanjut.

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan

dapat diringkaskan sebagai berikut: dalam tunika intima timbul endapan lemak

dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak, penimbunan lemak, terutama

betalipoprotein yang mengandung banyak, kolesterol pada tunika intima dan tunika

media bagian dalam, lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak

fibrosis, timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,

jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler, Perubahan degeneratif

dinding arteria.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan terhadap klien untuk mengetahui ada

tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara: ABI (ankle-brachial index), dilakukan

pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan, pemeriksaan doppler di

daerah yang terkena, skening ultrasonik duplex, CT scan di daerah yang terkena,

arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena, IVUS

(intravascular ultrasound).

B. Saran

                  Dalam pembuatan makalah ini, penulis banyak sekali mengalami

kesulitan. Selain karena sumber dan referensi materi terbatas, penulis juga kesulitan

dalam berkonsultasi dengan dosen pembimbing dikarenakan keterbatasan waktu dari

kedua belah pihak. Namun dengan usaha yang sungguh-sungguh, akhirnya penulis

mendapatkan data-data yang diperlukan untuk merumuskan diagnosa keperawatan.

Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan harapan, terutama kepada Prodi

Keperawatan Persahabatan Poltekes Depkes Jakarta III khususnya perpustakaan

dapat menyediakan buku-buku yang sudah mengalami perubahan-perubahan yang

lebih maju sehingga buku tersebut bukan saja sebagai sumber ilmu tetapi dapat

dijadikan sumber referensi makalah.

DAFTAR PUSTAKA

Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology. New

York. Thieme e-book

corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI

Kalim H. 2001. Penyakit Kardiovaskuler dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta:

Balai Penerbit RS Jantung Harapan kita

Kusmana, Hanafi. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI

Kusumawidjaja. 1996. Patologi. Jakarta: FKUI

http://www. en.wikipedia.org./wiki/arteri

http://www. search.ebscohost.com/journal/arteriosclerosis.htm

Lipkin, David. 2003. Finding the Age Patient’s Heart. 326:1045-1046.

(http://www.BMJ.com)

Price, Sylvia Anderson. 2005. Textbook of Pathophysiology. 6th ed. Jakarta : EGC.

Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Jakarta: EGC

R Syamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. –ed.2.-.

Jakarta : EGC.

Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi 3.

Jakarta: EGC.

Taggarat, David P. 2007. Coronary Revascularition. 334:593-594.

(http://www.BMJ.com)

Wahid, Mubarak, Iqbal & Nurul Chayati. 2005 Ilmu Kesehatan Masyarakat: Teori

dan Aplikasi. Jak