MENINGITIS EN PEDIATRIA1 TATIANA GUEVARA CASTAÑO MFYC SEGUNDO AÑO.
Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena.
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Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena
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•Cada molécula de Amiodarona: 2 átomos de yodo
•200-600mg Amiodarona: 75-225 mg de yodo orgánico( 7-21 mg yodo libre)
•50-100 veces la ingesta recomendada diaria de yodo.(OMS) 0.15-0.30 mg
•Vm 50 días
•Eliminación de yodo en 9 meses
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Inhibición de la captura de yodo y de la síntesis de hormona tiroidea(efecto de Wolff-Chaikoff).
Inhibición de la conversión fraccional de T4 a T3 intracelular (inhibe la actividad de la 5’-desyodasa).
Inhibición de la entrada celular de T4 (±T3). Antagonismo directo de T3 en tejido
cardiaco.
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HORMONAS TIROIDEAS
EFECTOS AGUDOS(<3 meses)
EFECTOS CRÓNICOS(>3mese)
T4 TOTAL Y LIBRE Aumento 50% Permanece Elevado 20-40%
T3 Reducción 15-20% Permanece Bajo 20%
rT3 Aumenta 200% Permanece Elevado >150%
TSH Aumenta 20-50%,transitorio,generalmente <20 mu/l
Normal
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Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular
Fibrilación auricular
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• Depósitos corneales,• Fotosensibilidad• Hiperpigmentación cutánea• Toxicidad hepática y pulmonar• Neuropatía periférica • Afectación de la tiroides(14-18%)
• Hipotiroidismo• Hipertiroidismo
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Rapresenta 0.9-4% de las causas de hipotiroidismo
Prevalencia total 1-25% En España 1.5-12% Factores de riesgo
Ingesta habitual de yodo Autoimmunidad tiroidea Historia familiar de enfermedad
tiroidea Género
Relación M/V 1.5:1
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• Más del 40% de los pacientes con HIA presenta autoinmunidad tiroidea positiva
• Tiroiditis Hashimoto: factor de riesgo más importante para HIA
• Factor de riesgo para desarrollar hipotiroidismo permanente tras la retirada de amiodarona– 70% de los pacientes con hipotiroidismo
persistente:autoinmunidad tiroidea positiva– 90% de los pacientes con hipotiroidismo
transitorio:autoinmunidad tiroidea negativa
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Incapacidad para escapar del efecto de Wolff-Chaikoff
Liberación de autoantígenos tiroideos Citotoxicidad tiroidea Potenciación de la autoinmunidad Aceleración del curso natural de la
tiroiditis crónica autoinmune
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Aparición 6-12 meses de inicio tto con amiodarona
No diferencias clínicas entre HIA y otras causas de hipotiroidismo
Sintomas clásicos: piel seca,letargia,intolerancia al frío,incapacidad de concentración
Presencia de bocio excepcional Hipotiroidismo transitorio(tiroides
sano)y permanente(tiroiditis crónica autoinmune)
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TSH elevado y reducción de T4 libre confirman el diagnóstico de HIA
La elevación aislada de TSH no es de mucho valor al inicio del tto
Si TSH >20 mU/l en los 3 primeros meses suele indicar HIA
La T3 libre puede ser normal
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En caso de no poder retirar amiodarona LT4 (inicio a dosis bajas, 25-50mg/día Monitorizar TSH a las 4-6 semanas Incrementar dosis LT4 hasta normalizr TSH
En caso de poder retirar amiodarona Ausencia de tiroiditis de Hashimoto
Recuperación espontánea del eutiroidismo en 2-4 meses Si sintomático,LT4 y reevaluar la necesidad de tto a los
6-12 meses
Presencia de tioiditis de Hashimoto Pueden presentar hipotiroidismo persistente
tras retirada amiodarona
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<2% de las causas de hipertiroidismo Prevalencia total 1-23% En España 1.5-6.0 % Factores de riesgo:
Escasa ingesta habitual de yodo Enfermedad tiroidea subyacente
Adenoma tiroideo tóxico BMN Enfermedad de Graves latente
Género La relación varón :mujer es de 3:1
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TIA tipo I: tireotoxicosis inducida por yodo
TIA tipo II:tiroiditis destructiva farmacológica
Formas mixtas
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Puede ser sintomática Pérdida de peso Empeoramiento de la cardiopatía
subyacente Fiebre y dolor cervical a veces en TIA tipo
2 No oftalmopatía Bocio presente en TIA tipo 1 y ausente en
TIA tipo 2
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Elevación de T4 libre y T3 libre
Supresión de TSH
Síntomas de hipertiroidismo
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Autoinmunidad tiroidea Tireoglobulina PCR VSG IL-6
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TIA tipo 1 TIA tipo 2
Mecanismo Exceso de yodo Tiroiditis destructiva
Enfermedad tiroidea previa
Si (BMN o Graves latente)
No
Duración tto amiodarona
Corta (1-2años) Prolongada (>2 años)
Exploración fisica Bocio(1 o más nódulos)
Normal
Autoinmunidad tiroidea
Ausente (excepto enf Graves)
Ausente
IL-6 Normal o alta Muy alta
Ecografía tiroidea Enf.tiroidea subyacente
Normal
RAIU(captación de radioyodo en
24 horas)Baja normal o elevada
Muy baja o ausente
Eco Doppler color Elevado Reducido o ausente
Respuesta a glucocorticoide
Negativa Positiva
Hipotiroidismo subsiguiente
No Si a veces permanente
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Retirar amiodarona si posible Tratamiento médico
Antitiroideos Perclorato potásico Litio Plasmaféresis Radioyodo
Tratamiento quirúrgico
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Antitiroideos a dosis altas(tionamidas) MMII 40-80mg/día CBZ 40-80 mg/día PTU 400-800 mg/día
Perclorato potásico(se asocia a tionamidas) Inhibe la captación de yodo KCL04 1g/día 15-45 días Vigilar efectos adversos(agranulocitosis anemia aplástica
síndrome nefrótico) Litio (si ausencia de respuesta a tionamidas)
Inhibe la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas Dosis de 250-500mg/8g horas 4-6 semanas asociado a
tionamidas Monitorizar niveles terapéuticos (0.6-1.2 mmol/l) Efectos adversos(Diabetes insipida nefrogénica,efecto sobre
SNC;arritmias Radioyodo
Escasa captación del radioyodo Posibilidad de exacerbación del hipertiroidismo Control lento de la tiretoxicosis Tratamiento médico coadyuvante
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Observación clínica No siempre es necesario retirar
amiodarona Tratamiento médico
Esteroides Agentes de contraste orales
Tratamiento quirúrgico
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Esteroides De elección Efecto antiinflamatorio Efecto inmunosupresor Estabilización de membrana Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1 Dosis de 40 -60 mg /día 1-2 meses(prednisona) o 3-6mg
(Dexametasona) Respuesta rápida(desde la primera semana con
prednisona) Agentes de contraste orales
Inhiben las síntesis y liberación de hormonas tiroideas. Inhiben la captación tisular de hormonas tiroideas. Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1 Ácido iopanoico(500mg/12 horas); Iopato sódico 500mg/24h Tiroponato sódico 500mg/12-24h
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Retirar amiodarona si es posible
Doble terapia Tionamidas+esteroides
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TIA refractaria a tratamiento médico
Deterioro de función cardiaca
Tiretoxicosis severa
Necesidad de un tratamiento definitivo
para el paciente
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Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodaroneon the thyroid. Endocr Rev 2001; 22: 240-54.
Bartalena L, Grasso L, Brogioni S, et al. Serum interleukin-6 in amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 1993; 78: 423-7.
T. Pedro, S.Martínez-Hervás, R. Lorente,M. Catalá, J. Ortega, J. T. Real,R. Carmena. Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo poramiodarona. Presentación de un casoAN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 24, N.º 11, pp. 543-546, 2007
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GRACIAS