ANEMIAS NUTRICIONALES

ANEMIA• Síndrome causado por la reducción del número de eritrocitos y del total de Hb por debajo de sus

valores normales para la edad y sexo del individuo.

• > dos desviaciones estándar con respecto a la media que corresponde a su edad.

• Disminución del transporte sanguíneo de oxígeno que lleva a disminución de la disponibilidad tisular de oxígeno generando hipoxia.

Hb Hct

Niños hasta 2 años < 11 gr/dl < 33 %

Niños de 6 a 14 años < 12 gr/dl < 36 %

Hombres < 13,5 gr/dl < 39 %

Mujeres <12,5 gr/dl < 37%

Anemias VCM

Microcitica < 80 fL

Normocitica 80 -100 fL

Macrocitica > 100 fL

HCMHipocromica < 27 pg

Normocromica 27 pg – 32 pg

Anemia Ferropénica

CAMIZÁN CUNIAS ALICAMUS ESPINOZA AARON

SÁNCHEZ GUZMÁN JEAN PIERRE

El déficit de hierro, es uno de los déficit nutricionales más frecuentes. Su prevalencia es mayor en los niños y en embarazadas)

En los niños, el déficit de hierro causa retrasos en

el desarrollo y trastornos del comportamiento.

El déficit de hierro tiene varias causas, y se presenta mediante un rango de intensidad.

ANEMIA FERROPÉNICA

Causa principal es la escasez de hierro en el organismo, que se caracterizan por el paso de un cuadro hematológico normocítico y normocrómico a uno microcítico e hipocrómico y que responde favorablemente a la administración de hierro

La anemia ferropénica es la más común y afecta al 3% de los lactantes y al 2% de las mujeres adolescentes.

Ferroterapia Preventiva

Depósitos de Hierro son adecuados para satisfacer las necesidades

4-6 meses de edad

Requerimientos

Ferroterapia Preventiva• Recién nacido a término: administrar a partir de los 4 meses (a los 6 meses si

está con lactancia materna)de edad a dosis de 1-2mg/kg/día• Recién nacido pre-término administrar a partir de los 2 meses de edad,

dependiendo de su peso la dosis será de:- Bajo peso: 3-4mg/Kg/día- Muy bajo peso: 5-6mg/Kg/día

Disminución del aporte:

1. Origen prenatal. Los depósitos se adquieren intraútero y, sobre todo, a lo largo del tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo múltiple, recién nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento.

2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como sucede en los niños alimentadosexclusivamente con LM o fórmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses).

3. Disminución de la absorción; trastornos de la absorción:

enfermedad celíaca, parasitosis intestinal, gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal crónica, ferropenia: por sí misma produce atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal.

Etiología

4. Alteración del transporte o metabolismo del Fe:

Primaria: atransferrinemia congénita o alteraciones en la síntesis del Hem; Secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutrición o hepatopatía.

Aumento de las necesidades:

1. Crecimiento: períodos críticos en los primeros dos años de vida y la adolescencia, donde la aceleración del crecimiento es máxima.

2. Infecciones: por derivación del Fe hacia el sistema inmunitario.

3. Enfermedades crónicas: por mecanismos varios que pueden incluir la inaccesibilidad de los precursores hematopoyéticos al Fe, la peor respuesta medular a la eritropoyetina, el acortamiento de la vida eritrocitaria y/o las alteraciones en la digestión-absorción.

Aumento de las pérdidas-hemorragias:

En todos los casos de Anemia Ferropénica y sobre todo en niños mayores, debe considerarse la pérdida de sangre como causa posible.

1. Perinatales: transfusión feto-materna y feto-fetal, hemorragias placentarias,ligadura precoz del cordón umbilical, hemorragia umbilical o exanguinotransfusión.

2. Digestivas: por lesiones anatómicas (varices, hernia de hiato, úlceras, infección por Helicobacter pylori, divertículo de Meckel, tumores, pólipos, duplicación, telangiectasias, angiomas, púrpura de Schönlein-Henoch, hemorroides, colitis, ileítis, parásitos),gastritis medicamentosas (AINEs, corticoides), alergias alimentarias o ingesta excesiva de Leche de Vaca.

3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar o síndrome de Goodpasture.

4. Urogenitales: hematurias, hemosiderinurias, proteinurias con pérdida de transferrina o metrorragias. En el caso de las mujeres adolescentes, se unen las pérdidas menstruales a las mayores demandas de esta época de máximo crecimiento.Cruz-Hernández M. Anemias nutricionales. En: Cruz-Hernández M, ed. Tratado de Pediatría. 9ª edición. Madrid: Ergon S.A.; 2006. p. 1491-5.

FISIOPATOLOGÍASe distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad creciente sintomática, en el déficit de Fe:

1) Ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos del Sistema Retículo Endotelial, primero en hígado y bazo y, después, en médula ósea, de curso asintomático.

2) Ferropenia sin anemia: aumenta el déficit de Fe, con mayor afectación de los datos analíticos, aunque sin afectación del hemograma, y aparición de sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares que contienen Fe, pero sin clínica de anemia

3)Anemia Ferropénica:mayor afectación de las anomalías previas y alteraciones hematológicaspropias, así como la sintomatología de anemia.

Fisiopatología de la Anemia Ferropénica

McMillan JA, Oski FA, Lourie G, et al. Iron absorption from human milk, simulated human milk, and proprietary formulas. Pediatrics 1977; 60: 896-900.

Biodisponibilidad de Hierro en las distintas leches

El paciente anémico tiene cuatro mecanismos compensatorios de la anemia:

1) Aumento en la síntesis de 2,3 DPG en los nuevos eritrocitos para disminuir la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno.

2) Disminución del consumo de oxigeno

3) Aumento de la eritropoyesis.

4) Aumento en el gasto cardiaco.

5) Incremento de la Perfusión tisular.

Bases fisiológicas de la practica medica / Physiological basis of medical ... Escrito por Mario A. Dvorkin,Daniel P. Cardinali,Roberto H. Iermoli. Editorial Panamericana. Año: 2010

Mecanismo Compensatorios

Síntomas:•Palidez cutaneo-muscosa•Coloración azulada o muy pálida de la esclerótica•Uñas quebradizas•Fatiga•Irritabilidad•Dificultad para respirar•Debilidad•Cefalea•Pica

Clínica

Antecedentes:

•Cantidad de hierro en la dieta

•Frecuencia de infección

•Antecedentes genéticos del niño

Diagnóstico en Pediatría

•HISTORIA CLÍNICA:

•Anamnesis:

•Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos el hierro•Antecedentes de Prematurez y déficit de hierro en la madre•Antecedentes de patología perinatal•Pérdida de sangre: epistaxis, sangrado genital, hematuria•Trastornos GI•Procedencia Geográfica: zonas endémicas•Hábitos de Pica•Trastornos Cognitivos

Diagnóstico en Pediatría

Historia clínica: Examen Físico: Alteraciones en casi todos los sistemas del organismo:

•Palidez cutáneo-mucosa•Retardo del crecimiento•Esplenomegalia leve•Alteraciones de tejidos epiteliales (uñas y lengua)•Alteraciones óseas

Diagnóstico en Pediatría

Signos y Síntomas:•Palidez cutaneo-muscosa•Coloración azulada o muy pálida de la esclerótica•Uñas quebradizas•Fatiga•Irritabilidad•Dificultad para respirar•Debilidad•Cefalea•Pica

Diagnóstico en Pediatría

• Edad VCM CHCM• 0-1 m 85 28• 1-3 m 77 26• 3-6 m 74 25• 6 m-2 70 23• 2-6 a 75 24• 6-12 a 77 25• 12-18a 78 25

LABORATORIOÍndices Hematimétricos

Hemograma: -Hemoglobina: disminuida.-Hematocrito: disminuido-Frotis de sangre periférica: hipocrómica, microcitosis-Reticulositos: normales o descendidos.-Plaquetas: normales-Leucocitos: normales

VCM Y CHCM DISMINUIDOS

Valores normales:HB:HT:RT:PL:LE:

ESTADIOS DE LA FERROPENIA

DIAGNÓSTICO

1. Disminución de los depósitos hísticos de Fe: hemosiderina en la médula ósea y ferritina en suero; la concentración de la ferritina refleja de manera fidedigna los depósitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias

2. Disminución ferritina, sideremia y saturación de la transferrina (capacidad ligadora de Fe) y aumento de la capacidad total de saturación de la transferrina sérica.

3. Microcitosis e hipocromía: disminución VCM y de la HCM, aumento del RDW (INDICE DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA)

4. Morfología de los eritrocitos, con poiquilocitosis, ovalocitosis, policromatofilia, punteado basófilo, dianocito, eliptocito, estomatocito

5. El recuento absoluto de reticulocitos está descendido.

6. Recuento leucocitario normal, trombocitosis y/o trombopenia ocasional.

•Intoxicación por plomo: aumento de plomo en sangre y de coproporfirinas

•Talasemia menor: anemia microcitica e hipocromica

•Deficiencia de cobre: anemia hipocrocitica secundaria a trastornos del trasporte de hierro

•Malnutrición proteico y calórica: anemia por déficit de folato , eritropoyetina y hierro principalmente

•Hipovitaminosis C: el escorbuto cursa con una anemia hipocromica secundaria a la•alteración en la absorción del hierro

Diagnóstico Diferencial

TratamientoSulfato Ferroso: Fer-in-sol.

Presentación: Gotas (25mg/ml de hierro elemental).Jarabe (30 mg/5ml de hierro elemental).

Polimaltosato Ferrico: Intafer.

Presentación:Gotas (50mg/ml de hierro elemental).Tabletas ( 100mg de hierro elemental).Jarabe (150 mg / 15ml de hierro elemental).

TratamientoSe debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en los depósitos y corregir la causa primaria.

1. Corrección de la causa primaria:

Adm. de la dieta adecuada, tratamiento de las parasitosis, control de reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de malabsorción, control de pérdidas ocultas, entre otros.

2. Tratamiento de hierro:

Vía oral: la dosis es calculada por en mg de hierro elemental y es de 4-6 mg/Kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias.

Vía parenteral: solo en casos de que haya intolerancia digestiva grave del hierro oral, una patologia digestiva que contraindique esta via de administración.

Tratamiento

El tiempo de administración es variable.

Se administra en los pacientes hasta llegar a los 12g/dl de Hb y

va de 4 a 6 mg/Kg peso/ día.

La Hb aumenta 1 gr/dl por mes.

Alcanzado los valores normales se debe seguir su adminitración

por la misma cantidad de tiempo que tomó para alcanzar dichos

valores con el fin de llenar los depositos de hierro.

• Hierro Hemo:

• Presente en Hemoglobina, Mioglobina.

• Alimentos de origen Animal.

• Se absorbe en complejos (Hierro-Porfirina).

• Mayor Biodisponibilidad que Hierro No Hemo.

• Se absorbe 20-75%.

• 5-10% Hierro de la Dieta.

Fuentes de Hierro

Fuentes de Origen Animal:◦ Carne de Res.◦ Higado de Res.◦ Cerdo.◦ Pavo.◦ Ternera.◦ Pollo.◦ Higado de Pollo.◦ Sardinas.◦ Salmon.

• Hierro No Hemo

• Mayor aporte de Hierro en la dieta (90-95%).

• Alimentos de origen Vegetal.

• Se absorbe en forma Iónica.

• Existen componentes que afectan su absorción (Ca, Fitatos, Fosfoproteinas del Huevo).

Fuentes de Hierro

Fuentes de Origen Vegetal:◦ Frutas deshidratadas◦ Cereales Integrales◦ Frutos Secos◦ Hortalizas de Hojas Verdes◦ Legumbres◦ Harina de Soya◦ Perejil◦ Berro

Alimento Hierro (mg) Medida

Pan 0,9 3 Rebanadas

Arroz 0,5 1 taza de café

Verduras Frescas 1,7 1 plato

Lentejas 2,3 1 taza de café

Frutos Secos 1,2 12 unidades

Frutas Frescas 1,3 1 puñado

Jugos Naturales 0,5 1 vaso

Pollo 1,5

Res 1,5

Atun 1,7 1 rodaja

Queso 0,3 1 corte

Educación de la madre

• LACTANCIA MATERNA

• FUENTES ADICIONALES DE HIERRO MEDIANTE ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA

• EN EL CASO DE USO DE FORMULAS INFANTILES, USAR LAS QUE ESTÉN FORTIFICADAS CON HIERRO

• COMPLEMENTAR CON SUPLEMENTOS FARMACOLÓGICOS

• Evitar leche de vaca• 4-6 meses introducción de vegetales y cereales• 6 meses ingesta de carne• Dieta: cereales, carnes, vegetales, frutas, granos• El hierro dar 30 min antes de cada comido o 2 hrs después

de la misma• Consulta mensual

• Error en el diagnóstico

• El niño no recibe la medicación prescrita

• Mala administración del hierro

• Falta de la resolución de la causa principal

¿POR QUÉ PUEDE FALLAR EL TRATAMIENTO MÉDICO?

Corto plazo

• Retraso en el desarrollo psicomotor (motricidad gruesa y lenguaje)

Consecuencias de la Anemia ferropénica en la infancia

A largo plazo

• Esclerótidas azules

• Infecciones

• Coiloniquia

• Estomatitis angular

• Alteraciones digestivas

ANEMIAs

MEGALOBLÁSTICAs

TUEROS CARPIO ELINDSAYVIGO NOVOA ALEX

ANEMIA MEGALOBLASTICA

La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de

Los precursores eritroides y mieloides

A una hematopoyesis ineficaz

Causas más frecuentes son el déficit

Vitamina B 12.(ANEMIA PERNICIOSA )

y/o De ácido fólico- B9( ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO )

da lugar

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea, y que se

los denomina “megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática

con respecto a la nuclear.

Una causa podría ser una enfermedad autoinmune

donde los linfocitos matan a las células del fondo del

estómago

Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y por

ende no se va a formar el factor intrínseco, y la vitamina B12 no entrará a circulación sanguínea.

Además también habrá aclorhidria, lo que empeorará la situación ya que la acidez ayuda a la disociación del

factor R y la vitamina

Alteraciones digestivas

Glositis con lengua lisa y brillante

Flatulencias y digestión pesada

Diarrea

Alteraciones neurológicas

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembrosinferiores

De sensibilidad vibratoria en miembrosinferiores

Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO

ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO

• El ácido fólico es una vitamina del grupo B (vitamina B9).

• En el organismo se reduce a ácido tetrahidrofólico, coenzima fundamental en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos.

• La deficiencia de ácido fólico, produce una síntesis defectuosa de ADN en cualquier célula que intenta la replicación cromosómica y la división.

• En la médula ósea, tejido de mayor índice de crecimiento y división celular, la carencia de ácido fólico produce anemia macrocítica y megaloblástica.

• Su participación en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos lo convierte en un factor crucial en la formación del sistema nervioso central, que se desarrolla en humanos entre los días 15 y 28 después de la concepción.

DÉFICIT• La magnitud real de la deficiencia de acido fólico no es bien conocida y la

mayoría de las cifras están derivadas de la frecuencia de anemia en el embarazo.

Acido fólico: Retraso en el crecimiento Encanecimiento del cabello Inflamación de la lengua

(glositis) Ulceras bucales Ulcera péptica Diarrea Anemia megaloblástica

ANEMIA por déficit de folatos:

CAUSAS

REQUERIMIENTOS

• Acido Fólico

Lactante a 1 año 3.6 µ/día

Niños 1 a 6 años 3.3 µ/día

Adultos 3.1 µ/día

• Vitamina B12 Suplemento en: Embarazo y puerperio -- Acido Fólico 300-400µ/día -- Vit. B12 0.3-0.5 µ/día

TRATAMIENTO

OBJETIVO – Prevención y Tratamiento

en mujeres embarazadas como prevención de defectos en el tubo neural (espina bífida,

anencefalia, encefalocele) y otros defectos congénitos, especialmente en mujeres con

antecedentes de hijo ó feto con estas deficiencias en el tubo neural, durante cuatro semanas antes de la concepción y los tres primeros meses de gestación

DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN Dosificación recomendada en caso de

deficiencia de ácido fólico: Oral.

- 1-6 meses: 0.1 mg/día. - 4 años: 0.4 mg/día.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12

CUANDO LA VITAMINA B12 ES INGERIDA SE UNE CON EL FACTOR R ( DE LA SALIVA).

ESTE COMPLEJO A NIVEL DE DUODENO SE SEPARA POR LA ACCIÓN DE PROTEASAS PANCREÁTICAS

PARA QUE ASÍ LA VITAMINA B12 SE UNA AL FACTOR INTRÍNSECO (PRODUCIDO EN EL FONDO DEL

ESTÓMAGO POR LAS MISMAS CÉLULAS PRODUCTORAS DE HCL).

ASÍ SE UNE A LAS CÉLULAS DEL ÍLEON PARA ABSORBERSE Y PASAR A LA CIRCULACIÓN

SANGUÍNEA. TRANSPORTE EN PLASMA UNIDO A TRANSCOBALAMINA II QUE LA

ENTREGA A TEJIDOS

CIANOCOBALAMINA

La vitamina B12 tiene participación en la formación del ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos van a tener un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12 produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC, trayendo como consecuencia alteraciones motoras y espasmos).

CAUSAS DE DÉFICIT DE VITB12

FUENTES ALIMENTICIAS Y REQUERIMIENTOS

La cobalamina es sintetizada únicamente por microorganismos.La única fuente para el ser humano son los alimentos de origen animal como:CarnePescadoproductos lácteos.

La eliminación diaria de esta vitamina en los adultos (principalmente a través de la orina y las heces) entre 1 y 3 pg ( cerca de 0.1% de las reservas del organismo)

Los requerimientos diarios son de aproximadamente 1 a 3 pg.

Las reservas corporales son del orden de 2 a 3 m g , suficientes para tres a cuatro años si se interrumpe por completo el aporte

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VIT B12Diagnóstico:

1. Anemia severa (VCM>110)

2. Trombocitopenia y leucopenia moderada

3. Reticulocitos bajos

4. Concentración sérica de Vit B12

5. Aumento de la bilirrubina indirecta y la LDH

6. Ferritina sérica normal

7. Médula ósea: Megaloblastos, predominio de formas inmaduras

TRATAMIENTO DÉFICIT VIT B12

Objetivos:

• Corregir la anemia y las posibles alteraciones epiteliales

• Reducir los trastornos neurológicos

• Normalizar los depósitos de vitamina B12

TRATAMIENTO DÉFICIT VIT B12

GRACIAS