Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

Hospital General Ruben LeñeroANEMIA POR

DEFICIENCIA DE HIERRO.

INTEGRANTES:

• Fragoso Plata Karla Itzel• Martínez Rojas Miguel• Mendoza Ortiz Alan Alejandro• Pani Laureano Diana Guadalupe FEB/2016

HEMATOLOGÍA

Problema de salud mundial que se observa en la practica

clínica diaria

ANEMÍA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

• Deficiencia de hierro sigue siendo la causa principal de anemia

• Tiene efecto sustancial en niños y premenopáusicas

ANEMÍA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

respiración

Síntesis de ADN

energía

Proliferación celular

HIERRO

Retención de Hierro

Reciclaje de hierro por macrófagos que fagocitan

eritrocitos senescentes

Retención en ausencia de un mecanismo de

excreción

Niveles excesivos

son tóxicosSolo se

necesitan 25 mgSe

absorben 1-2 mg/día

Hepcidina: mantiene hierro en rangos

normales

1• Deficiencia de hierro (reducción

de las reservas)

2• Anemia por deficiencia de hierro

(niveles bajos de hierro, células rojas microcíticas e hipocrómicas)

EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta a 2 millones de personas en todo el mundo.

• La anemia por deficiencia de hierro ocupa el primer lugar en las anemias.

• Grupo de riesgo Prescolares y mujeres jóvenes.

• Los requerimientos de hierro varían según sexo y edad.

• El “estirón” época critica.

Prevalencia reportada de deficiencia de hierro en ausencia de fortificación de la dietaPrescolares 40%Mujeres que menstrúan

30%

Embarazadas 38%

Países en desarrollo Países desarrollados

• Dieta insuficiente en hierro.

• Sangrados por paracitos intestinales

• Dieta vegetariana.• Condiciones patológicas.

Sx malabsorción. Enf. hemorrágica.

*La anemia por deficiencia de hierro es mas difícil de bajar su prevalencia en países desarrollados.

Los mecanismos de adquisición de hierro están estrechamente regulados por controles homeostáticos basados en Hepcidina.• Sintetizada en hígado.• Ajusta fluctuaciones de hierro en plasma.

• unión a enterocito y macrófago.• Degradación de ferroportina.

• ↑ su producción:• Altos niveles de Fe en plasma y tejidos.• Inflamación sistémica (IL-6).• Infección.

• ↓ su producción:• Aumento en Eritropoyesis.• Deficiencia de hierro.• Hipoxia tisular (Medula ósea, hígado, musculo y

adipositos)

FISIOPATOLOGÍA

• Los niveles de hepcidina son bajos en niñas y adolescentes.• Mas altos en menopaúsicas (similar a niveles en hombres).• Los niveles de esta hormona tienen relación directa con los niveles

de ferritina sérica. Deficiencia

de hierro

↓ síntesis de hepcidina

↑Absorción intestinal y

liberación de reservas

↑ niveles de hierro

↑ síntesis de hepcidina

*La absorción de hierro por intestino esta dada por el transportador DMT1 (transportador de metal divalente 1)

El DMT1 se incrementa por la activación del factor de hipoxia inducible 2α

CAUSAS

Pobreza

Malnutrición Hambruna

Países en vías de desarrollo

CAUSAS

ParasitosisVegetarianosMalabsorciónPerdidas de sangre

Personas donadoras de sangreFarmacos

CUADRO CLÍNICO

Asintomatica

Debilidad Fatiga

Dificultad para

concentrarse*Retraso del desarrollo mental y motor

CUADRO CLÍNICO

Anemía Severa esta asociada con:• Prematuridad• Baja talla al nacer• Aumento de la mortalidad

Predisposición:• Infecciones• Falla cardiaca• Síndrome de la pierna inquieta

• Nivel de ferritina sérica es la prueba mas sensible y especifica para identificación de deficiencia de hierro (<30 g/L)

• Niveles mas bajos en pacientes con anemia ferropenica

DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE HIERRO

• Saturación de transferrina <16%indica suministro insuficiente de hierro para una eritropoyesis normal

DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE HIERRO

• Niveles de corte mas altos de ferritina se utilizan para definir anemia por deficiencia de hierro + inflamación

DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE HIERRO

DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE HIERRO

• Primera línea de tx oral• Sulfato y gluconato ferroso (buena

biodisponibilidad)• Para optimizar la absorción de sales

ferrosas ácido ascórbico

• Sulfato ferroso:• Niños: 3-6 mg/kg/día, dividido en 3 dosis.• Adultos: 180 mg/día dividido en 3 dosis.

(100-200mg)

TRATAMIENTO ORAL

Es necesario que el tratamiento sea de 3

-6 meses.

Para que el almacenamiento de hierro sea completo

Y se normalicen los niveles séricos de

Fe.

Efectos secundarios: nausea, vómito,

constipación y sabor metalico.

En IR agentes estimulates de la

eritropoyesis

TRATAMIENTO ORAL

Caus

as d

e fa

lla a

l tx

ora

lH. Pylori

Enfermedad celiaca

Gastritis atrófica

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

• Ha limitado la administración IV: reacciones de hipersensibilidad anafilaxis

• Mas efectiva que el tratamiento oral.• Incrementa los niveles de

hemoglobina mas rápido• Se puede colocar por infusión hasta

1000mg

TRATAMIENTO PARENTERAL

• Dosis:• Peso (kg)x 2.3 x deficiencia de

hemoglobina (nivel de hemoglobina del px) + 500-1000mg de Fe para almacenamiento.

• ¿Quiénes son candidatos a esta terapia?

• Pacientes con malabsorción• genéticos

TRATAMIENTO PARENTERAL

• Dosis:• Peso (kg)x 2.3 x deficiencia de Hb +

500-1000mg de Fe

• ¿Quiénes son candidatos a esta terapia?

• Pacientes con malabsorción• Genéticos• Grandes perdidas debido a hemorragia.

TRATAMIENTO PARENTERAL

IRC Quienes reciben dialisis

Agentes estimuladores de la eritropoyesis

Esencial en el manejo de:

TRATAMIENTO PARENTERAL

TRATAMIENTO PARENTERALEf

ecto

s Se

cund

ario

s NauseaVomitoPruritoCefaleaMialgias

AltralgiasDolor en espalda

Se autolimitan

Pacientes con deficiencia severa de hierro que ya

manifiesten:

Síntomas cardiovasculares (angina o falla

cardíaca)

se debe realizar una transfusión

sanguínea.(200mg de Fe)

TRATAMIENTO

REFERENCIAS

• Iron Deficiency anemia, Clara Camaschella, The New England Journal of Medicine, 372;19, May 7, 2015