Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
-
Upload
litha-afrianty-harianja -
Category
Documents
-
view
242 -
download
0
Transcript of Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
1/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
I. PENDAHULUAN
EPIDEMIOLOGI ANEMIA DEFISIENSI BESI
Data anemia yang tersedia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)
1995 menunjukkan bahwa 50,9% ibu hamil, 40,5% balita, 47,3% anak usia sekolah,
57,1% remaja puteri, 39,5% wanita usia subur, 48,9% usia produktif dan 57,9% usia
lanjut menderita anemi gizi. Sedangkan berdasarkan beberapa studi terbatas
diperkirakan 30% tenaga kerja wanita menderita anemia.
PREVALENSI ANEMIA GIZI
DI INDONESIA (SKRT 1995)
Kelompok Umur Laki-laki Perempuan Total
Balita 35,7 45,2 40,5
Usia sekolah 46,4 48,0 47,3
10-14 tahun 45,8 57,1 51,5
15-44 tahun 58,3 39,5 48,9
45-54 tahun 53,7 39,5 48,9
55-64 tahun 62,5 40,5 51,5
>65 tahun 70,0 45,8 57,9
Ibu hamil 50,9
Ibu menyusui 45,1
Sumber : Rencana Aksi Pangan dan Gizi Nasional (RAPGN), 2000
Sedangkan penelitian dari Helen Keller Worldwide Tahun 2000 pada bayi berusia 3
9 bulan menunjukkan hasil sebagai berikut :
1
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
2/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
2
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
3/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Penelitian lain menemukan :
3
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
4/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
WHO tahun 2001 menyebutkan bahwa,
Di Amerika Serikat angka kejadian defisiensi besi justru menurun dari tahun ke
tahun, berbeda dengan apa yang terjadi di negara berkembang.
4
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
5/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
5
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
6/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
II. ANEMIA DEFISIENSI BESI
II.1 Definisi
Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin
dalam sel darah merah berada di bawah normal.
Kelompok Umur Hemoglobin (g/dL)
Anak 6 bulan s/d 6 tahun
6 tahun s/d 14 tahun
11
12Dewasa Laki-laki
Wanita
Wanita hamil
13
12
11
6
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
7/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Anemia gizi adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dalam darah lebih rendah dari
normal akibat kekurangan satu macam atau lebih zat-zat gizi yang diperlukan untuk
pembentukan darah (misalnya : zat besi, asam folat, vitamin B12) tanpa memandang
penyebab kekurangan tersebut.
Anemia karena kekurangan zat besi adalah suatu keadaan dimana jumlah sel darah
merah atau hemoglobin (protein pengangkut oksigen) dalam sel darah berada
dibawah normal, yang disebabkan karena kekurangan zat besi.
Beberapa zat gizi diperlukan dalam pembentukan sel darah merah. Yang paling
penting adalah zat besi, vitamin B12 dan asam folat; tetapi tubuh juga memerlukan
sejumlah kecil vitamin C, riboflavin dan tembaga serta keseimbangan hormon,
terutama eritropoietin (hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah).
Tanpa zat gizi dan hormon tersebut, pembentukan sel darah merah akan berjalan
lambat dan tidak mencukupi, dan selnya bisa memiliki kelainan bentuk dan tidak
mampu mengangkut oksigen sebagaimana mestinya. Penyakit kronik juga bisa
menyebabkan berkurangnya pembentukan sel darah merah.
Asupan normal zat besi biasanya tidak dapat menggantikan kehilangan zat besi
karena perdarahan kronik dan tubuh hanya memiliki sejumlah kecil cadangan zat
besi. Sebagai akibatnya, kehilangan zat besi harus digantikan dengan tambahan zat
besi. Janin yang sedang berkembang menggunakan zat besi, karena itu wanita hamil
juga memerlukan tambahan zat besi.
Makanan rata-rata mengandung sekitar 6 mgram zat besi setiap 1.000 kalori,
sehingga rata-rata orang mengkonsumsi zat besi sekitar 10-12 mgram/hari. Sumber
yang paling baik adalah daging. Serat sayuran, fosfat, kulit padi (bekatul) dan antasid
mengurangi penyerapan zat besi dengan cara mengikatnya Vitamin C merupakan
7
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
8/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
satu-satunya unsur makanan yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi. Tubuh
menyerap sekitar 1-2 mgram zat besi dari makanan setiap harinya, yang secara kasar
sama dengan jumlah zat besi yang dibuang dari tubuh setiap harinya.
II.2 Penyebab anemia defisiensi besi
8
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
9/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Penelitian di negara berkembang mengemukakan bahwa bayi lahir dari ibu yang
menderita anemia kemungkinan akan menderita anemia gizi, mempunyai berat badan
lahir rendah, prematur, dan meningkatnya mortalitas.
Tubuh mendaur ulang zat besi, yaitu ketika sel darah merah mati, zat besi di
dalamnya dikembalikan ke sumsum tulang untuk digunakan kembali oleh sel darah
merah yang baru. Tubuh kehilangan sejumlah besar zat besi hanya ketika sel darah
merah hilang karena perdarahan dan menyebabkan kekurangan zat besi. Kekurangan
zat besi merupakan salah satu penyebab terbanyak dari anemia dan satu-satunya
penyebab kekurangan zat besi pada dewasa adalah perdarahan. Makanan yang
mengandung sedikit zat besi bisa menyebabkan kekurangan pada bayi dan anak
kecil, yang memerlukan lebih banyak zat besi untuk pertumbuhannya.
Penyebab anemia gizi pada bayi dan anak :
A. Pengadaan zat besi yang tidak cukup
1. Cadangan zat besi yang tidak cukup
a. Berat lahir rendah, lahir kurang bulan, lahir kembarb. Ibu waktu mengandung menderita anemia kekurangan zat
besi yang berat
c. Pada masa fetus kehilangan darah pada saat atau sebelum
persalinan seperti adanya sirkulasi fetus ibu dan perdarahan
retroplasenta
2. Asupan zat besi kurang cukup
B. Absorbsi kurang
1. Diare menahun
9
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
10/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
2. Sindrom malabsorbsi
3. Kelainan saluran pencernaan
C. Kebutuhan akan zat besi meningkat untuk pertumbuhan, terutama pada lahir
kurang bulan dan pada saat akil balik
D. Kehilangan darah
1. Perdarahan yang bersifat akut maupun menahun, misalnya pada
poliposis rektum, divertikel Meckel
2. Infeksi parasit, misalnya cacing tambang
Kebutuhan zat besi (Fe)
10
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
11/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Zat besi merupakan trace element terpenting bagi manusia. Besi dengan konsentrasi
tinggi terdapat dalam sel darah merah, yaitu sebagai bagian dari molekul hemoglobin
yang mengangkut oksigen dari paru-paru. Hemoglobin akan mengangkut oksigen
dari paru-paru ke sel-sel yang membutuhkannya untuk metabolisme glukosa, lemak
dan protein menjadi energi (ATP). Besi juga merupakan bagian dari system enzim
dan mioglobin, yaitu molekul yang mirip hemoglobin yang terdapat di dalam sel-sel
otot. Mioglobin akan berikatan dengan oksigen dan mengangkutnya melalui darah ke
sel-sel otot. Mioglobin yang berikatan dengan oksigen ini akan menyebabkan otot
menjadi berwarna merah. Di samping sebagai komponen hemoglobin dan mioglobin,
besi juga merupakan komponen dari enzim oksidase pemindah energi, yaitu sitokrom
oksidase, xanthine oksidase, dehidrogenase, katalase, dan peroksidase.
Zat besi dalam tubuh
Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagian, yaitu yang fungsional dan yang reserve
(simpanan). Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk Hemoglobin (Hb),
sebagian kecil dalam bentuk mioglobin, dan jumlah yang sangat kecil tetapi vital
adalah heme enzim dan non-heme enzim.
Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain
daripada sebagai buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk
kompartemen fungsional. Apabila zat besi cukup dalam bentuk simpanan, maka
kebutuhan akan eritropoeisis (pembentukan sel darah merah) dalam sumsum tulang
akan selalu terpenuhi. Dalam keadaan normal, jumlah zat besi dalam bentuk reserve
ini adalah kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam tubuh. Zat besi
yang disimpan sebagai reserve ini, berbentuk feritin dan hemosiderin, terdapat dalam
hati, limpa, dan sumsum tulang. Pada keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam
jumlah banyak, misalnya pada anak yang sedang tumbuh seperti balita (juga wanita
menstruasi dan wanita hamil), jumlah reserve biasanya rendah.
11
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
12/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Kebutuhan zat besi anak balita
Kebutuhan zat besi bagi bayi dan anak relatif tinggi disebabkan oleh
pertumbuhannnya. Dilahirkan dengan 0,5 g besi dalam tubuhnya, kandungan besi
meningkat menjadi 5 g pada umur dewasa. Untuk menaikkan jumlah tersebut maka
makanan sehari-harinya harus mengandung cukup zat besi. Dalam prakteknya
ucapan demikian tidak selalu dapat dilaksanakan. Makanan tradisional bagi bayi dan
anak pada umumnya tidak mengandung cukup zat besi. Masih banyak larangan
didasarkan kebiasaan yang sudah turun temurun terhadap pemberian bahan makanan
yang mengandung banyak zat besi seperti daging, unggas, ikan. Lagipula,
bioavailability zat besi berbeda tergantung dari bentuk persenyawaannya. Zat besi
yang terdapat dalam makanan dapat dibagi dalam heme iron dan non-heme iron.
Heme iron yang terdapat pada daging (mioglobin) dan darah (hemoglobin) lebih
mudah diserap dan relatif tidak dipengaruhi komposisi makanannya. Adapun non-
heme iron yang terdapat pada sayur-mayur, serealia, dan beberapa bahan makanan
asal hewan seperti susu dan telur, pada umumnya tidak dapat diserap dengan baik.
Absorpsi zat besi non-heme dipengaruhi oleh zat-zat gizi lain yang terdapatbersamaan dalam diet, baik secara positif seperti vitamin C, daging, ikan, unggas,
maupun negatif seperti fitat, kalsium fosfat, teh, dll.
Umur Kebutuhan
0-6 bulan
7-12 bulan
1-3 tahun
4-6 tahun
3 mg
5 mg
8 mg
9 mg
Kebutuhan zat besi relatif lebih tinggi pada bayi dan anak daripada orang dewasa
apabila dihitung berdasarkan per kg berat badan. Bayi yang berumur di bawah 1
tahun, dan anak berumur 6-16 tahun membutuhkan jumlah zat besi sama banyaknya
12
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
13/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
dengan laki-laki dewasa, tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih rendah
daripada laki-laki dewasa. Untuk dapat memenuhi jumlah zat besi yang dibutuhkan
ini, maka bayi dan remaja harus dapat mengabsorbsi zat besi yang lebih banyak per
1000 kcal yang dikonsumsi.
Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi.
Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi, sedangkan susu sapi
hanya diabsorbsi sebanyak 10 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi
yang terbuat dari susu sapi difortifikasi dengan zat besi, sehingga mengandung 11
mg/L atau 12 mg/L dalam bentuk ferrosulfat atau ferroglukonat. Rata-rata zat besi
yang dapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%.
Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 76 mg/kgBB, dan reserve zat
besi kira-kira 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 8 minggu terjadi penurunan kadar
Hb dari yang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena
ada perubahan besar pada sistem eritropoeisis sebagai respon terhadap deliveri
13
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
14/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
oksigen yang bertambah banyak kepada jaringan. Kadar Hb menurun sebagai akibat
dari penggantian sel-sel darah merah yang diproduksi sebelum lahir dengan sel-sel
darah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. Persentase zat besi yang dapat
diabsorbsi pada umur ini kareba masih banyaknya reserve zat besi dalam tubuh yang
dibawa sejak lahir. Sesudah umur tersebut, sistem eritropoeisis berjalan normal dan
menjadi lebih efektif. Kadar Hb naik dari terendah 11 mg/100 mL menjadi 12,5
g/100 mL pada bulan-bulan terakhir masa kehidupan bayi. Bayi yang lahir BBLR
mempunyai reserve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal yang lahir
dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama.
Bayi ini lebih cepat tumbuhnya daripada bayi normal sehingga reserve zat besi lebih
cepat habis. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar daripada bayi
normal. Jika bayi BBLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka
pada usia 9 bulan kadar Hb akan dapat menyamai bayi yang normal.
Semua sel mengandung besi, akan tetapi hemoglobin pada sel darah merah dan
mioglobin dalam otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Bayi normal baru lahir
mengandung 250-300 mg besi. Sebelum pertumbuhan berhenti pada akhir masaadolesensia jumlah besi tersebut sudah harus bertambah dengan 4 5 g untuk
menghindarkan keadaan kekurangan. Kebutuhan akan besi meninggi pada periode
pertumbuhan yang cepat, seperti pada masa bayi dan pubertas. Pada waktu lahir
persediaan besi bayi tergantung pada beberapa faktor, seperti status besi ibu yang
mengandung janin tersebut dan berat badan lahir. Kebutuhan besi bagi bayi relatif
tinggi berhubungan dengan pertumbuhan jaringan yang cepat. Air susu ibu maupun
susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan bayi tersebut.
Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan adanya konsentrasi
hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Setelah dilahirkan, paru-paru
bayi mengembang dan berfungsi hingga konsentrasi tinggi tidak diperlukan lagi.
Yang berlebihan akan dihancurkan dan besinya disimpan sebagai cadangan dalam
14
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
15/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
bentuk feritin dalam hati, limpa, atau sistem retikuloendotelium. Bayi yang
dilahirkan tidak cukup bulan untuk tidak mempunyai persediaan besi yang cukup dan
berhubung dengan pertumbuhannya yang lebih cepat, akan lebih cepat pula
menghabiskan persediaan besinya. ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup
besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-harinya, hingga besi cadangan akan
mengurang hari demi hari. Bayi yang dapat ASI tidak cepat menderita kekurangan
besi, oleh sebab kadar besi yang rendah dalam ASI dapat diserap sebanyak 48%,
sedangkan besi dari bahan makanan lain hanya 5 10 %. Pengganti ASI yang pada
umumnya dibuat dari susu sapi yang dimodifikasi untuk makanan bayi sudah
ditambah dengan besi agar dapat memenuhi kebutuhan akan besi itu. Sehubungan
dengan rendahnya cadangan besi pada bayi prematur, sebaiknya bayi demikian
mendapat ekstra besi secara oral tau suntikan. Pada umur 4 atau 5 bulan bayi harus
mendapat makanan tambahan, selain untuk menambah energi juga diantaranya untuk
menambah besinya.
15
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
16/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
16
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
17/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
17
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
18/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
18
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
19/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Metabolisme zat besi
Untuk menjaga tubuh agar tidak anemia, maka keseimbangan zat besi di dalam
badan perlu dipertahankan. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah zat besi
yang dikeluarkan dari tubuh sama dengan jumlah besi yang diperoleh tubuh dari
makanan. Setiap hari turn over zat besi ini berjumlah 35 mg, tetapi tidak semuanya
harus didapatkan dari makanan. Sebagian besar yaitu sebanyak 34 mg didapatkan
dari penghancuran sel-sel darah merah yang tua, yang kemudian disaring oleh tubuh
untuk dapat dipergunakan lagi oleh sumsum tulang untuk pembentukan sel-sel darah
merah baru. Hanya 1 mg zat besi dari penghancuran sel-sel darah merah yang tua
yang dikeluarkan oleh tubuh melalui kulit, saluran pencernaan dan urin. Jumlah zat
besi yang hilang lewat jalur ini disebut sebagai kehilangan basal (iron basal losses).
Penyerapan zat besi
19
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
20/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Absorpsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu :
1. Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan.
Bila besi simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat.
2. Rendahnya asam klorida lambung (kondisi basa) dapat menurunkan
penyerapan. Asam klorida akan mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ yang lebih
mudah diserap oleh mulosa usus.
3. Adanya vitamin C gugus S1-I (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat
meningkatkan absorbsi karena dapat meredukasi besi dari makanan melalui
pembenukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg asam askorbat
dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25-50%.
4. Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentuknya kompleks
besi fosfat yang tidak dapat diserap.
5. Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe.
6. Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe.
7. Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan
Fe.
8. Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe.
Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejenum bagian atas melalui proses yang
komplek, yaitu :
1. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+ atau
Fe2+ mula-mula mengalami proses pencernaan
2. Di dalam lambung, Fe3+ larut dalam asam lambung kemudian diikat oleh
gastroferin dan direduksi menjadi Fe2+
3. Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ yang selanjutnya berikatan
dengan apoferitin, yang kemudian feritin, membebaskan Fe2+ ke dalam
plasma darah.
20
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
21/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
4. Di dalam plasma, Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan
transferin. Transferin mengangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk
bergabung membentuk hemoglobin. Besi dalam plasma ada dalam
keseimbangan.
5. Transferitin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam
tubuh (hati, sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian
dioksidasi menjadi Fe3+ yang kemudian bergabung dengan apoferitin
membentuk feritin yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pada plasma
seimbang dengan bentuk yang disimpan.
Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tua umur bayi.
Perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang
lahir cukup bulan. Jumlah zat besi dalam susu sapi akan terus berkurang lebih sama
dengan ASI. Konsentrasi zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan
dengan air untuk diberikan kepada bayi.
Normal iron homeostasis
Unlike other nutritional metals, iron is highly conserved. Excess iron can only be eliminated
from the body via cell shedding from the skin or GI tract, or through blood loss, as in
menstruation. Iron stores are maintained at roughly steady state because dietary iron intake is
21
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
22/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
roughly balanced by normal, gradual iron loss (about 1 mg/day in men and 1.5 mg/day inmenstruating women).
Normal iron homeostasis is maintained by regulating both the absorption of iron from the diet, as
well as its distribution within the body (1).
Iron storage and distribution
Iron is absorbed in the duodenum by enterocytes and transferred to the plasma. There it is bound
by transferrin, and becomes available for uptake throughout the body by any tissue with
transferrin receptors. Liver parenchymal tissue is especially rich in transferrin receptors, and
stores large quantities of iron. In muscle tissue, iron is used to make myoglobin, and in bone
marrow, erythrocytes use it to make hemoglobin. Circulating red blood cells normally comprise
the largest iron pool. When they become senescent, red blood cells are engulfed by
reticuloendothelial macrophages, which make their iron available for redistribution to other
tissues via transferrin.
Intestinal iron absorption
22
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#cellularironabsorptionhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#uptakehttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellularhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#cellularironabsorptionhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#uptakehttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellularhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelial -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
23/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Dietary iron absorption takes place at the apical membrane of mature enterocytes. After its
enzymatic reduction from Fe+3 to Fe+2, iron is imported into the cell by the divalent metal
transporter protein (6). Iron can either be stored within the cell as ferritin, or transferred into the
blood at the basolateral membrane by ferroportin (IREG1) (7). Plasma borne iron binds to
transferrin, and is available for distribution via the blood. In hereditary hemochromatosis,
increased iron absorption leads to a gradual accumulation of iron to levels that eventuallybecome toxic. The iron regulatory protein HFE has been implicated in this process (8).
23
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#divalenthttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#divalenthttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferritinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferroportinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism5.jsp#hfehttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#divalenthttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#divalenthttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferritinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferroportinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism5.jsp#hfe -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
24/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Cellular iron uptake and storage
Once it is transported to cells by transferrin, iron enters the cell by binding to transferrin
receptors on the cell membrane, which are engulfed through endocytosis. Inside the endosome,
iron is converted into hemosiderin, which can be released into the cytosol by a process of
acidification. The transferrin receptors and apotransferrin (transferrin unbound to iron) are
recycled back to the cell surface. Triggered by the neutral pH of the blood, the receptor complex
releases apotransferrin. The receptor is now available to bind to another transferrin molecule.
Hepatocellular iron uptake, storage, and toxicity
24
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinreceptorshttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinreceptorshttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinreceptorshttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinreceptors -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
25/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Hepatocellular iron uptake is especially efficient, owing to the high number of transferrinreceptors on the cell surface. When liver iron storage reaches critical levels, non-transferrin
bound iron (NTBI) is released from endosomes into intracellular labile iron pools, and begins to
attack cellular organelles such as mitochondria, producing damage that can lead to cellular
dysfunction and death. In response to increased intracellular iron levels, the liver synthesizes and
releases hepcidin, which has a dual role. It stimulates increased iron storage by
reticuloendothelial macrophages (9) and decreases iron absorption by enterocytes (10).
Reticuloendothelial iron storage
One of the main roles of reticuloendothelial macrophages is in the recycling of iron from red
blood cells. These cells remove iron from the blood mainly by phagocytosis of senescent redblood cells. They release their iron into the plasma via the iron export protein ferroportin
(IREG1). Released iron is oxidized into the ferric (Fe+3) state by ceruloplasmin, a reaction that
allows the iron to bind to transferrin
Recent progress in elucidating the genetic and molecular mechanisms of iron metabolism
provide insight into diseases of iron metabolism. These discoveries have identified molecules
that can serve as targets for blood tests to monitor and screen for iron overload.
Transferrin
The role of transferrin toward iron is in many ways comparable to that of hemoglobin toward
oxygen. Both are recyclable, plasma-borne transport proteins that bind to and deliver an element
essential to the functioning of virtually every cell in the body an element that is nonetheless
toxic in excess. Synthesized primarily by the liver, and released into the plasma, transferrin is thebodys primary plasma-borne iron transport protein. The molecule has two iron binding sites for
25
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinreceptorshttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinreceptorshttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/effects.jsp#celldamagehttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism5.jsp#hepcidinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#cellularironabsorptionhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferroportinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism5.jsp#ceruloplasminhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinreceptorshttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrinreceptorshttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/effects.jsp#celldamagehttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism5.jsp#hepcidinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#cellularironabsorptionhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferroportinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism5.jsp#ceruloplasminhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#transferrin -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
26/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
ferric (Fe+3). Monoferric transferrin carries one iron atom; diferric carries two. When empty itis called apotransferrin. Although the rate of iron clearance from transferrin is rapid, the total
capacity is limited. In states of rapid iron release and/or redistribution, high transferrin saturation
levels can decrease the bodys ability to bind iron released from enterocytes (11).
Hypotransferrinemia is a genetic disease in which insufficient transferrin production results in
widespread toxicity from exposure to non-transferrin bound iron (NTBI).
PDB ID: 1H76 Hall DR, Hadden JM, Leonard GA, Bailey S, Neu M, Winn M, Lindley PF The
crystal and molecular structures of diferric porcine and rabbit serum transferrins at resolutions of
2.15 and 2.60 A, respectively Acta Crystallogr D Biol Crystallogr. 2002 Jan;58(Pt 1):70-80.Figure by David S. Goodsell The Scripps Research Institute
Transferrin receptors
Cells can control their iron uptake from circulating transferrin (top) by regulating the number oftransferrin receptors (bottom) expressed on their surface, for example by iron response elements
(IREs) which regulate mRNA transcription of transferrin receptors. Almost all cells have
transferrin receptors, but they are found in greatest numbers on hepatocytes, immature
erythrocytes, and both malignant and nonmalignant rapidly dividing cells (12, 13).
26
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/causes.jsp#genetichttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellularhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/causes.jsp#genetichttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellular -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
27/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
PDB ID: 1H76 Hall DR, Hadden JM, Leonard GA, Bailey S, Neu M, Winn M, Lindley PF The
crystal and molecular structures of diferric porcine and rabbit serum transferrins at resolutions of
2.15 and 2.60 A, respectively Acta Crystallogr D Biol Crystallogr. 2002 Jan;58(Pt 1):70-80.
Figure by David S. Goodsell The Scripps Research Institute
Divalent metal transporter protein
This protein is involved in the transport of non-transferrin bound iron (NTBI) across cell
membranes. In enterocytes, it imports iron into the cell.
Ferroportin (IREG)
Ferroportin (IREG1) is involved in the export of non-transferrin bound iron (NTBI) from inside
cells. In enterocytes, ferroportin exports iron across the basolateral wall into plasma (14). In
hepatocytes, its upregulation can prevent cellular damage by facilitating the excretion of excess
iron (15). In senescent red blood cells and reticuloendothelial macrophages, ferroportin is
involved in iron recycling (16).
27
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellularhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellularhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelial -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
28/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Ferritin
Ferritin is an intracellular iron storage molecule that serves to bind and sequester iron to preventit from causing intracellular damage. The ferritin molecule forms a hollow sphere capable of
holding up to 4,500 ferric iron atoms (Fe+3) (17). Ferritin is found in measurable quantities within
blood, but is located predominantly within reticuloendothelial macrophages and hepatocytes.
Presumably, most other cells synthesize ferritin as well.
Increasing serum ferritin levels may be one of the first clinical signs of iron overload. As cellulariron storage capacity is exceeded, excess ferritin-bound iron is released into the blood stream.
PDB ID: 1fha Lawson DM, Artymiuk PJ, Yewdall SJ, et al. Solving the structure of human H
ferritin by genetically engineering intermolecular crystal contacts Nature. 1991 Feb
7;349(6309):541-4. Figure by David S. Goodsell The Scripps Research Institute
Iron regulatory proteins
Recently, the roles of a number of proteins involved in regulating iron metabolism have been
elucidated.
Iron response elements (IREs)
IREs are not actually proteins, but rather are stem-looped sections of mRNA that are involved in
the production of ferritin and transferrin receptors. These elements are responsive to iron
because their binding proteins (below) change their conformation in response to intracellular ironlevels, thus providing a feedback mechanism to regulate intracellur iron (18). Increased
production of ferritin decreases the toxicity of intracellular iron; decreased production oftransferrin reduces the concentration of intracellular iron.
28
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellularhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellular -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
29/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
PDB ID: 1AQO Addess KJ, Basilion JP, Klausner RD, Rouault TA, Pardi A Structure and
dynamics of the iron responsive element RNA: Implications for binding of the RNA by iron
regulatory binding proteins J Mol Biol. 1997; 274:72-83
Iron responsive element binding proteins (IRE BPs)
In response to elevated intracellular iron concentrations, IRE binding proteins change their
conformation to promote degradation of transferrin receptor mRNA. Other IRE BPs change their
conformation to promote increased ferritin translation (18).
Hepcidin
Hepcidin is a peptide hormone secreted by the liver in response to iron loading and
inflammation. Hepcidin may control iron distribution: low hepcidin levels lead to intracellulariron overload, while hepcidin overproduction leads to hypoferremia. Hepcidin regulates cellular
iron export by binding to ferroportin (IREG1) on cell surfaces, decreasing the cells ability to
export iron (19). This in turn leads to decreased extracellular iron levels.
PDB ID: 1m4e Hunter HN, Fulton DB, Ganz T, Vogel HJ The solution structure of human
hepcidin, a peptide hormone with antimicrobial activity that is involved in iron uptake andhereditary hemochromatosis J Biol Chem 2002:277;37597-603
29
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferroportinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferroportin -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
30/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Hephaestin
Located on the basolateral surface of iron-absorptive enterocytes, hephaestin facilitates ironegress from enterocytes, probably by oxidizing iron released through ferroportin (IREG1) (20).
HFE Protein
First identified in humans in 1996 (21), HFE gene was originally named HLA-H, and is located
on the short arm of chromosome 6 (6p21.3). The protein it codes for, HFE protein, is an atypical
member of the major histocompatibility class I (MHC I) family. Among many functions, the
HFE protein downregulates cellular iron uptake by binding to transferrin receptors, reducing
their affinity for iron-loaded transferrin. In people with hereditary hemochromatosis, a C282Y
mutation to the HFE gene causes a structural distortion to the HFE protein that prevents its
transport to the cell surface, thereby disabling its ability to downregulate cellular iron uptake.The mechanism of other mutations to the HFE gene, such as H63D, is less clear.
PDB ID: 1a6z Lebron JA, Bennett MJ, Vaughn DE, et al. Crystal structure of the
hemochromatosis protein HFE and characterization of its interaction with transferrin receptor
Cell 1998:93;111-23
Ceruloplasmin
Located in the plasma, ceruloplasmin is implicated in the release of iron from macrophages and
hepatocytes. Ceruloplasmin is decreased in hereditary hemochromatosis due to a mutation in the
HFE gene (22).
30
http://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferroportinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellularhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism5.jsp#hfehttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism4.jsp#ferroportinhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#reticuloendothelialhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism3.jsp#hepatocellularhttp://www.irontoxicity.com/hcp/about/iron_metabolism5.jsp#hfe -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
31/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
PDB ID: 1kcw Zaitseva I, Zaitsev V, Card G, et al. The X-ray structure of human ceruloplasmin at3.1 angstrom: Nature of the copper centres J Biol Inorg Chem 1996:1;15-23
31
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
32/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Kekurangan zat besi
Anemia gizi (nutritional anemia) merupakan salah satu dari empat penyakit
gangguan gizi yang penting bagi Indonesia maupun bagi berbagai negara di Asia,
Afrika, dan Amerika Selatan. Sebagian besar anemia tersebut merupakan akibat
kekurangan besi. Pada kebanyakan anak balita kadar besi serum yang rendah dan
makanan sehari-harinya tidak mengandung cukup zat besi.
Kekurangan besi merupakan penyebab utama daripada anemia, terutama di negara
yang sedang berkembang. Masukan zat besi melalui makanan sehari-hari jika
jumlahnya tidak dapat mencukupi kebutuhan fisiologis, atau terjadi kehilangan besi
yang meninggi seperti pada infestasi cacing ankilostoma berat, akan mengakibatkan
keadaan kekurangan besi dalam tubuh. Pada permulaan kekurangan, masukan besi
tidak memperlihatkan menurunnya kadar hemoglobin berhubung dengan adanya
persediaan dalam bentuk hemosiderin dan feritin. Anemia merupakan manifestasi
akhir daripada kekurangan besi, didahului oleh deplesi persediaannya.
32
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
33/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
33
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
34/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
34
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
35/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
35
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
36/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
II.3 Diagnosis
Typical features :
1. Pallor and fatigue
2. Poor dietary intake of iron (ages 6 24 months)
3. Chronic blood loss (age > 2 years)
4. Microcytic hypochromic anemia
36
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
37/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Gejala
Anemia karena kekurangan zat besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui
beberapa stadium. Gejalanya baru timbul pada stadium lanjut.
1. Stadium 1
Kehilangan zat besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan
dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. Kadar ferritin (protein yang
menampung zat besi) dalam darah berkurang secara progresif.
2. Stadium 2
Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk
pembentukan sel darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan
jumlahnya lebih sedikit.
37
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
38/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
3. Stadium 3
Mulai terjadi anemia. Pada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal,
tetapi jumlahnya lebih sedikit. Kadar hemoglogin dan hematokrit menurun.
4. Stadium 4
Sumsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan zat besi dengan
mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan
ukuran yang sangat kecil (mikrositik), yang khas untuk anemia karena
kekurangan zat besi.
5. Stadium 5
Dengan semakin memburuknya kekurangan zat besi dan anemia, maka akan
timbul gejala-gejala karena kekurangan zat besi dan gejala-gejala karena
anemia semakin memburuk.
Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin)
dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya
kapasitas pengikatan besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat
besi, berkurangnya kejenuhan transferin, berkurangnya jumlah protoporfirin yangdiubah menjadi heme, dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum.
Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Hb. Bila
sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi
feritin serum rendah. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan
zat besi dalam jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan
menunjukkan orang tersebut dalam keadaan anemia gizi. Diagnosis anemia zat gizi
ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb, hematokrit (Ht),
volume sel darah merah (MCV), konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH)
dengan batasan terendah 95%.
38
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
39/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Banyak studi menunjukkan bahwa anemia kekurangan besi memberi dampak
menderita anemia berat, resiko morbiditas maupun mortalitas bagi ibu dan bayinya
meninggi, kemungkinan melahirkan bayi BBLR dan prematur lebih besar. Kadar
feritin rendah dalam darah tali pusat campuran (mixed cord blood) bayi, jika
dilahirkan oleh ibu dengan feritin serum 10ug/L atau kurang. Dengan demikian maka
bayi tersebut akan lebih mudah menderita anemia.
Dampak yang negatif terlihat pula terhadap kapasitas kerja. Terdapat korelasi kuat
antara kadar hemoglobin dan penghasilan. Kekurangan besi walaupun belum
menunjukkan penurunan Hb dapat mengubah metabolisme sel jaringan dengan
menurunnya kadar enzim-enzim yang membutuhkan besi untuk aktivitasnya. Anemia
kekurangan besi menurunkan jumlah oksigen untuk jaringan seperti otot kerangka.
Dampak anemia lebih dirasakan oleh pekerja kasar yang harus banyak menggunakan
tenaga fisiknya.
Sering juga dilaporkan mengenai menurunnya kemampun berpikir (cognitive
performance) dan perubahan tingkah laku penderita anemia. Anemia pada masa bayimungkin merupakan salah satu sebab daripada disfungsi otak yang permanen.
Anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga dan
gejala lainnya. Kekurangan zat besi memiliki gejala sendiri, yaitu :
- Glositis : iritasi lidah
- Keilosis : bibir pecah-pecah
- Koilonikia : kuku jari tangan pecah-pecah dan bentuknya seperti
sendok.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah digunakan untuk mendiagnosis anemia. Biasanya penderita
anemia diperiksa untuk mengetahui kekurangan zat besi. Kadar zat besi bisa diukur
39
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
40/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
dalam darah. Kadar zat besi dan transferin (protein pengangkut zat besi yang berada
diluar sel darah merah) diukur dan dibandingkan. Jika kurang dari 10% transferin
yang terisi dengan zat besi, maka kemungkinan terjadi kekurangan zat besi. Tetapi
pemeriksaan yang paling sensitif untuk kekurangan zat besi adalah pengukuran kadar
ferritin (protein yang menampung zat besi). Kadar ferritin yang rendah menunjukkan
kekurangan zat besi. Tetapi kadang kadar ferritin normal atau tinggi walaupun
terdapat kekurangan zat besi karena feritin kadarnya bisa meningkat pada kerusakan
hati, peradangan, infeksi atau kanker. Kadang diperlukan pemeriksaan yang lebih
memuaskan untuk menegakkan diagnosis.
Mean corpuscular volume: It depends on hemoglobin content in the red blood cell, so in absence
of other conditions a decrease in hemoglobin is associated with a decrease in MCV.
Ferritin: Even when ferritin is present within cells, a small amount circulates in plasma and
permits estimation of total ferritin, been the earliest indicator of ID. As it has been mentioned
before, Serum Ferritin expresses Iron Stores. During infancy Serum Ferritin concentration below10 ng/ml are considered as the expression of depleted iron stores (Siimes et al, 1974; Thomas et
al, 1977; Dallman et al, 1981). During infection or inflammation Serum Ferritin increases like
other acute phase proteins, and then SF is not an accurate indicator in such situations.
40
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
41/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Transferrin Saturation: corresponds to plasma iron divided by plasma total iron-binding capacityX 100. Percentages below 16% in adults and children and below 12% in infants suggest
insufficient iron delivery to the hematopoietic tissues.
Serum Transferrin receptors: Serum transferrin receptors reflect the number of receptors in
immature red blood cells and thus the level of erythropoiesis. It is unaffected by infection or
inflammation what makes Serum Transferrin receptors concentration be an accurate index of
Iron nutrition status.
Erythrocyte protoporphyrin: protoporphyrin combines with iron to form heme. Under ID
conditions, the lack of iron determines an increase in erythrocyte protoporphyrin, which can notcombined with Iron. Increased values of erythrocyte protoporphyrin indicate impaired
erythropoyesis due to iron deficiency. Values greater than 100 ug/dl and 120 ug/dl have been
used as cutoff points
Iron sufficient status: where biochemical tests present normal values. Iron depleted non-anemic:
when iron stores (Serum Ferritin) are depleted but hemoglobin values are not affected.
Iron deficient erithropoesis: where a higher depletion is observed with erithropoesis affected ,
but still normal hemoglobin values.
Iron deficiency anemia: stage that represents the end point of a continuum iron depletion where
hemoglobin has been affected. As it was mentioned, the final confirmation of these stages
requires an examination of the response to iron supplementation.
41
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
42/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
II.4 Pengobatan
Langkah pertama adalah menentukan sumber dan menghentikan perdarahan, karena
perdarahan merupakan penyebab paling sering dari kekurangan zat besi.
Biasanya juga diberikan tambahan zat besi Sebagian besar tablet zat besi
mengandung ferosulfat, besi glukonat atau suatu polisakarida. Tablet besi akan
diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. Biasanya cukupdiberikan 1 tablet/hari, kadang diperlukan 2 tablet. Kemampuan usus untuk
menyerap zat besi adalah terbatas, karena itu pemberian zat besi dalam dosis yang
lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan
pencernaan dan sembelit. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi
berwarna hitam, dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya.
Biasanya diperlukan waktu 3-6 minggu untuk memperbaiki anemia karena
kekurangan zat besi, meskipun perdarahan telah berhenti. Jika anemia sudah berhasil
diperbaiki, penderita harus melanjutkan minum tablet besi selama 6 bulan untuk
mengembalikan cadangan tubuh. Pemeriksaan darah biasanya dilakukan secara rutin
untuk meyakinkan bahwa pasokan zat besi mencukupi dan perdarahan telah berhenti.
Kadang zat besi harus diberikan melalui suntikan.
Hal ini dilakukan pada penderita yang tidak dapat mentoleransi tablet besi atau
penderita yang terus menerus kehilangan sejumlah besar darah karena perdarahan
yang berkelanjutan. Waktu penyembuhan dari anemia yang diobati dengan tablet
besi maupun suntikan adalah sama.
42
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
43/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Pengobatan anemia kekurangan besi dengan berbagai preparat besi dapat dipakai,
misalnya sulfas ferosus sebanyak 3 x 10 mg/kgBB/hari secara oral. Obat tersebut
sebaiknya diberikan diantara waktu makan. Preparat lain seperti besi fumarat dan
glukonat dapat juga dipakai akan tetapi harus diperhitungkan jumlahnya atas dasar
elemen besinya. Pengobatan diberikan selama 1 sampai 3 bulan. Bilamana dianggap
perlu preparat besi dapat diberikan secara injeksi. Selain pengobatan disebut tadi
orang tua penderita dinasihatkan untuk memberi makanan yang mengandung banyak
zat besi.
Fortifikasi dan suplementasi
Dengan fortifikasi diartikan penambahan zat besi pada makanan, sedangkan dengan
suplementasi ialah membagi-bagikan zat besi baik dalam bentuk tablet maupun
cairan.
43
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
44/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
Suplementasi zat besi diperlukan, jika hasil survei menunjukkan prevalensi yang
tinggi. Sulfas ferrosus merupakan preparat yang sering dipakai untuk suplementasi,
oleh sebab murah harganya dan mudah diserap. Dalam prakteknya banyak kesukaran
yang ditemukan untuk meyakinkan mereka menelan pil besi tiap hari selama
berbulan-bulan. Preparat besi dalam bentuk suntikan dapat juga dipakai sebagai
suplementasi, hingga tidak perlu diberikan tiap hari.
Fortifikasi bahan makanan dengan zat besi merupakan cara yang lebih baik untuk
mencegah terjadinya anemia bagi bayi dan anak yang biasanya mendapatkan
makanan dengan kandungan zat besi yang rendah. Susu sapi tidak mengandung
cukup besi, maka formula bayi yang pada umumnya dibuat dari susu sapi dengan
modifikasi hingga mendekati komposisi ASI harus ditambah dengan zat besi.
Pada umunya formula demikian mengandung antara 8 dan 12 mg besi tiap liternya,
sedangkan susu sapi hanya 0,5 mg. Pada serealia seperti tepung beras, tepung
gandum, yang dipasarkan dalam keadaan pre-cooked sudah ditambahkan juga zat
besi. Kandungan zat besi adalam ASI juga rendah, akan tetapi penyerapannya sangatefisien. Walaupun demikian, karena ASI dianjurkan untuk diberikan sampai 2 tahun,
maka tambahan serealia yang sydah difortifikasi dengan besi akan sangat bermanfaat
untuk menghindarkan menurunnya cadangan besi dalam tubuh.
Fortifikasi zat besi dengan vehikel (pengantar) yang dikonsumsi oleh semua
penduduk dalam jumlah yang cukup, dapat dilakukan jika hasil survei menunjukkan
adanya prevalensi tinggi kekurangan besi di daerah atau negara tertentu. Vehikel
yang digunakan oleh Thailand berupa kecap ikan (fish sauce), oleh Guatemala gula,
dan oleh Filippina monosodium glutamate (vetsin).
44
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
45/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
DAFTAR PUSTAKA
Hay, William W. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. New York : Mc.
Graw-Hill. 2001. pp. 744-9.
Markum, A. H.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta : Balai Penerbit FK
UI. 2002. hlm. 141.
Pusat Data Kesehatan Depkes R.I. Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta :
Departement Kesehatan Republik Indonesia. 2002.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1.Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 1998.
Tim Koordinasi Penanggulangan Masalah Pangan dan Gizi Tingkat Pusat. RencanaAksi Pangan dan Gizi Nasional 2001-2005. Jakarta : Departement Kesehatan
Republik Indonesia. 2000.
www.anemiainstitute.org
www.answers.com
www.binkesmas.depkes.go.id
www.cmaj.ca
www.depkes.go.id
www.emedicine.com
www.gizi.net
www.irontoxicity.com
www.nutrition.org
www.nlm.nih.gov/medlineplus
www.who.int
45
http://www.binkesmas.depkes.go.id/http://www.emedicine.com/http://www.gizi.net/http://www.nutrition.org/http://www.who.int/http://www.binkesmas.depkes.go.id/http://www.emedicine.com/http://www.gizi.net/http://www.nutrition.org/http://www.who.int/ -
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
46/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
LAMPIRAN KEPUSTAKAAN
46
-
7/31/2019 Anemia Karena Kekurangan Zat Besi
47/47
Anemia Defisiensi Besi
Ni Luh Putu S.C.E. Pertiwi
01-107
DAFTAR ISI
Daftar Isi......................................................................................................................i
I. Pendahuluan
Epidemiologi Anemia Defisiensi Besi..............................................................1
II. Anemia Defisiensi Besi
II.1 Definisi.......................................................................................................6
II.2 Penyebab Anemia Defisiensi Besi..............................................................9
II.3 Diagnosis..................................................................................................35
II.4 Pengobatan................................................................................................41
Daftar Pustaka..........................................................................................................44
Lampiran Kepustakaan.............................................................................................45