Amebosis e infecciones con amebas de vida libre
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AMEBOSIS E INFECCIONES CON AMEBAS DE VIDA LIBRE Medicina interna I
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AMEBOSIS E INFECCIONES CON AMEBAS DE VIDA LIBRE
Medicina interna I
Amebosis
La amebosis es una infección producida por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica.
Aproximadamente el 90% de las infecciones son asintomáticas y el 10% restante presenta un espectro de síndromes clínicos que oscila desde la disentería hasta la formación de abscesos en el hígado y otros órganos.
Ciclo de vida y transmisión
Ingestión de quistes a partir de agua o alimentos
contaminados
Los trofozoítos móviles se liberan
en el intestino delgado a partir de
los quistes
Tras enquistarse los trofozoítos , los
quistes infecciosos se eliminan en las
heces
En algunos pacientes, los trofozoítos invaden bien la mucosa intestinal, produciendo una colitis sintomática, o bien el torrente sanguíneo, dando lugar a la aparición de abscesos distantes en el hígado, los pulmones o el cerebro.
Epidemiología
Aproximadamente el 10% de la población mundial está infectada con Entamoeba, y la mayor parte por Entamoeba dispar no invasora.
La amebosis se produce como consecuencia de la infección por E. histolytica y es la tercera causa de muerte por enfermedades parasitarias tras la esquistosomosis y el paludismo.
Entre las áreas de mayor incidencia se encuentran la mayoría de los países en vías de desarrollo de los trópicos debido a una inadecuada sanidad y hacinamiento.
El amplio espectro de la enfermedad clínica viene determinado en parte por la infección debida a dos especies diferentes de Entamoeba.
E. histolytica y E. dispar.
Patogenia y anatomía patológica
Tanto los trofozoítos como los quistes se encuentran en la luz intestinal, pero sólo los trofozoítos de E. histolytica invaden los tejidos.
Los trofozoítos se fijan al moco colónico y a las células epiteliales mediante la lectinagalactosa Nacetilgalactosamina (Gal/GalNAc).
Las primeras lesiones intestinales son microulceraciones de la mucosa del ciego, el colon sigmoide o el recto, que liberan eritrocitos, células inflamatorias y células epiteliales.
Rara vez la infección intestinal da lugar a la formación de una lesión de masa o amebomaen la luz intestinal.
Son varios los factores de virulencia que se han unido a la capacidad de las amebas para invadir el epitelio interglandular.
Uno de ellos es una proteinasa de cisteína extracelular que degrada el colágeno, la elastina, IgA e IgG y las anafilotoxinas C3a y C5a.
Otras enzimas rompen los enlaces glucoproteínicos entre las células epiteliales de la mucosa en el intestino.
Las amebas pueden lisar los neutrófilos, los monocitos, los linfocitos y las líneas celulares del colon y hepáticas.
Los abscesos hepáticos siempre están precedidos por la colonización intestinal, que puede ser asintomática.
Los trofozoítos invaden las venas para alcanzar el hígado a través del sistema venoso portal.
Síndromes clínicos
Amebosis intestinal
El tipo más frecuente de infección amebiana es el quiste asintomático.
Dos a seis semanas después de la ingestión de quistes infecciosos se presenta una colitis amebiana sintomática.
Gradualmente aparece un dolor hipogástrico y una ligera diarrea, seguidos por malestar, pérdida de peso y dolor de espalda e hipogástrico difuso.
La afección cecal puede simular una apendicitis aguda.
Los pacientes con disentería en toda regla pueden presentar 10 a 12 deposiciones al día.
Las heces contienen escaso material fecal y están formadas fundamentalmente por sangre y moco.
A diferencia de los pacientes con diarrea bacteriana, menos del 40% de los pacientes con disentería amebiana presenta fiebre.
La infección intestinal más fulminante, con dolor abdominal intenso, fiebre elevada y diarrea profusa es rara y se produce fundamentalmente en los niños.
Los pacientes pueden presentar megacolon tóxico, que es una dilatación intestinal grave con aire intramural.
Los pacientes que reciben glucocorticoides tienen riesgo de presentar una amebosis más grave.
Con escasa frecuencia, los pacientes presentan una forma crónica de colitis amebiana, que puede confundirse con una enfermedad inflamatoria intestinal.
La asociación entre complicaciones graves de amebosis y tratamiento con glucocorticoides resalta que la amebosis debe descartarse en cualquier paciente en el que se sospeche una enfermedad inflamatoria intestinal.
Absceso hepático amebiano
La mayor parte de los pacientes tiene fiebre y dolor en el hipocondrio derecho, que puede ser sordo o de naturaleza pleurítica e irradiarse al hombro. Es frecuente el dolor puntual con la palpación del hígado, así como el derrame pleural derecho. La ictericia es rara.
Como el 10 al 15% de los pacientes sólo acude con fiebre, el absceso hepático amebiano debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la fiebre de origen desconocido
Complicaciones del absceso hepático amebiano
La afección pleuropulmonar, que se produce en 20 a 30% de los pacientes, es la complicación más frecuente del absceso hepático amebiano. Entre las manifestaciones se encuentran los derrames estériles, la diseminación contigua desde el hígado y la rotura al espacio pleural.
Una fístula hepatobronquial puede dar lugar a tos productiva de grandes cantidades de material necrótico, que puede contener amebas.
Los abscesos que se rompen en el peritoneo pueden presentarse como una filtración indolora o un abdomen agudo y requieren tanto el drenaje mediante un catéter percutáneo como un tratamiento médico.
La rotura en el pericardio, generalmente a partir de abscesos del lóbulo izquierdo del hígado, conlleva el peor pronóstico, puede ocurrir durante el tratamiento médico y requiere drenaje quirúrgico.
Otras localizaciones extraintestinales
Puede producirse la afección del aparato genitourinario por extensión directa de la amebosis desde el colon o por diseminación hematógena de la infección.
Las úlceras genitales dolorosas caracterizadas por un aspecto de perforación y por una secreción profusa, pueden aparecer secundariamente a la extensión desde el intestino o el hígado.
En menos del 0.1% de los pacientes de grandes series clínicas se produce una afección cerebral. Los síntomas y el pronóstico dependen del tamaño y la localización de la lesión.
Estudios diagnósticos
Diagnóstico por métodos de laboratorio
Los métodos más importantes para diagnosticar amebosis son el estudio de las heces, los métodos serológicos y los estudios imagenológicos del hígado.
Entre los datos en las heces que sugieren colitis amebiana están la presencia de hemo, escasez de neutrófilos y presencia de quistes o trofozoítos amebianos.
La presencia de trofozoítos en una muestra de biopsia obtenida de una masa en colon confirma el diagnóstico de ameboma, pero tales parásitos rara vez se detectan en el material de aspiración en hígado porque se localizan en la cápsula del absceso y no están en el centro necrótico del cual se aspira fácilmente la muestra.
La prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas (enzyme-linked immunosorbentassay, ELISA) y los métodos de difusión en agar/gel son positivos en más de 90% de los sujetos con colitis, amebomas o absceso hepático. Los resultados positivos, junto al síndrome clínico adecuado, sugieren enfermedad activa, ya que las serologías suelen volverse negativas en seis a 12 meses.
Incluso con grandes abscesos hepáticos, las enzimas hepáticas son normales o están muy poco elevadas. El nivel de fosfatasa alcalina está alto, con mayor frecuencia, y puede permanecer así durante meses. La elevación de las aminotransferasas indica una enfermedad aguda o una complicación.
Estudios radiológicos
Las técnicas radiológicas como la ecografía, la tomografía computadorizada y la resonancia magnética hepática son útiles para la detección del quiste hipoecogénico redondo u oval. Más del 80% de los pacientes que han presentado síntomas durante más de 10 días tiene un único absceso en el lóbulo derecho del hígado. Aproximadamente el 50% de los pacientes que han presentado síntomas durante menos de 10 días tiene múltiples abscesos.
Diagnostico diferencial
Diarreas bacterianas producidas por:
Campylobacter, Escherichia colienteroinvasora, y Shigella, Salmonella, y especies de Vibrio.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Enfermedad pulmonar o de la vesícula biliar.
Absceso hepático amebiano o piógeno.
Tratamiento
Prevención
La prevención de la infección requiere una sanidad adecuada y la erradicación del transporte de los quistes a través de los alimentos y el agua.
No existe ninguna profilaxis eficaz.
INFECCIONES POR AMEBAS DE VIDA LIBRE
Epidemiología
Las amebas de vida libre de los géneros Acanthamoeba, Naegleria y Balamuthia están distribuidas por todo el mundo y se han aislado en agua dulce y salobre, entre ellas lagos, grifos, manantiales, piscinas y unidades de calefacción y de aire acondicionado e incluso en vías nasales en los niños sanos.
Infecciones por Naegleria
La meningoencefalitisamebiana primaria producida por Naegleriafowleri aparece tras la aspiración de agua contaminada con trofozoítos o quistes, o la inhalación depolvocontaminado, que llevan a la invasión del neuroepitelio olfatorio.
Tras un período de incubación de dos a 15 días, aparece cefalea intensa, fiebre elevada, náuseas, vómitos y meningismo. Es frecuente la fotofobia y la parálisis del tercer, cuarto y sexto pares craneales.
Puede ocurrir rápida progresión hacia la aparición de convulsiones y coma y la mayor parte de los pacientes muere en una semana.
La infección es más frecuente en los niños o en los adultos jóvenes por lo demás sanos, que a menudo informan de haber nadado recientemente en lagos o en piscinas climatizadas.
El diagnóstico depende de la detección de trofozoítos móviles en muestras en fresco de líquido cefalorraquídeo.
Otros hallazgos de laboratorio se parecen a los de la meningitis bacteriana fulminante, con una elevada presión intracraneal, un recuento de leucocitos elevado (hasta 20 000 células/ l), una elevada concentración de proteínas y concentraciones bajas de glucosa en el líquido cefalorraquídeo.
Infecciones por Acanthamoeba
Encefalitis amebiana granulomatosa
La infección por especies de Acanthamoeba sigue un curso más lento, y se produce de forma característica en los pacientes con enfermedades crónicas o en los pacientes debilitados.
Entre los factores de riesgo se encuentran las afecciones linfoproliferativas, la quimioterapia, el tratamiento con glucocorticoides, el lupus eritematoso y el SIDA.
La infección suele alcanzar el sistema nervioso central por vía hematógena desde un foco primario en los senos, en la piel, o en los pulmones.
En el sistema nervioso central el inicio es insidioso y con frecuencia asemeja una lesión que ocupa espacio. El estado mental alterado, cefalea y rigidez de nuca pueden acompañarse de signos focales como parálisis de los nervios craneales, ataxia y hemiparesia.
En pacientes con SIDA e infección por Acanthamoeba diseminada a menudo se detectan úlceras o nódulos duros en la piel, que contienen amebas.
El examen del líquido cefalorraquídeo en busca de trofozoítos puede resultar útil, pero la punción lumbar puede estar contraindicada debido al aumento de la presión intracraneal.
La tomografía computadorizada demuestra frecuentemente la presencia de lesiones corticales y subcorticales de densidad disminuida, compatibles con infartos embólicos.
Queratitis
Las primeras infecciones que se reconocieron se asociaron con traumatismo ocular y exposición a agua contaminada. Actualmente, la mayor parte de las infecciones se asocia a lentes de contacto de uso prolongado.
Entre los factores de riesgo se encuentran la utilización de sueros salinos de fabricación casera, la utilización de lentes de contacto mientras se nada, y una desinfección inadecuada.
Los primeros síntomas suelen ser lagrimeo y una sensación dolorosa de cuerpo extraño.
Una vez establecida la infección, la progresión es rápida y el signo clínico característico es un anillo corneal anular paracentral, que representa un absceso corneal.
A continuación puede producirse una invasión corneal más profunda y la pérdida de visión.
Infecciones por Balamuthia
Es un importante agente etiológico de la meningoencefalitis amebiana en los hospedadores inmunocompetentes.
La evolución es típicamente subaguda, con signos neurológicos focales, fiebre, convulsiones y cefalea que conducen a la muerte entre una semana y varios meses después de su comienzo.
El examen del líquido cefalorraquídeo pone de manifiesto una pleocitosis mononuclear, cifras elevadas de proteínas y concentraciones normales o bajas de glucosa.
Con las técnicas de imagen suelen verse lesiones hipodensas múltiples.
