AMEBAS DE VIDA

LIBRE DRA. CLAUDIA VARGAS R.

2015

INTRODUCCION

Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica

Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc.

Causan graves enfermedades como Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) y Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).

Naegleria fowleri

Enfermedad clínica: meningoncefalitis amebiana

primaria (MAP)

En Individuos sanos

Descripción Morfológica

Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo:

Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene citoplasma granular, múltiples mitocondrias, lisosomas, vacuolas. Núcleo central con núcleolo central y denso.

Trofozoito ameboide: forma monopódica

Trofozoito flagelar: 2 flagelos

Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con pared densa.

Trofozoito

Trofozoito en LCR

Ciclo de Vida

Ciclo de vida : Directo.

Forma Infectante: Estado de quiste y/o trofozoíto.

Huesped: hombre.

Via de infeccion: Cavidad nasal

Mecanismo de Infección: Contacto con aguas contaminadas (natación) o inhalación de polvo.

Incubación: 2 a 7 días.

Ciclo vital Naegleria

Patogenicidad

Produce necrosis hemorrágica y edema.

Compromiso de materia gris da como resultado

meningoencefalitis aguda, encefalitis

necrotizante, necrosis de vasos sanguíneos,

hipertensión endocraneana.

Sintomatología

Evolución clínica de curso agudo,

fulminante, rápidamente fatal.

Luego de un período de incubación

de 2 a 7 días el paciente manifiesta,

rinitis, Agenesia (alteración del gusto),

Parosmia (alteración del

olfato),cefalea fiebre náuseas,

vómitos convulsiones generalizadas,

agobio respiratorio, coma y

finalmente la muerte.

Epidemiología

Factores que favorecen presencia de AVL en

zonas de natación:

Temperatura cálida tanto ambiental como del

agua, Ph cercano al neutro , buena oxigenación,

insuficiente cloración y limpieza de piscinas.

Diagnóstico

Enfermedad de difícil diagnóstico.

MAP en individuos jóvenes, previamente sanos y

con antecedentes de reciente actividad en el

agua.

Topografía axial computarizada (TAC)

Observación en LCR de trofozoítos.

Cultivo

Tratamiento

Administración :

Anfoterecina B.

Miconazol

Clotrimazol.

Rifampicina.

Prevención

No bucear en zonas sospechas.

Uso de narigueras.

Aplicar cloro en piscinas :1mg/L para temperaturas inferiores a 26º C y 2 mg/L para temperaturas que exceden los 26 º C.

Limpiar con frecuencia fondo y paredes de piscinas.

ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA

mandrillaris

Emfermedades producidas:

Acanthamoeba spp: Encefalitis amebiana

granulomatosa(EAG) En individuos inmuno

comprometidos

Queratitis (QA).

Balamuthia mandrillaris: Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG).

Morfología:

AVL Acanthamoeba Balamuthia

Trofozoito 15-35 15-60

Quiste 15-20 6-30

Pared quistica doble triple

nucleolos 1 + de 2

Trofozoito y Quiste

Quistes de Acanthamoeba en estroma

corneal

Ciclo de vida

HABITAT: vida libre

HUÉSPED: Hombre

REPRODUCCIÓN: Asexual

FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito.

VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena-Ocular.

MECANISMO DE INFECCIÓN:Contacto con agua, aire, polvo , lentes de contacto contaminados.

PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido

PATOLOGÍA

EAG: Cuadro crónico o subagudo en s.n.c. Generalmente de curso fatal.

CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA HEMÓRRAGICA

LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA.

QA:Inflamación de estroma corneal agudo o crónico por contacto directo o por microtraumatismo asociado a uso de lente de contacto.

Encefalitis Necrotica

Hemorragica

SINTOMATOLOGÍA

EAG:-Cefaleas, febrículas, lenguaje no fluido,

hemiparesia,

QA:Dolor ocular prolongado,

fotofobia,limbitis,scleritis,ulceración corneal y

infiltración anular.

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial.

Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas cercanas

Fact.Infección:

EAG:Individuos inmunocomprometidos.

QA:lentes de contacto contaminados, conservados en soluciones salinas no esteriles, microtraumatismo oculares en aguas contaminadas.

MEDIDAS DE CONTROL:

EAG:Prevención es difícil por afectar gral. a

inmunodeprimidos.

QA: Limpieza de lente y caja con soluciones

esteriles, o con agua a 70ªc despues del uso, tb

limpieza de piscinas , filtros y otros.No uso en

natación.

DIAGNÓSTICO

EAG:

Anamnesis,factores de riesgo, cuadro clínico

Diagnóstico diferencial.

L.C.R o punción lumbar.

Diagnostico definitivo , observación trofozoito y quistes en

biopsias.

DIAGNÓSTICO

QA:

Anillo ocular central blanquecino.

Agar no nutritivo con E.coli.

Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.

TRATAMIENTO:

EAG: No hay tratamiento efectivo

E! Cierta respuesta a combinaciones de :

Propamidina, Dimidazina,Neomicina,Pentamicina, pero en altas dosis.

Si es tardío será fatal 100%. de los casos.

QA:Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02

Isocianato de propamidina 0,1%