ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO- BASE
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
TEMA: EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSE
NOMBRE: VIVIANA GRANJA
Ácido: Puede donar iones H2.
Base: Puede aceptar iones H2.
pH: Concentración de H+ libres o disociados que determinan la acides o alcalinidad
Equilibrio acido –basico: Situación de equilibrio, establecido entre el balance entre ácidos y bases de la sangre, como consecuencia de la interacción de los mecanismos de defensa de nuestro organismo.
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. 2012 Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier.Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, 1 Facultad de Medicina, Avda. Menéndez Pidal s/n, 14004-Córdoba, 2 Campus Universitario de Rabanales, Edificio Severo Ochoa, 14071-Córdoba http://www.uco.es/dptos/bioquimica-biol-
CONCEPTO
FISIOPATOLOGIA
TaponesFisiológicos
Amortiguadores orgánico
Proteínas y aminoácidos
Hemoglobina
Amortiguador inorgánico
Tampón de bicarbonato
Tampón fosfato No fisiológicos
CLASIFICACIÓN
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, 1 Facultad de Medicina, Avda. Menéndez Pidal s/n, 14004-Córdoba, 2 Campus Universitario de Rabanales, Edificio Severo Ochoa, 14071-Córdoba http://www.uco.es/dptos/bioquimica-biol-
Hemoglobina Es muy eficiente, debido al cambio de forma oxidada a la reducida
Permite el trasporte de una determinada cantidad CO2
La hemoglobina oxigenada que llega a los tejidos se disocia liberado Oxigeno.
Las proteínas y aminoácidos Son electrolitos anfóteros, es decir pueden tanto ceder protones (ácidos) como captarlos (bases) y en tener ambos comportamientos .
TAMPONES FISIOLÓGICOS-ORGANICO
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. 2012 Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier.Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, 1 Facultad de Medicina, Avda. Menéndez Pidal s/n, 14004-Córdoba, 2 Campus Universitario de Rabanales, Edificio Severo Ochoa, 14071-Córdoba http://www.uco.es/dptos/bioquimica-biol-
TAMPONES FISIOLÓGICOS-ÍNÓRGANICOSTAMPÓN CARBÓNICO/BICARBONATO
Alta capacidad frente a los ácidos.
Es un sistema abierta, con lo que el exceso de Dióxido de carbono puede ser eliminado por ventilación pulmonar
El bicarbonato puede ser eliminado por los riñones mediante un sistema de intercambio de solutos.
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TAMPONES FISIOLÓGICOS-ÍNÓRGANICOSTAMPÓN FOSFATO
• El tampón fosfato es un sistema muy eficaz para amortiguar ácidos. • La concentración de fosfato en la sangre es baja (2 mEq/L) • Intracelular
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Defensa a los cambios en la
concentración de hidrogeno
Amortiguación acidobásicos
químicos de los líquidos orgánicos
Centro respiratorio
Riñones
DEFENSA A LOS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE HIDROGENO
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MECANISMO RESPIRATORIO• Déficit de eliminación de CO2= hipercapnia=
hiperventilación• Eliminación excesiva = hipocapnia= hipoventilación
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CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO• Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida
o básica. • La excreción de orina ácida reduce la cantidad de ácido en el líquido
extracelular, mientras que la excreción de orina básica elimina bases de este líquido extracelular.
Reabsorción de Bicarbonato.
Formación de ácido valorable
Eliminación de NH4 por la orina.
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VALORACIÓN GENERAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
a) pH b) La concentación plasmática de bicarbonato c) La presión CO2d) En ocasiones el hiato aniónico (anión gap)
El bicarbonato en sangre arterial es 1-3 mEq/L inferior al venoso
Acidemia y alcalemia: aumento y disminución Acidosis y alcalosis: procesos fisiopatológicos que originan dichas alteraciones.
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HIATO ANIÓNICO
Aniones= cationes.
10-12mEq/L (10-12 mmol/L
Disminuido
• Aumenta los cationes: potasio, calcio magnesio, litio(intoxicación)
• Descienden los aniones en el caso hipoalbuminemia.
Aumento
• hipootasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
• Aumento de aniones (no cloro ni bicarbonato) .
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICOAlteraciones
Cambios Pco2 los trastornos seran respiratorios:
Acidosis respiratoria: aumento
Alcalosis respiratoria cuando es por un descenso.
Cambios cifra de bicarbonato en el plasma: metabólico:
Acidosis: descenso
Alcalosis: aumento
Mixtos:
Dos anomalías primarias coexisten simultanemanete .
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DIAGNÓSTICOS GASOMÉTRICOSSe realiza en una hemogasometría arterial o capilar
y se debe hacer 3 Dgs.Estado del equilibrio.• Se analiza los elementos Ph.• PCO2 (elemento respiratorio)• SB y EB (elementos metabólicos)
Grado de compensación.
• -Descompensado (no hay factor compensador)
• -Parcialmente compensado (hay FC y el pH no es normal)
• -Completamente compensado (hay FC y el pH es normal)
Estado del factor compensador.
Nefrología. Diapositivas del Doctor. Raúl Inca. Segunda edición 2015
VALORES NORMALES DE LA GASOMETRÍA
108mEq/lCl3.4 – 5.3mEq/lK
135 – 155mEq/lNa95 – 100%mmHgPO2
±2.5mEq/lEB20 ± 2mEq/lSB
35 - 45mmHgPCO27,35 – 7,45Ph
VALORES NORMALES
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ACIDOSIS METABOLICA
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
Descenso de pH, de la concentración plasmática de bicarbonato y presión CO2 .
-Hiperproducción de ácido (cetosis, acidosis láctica).
-Pérdida de las reservas buffer (diarrea, acidosis tubular renal).
-Excreción pobre de ácido (insuficiencia renal).
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ETIOPATOGENÍA a) Acumulación de ácidos no volátiles ( aumento de producción o falta de
excreción)b) Pérdida de bicarbonato de líquido extracelular
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CUADRO CLINICO Respiración:
La contractibilidad miocárdica:
SNC
Otros: debilidad muscular, anorexia, vómitos,
Polipnea
respiración Kussmaul,
insuficiencia cardiaca tendencia a la hipotensión
taquicardia
deterioro del estado mental cefalea
confusión coma
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DIAGNOSTICO
• A menudo se observa hiperpotasemia
• Acumulación lactato.
PATRÓN ELECTROLÍTICO
Na disminuido Cl normal o aumentadoK aumentado si el ácido
añadido es inorgánico. Normal o disminuido si
el ácido es orgánico.FARRERAS - ROZMAN. (2012). MEDICINA INTERNA (DECIMO-SEPTIMA ed.). ELSEIVER. 796-803
TRATAMIENTO • Tratar la enfermedad causal.
• Administrar cantidades adecuadas de bicarbonato.
Si el bicarbonato plasmático: es superior a 15 mEq/L o mmol/L (pH superior a 7,20) y la causa de acidosis puede tratarse:
• la administración de bicarbonato no seria necesaria y que el riñón normal podría corregir el equilibrio acido básico en varios días.
Si el pH es inferior a 7,20:
• Además de tratar la causa, es preciso administrar bicarbonato ( excepto en la cetoacidosis diabética)
Si la bicarbonatemia es inferior a 10 mEq/L:
• se requiere la administración intravenosa de bicarbonato.
Bicarbonato normal: 20-28 mEq/L
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Como regla general en las primeras 12 h debería administrarse la mitad de déficit de bicarbonato.
Calculo: Déficit de bicarbonato= déficit de concentración de bicarbonato en plasma
( 24 mEq/L o mmol/L –bicarbonato actual) x(0,6) (peso corporal kg)
TRATAMIENTO
Si la causa ya no existe, la perfusión de bicarbonato se interrumpirá al alcanzar un pH de 7,25 y un bicarbonato plasmático de 15mEq/L
Administración intravenosa deben tenerse en cuenta una serie de posibles complicaciones: (4)
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TRATAMIENTO En la Cetoacidosis diabética
• la administración de insulina
Cetoacidosis alcohólica:
• administración de soluciones salinas y glucosa
Intoxicaciones con salicilatos, metanol o etilenglicol:
• extraer el toxico mediante diálisis
insuficiencia renal aguda.
• requiere extraer el toxico mediante diálisis
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IRC
• tratar con bicarbonato o citrato sódico por vía oral. • La dosis inicial es de 3 gramos incrementa, hasta que la cifra de bicarbonato plasmático se
mantenga entre 20-24 mEq/L de ion bicarbonato
Acidosis por pérdidas digestivas ( diarreas)
• el tratamiento alcalino debe asociarse con reposición de volumen y de potasio.
En la acidosis láctica:
• es tratar la causa si es posible, • medidas como asegura la vía área, administración de oxigeno o restituir la volemia y el gasto
cardiaco son imprescindibles• por vía intravenosa a dosis 600-800 mmol/día.• Se puede asociar con furosemida, en el caso de IR o IC esta indicado diálisis con bicarbonato.
Solución Ringer lactato
TRATAMIENTO
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ALCALOSIS METABOLICA
CONCEPTO Y FISIOLOPATOLOGÍA Aumento de pH, de la concentración plasmática de bicarbonato y de Pco2.
Fisiopatología
Causa inicial pérdida exagerada de ácidos-Pérdida de ácido clorhídrico por el tubo digestivo y su
eliminación renal
Factor de mantenimientoExistencia de una reducción de volumen perpetúa la alcalosis
reabsorción de sodio filtrado conduce a una reabsorción proximal del álcali
Hipermineralcorticismo
Déficit de potasio solo cuando exista inferior o igual a 2mEq/L
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ETIOPATOGENÍA
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CUADRO CLINICO No hay síntomas ni signo especifico
En la alcalosis intensa pH mayor a 7,55 pueden observarse alteraciones
SNC
confusión mental estupor predisposición a convulsiones
hipoventilación Arritmias cardiacas con prolongación del segmento ST ondas U
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CUADRO CLINICO
En las formas agudas:
Formas crónicas:
tetania
irritabilidad neuromuscular
hipopotasemia debilidad muscular
hiporreflexia descenso de la contractilidad miocárdica
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DIAGNÓSTICO
• Cloro en orina es menor a 10mEq/L • Cloro en orina superior a 20mEq/L en
hipermineralocorticismos y síndrome de Bartter. PATRÓN
ELECTROLÍTICO:
Na normal o aumentado
Cl. disminuido K disminuido Mg hipomagnesemia FARRERAS - ROZMAN. (2012). MEDICINA INTERNA (DECIMO-SEPTIMA ed.). ELSEIVER. 796-
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TRATAMIENTO En la reducción de volumen,
• La administración de cloruro sódico es suficiente.• Si existe hipopotasemia es aconsejable añadir cloruro de potásico .
En los hipermineralocorticismos
• Corregir el déficit de potasio, tratar la causa y restringir la sal de la dieta.
En el síndrome de Bartter o de Gitelman
• Los antialdosterónicos y los antiinflamatorios no esteroideos
En pacientes con insuficiencia cardiaca y alcalosis grave
• Puede administrarse acetazolamida con suplementos de potasio 250 mg EV cada 6 horas
Si no se pueden controlar pérdidas gástricas ranitidina, famotidina
pH < 7,60 :
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• Cloruro de amonio (ampollas de 20 ml con 8,5 mEq) se administra la mitad de la dosis calculada en dextrosa al 5% 12 a 24 horas (hepaticos no)
• Ácido clorhídrico (100 ml en 900 ml de dextrosa al 5%= 100 mEq/l• Clorhidrato de lisina y de arginina• Hemodiálisis
CUANDO EL PH = > 7,60 :
Requiere la administración de sustancias acidificantes. (pCO2 superior a 60 mmHg)
TRATAMIENTO
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ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE
TRATAMIENTO
Espironolactona (300 a 600 mg./día)
Triamterene 200 a 300 mg./día
Corregir hipomagnesemia o hipocalcemia que pueden asociarse.
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ACIDOSISRESPIRATORIA
CONCEPTO Y FISIOLOPATOLOGÍA Se caracteriza por un descenso de pH, debido a una elevación de pCO2 y un aumento de compensador de la concentración de bicarbonatos en plasma
La producción de
CO2 por los tejidos
difusión a los hematí
esalveolo
por lo cual la acumulación
de CO2
hipoventilació
n alveola
r.
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ETIOPATOGENIA
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AGUDACRONICA
CUADRO CLINICO El cuadro clínico depende de la concentración de pCO2 de la rapidez de instauración y de si existe hipoxemia acompañante respiratoria aguda
ansiedad somnolencia confusión alucinaciones psicosis
coma cuando la concentración de
pCO2 supera los 70 mmHg.
perdida de la memoria
cambios de la personalidad
mioclonias
asterixis. Ingurgitación y dilatación de los
vasos de la retina,
edema papila Ingurgitación conjuntival
rubicundez facial
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DIAGNOSTICO Laboratorio:
Agudas: Elevación de pCO2 con apenas Bicarbonatemia.
Crónica: decrementos del pH se acompaña de incrementos significativos de bicarbonato
PATRÓN ELECTROLÍTI
CO:
Na normal o disminuido
Cl. disminuido
K normal o disminuido FARRERAS - ROZMAN. (2012). MEDICINA INTERNA (DECIMO-SEPTIMA ed.). ELSEIVER.
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
AUMENTO CO2
DISMINUCIÓN pH
Aumento de bicarbonato
TRATAMIENTO
Forma aguda:
• Debe dirigirse a la enfermedad causal.• La ventilación mecánica es necesaria en las formas graves o
acompañadas de hipoxemia
Forma crónica:
La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica esta indicada solo si existe un aumento agudo de pCO2.
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA
Aumento de pH debido a una disminución de pCO2 como consecuencia de hiperventilaciónDisminución de bicarbonato
Por cada 10 mm Hg de descenso de pCO2 el bicarbonato desciende 2mEq/L
Incrementa la producción de ácido láctico y pirúvico 2-6 horas empiezan a manifestarse los mecanismo compensadores renales.
El mecanismos renal es el más efectivo .
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ETIOPATOGENIA
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CUADRO CLINICO Irritabilidad
neuromuscularParestesia peribucales
y partes sacrasCalambres musculares
Tetania Vértigos
Confusión mental Convulsiones
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Aguda: Hipercapnia
Alcalosis respiratoria crónica: asintomática o de la enfermedad
DIAGNOSTICO
PATRÓN ELECTROLÍTICO:
Na normal o aumentado
Cl. disminuido K normal o
aumentado
Aguda: Bicarbonatemia, hipofosforemia Crónica: Apenas variación del pH
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TRATAMIENTO
• Tratar la enferemdad causal• Mascarilla ventimask con orificios tapados• Si fracasa la maniobra esta indicada sedación
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TRANSTORNOS ACIDO- BÁSICOSMIXTOS
Trastornos acidobásicos mixtos, definos como trastornos independientes coexistentes y no como respueta meramente compesadoras, se observa a menudo en los pacientes de las unidades de cuidados intensivos y puede dar origen a cifras extremas de pH
HARRISON, T. (s.f.). Medicina Interna. México : MC GRAW HILL. 363-373
BIBLIOGRAFÍA GUYTON, C.G. and HALL, J.E. 2012 Tratado de Fisiología
Médica. 11ª Edición. Elsevier. Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, 1
Facultad de Medicina, Avda. Menéndez Pidal s/n, 14004-Córdoba, 2 Campus Universitario de Rabanales, Edificio Severo Ochoa, 14071-Córdoba http://www.uco.es/dptos/bioquimica-biol- mol/pdfs/06%20pH%20AMORTIGUADORES.pdf
FARRERAS - ROZMAN. (2012). MEDICINA INTERNA (DECIMO-SEPTIMA ed.). ELSEIVER. 796-803
HARRISON, T. (s.f.). Medicina Interna. México : MC GRAW HILL. 363-373