AGENTS DINFECTIONS NOSOCOMIALES Professeur Cheikh Saad-Bouh Boye Unité de Recherche et de...
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AGENTS D’INFECTIONS NOSOCOMIALES
Professeur Cheikh Saad-Bouh Boye
Unité de Recherche et de Biotechnologie Microbienne
Bacteriologie-Virologie/FMPO/UCAD
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Introduction
L’infection nosocomiale a été présentie, puis
proposée depuis de nombreuses années comme indicateur de qualité des structures, des procédures, et des résultats.
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Infections nosocomiales• Fréquence
– 5-10% des patients hospitalisés• Conséquences
– Mortalité – Augmentation durée d’hospitalisation– Augmentation coût– Déficit d’image– Procédures judiciaires
• Origines multifactorielles– Défaut d’hygiène– Pathologies préexistantes– Procédures invasives
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4
INFECTIONS NOSOCOMIALES
– Bactériémies, 28%– Pneumonie post ventilation, 21%– Infection urinaire (UTI), 15%– Infection respiratoire basse, 12%– Infections gastro intestinales , cutanées,
cardiovasculaires, 10%– Infections du site opératoire, 7%– Infections respiratoires hautes 7%
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5
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6
PATHOGENES OPPORTUNISTES
• Pseudomonas aeruginosa• staphylococci• E. coli and other coliforms• streptococci and enterococci• Bacteroides fragilis• Candida albicans• Herpes simplex virus• Cytomegalovirus
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Les bactéries sont colonisées par l'homme!
• Nb de cellules d'un humain = 1013
• Nb de bactéries dans un humain = 1014
• Flore commensale– Peau: 102-105/cm2
– Salive: 105-106/ml– Colon: 1011/g– Urêtre: 103/ml
Berche et al. Bactériologie, MSF.
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8
SOURCES D’INFECTIONS
Considérons 4 Principaux facteurs
1. L’HOTE
2. LES MICROBES
3. L’ENVIRONNEMENT
4. LE TRAITEMENT
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CYCLE DE L’INFECTION CYCLE DE L’INFECTION
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10
CYCLE DE CONTAMINATION
Susceptible person
Infection or colonisation
Transmission
Pathogen
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CYCLE DE CONTAMINATION
Susceptible person
Infection or colonisation
Transmission
Pathogen
X
XX
X
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Infection control hygiene
CYCLE DE CONTAMINATION
Susceptible person
Infection or colonisation
Transmission
Pathogen
X
XX
X
Immunisation or prophylaxis
Individual treatmentImmunisation or prophylaxis
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Réservoirs
• Réservoirs endogènes- Primaire: flore commensale « communautaire »- Secondaire : flore commensale hospitalière
• Réservoirs exogènes- Matériel médical:
• Ventilation assistée, têtes de pressions, endoscopes et tous les matériels…
- Locaux :• Air : Aspergillus spp• Eaux : Pseudomonas spp; Legionella spp• Surfaces : Acinetobacter
- Personnes : personnel et surtout malades.
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Infection endogèn
e primaire
Infection endogèn
e primaire
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15
Infection
endogène
primaire
Infection
endogène
secondaire
Infection
exogène
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BACTERIEMIES NOSOCOMIALES
– Staphylocoque CN, 40%– Enterocoques, 11.2%– Levures, 9.65%– Staphylococcus aureus, 9.3%– Enterobacter species, 6.2%– Pseudomonas, 4.9% – Acinetobacter baumannii Resistante
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INFECTIONS URINAIRES
– Enterobactéries, 50%
– Levures, 25%
– Enterocoques, 10%
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INFECTIONS DU SITE OPERATOIRE
• S aureus, 20% • Pseudomonas, 16% • Staphylocoques CN , 15% • Enterocoques, Levures, Enterobacter species,
and Escherichia coli, less than 10% chacune
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Multiples paradigmes • Tout isolement d’une bactérie
– Ne signe pas une infection– Ne justifie pas d’un traitement antibiotique.
• Un traitement antibiotique peut être justifié même si aucun micro-organisme n’est isolé.
• La bactérie multirésistance ne signe pas l'infection nosocomiale
• Des infections nosocomiales peuvent être dues à des bactéries multi sensibles.
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Principaux problèmes• Infections nosocomiales
– Légionellose– Aspergillose– ATNC– Maladies virales– Alimentation
• Bon usage des antibiotiques• Afflux massif de patients
– Épidémie naturelle– Bioterrorisme
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Légionellose• Modes de transmission:
– Inhalation d’eau contaminée en suspension dans l’air• Réseaux d'eau• Tours aéroréfrigérantes
• Contamination hospitalière– En 2000: 119 cas
• Mesures réglementaires– Circulaire de 1997– Circulaire en préparation
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Aspergillose• Principal problème dans les établissements de soins:
Aspergillose invasive– Patients avec neutropénies prolongées
• Transplantation et leucémies aiguës• 5 à 10% par cure de chimiothérapie
– Moins fréquent pour autres pathologies/traitements immunosuppresseurs
– Mortalité élevée– Coût de traitement élevé
• Risque environnemental
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Clostridium difficile
• Causes Diarrhée post Antibiotherapie
• Affecte normalement des adultes sous antibiotherapie à large spectre
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MCJ surveillance (source: IVS)
0
200
400
600
800
1000
1200
1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
0
2
4
6
8
10
12
14
Suspicions
MCJ "classique"
MCJ iatrogène
nvMCJ
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Maladies virales• Accidents d’exposition au sang
– Contaminations professionnelles• VIH: 13 prouvées – 29 présumées• VHC: 33 prouvées
– Fréquence des contacts avec le sang• 30/100 infirmiers /an • Chirurgiens: 1/sem
• Risque transfusionnel (par don du sang)– VHB: 1/470.000 – VHC: 1/860.000
– VIH: 1/1.370.000
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Risques liés à l’alimentation• Toxi-infections alimentaires collectives
» Foyers déclarés (1998)
10
9
2
3
2
9
287
59
13
154
64
50
0 50 100 150 200 250 300 350
Salmonelles
Clostridium
Bacillus
Staphylocoque
Autres
Inconnu Autres lieux
Instituts médicaux sociaux
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D’après Marin Kollef
Resistance aux ATB
En dehors de l’hôpital Pression de sélection des ATB
Mutation ou transfert de gène
Dissemination intra-hospitalière
2000 FHUMIR
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28
RESISTANCE AUX ATB Estimation : Prevalence-Incidence
Microorganism % resistant (WHO)
Cases/yr (WHO)
Penicillin-nonsusceptible Streptococcus pneumoniae
25% >490,000
Vancomycin-resistant Enterococcus
15-25% 4000*
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
35-40% 12,000*
Fluoroquinolone-resistant Neisseria gonorrhoaeae
0.1% 500-1000
Multidrug-resistant Klebsiella 10-15% 2000*
Multidrug-resistant Salmonella 8% 112,000
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Support de la résistance
Chromosomique Mutation spontanée, rare, transmission verticale
Extra-chromosomique Echange de matériel génétique( plasmide, transposon) Fréquente, transmission verticale et horizontale
29
Mécanismes de résistance•Dégradation enzymatique des antibiotiques•Altération des protéines cibles•Modification de la perméabilité membranaire•Efflux actif
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30
Mécanisme de la résistance aux antibiotiques
R d’espèce(naturelle ou acquise)
Selection de mutants R
Acquisition de matériel génétique
(Chrom)Emergence sous ATB+/-diff. Clonale
- enterocoques-C. diffidile-Toutes les BMR
(Chrom)Selection rapidesous ATB+/-diff. Clonale
-P.aeruginosa-Eb Gpe III(Sm,Ec)
(Plasmid.)Diff. Clonale+/- selectionLente sous ATB
EBLSE
(Chrom)Diff. Clonale
SARM
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Risque de sélection de BMR• Parallèlisme entre consommation d’antibiotiques et fréquence
des infections à BMR
• Fréquence de résistance plus grande chez les souches isolées d’infections nosocomiales / infections communautaires
• Lors d’épidémies d’infections à BMR, les cas ont reçu habituellement significativement plus d’antibiotiques
• Les services qui consomment le plus d’antibiotiques ont la plus forte prévalence d’isolement de BMR (relation bidirectionnelle)
• Relation entre la durée d’administration d’antibiotique et le risque de colonisation et/ou d’infection par des BMR
• Décontamination et résistance
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Couple germe-antibiotique• Infections
communautaires– S. pneumoniae /
pénicilline, macrolides– S. pyogenes / macrolides– Salmonella / FQ– E. coli / aminopenicillines,
FQ
• Infections nosocomiales– S. aureus / meticilline, FQ
– Enterocoques / vanco, ampicilline
– Enterobacter / C3G, FQ– Klebsiella / C3G
• Emergence récente de– GISA– GRSA
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33
100
80
60
40
20
0
19801975 1985 1990 1995 20001997
GISAGISAVREVRE
MRSAMRSA
MRCNSMRCNS
PRSPPRSP
Percentage ofPathogens
Resistant toAntibiotics
Gram-Positive Resistance
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34
MRSA
• Methicillin (Meticillin) Resistant Staphylococcus aureus
• S aureus carried by 30% of us (nose/ skin)• MRSA is no more virulent than MSSA strains but
more difficult to treat• Resistance due to mecA gene – encodes PBP2a,
doesn’t react with Penicillin• Emerging Vancomycin resistance is a concern
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35
Vancomycin Resistant Enterococci
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BLSE• ESBLs resistant aux C3G
• Resistance de Escherichia coli et enterobacteries
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TICPIP
CTX
TZP CRO CAZ
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38
BLSE
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