Acidosis metabolica
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ACIDOSIS METABOLICA
Dr. JULIO ALBINEZ PEREZUNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO
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CONCEPTOS BASICOS• Brönsted – Lowry
• Acido: donador de protones
• Base: aceptor de protones
• La acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones
[H+].
• La concentración plasmática de [H+] es de 40 nEq/L.
• Sorensen:
• pH = - log H+.• pH= -log [40x10-9] = 7.40
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PRODUCCION DE ACIDOS• El metabolismo intracelular genera productos finales (metabolitos) que
forman ácidos con el agua. En promedio, son 12,000 mEq de hidrogeniones
[H+] en 24 horas.
• Ácidos metabólicos
• Ácido acetoacético → Acetoacetato
• Ácido betahidroxibutírico → Beta hidroxibutirato
• Acetona
• Ácido pirúvico → Piruvato
• Ácido láctico → Lactato
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PRODUCCION DE ACIDOS• Ácido carbónico
• CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
• Ácido sulfúrico
• H2SO4 → SO42- + 2H+
• Ácido fosfórico
• H3PO4 → H2PO4 + H+ → HPO42- + H+
• Destino final
• Se vuelven a incorporar al metabolismo, donde al ser procesados unen iones hidrógenos.
• Eliminados por la orina.
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FUNCION DE IONES HIDROGENO• Funciones múltiples y su concentración representa un aspecto crítico.
• Por acción de los hidrogeniones sobre el centro respiratorio el ritmo
ventilatorio se acelera y cómo ante una disminución, el ritmo ventilatorio
baja.
• Influencia de los iones hidrógeno en el transporte del oxígeno por la
hemoglobina, y también cómo ayudan al desprendimiento del oxigeno para
quedar libre y pasar a los tejidos.
Excitablidadneuromuscular
H+ Ca+ Mg++
K+ Na+
=
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CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONES HIDROGENO
Fase respiratoria en el control de los iones hidrógeno
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CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONES HIDROGENO
Mecanismo de excreción de los iones hidrógeno
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CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONES HIDROGENO
Relación entre riñón/pulmón en la eliminación de los iones hidrógeno
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CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONES HIDROGENO
Control de excreción urinaria de los iones hidrógeno
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CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONES HIDROGENO
Función del bicarbonato del filtrado tubular para ampliar la eliminaciónurinaria de iones hidrógeno
CO2
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CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONES HIDROGENO
Fosfato en la eliminación urinaria de iones hidrógeno
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CONTROL DE ORGANISMO DE LOS IONES HIDROGENO
Función que desempeña el amoniaco en la eliminación del Ion hidrógeno
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AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
• Un amortiguador es un compuesto capaz de recibir iones hidrógeno cuando
éstos aumentan en el medio (baja el pH) y posteriormente los puede ceder
si bajan en concentración en el medio (sube el pH).
• Proteínas
• Hemoglobina
• Sistema fosfato
Ácido
Amortiguador
H+ Base
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AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
• SISTEMA BICARBONATO – ACIDO CARBONICO
• Amortiguador más fácil de estudiar y valorar.
• Sistema en conjunto se le designa como CO2 total:
• Ácido carbónico (H2CO3) 1.6 mmol/L
• Bicarbonato (HCO3) 32.0 mmol/L
• CO2 total 33.6 mmol/L
• Recibe el primer impacto de los desequilibrios ácido-base, con las
variaciones en la producción/concentración de los hidrogeniones.
• HCO3- + H+ → H2CO3 → CO2 + H2O (escapa)
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AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
• ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBACH
H2CO3 ↔ CO2 + HCO3-
pH = pK + log
pH = 6.1 + log
pH = 6.1 + log
[HCO3-]
[H2CO3]
[HCO3-]
[H2CO3]
[HCO3-]
(0.03)PCO2
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AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
Clasificación de los problemas ácido – base. La relación bicarbonato/ácido carbónico se encuentra en relación con la hidrogenemia
CO2 total
mmol/L
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AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
Conceptos de base amortiguadora y de exceso de base
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AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
Variaciones en base amortiguadora y de exceso de base ante un defecto de iones
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AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
Variaciones en base amortiguadora y de exceso de base ante una sobreproducciónde iones hidrogeniones
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AMORTIGUADORES (BUFFERS O TAMPONES)
• BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)
• Fisiológicamente debe existir equivalencia entre las concentraciones de
aniones y cationes para que exista neutralidad.
• La disparidad entre aniones plasmáticos mayores (CL- y HCO3-) y cationes
plasmáticos mayores (Na+) se denomina anion gap (AG) o anion restante.
• El valor normal es de 8 a 16 mmol/L, si se tiene en cuenta el K+ el valor es
de 12 a 20 mmol/L.
AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
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ACIDOSIS METABOLICA• Es un trastorno clínico caracterizado por descenso del pH arterial y de la
concentración de HCO3- acompañado por hiperventilación compensadora
que se traduce en caída secundaria de la PaCO2.
• La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en una
disminución de 1.2 mmHg en la PCO2 por cada 1 mEq/L de reducción en
la concentración de Bicarbonato.
• Se define acidosis mineral como la acidosis metabólica causada por el
exceso de aniones no metabolizables, y acidosis orgánica, como la
acidosis metabólica causada por el exceso de aniones metabolizables.
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PATOGENESIS• Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o
aporte exógeno (ingestión de medicamentos y alimentación parenteral).
• Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea, fístulas gastrointestinales)
o renal (insuficiencia renal, acidosis tubular renal proximal).
• Disminución de la excreción renal de ácidos (acidosis tubular renal distal,
hipoaldosteronismo).
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ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Son las más frecuentes y se producen por un aumento en la producción de
ácidos endógenos ó por descenso de su eliminación.
• Cetoacidosis:
• La Cetoacidosis diabética por incremento de cuerpos cetónicos asociado a
déficit insulínico ó enfermedades intercurrentes (infección).
• Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque
generalmente suelen revestir menor gravedad.
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ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Acidosis láctica (lactato > 4 mEq/L):• Tipo A: Anaeróbica por hipoperfusión tisular (hipotensión, PCR, shock,
sepsis, anemia grave, intoxicación por CO, cianuro…)
• Tipo B: Aeróbica por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno,
convulsiones, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumores hematológicos,
biguanidas, tratamiento HIV, ácido D-láctico, isoniacida.
• Intoxicaciones:• Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un hiato osmolar
elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (laboratorio) y
la calculada: [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg
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ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO (normoclorémica)
• Rabdomiolisis:• La destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones,
etc. liberará aniones del músculo provocando un deterioro de la función renal
debido a mioglobinuria masiva.
• Insuficiencia renal
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ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
(hiperclorémica).
• La disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación
de la cloremia.
• Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato• Diarrea (más frecuente), • Fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, • Ureterosigmoidostomía, tratamiento con colestiramina.
• Pérdidas renales de bicarbonato • Acidosis tubular renal:
• Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones.• Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato.
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ETIOLOGIA• ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL
(hiperclorémica). • Pérdidas renales de bicarbonato
• Acidosis tubular renal:• Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores.• Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la
excreción de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asociado frecuentemente a nefropatía intersticial y diabética.
• Administración de cloro:• Alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico...
• Otras causas: • Administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos.
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CUADRO CLINICO• DIAGNOSTICO
• Datos clínicos inespecíficos
• Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilación
compensadora Las formas crónicas pueden conllevar a
desmineralización ósea
• Criterios de severidad: respiración de kussmaul con pH < 7.20
alteraciones del nivel de conciencia.
• SIGNOS DE ALARMA
• signos de mala perfusión, hipotensión, arritmias, shock
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CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA SEVERA
• CARDIOVASCULAR• Compromiso de la contractilidad
cardíaca.• Dilatación arteriolar, venoconstricción
y centralización del volumen sanguíneo.
• Incremento de la resistencia vascular pulmonar.
• Reducción en el gasto cardíaco, presión arterial, y flujo hepático y renal.
• Sensibilidad a las arritmias de reentrada y reducción en el umbral para fibrilación ventricular.
• Disminución de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.
• RESPIRATORIAS:• Hiperventilación.• Disminución del poder de los músculos
respiratorios y la propensión a la fatiga muscular.
• Disnea.• METABOLICAS:
• Demandas metabólicas incrementadas.• Resistencia a la insulina.• Inhibición de la glicolisis anaeróbica.• Reducción en la síntesis del ATP.• Hiperkalemia.• Degradación proteica incrementada.
• CEREBRAL:• Inhibición del metabolismo y regulación
del volumen celular.• Obnubilación y coma.
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EXAMENES AUXILIARES• La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría.
• Otros exámenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina,
osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina
con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y radiografía de
tórax
• No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse sobre la base de
un razonamiento clínico previo, por lo que es de vital importancia una
anamnesis detallada y exhaustiva exploración física.
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TRATAMIENTO• TRATAMIENTO CONVENCIONAL
• Corregir alteraciones específicas hidroelectrolíticas, del medio interno y
además solucionar los problemas médico quirúrgicas que condicionan o
perpetúan la acidosis metabólica.
• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL
• pH < 7,20 y/o HCO3¯ < 10 mEq/L
• Reponer 50% del déficit de HCO3¯ en 30 minutos.
• El 50% restante reponerlo en 4-6 horas, según resultados de nuevos
controles de AGA.
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TRATAMIENTO• CALCULO DEL DEFICIT DE BICARBONATO
• DEFICIT DE HCO3¯ = DEFICIT DE BASE x PESO (kg)4
• DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3d – HCO3m)
• En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3¯ d (Bicarbonato deseado) = 15 mEq/L.
• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.
![Page 34: Acidosis metabolica](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062820/58ab3fc51a28ab61758b485b/html5/thumbnails/34.jpg)
TRATAMIENTO• Número de ampollas de Bicarbonato de Sodio al 8,4% requeridas
según déficit de bicarbonato:
• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
• Pasar la mitad de ampollas en infusión para 30 minutos.
• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6 horas.
• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al 8,4% usar como diluyente
125 ml Dextrosa al 5%.
![Page 35: Acidosis metabolica](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062820/58ab3fc51a28ab61758b485b/html5/thumbnails/35.jpg)
TRATAMIENTO• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL
• Para pH > 7,20, HCO3¯ < 10 mEq/L y PCO2 < 20 mmHg:
• Riesgo de agotamiento ventilatorio.
• Reponer déficit total GOTEO a GOTEO en 6 a 8 horas, sin bolo inicial.
• Solicitar controles posteriores de AGA.
• ACIDOSIS METABOLICA CRONICA:
• Se usa Bicarbonato de sodio sólo cuando Bicarbonato sérico < 15
mEq/L para prevenir la osteomalacia.
![Page 36: Acidosis metabolica](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062820/58ab3fc51a28ab61758b485b/html5/thumbnails/36.jpg)
TRATAMIENTO• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO
• ACIDOSIS LACTICA: Si acidemia metabólica es severa:
• HCO3¯ < ó igual a 8 mmol/L, entonces:
• Sólo reponer el 50% del déficit.
• NaHCO3 : 1 – 2 mmol/kg en infusión.
![Page 37: Acidosis metabolica](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062820/58ab3fc51a28ab61758b485b/html5/thumbnails/37.jpg)
TRATAMIENTO• ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP ALTO
• CETOACIDOSIS DIABETICA: Sólo si se tiene
pH < 6,9 ó 7,0.
Acidosis metabólica anion gap normal por eliminación renal de
los cetoácidos.
Hiperkalemia severa concomitante.
• Reponer sólo el 50% de déficit.
• No en bolo.
• No en hipopotasemia si previamente no se corrige su déficit.
• Se debe administrar en 1 – 2 horas (disuelto en NaCl 4,5‰).
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TRATAMIENTO• Alternativas al Bicarbonato sódico:
• Para mejorar el pH sanguíneo durante las fases de hipoxia, sin disminuir el
transporte de oxigeno, sin estimular la producción de CO2 o de lactato y sin
afectar la función de órganos vitales. Entre ellos tenemos
• Dicloroacetato sódico (DCA), en acidosis láctica no ha demostrado una
mejoría de la supervivencia
• El Carbicarb (bicarbonato y carbonato sódico), disminuye la síntesis de
CO2.
• El THAM, es un amortiguador sintético diseñado para la acidosis
metabólica y respiratoria.
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La persistencia es hermana gemela La persistencia es hermana gemela de la excelencia.de la excelencia.Una es cuestión de calidad;Una es cuestión de calidad;la otra, de tiempo.la otra, de tiempo.
Marabel MorganMarabel Morgan