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Acidente Vascular Acidente Vascular EncefálicoEncefálico
Caso ClínicoCaso ClínicoGustavo Gomes de SáGustavo Gomes de Sá
Túlio Pereira Pinto GamaTúlio Pereira Pinto GamaCoordenação: Paulo R. MargottoCoordenação: Paulo R. Margotto
PEDIATRIA – ESCSPEDIATRIA – ESCSHRASHRAS
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Anamnese
• Filho de AOS, DN: 23/04/06 (11:07h), ♀, internado na Unidade de Terapia Intensiva de Neonatologia do HRAS.
• Nascido de parto cesárea, por prolapso de cordão, não necessitando de reanimação.
• Pré-termo (30+2), PN: 1635g, EST: 42cm, PC: 30cm, AIG, APGAR: 7-9.
• Mãe: G-VI P-IV A-II, 35 anos, O +.
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Ananmese
• Realizou 7 consultas pré-natais.
• Sorologias: VDRL, HIV e TOXO: NR
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Exame Físico
• Hipotermia de membros, anictérico, retração xifóidiana, taquipnéica.
• AR: OK• ACV: BNF, RCR em 2T, s/ sopros FR: 144 bpm• ABD: flácido, sem visceromegalias.• Genitálias: OK• MM: sem edemas.• Diurese não medida até o momento.• Não evacuou.
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Exames Complementares• 15:10h – Instituído CPAP nasal FiO2 40%• Dieta zero e HV.• Aminofilina• Hood 40% • Solicitado RX de tórax• Colhido HC/PCR• Gasometria• Resultados:
pH - 7,33 HB – 16,6
pO2 - 78% K: 4,8 mEq/L
pCO2 – 36% Na: 120mEq/L
HCO3 - 19,4 Ca: ?
BE- -6,3 Gicose: 195
Sat - 98% BIL: 2,1
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Exames Complementares
• Raio X: Pneumomediastino à D.
• Hemograma de 4h de nascido:
leuc: 21000
seg: 70%
bastões: 2%
linfo: 24%
Mono: 4%
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Evolução
• 2° DIH (dia de internação hospitalar): Manteve quadro, diurese fisiológica, não evacuou.
• Mantida conduta• Solicitado HC
Hm: 4,33 Seg: 77%
Hg: 16,1 Bast: 02%
Ht: 46,9 Linf: 18%
Plaq: 171.000 Mono: 2%
Leuc: 13.200 Eos: 1%
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Evolução
• 3° DIH: RN apresentou 2 episódios de apnéia, c/ queda da SatO2 <40%, c/ melhora rápida ao estímulo tátil. Apresentou hipotermia.
Diurese presente, evacuação ausente.
Cd: evoluída dieta, controle rigoroso da t°, suspensão do Hood.
Eco transfontanela: normal
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Evolução
• 4° DIH: Má digestibilidade, icterícia +/4• Cd: NPT, colhido HC, PCR (20,07), Bilirrubinas,
iniciado foto halógena
Hg: 16 Leuc: 9400
Ht: 46% Seg: 60%
Plaq; 236.000 Bast: 1%
BT: 13,1 Linf: 35%
BI: 12,6 Mono: 3%
BD: 0,5 Eos: 1%
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Evolução
• 5° DIH: Evacuou, apresentando-se ictérica
• Cd: reduzir dieta• 8° DIH: Queda da SatO2
<53%, dispnéia e icterícia.
• Cd: Colhido hemocultura, gasometria, HC, PCR, Bil, Eletr.; iniciado cefepime + amicacina. Tentado PL, sem sucesso.
• Eletrólitos normais
• BT: 13,4
• BI: 12,4
• BD: 1,0
• Leuc:12600, bast: 7%
• Plaquetas: 114.000
• PCR: 0,86
pH: 7,17
pCO2: 42,3%
pO2: 90,7%
HCO3: 14,6
BE: -11,1
SatO2: 99,1%
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Evolução
• 9° DIH: feito concentrado de hemácias (Ht 30,8), em uso de dopamina e dobutamina.
• 10° DIH: eco transfontanela:dilatação biventricular, principalmente à direita com presença de lesão hiperecogênica em região frontal esquerda sugestiva de abscesso cerebral.
• Associado vancomicina
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Evolução
• Ht: 43,4%, leuc. 33600 (bast. 10%), plaq. 66000.• Desenvolveu edema de MMII e região genital.
Suspenso dopamina (hipertensão) e cefepime.• Resultado de hemocultura: Enterobacter coaclae. Suspenso vancomicina e iniciado meropenem.
• 11° DIH: boa evolução, suspenso amicacina. Feito PL havendo acidente de punção.
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Evolução
• 12° DIH: eco transfontanela: lesão prévia evoluiu para cisto parencefálico sem desvio de linha média.
• Boa evolução, suspenso dobutamina e fentanil. Extubado para CPAP.
• Raio X de tórax NORMAL.• 16° DIH: boa evolução, suspenso ranitidina.
Progressão da dieta• 18°DIH: hemocultura e cultura de LCR:
negativa. PCR: 3,44.
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Evolução
• 20° DIH: Ht: 40,9, Hb: 13,6, leuc.: 17300(bast. 3%), apresentou piora radiológica e episódios de apnéia, retornando com vancomicina.
• 22° DIH: LCR glic.:3,3, prot. 480, leuc. 2200,hem.1200 (MENINGITE).
• Tentado RM (ressonância magnética) porém não realizada devido apnéia de repetição.
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Evolução
• 24°DIH: eco transfontanela: VD: 16mm, VE 22mm, lesão à esquerda (abscesso ?).
• Gasometria: acidose metabólica compensada.
• 25°DIH: cultura de LCR: negativa.
• 31° DIH: realizou RM
• 32° DIH: Suspenso meropenem
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• 31° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia considerável (VD: 28mm, VE: 18mm).
• 36° DIH: PL (glic.:13, prot.: 235,hem.:115, leuc.:50) melhora com relação ao anterior.
• 38° DIH: radiografia de tórax mostrando opacidade difusa discreta, paciente apresentando oscilações de saturação. Associado ciprofloxacim.
• 39° DIH: eco transfontanela: hidrocefalia com aumento progressivo. Indicado derivação ventrículo-peritoneal
Evolução
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• 40º DIH: Laudo RM: lesões hemorrágicas intra-axiais acometendo lobos frontais e hemisfério cerebelar esquerdo, hematoma subdural frontal, acentuada hidrocefalia comunicante. (discrania sanguínea ou secundária à sepse).
• Ecocardiografia: Normal
Evolução
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• 47° DIH: paciente evoluindo estável sem intercorrências no período.
Evolução
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Acidentes vasculares encefálicos Acidentes vasculares encefálicos em neonatos a termoem neonatos a termo
(Accidentes vasculares encefálicos en (Accidentes vasculares encefálicos en neonatos a término)neonatos a término)
I. Alfonso, E.O. Andrade, R.J. Luzondo, G. Diaz-Arca, O. Papazian
Rev Neurol 2006;42 (Supl 3):S17-S22
Discussão do artigo:
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INTRODUÇÃO
A suspeita de AVE (acidente vascular encefálico) ou achado em exames de imagem requerem uma consulta com neurologista.
Suspeita-se pela presença de:• Sinais clínicos(convulsões, paresia, hipotonia,
desvio ocular, alterações de consciência);• Achados ecográficos (alteração da
ecogenicidade, presença de hidrocefalia);• Punção lombar hemorrágica;• Alterações cárdio-pulmonares (frequentemente
associada a AVE)
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Metodologia
• Revisão de 5 livros de AVE pediátrico e 2 de neuroanatomia.
• Artigos citados em Medline-PubMed com título de ‘stroke’ e ‘term neonate’; encontrou-se 223 referências. Foram selecionados os mais pertinentes.
• Artigos extraídos das referências citadas nos artigos previamente selecionados.
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Acidente Vascular Encefálico
• Definição: lesão devida obstrução ou ruptura súbita de um vaso intracraniano.
• Na suspeita, deve-se confirmar com RM, convencional (RMC) ou de imagem de difusão pesada (RMDP). A RMDP é mais sensível na detecção precoce do infarto, mas os achados podem ser transitórios.
• A TC detecta precocemente hemorragias, mas não detecta infartos.
• A ecografia cerebral é menos confiável que a TC e, com resultado normal, não descartam AVE.
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Acidente Vascular Encefálico
• Classificação: hematomas e infartos1. Hematomas (classificados de acordo com):• Localização (compartimentos supra e
infratentorial, espaços e regiões)• Tipo de vaso envolvido• Tipo de anomalia vascular (aneurisma,
telangectasia, malformações)• Causa do extravasamento do sangue
(hipocoagulação, ruptura da parede do vaso)
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Acidente Vascular Encefálico1.1 - Hematoma epidural Podem ocorrer nas regiões supra e infratentorial.
Classificam-se de acordo com o osso correspondente. Geralmente ocorrem devido a traumatismos, podem ser acompanhados de sinais como o do guaxinim, hemorragia intraocular, hemorragia retiniana e fraturas ósseas..
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Acidente Vascular Encefálico
• Hematomas Epidurais SupratentoriaisRuptura de vasos entre a superfície interna do
osso e a duramáter. Imagem: aparência convexa na superfície cerebral.
Revisão de HEYMAN et al. (15 casos/24 anos):• Sem predomínio entre sexos• Mães jovens e nulíparas• Presença de fratura de crânio (2/3 casos)• Região mais freqüente: parietal• Ocorreram nas 24h iniciais
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Acidente Vascular Encefálico
• Os hematomas epidurais infratentoriais são indistinguíveis do hematoma subdural na mesma região.
• Neonatos com hematomas infratentoriais geralmente apresentam sinais de HIC e lesões cerebelares e do talo, devido a traumas, que geram laceração da tenda do cerebelo (com lesão veia de Galeno, seio reto e transverso e artérias tentoriais) e o seio occipital (osteodiastese occipital).
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Acidente Vascular Encefálico
1.2 - Hematoma subdural• Supra e infratentoriais.• Quando localizados na convexidade
cerebral, cruzam as suturas ósseas e produzem aparência côncava.
• Causa mais freqüente é o trauma• Possíveis causas: Coagulopatias,
Síndrome de Menkes e acidúria glutárica tipo I.
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Acidente Vascular Encefálico
1.3 - Hemorragia subaracnóidea• Sangue acumulado entre piamáter e
aracnóide.• Primária – Sangue só no espaço
subaracnóideo (devido ruptura de vasos locais).
• Secundária – extensão de uma hemorragia intraparenquimatosa, epidural, subdural ou intraventricular.
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Acidente Vascular Encefálico
• Subaracnóide supratentorial primária – rutura de aneurismas na a. cerebral média e vasos da parede dos cistos aracnóideos.
• Subaracnóide infratentorial primária – associada a cistos subaracnóideos.
• Avaliação cuidadosa devido risco de hidrocefalia.
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Acidente Vascular Encefálico
1.4 - Hematomas IntraparenquimatososOcorrem devido a:• Ruptura de vasos com defeitos murais• Aneurismas• Malformações arteriovenosas• Malformações cavernosas• Traumatismo que produz ruptura de um
vaso normal.
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Acidente Vascular Encefálico
• Podem associar-se hemorragia epidural, subdural e subaracnóidea.
• Podem apresentar c/ ou s/ sinais de ↑ da PIC.• Podem ocorrer em qualquer lobo do cérebro,
cápsula interna e tálamo (mais freqüentes).• A maioria da lesões parenquimatosas
infratentoriais acometem o cerebelo (com grande envolvimento da artéria cerebelar póstero-inferior).
• O padrão-ouro de estudo é angio CT + RM.
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Acidente Vascular Encefálico
1.5 – Hemorragia Intraventricular• Pode ocorrer nos ventrículos laterais e menos
freqüente no 3° ventrículo.• Primária: origem da matriz germinativa ou plexo
coróide• Secundária: pode ocorrer em conseqüência da
extensão de um hematoma ou de um infarto hemorrágico talâmico.
• Quando acomete 4º ventrículo é usualmente secundária a sangramento dos ventrículos laterais.
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Acidente Vascular Encefálico
2 – InfartosSe classificam de acordo com fatores: 2.1 Vasculares:• Tipo de estrutura vascular• Causa de obstrução: extramural, mural ou
intramural (êmbolo ou trombo).• 2.2 Parenquimatosos:• Tipo de infarto: isquêmico ou hemorrágico• Localização deste.
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Acidente Vascular Encefálico
• Podem ser supratentoriais (cérebro) ou infratentoriais (talo cerebral ou cerebelo).
• Obstrução de segmento arterial por êmbolo (geralmente advêm do coração, artérias carótidas interna e placenta, no RN) ou trombo (distúrbios de hipercoagução primário ou secundário).
• Os infartos supratentoriais arteriais geralmente ocorrem na distribuição da artéria cerebral média esquerda, sendo as áreas mais envolvidas a pré-central, de Wernicke, de Broca, gânglios da base e cápsula interna.
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Acidente Vascular Encefálico• Quando acometem artéria, geralmente são isquêmicos.• Os infartos venosos não possuem forma de cunha.• Podem ocorrer devido a trombose dos sistemas de
drenagem venosa superficial e profunda: • O superficial pode envolver qualquer veia cerebral
superficial, veia anastomótica de Trolard, veia anastomótica inferior de Labbé ou seio sagital superior (causa mais freqüente, pode levar a sinais de ↑ da PIC).
• O profundo pode envolver seio sagital inferior, seio reto, seio transverso, a grande veia de Galeno e seus afluentes.
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Acidente Vascular Encefálico
• Os infartos infratentoriais são menos freqüentes (acometendo preferencialmente a artéria cerebelar superior) e podem ocorrer devido oxigenação extracorporal.
• Apresentam manifestações clínicas variáveis.
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Acidente Vascular Encefálico
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IINVESTIGAÇÕES
1. Hematomas/hemorragias:
• RM, RM arterial (RMA) e RM venosa (RMV). Pode se usar Angio TC.
• Estudos de coagulação (TTP, fibrinogênio, proteína C e S e fator V de Leiden).
• Se suspeita de S. de Menkes, dosar níveis séricos de cobre e ceroplasmina.
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INVESTIGAÇÕES
2. Infartos:
• Acompanhamento cardiológico e hematológico.
• RM, RMA, RMV, eco cardíaco e das artérias carótidas, estudos básicos de coagulação, antitrombina III, investigação de mutação do gene da protrombina e anticorpos anti-fosfolipídicos.
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TRATAMENTO
• Manutenção dos sinais vitais
• ↓ Da pressão sanguínea se MUITO alta
• Posição horizontal para melhorar a perfusão cerebral (exceto se existem sinais de aumento da pressão intracraniana)
• Tratar hidrocefalia (caso haja0, para melhorar a perfusão na área isquêmica
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TRATAMENTO• Nos infartos intraparenquimatosos, corrigir o
processo causador:• Restabelecer o fluxo sangüíneo• Eliminar a fonte de êmbolo e corrigir a hemorragia.• A terapia anticoagulante só é recomendada em
RN com infartos isquêmicos pequenos comprovadamente de origem cárdioembólica.
• Nestes casos emprega-se heparina de baixo peso molecular fracionada.
• O Colégio Americano de Cirurgia Torácica recomenda o uso de AAS para neonatos com AVE
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TRATAMENTO
• A prevenção secundária consiste em corrigir os mecanismos que contribuem para a morte neuronal, déficit energético, inflamação e apoptose patológica.
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CONCLUSÕES
• A função do neurologista consiste em classificar o evento, guiar a investigação diagnóstica e decidir o tratamento.
• A interpretação do estudo radiológico é fundamental para a interpretação dos AVEs.
• A possibilidade de múltiplas causas deve ser suspeitada em todos os casos.
• Cirurgias podem ser necessárias em casos de anormalidades extramurais e malformações vasculares.
• Em caso de cardioembolismo, se sugere a anticoagulação em infartos isquêmicos e pequenos.
Consulte: Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Autor (s): Gustavo Lessa Batista; Gustavo Santana Ferreira; Paulo R. Margotto; Sueli Falcao
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FIM
Gustavo Gomes de Sá eGustavo Gomes de Sá eTúlio Pereira Pinto GamaTúlio Pereira Pinto Gama