Metabolisme Karbohidrat dan Metabolisme Purin terhadap Penyakit

Asam Urat

102013009 Yuan Alessandro Suros, 102013096 Martha Simona Putri Lamanepa, 102013409

Taridha Vania Christy Emmanuella, 102014038 Marina Dewi Utami, 102014092 Jefri

Patriawan, 102014139 Mariska Nada Debora, 102014234 Balqis Binti Basharudin

A6

Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana

Universitas Kristen Krida Wacana, Jalan Arjuna Utara, No 6, Jakarta 11510

Abstract

All foods that we consume everyday is composed of various types of substances. All of

those substances will be metabolized in our body to produce energy. For the example, of our

content daily food are carbihidrates and purine. Foods contain carbohydrate are such as rice

and noodle. And then, foods contain purine are such as organ meats, seafood, and some

vegetables like kale, asparagus, and beans. If these foods are consumed in excess, it can lead to

overweight and gout. So, the food we consume everyday should be balanced based on its nutritional

content.

Key word: carbohydrate metabolism, purine, gout

Abstrak

Makanan yang kita konsumsi sehari-harinya terdiri dari berbagai jenis zat. Zat-zat

yang dikandung tersebut akan dimetabolisme di dalam tubuh untuk menghasilkan energi.

Contoh dari kandungan makanan sehari-hari adalah karbohidrat dan purin. Dimana makanan

yang mengandung karbohidrat misalnya adalah nasi dan mie serta makanan yang

mengandung purin contohnya adalah jeroan, makanan laut dan beberapa jenis sayuran seperti

kangkung, asparagus, dan buncis. Apabila makanan-makanan tersebut dikonsumsi secara

berlebihan maka dapat mengakibatkan kelebihan berat badan dan asam urat. Sehingga,

makanan yang kita konsumsi sehari-hari harus secara seimbang dengan memperhatikan

kandungan gizinya.

Kata kunci: metabolisme karbohidrat, purin, asam urat

Pendahuluan

Masalah kelebihan berat bedan sering kali ditemukan pada masyarakat umumnya. Hal

ini sering disebabkan oleh porsi makan yang berlebihan dan tidak seimbang. Misalnya, sering

makan daging atau jeroan akan menyebabkan kelebihan berat badan dan dapat

mengakibatkan seseorang menderita penyakit asam urat. Asam urat itu sendiri merupakan

salah satu jenis penyakit yang sudah tidak asing bagi masyarakat dewasa ini. Selama ini,

asam urat dikenal sebagai salah satu penyakit yang sering menyerang kalangan usia lanjut

atau kalangan dengan usia 40 tahun ke atas, namun dengan gaya hidup yang serba instan dan

modern dewasa ini, gejala asam urat sering kali ditemukan pada kalangan usia muda.

Berdasarkan uraian singkat di atas, serta dengan berlandaskan pada skenario masalah

dimana seorang remaja laki-laki berumur 17 tahun, dengan tinggi 150 cm memiliki berat

badan 75 kg merasa malu untuk bergaul karena kondisi tubuhnya yang gemuk dan mengeluh

ibu jari kakinya mengalami bengkak dan terasa nyeri. Remaja tersebut banyak makannya dan

senang makan daging atau jeroan. Setelah diperiksa darahnya, ternyata kadar asam uratnya

tinggi. Menurut dokter anak tersebut harus bisa mengatur dietnya dengan mengurangi

konsumsi karbohidrat dan makanan yang banyak mengandung purin dan menganjurkan untuk

rutin berolahrga, maka disusunlah makalah ini dengan mengambil judul Metabolisme

Karbohidrat dan Sintesis Lemak serta Metabolisme Purin terhadap Penyakit Asam Urat agar

pembaca dapat mengetahui masing-masing proses tersebut.

Metabolisme Karbohidrat

Glukosa adalah bahan bakar utama bagi kebanyakan jaringan. Glukosa dimetabolisme

menjadi piruvat melalui jalur glikolisis. Jaringan aerob akan memetabolisme piruvat untuk

menjadi asetil KoA yang dapat memasuki siklus asam sitrat yang kemudian akan dioksidasi

sempurna menjadi CO2 dan H2O, yang berkaitan dengan pembentukan ATP dalam proses

fosforilasi oksidatif. Glikolisis juga dapat berlangsung secara anaerob (tanpa oksigen),

dengan produk akhirnya yang berupa laktat (Gambar 1).1

Gambar 1. Metabolisme Karbohidrat

sumber: google.com

Glikolisis merupakan suatu proses yang mana akan menghasilkan perubahan satu

molekul glukosa menjadi dua molekul piruvat.2 Glikolisis terjadi di dalam sitosol.3 Proses

glikolisis ini bahkan dapat berlangsung di dalam sel yang paling sederhana dan tidak

memerlukan oksigen. Lintas glikolisis akan memperlihatkan lima fungsi utama di dalam sel,

antara lain yaitu glukosa akan diubah menjadi piruvat, yang kemudian dapat dioksidasi di

dalam siklus asam sitrat, banyak senyawa lain glukosa yang dapat memasuki lintas glikolisis

pada tahap antara atau tahap intermediet, dalam beberapa sel lintas tersebut diubah untuk

sintesis glukosa, lintas tersebut mengandung zat antara yang terlibat dalam reaksi metabolik

yang lain, dan untuk tiap-tiap molekul glukosa yang dikonsumsi, secara netto akan dihasilkan

dua buah molekul ATP melalui fosforilasi tingkat substrat.2

Secara keseluruhan, persamaan yang setara untuk proses glikolisis adalah

C6H12O6 + 2ADP + 2NAD+ + 2Pi 2C3H4O3 + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O

Persamaan di atas dapat diringkas menjadi sepuluh tahap reaksi enzimatik sitoplasmik.

Langkah 1. Heksokinase akan mengkatalisis fosforilasi α-ᴅ-glukosa-6-fosfat secara

ireversibel. Diperlukan ATP dan Mg2+. Aktivitas dari heksokinase ini diinhibisi oleh

pembentukan produknya.

Langkah 2. Glukosa-6-fosfat isomerase mengkatalisis isomerisasi dari α-ᴅ-glukosa-6-fosfat

menjadi α-ᴅ-fruktosa-6-fosfat. Reaksi ini merupakan suatu reaksi yang reversible dan

berlangsung dengan bebas.

Langkah 3. Fosfofruktokinase akan memfosforilasi α-ᴅ-fruktosa-6-fosfat menjadi α-ᴅ-

fruktosa-1,6-bifosfat secara ireversibel. Diperlukan ATP dan Mg2+ . Fosfofruktokinase diatur

secara alosterik dengan sejumlah efektor, yang mana semuanya terlibat di dalam transduksi

energi.

Langkah 4. Fruktosa-1,6-bifosfat dengan bantuan enzim aldolase akan memecah α-ᴅ-

fruktosa-1,6-bifosfat menjadi ᴅ-gliseraldehida-3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat.

Langkah 5. Triosafosfat isomerase akan mengubah dihidroksiaseton fosfat untuk menjadi ᴅ-

gliseraldehida-3-fosfat

Pada langkah 4 dan langkah 5, akan menghasilkan pembentukan dua molekul ᴅ-

gliseraldehida-3-fosfat dari satu molekul α-ᴅ-fruktosa-1,6-bifosfat. Lintas glikolitik hingga

tahap yang kelima disebut sebagai tahap pertama glikolisis, dan diperlukan 2 molekul ATP

(pada langkah 1 dan langkah 3) untuk menyediakan kebutuhan energi. Langkah 6 hingga

langkah 10 akan membentuk tahap kedua dari proses glikolisis dan menghasilkan 2 molekul

ATP untuk masing-masing dari dua senyawa berkarbon 3 yang diperoleh dari reaksi di atas.

Langkah 6. Gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase akan mengkatalisis oksidasi ᴅ-

gliseraldehida-3-fosfat, yang disertai dengan fosforilasi zat antara asam karboksilat, untuk

menghasilkan ᴅ-1,3-bifosfogliserat. NAD+ direduksi menjadi NADH + H+. Ini merupakan

satu-satunya reaksi redoks yang terjadi di dalam glikolisis.

Langkah 7. Fosfogliserat kinase akan mengubah ᴅ-1,3-bifosfogliserat menjadi ᴅ-3-

fosfogliserat. Langkah ini akan menghasilkan 1 ATP (tingkat substrat).

Langkah 8. ᴅ-3-fosfogliserat akan diubah menjadi 2-fosfogliserat oleh mutase. Kemudian, 2-

fosfogliserat akan diubah menjadi PEP oleh enolase yang mana pada reaksi ini memerlukan

Mg2+ dan akan diinhibisi oleh fluorida.

Langkah 9. PEP akan diubah menjadi (enol) piruvat oleh piruvat kinase, dimana pada reaksi

ini memerlukan Mg2+ dan ADP serta akan menghasilkan 1 ATP.

Langkah 10. (enol) piruvat akan diubah menjadi (keto) piruvat secara spontan yang kemudian

akan dioksidasi lebih lanjut melalui siklus asam sitrat.2

Tahap metabolisme karbohidrat selanjutnya adalah oksidasi piruvat menjadi asetil

KoA. Tahap ini merupakan rute yang ireversibel dari glikolisis ke siklus asam sitrat.1

Perubahan piruvat yang dihasilkan melalui glikolisis bergantung kepada ketersediaan

oksigen, keadaan energi dari suatu sel, dan mekanisme yang tersedia bagi sel untuk

melakukan oksidasi NADH menjadi NAD+.2

Piruvat yang telah terbentuk di sitosol kemudian akan diangkut ke dalam mitokondria

oleh suatu simporter proton. Di dalam mitokondria, piruvat akan mengalami dekarboksilasi

oksidatif untuk menjadi asetil KoA oleh suatu kompleks multienzim yang terdapat di

membran dalam mitokondria. Kompleks piruvat dehidrogenase ini analog dengan kompleks

α-ketoglutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat. Piruvat mengalami dekarboksilasi oleh

komponen piruvat dehidrogenase pada kompleks enzim tersebut menjadi turunan hidroksietil

cincin tiazol tiamin difosfat, yang kemudian akan bereaksi dengan lipoamida teroksidasi,

yakni gugus prostetik pada dihidrolipoil transasetilase, untuk kemudian membentuk asetil

lipoamida. Tiamin atau yang biasa disebut sebagai vitamin B1 memiliki jumlah yang kurang,

maka metabolisme glukosa akan terganggu dan mungkin terjadi asidosis laktat dan piruvat

yang signifikan. Asetil lipoamida akan bereaksi dengan koenzim A untuk membentuk asetil

KoA dan lipoamida akan tereduksi. Reaksi ini akan tuntas apabila lipoamida yang tereduksi

tersebut direoksidasi oleh suatu flavoprotein, yaitu dihidrolipoil dehidrogenase, yang

mengandung FAD.1 Tanpa adanya oksigen, reaksi ini dapat berlangsung dengan mereduksi

piruvat menjadi laktat yang akan dikatalisis oleh laktat dehidrogenase.2

Piruvat dehidrogenase dalam kerjanya akan diatur oleh beberapa faktor, antara lain

akan dihambat oleh produknya, yaitu asetil KoA dan NADH.4 Enzim ini juga diatur melalui

fosforilasi oleh suatu kinase tiga residu serin pada komponen piruvat dehidrogenase

kompleks multienzim sehingga aktivitas dari enzim akan menurun, dan menyebabkan

peningkatan aktivitas melalui defosforilasi oleh suatu fosfatase. Kinase akan diaktifkan

melalui peningkatan rasio atau perbandingan dari [ATP]/[ADP], [asetil KoA]/[KoA], dan

[NADH]/[NAD+] . Oleh sebab itu, piruvat dehidrogenase, dan dengan demikian glikolisis,

dihambat jika tersedia ATP dalam jumlah yang memadai dan jika asam lemak teroksidasi.

Dalam keadaan puasa, ketika konsentrasi asam lemak bebas meningkat, akan terjadi

penurunan proporsi enzim tersebut dalam bentuk aktif sehingga karbohidrat dihemat. Pada

jaringan adiposa, tempat glukosa menghasilkan asetil KoA untuk lipogenesis, enzim tersebut

akan diaktifkan sebagai respons terhadap insulin.1

Setelah melewati tahap oksidasi piruvat menjadi asetil KoA, metabolisme karbohidrat

dilanjutkan pada tahap siklus asam sitrat atau yang biasa disebut siklus krebs. Siklus asam

sitrat pertama kali ditemukan oleh Hams Krebs pada tahun 1937 sebagai jalur oksidasi asam

piruvat di dalam jaringan hewan. Siklus krebs atau yang juga disebut sebagai siklus asam

trikarboksilat, adalah suatu rangkaian reaksi kimia yang menyebabkan asetil KoA mengalami

degradasi menjadi karbon dioksida dan atom hidrogen.5

Pada dasarnya, siklus ini dimulai dengan penggabungan asetil KoA dengan asam

dekarboksilat yang mengandung 4 atom karbon, yaitu asam oksaloasetat, untuk kemudian

membentuk asam trikarboksilat yang mengandung 6 atom karbon, yaitu asam sitrat.

Selanjutnya, reaksi penggabungan ini akan diikuti oleh serangkaian reaksi kimia yang

menyebabkan pembebasan dua buah molekul karbon dioksida dan pembentukan kembali

asam oksaloasetat. Enzim-enzim yang bertanggung jawab atas berjalannya siklus krebs ini

terdapat di dalam mitokondria, baik yang terdapat bebas pada ruangan matriks mitokondria

maupun yang terikat pada permukaan membran bagian dalam mitokondria. Enzim yang

terdapat pada ruangan dari matriks mitokondria adalah sitrat sintetase, isositrat

dehidrogenase, kompleks α-ketoglutarat dehidrogenase, suksinil KoA sintetase, fumarase,

dan malat dehidrogenase. Sedangkan, enzim yang terdapat pada permukaan membran bagian

dalam dari mitokondria adalah suksinat dehidrogenase dan akonitase.5

Siklus krebs dimulai dari tahap kondensasi antara asetil KoA dan asam oksaloasetat

yang akan membentuk asam sitrat. Enzim yang berperan adalah sitrat sintetase. Selanjutnya

terjadi pembentukan asam isositrat dari asam sitrat ini melalui pembentukan senyawa antara

asam cis-akonitat. Akonitase merupakan enzim yang mengkatalisis penambahan air secara

reversible pada reaksi ini. Lalu terjadi reaksi pembentukan asam α-ketoglutarat dimana reaksi

pertama adalah dehidrogenasi asam isositrat yang dikatalisis oleh enzim isositrat

dehidrogenase untuk membentuk senyawa antara asam oksalosuksinat. Reaksi kedua adalah

reaksi dekarboksilasi asam oksalosuksinat menjadi asam α-ketoglutarat. Asam α-ketoglutarat

akan diubah menjadi asam suksinat melalui dua tahap reaksi. Reaksi pertama adalah

dekarboksilasi oksidatif asam α-ketoglutarat menjadi suksinil KoA dengan bantuan enzim α-

ketoglutarat dehidrogenase. Reaksi kedua adalah hidrolisis suksinil KoA menjadi asam

suksinat oleh enzim suksinil KoA sintetase. Kemudian dehidrogenase asam suksinat menjadi

asam fumarat akan dikatalisis oleh enzim suksinat dehidrogenase. Enzim suksinat

dehidrogenase yang berperan dalam reaksi ini mempunyai koenzim FAD. Lalu reaksi hidrasi

asam fumarat akan menghasilkan asam L-malat. Enzim yang bekerja sebagai katalisator

dalam reaksi ini adalah enzim fumarase. Lalu reaksi tahap akhir dari siklus krebs adalah

oksidasi asam malat menjadi asam oksaloasetat oleh pengaruh enzim malat dehidrogenase

yang mempunyai koenzim NAD.5

Setelah siklus krebs berlangsung, dilanjutkan oleh HMP shunt. HMP shunt atau yang

dikenal dengan Hexose Mono Phosphate atau pentose phosphate pathway merupakan jalan

lain untuk oksidasi glukosa, melalui dehidrogenasi dengan NADP sebagai akseptor H. HMP

shunt terjadi di sitosol dan tidak menghasilkan ATP. HMP shunt aktif di hati, jaringan

adiposa, sel darah merah atau eritrosit, korteks adrenal, kelenjar tiroid, kelenjar mammae

yang sedang laktasi, kelenjar testis dan kurang aktif di otot skelet atau otot lurik. Tujuan

HMP shunt adalah untuk menyediakan NADPH dan H+ dan juga untuk menyediakan ribosa 5

fosfat untuk sintesis nukleotida yaitu DNA dan RNA. NADPH selanjutnya dipergunakan

untuk sintesis asam lemak, sintesis kolestrol dari asetil KoA, sintesis hormone steroid dari

kolestrol, sintesis asam amino, sintesis hormone tiroid atau kelenjar gondok.6

Sumber Karbohidrat

Karbohidrat dibagi menjadi karbohidrat kompleks dan karbohidrat simpleks.

Karbohidrat kompleks adalah makanan yang mengandung oligosakarida dan polisakarida

(lebih dari dua gugus gula). Bahan makanan yang mengandung karbohidrat kompleks adalah

nasi, roti, mie, kentang, umbi-umbian ataupun sagu (Gambar 2). Sedangkan karbohidrat

simpleks adalah bahan makanan yang mengandung monosakarida dan disakarida yang lebih

mudah mengalami oksidasi di dalam tubuh untuk menghasilkan energi. Bahan makanan

seperti madu mengandung jenis karbohidrat ini.7

Gambar 2. Sumber-Sumber karbohidrat

Sumber: google.com

Metabolisme Lipoprotein

Penanganan lipoprotein dalam tubuh disebut sebagai metabolisme lipoprotein. Hal ini

dibagi menjadi dua jalur, eksogen dan endogen, tergantung sebagian besar pada apakah

lipoprotein tersebut terdiri terutama dari makanan (eksogen) lipid atau apakah mereka berasal

dalam hati (endogen).3

A. Jalur eksogen

Sel-sel epitel yang melapisi usus halus mudah menyerap lipid dari diet. Ini lipid,

termasuk trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol, dirakit dengan apolipoprotein B-48 ke dalam

kilomikron. Kilomikron ini lahir disekresikan dari sel epitel usus ke dalam sirkulasi limfatik

dalam sebuah proses yang bergantung pada apolipoprotein B-48. Saat mereka beredar melalui

pembuluh limfatik, kilomikron baru lahir memotong sirkulasi hati dan yang dikeringkan

melalui duktus toraks ke dalam aliran darah.3,4

Dalam aliran darah, partikel HDL menyumbang apolipoprotein C-II dan

apolipoprotein E ke chylomicron baru lahir; chylomicron sekarang dianggap dewasa. Via

apolipoprotein C-II, kilomikron matang mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL), suatu enzim

pada sel endotel yang melapisi pembuluh darah. LPL mengkatalisis hidrolisis triacylglycerol

(yaitu gliserol kovalen bergabung dengan tiga asam lemak) yang pada akhirnya melepaskan

gliserol dan asam lemak dari kilomikron. Gliserol dan asam lemak kemudian dapat diserap

dalam jaringan perifer, terutama adiposa dan otot, untuk energi dan penyimpanan.

Para kilomikron dihidrolisis sekarang dianggap sisa-sisa chylomicron. Sisa-sisa

chylomicron terus beredar sampai mereka berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan

reseptor chylomicron sisa-sisa, yang ditemukan terutama di hati. Interaksi ini menyebabkan

sisa-sisa endositosis chylomicron, yang kemudian dihidrolisis dalam lisosom. Hidrolisis

lisosomal rilis gliserol dan asam lemak ke dalam sel, yang dapat digunakan untuk energi atau

disimpan untuk digunakan kemudian.

B. Jalur endogen

Hati adalah sumber penting dari lipoprotein, terutama VLDL. Triacylglycerol dan

kolesterol dirakit dengan apolipoprotein B-100 untuk membentuk partikel VLDL. Partikel

VLDL yang baru lahir yang dilepaskan ke dalam aliran darah melalui proses yang tergantung

pada apolipoprotein B-100.

Seperti dalam metabolisme chylomicron, apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E

partikel VLDL yang diperoleh dari partikel HDL. Setelah sarat dengan apolipoproteins C-II

dan E, partikel VLDL yang baru lahir dianggap dewasa.4

Sekali lagi seperti kilomikron, VLDL partikel beredar dan menemukan LPL

diekspresikan pada sel endotel. Apolipoprotein C-II mengaktifkan LPL, menyebabkan

hidrolisis partikel VLDL dan pelepasan gliserol dan asam lemak. Produk ini dapat diserap

dari darah oleh jaringan perifer, terutama adiposa dan otot. Partikel-partikel VLDL

dihidrolisis sekarang disebut sisa-sisa atau density lipoprotein VLDL menengah (IDLs). Sisa-

sisa VLDL dapat beredar dan, melalui interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor sisa,

diserap oleh hati, atau mereka dapat lebih dihidrolisa dengan hati lipase.

Hidrolisis dengan hati melepaskan gliserol dan asam lemak lipase, meninggalkan sisa-

sisa IDL, disebut lipoprotein densitas rendah (LDL), yang mengandung kandungan kolesterol

yang relatif tinggi. LDL beredar dan diserap oleh hati dan sel-sel perifer. Pengikatan LDL ke

jaringan target terjadi melalui interaksi antara reseptor LDL dan apolipoprotein B-100 atau E

pada partikel LDL. Penyerapan terjadi melalui endositosis, dan diinternalisasi partikel LDL

dihidrolisis dalam lisosom, melepaskan lipid, terutama kolesterol.4

Metabolisme Purin

Biosintesis purin diatur dan dikoordinasikan secara ketat oleh mekanisme umpan

balik yang menjamin agar waktu dan jumlah produksi zat purin selalu sesuai dengan

kebutuhan fisiologis yang bervariasi. Penyakit genetik metabolisme purin mencakup gout,

sindrom Lesch-Nyhan, defisiensi adenosine deaminase, dan defisiensi purin nukleotida

fosforilase.1

Jaringan tubuh dapat menyintesis purin dari zat-zat antara amfibolik. Asam nukleat

dan nukleotida yang dimakan yang karenanya bersifat nonesensial secara dietetik diuraikan di

dalam saluran cerna menjadi mononukleotida sehingga dapat diserap atau diubah menjadi

basa purin. Basa purin kemudian akan dioksidasi menjadi asam urat, yang kemudian dapat

diabsorbsi atau diubah menjadi basa purin atau pirimidin. Basa purin lalu dioksidasi menjadi

asam urat yang akan diabsorbsi maupun diekskresikan dalam urine.1

Nukleotida purin disintesis in vivo dengan kecepatan yang konsisten dengan

kebutuhan fisiologis. Mekanisme intrasel mendeteksi dan meregulasi besarnya jumlah

kompartemen nukleotida trifosfat (NTP), yang meningkat selama masa pertumbuhan atau

regenerasi jaringan ketika sel-sel membelah dengan cepat. Ada tiga proses yang berperan di

dalam biosintesis nukleotida purin. Ketiga proses tersebut, diurutkan mulai dari yang paling

penting, yaitu sintesis dari zat antara amfibolik (sintesis de novo), fosforibosilasi purin, dan

fosforilasi nukleosida purin. Manusia mengubah adenosin dan guanosin menjadi asam urat

(Gambar 4). Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain

pada primata tingkat tinggi, uretase (uricase) mengubah asam urat menjadi alatoin, yaitu

suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uretase,

maka produk akhir dari metabolisme purin adalah asam urat.1

Gambar 4. Metabolisme Purin

Sumber: google.com

Sumber Purin

Makanan yang mengandung purin adalah semua jenis makanan dari dalam perut

hewan, termasuk usus, ginjal, hati, paru, limpa, dan otak. Selain itu, semua makanan yang

berbahan dasar hewan laut terutama udang, cumi-cumi, kerang, kepiting, ikan teri, dan ikan

sarden. Daging olahan seperti abon dan dendeng juga mengandung purin. Selain daging

olahan, daging kambing, sapi, domba, kuda, ayam, bebek, kalkun (Gambar 5). Kacang-

kacangan yang mengandung purin antara lain adalah kacang tanah, kacang hijau, tauge,

melinjo. Sayur-sayuran yang mengandung purin antara lain adalah kembang kol, bayam,

asparagus, buncis, jamur kuping, daun singkong, daun pepaya, dan kangkung. Kemudian

buah-buahan yang mengandung purin adalah nanas, kelapa muda, dan durian.7

Gambar 5. Sumber-Sumber Purin

Sumber: google.com

Kesimpulan

Kelebihan berat badan terjadi karena asupan gizi yang tidak seimbang. Dimana,

makanan dikonsumsi secara berlebihan tanpa melihat kandungan gizi pada makanan tersebut.

Demikian halnya juga dengan asam urat yang disebabkan oleh tingginya konsumsi makanan

yang mengandung purin. Oleh sebab itu, untuk menjaga kesehatan maka harus mengonsumsi

makanan yang seimbang.

Daftar Pustaka

1. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed.

Jakarta: EGC;2013.h.140-1,162-3,311-7

2. Kuchel P, Ralston GB. Biokimia. Jakarta: Erlangga;2009.h.64-6,77-8

3. Campbell, Reece-Mitchell. Biologi. 5th ed. Jakarta: Erlangga;2009.h.164

4. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar. Jakarta: EGC;2005.h.292

5. Sumardjo D. Pengantar Kimia. Jakarta: EGC;2009.h.253-5

6. Ramakrishnan S, Prasannan KG, Rajan R. Medical Biochemistry. 3rd ed. Inggris: Orient

Longman;2005.h.239

7. Sediaoetama AD. Ilmu gizi jilid 1. Jakarta : Dian Rakyat;2000.h.48