A propósito de un caso…

María Cristina Taboada RuizR2 de Microbiología

MOTIVO DE CONSULTA• Paciente varón de 73 años que

acude a urgencias por dolor intenso, aumento de volumen y eritema a nivel de rodilla izquierda

ANTECEDENTES PERSONALES

ALERGIAS• Furacín • Yodo

SITUACIÓN SOCIAL• Natural de Huesca• Jubilado• Vive solo con su esposa que es dependiente.• Buen apoyo familiar

ANTECEDENTES PERSONALES

HÁBITOS TÓXICOS•Exfumador desde hace 10

años. Fumaba 1 paquete al día durante 40 años

•Niega alcohol

ANTECEDENTES PERSONALES

TRATAMIENTO HABITUAL• Metformina• Ácido acetilsalicílico• Pentoxifilina• Valsartran• Levotiroxina• Brivudina• Naproxeno si precisa• Zaldiar si precisa• Paracetamol si precisa• Pregabalina• Lormetazepam• Dexclorfeniramina

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

MENINGITIS EN LA INFANCIA

TROMBOFLEBITIS DE MII EN 1982

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DIABETES MELLITUS TIPO II

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

ÚLCERA CRÓNICA EN MII SECUNDARIA A INSUFICIENCIA VENOSA• 30 años de evolución• 25/09/2012: P. aeruginosa y MRSA• 12/11/2012: S. pyogenes• 26/09/2013: P. aeruginosa• 12/11/2013: MRSA• 03/01/2014: E. cloacae y S.aureus

ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA CRÓNICA EN SEGUIMIENTO POR ACV

ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS

1980 y 1998: COLOCACIÓN DE PTC IZQUIERDA POR FRACTURA TRAS ACCIDENTE DE TRÁFICO

2011: BYPASS FEMOROPOPLITEO A SEGUNDA PORCIÓN CON VENA SAFENA INTERNA INVERTIDA• Infección inguinal por P. aeruginosa con desbridamiento local +

tratamiento ATB

ENFERMEDAD ACTUALDOLOR A NIVEL DE PIE, ERITEMA EN RODILLA Y CADERA IZQUIERDA DE UN MES DE EVOLUCIÓN

VISITADO POR SU MAP EN SU DOMICILIO SIENDO ORIENTADO Y TRATADO COMO UN HERPES ZOSTER (NERVINEX, ANALGESIA Y ACYCLOVIR)

AUMENTO DE VOLUMEN, ERITEMA Y DOLOR INTENSO

FIEBRE DE 38-38.5ºC Y MALESTAR GENERAL POR LO QUE ACUDE A URGENCIAS 11/03/2014

ENFERMEDAD ACTUALEXPLORACIÓN FÍSICA• Constantes vitales: TA: 130/70 ; FC: 87 lpm ; FR: 20 rpm ; SATO2: 95%• Buen estado general, color normal, bien hidratado• Cardiocirculatorio: auscultación rítmica, sin soplos• Respiratorio: no distrés, buena ventilación bilateral, no estertores.• Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación sin masias ni

visceromegalias• Piel y faneras: enrojecimiento en tercio proximal del muslo, tercio distal en su

cara interna, tercio proximal de la pierna y pie, zonas de fluctuación en muslo y pierna

GASOMETRÍA• pH: 7,51 ; PO2: 71; PCO2: 32; HCO3: 25,5.

ANALÍTICA

• Leu: 24,20 (90,30% neutrófilos); PCR: 30,70; troponinas: 164

ENFERMEDAD ACTUAL

VALORADO POR TRAUMA QUE REALIZA ARTROCENTESIS OBTENIENDO LÍQUIDO PURULENTO

SE SOLICITA TC DE MII

ENFERMEDAD ACTUAL

ENFERMEDAD ACTUAL

ENFERMEDAD ACTUAL

¿QUÉ MICROORGANISMO SOSPECHARIAIS?

¿ QUÉ TRATAMIENTO INICIARÍAIS?

¿TOMARÍAIS ALGUNA OTRA MEDIDA?

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

ARTRITIS SÉPTICA DE RODILLA IZQUIERDA Y ABSCESO SUBCUTÁNEO DE CADERA Y MUSLO IZQUIERDO

GRAM DE LÍQUIDO ARTICULAR CON ABUNDANTES COCOS GRAMPOSITIVOS EN CADENAS

LIMPIEZA Y DESBRIDAMIENTO DE CADERA Y RODILLA IZQUIERDAS CON TOMA DE NUMEROSAS MUESTRAS DE BIOPSIA Y EXUDADOS DE HERIDA

TOMA DE HEMOCULTIVOS Y SE INICIA TRATAMIENTO CON PIPER-TAZO + VANCOMICINA

RESULTADOS MICROBIOLÓGICOS

Líquido articular 12/03Streptococcus pyogenes

Biopsias y exudados de herida quirúrgica 12/03:Streptococcus pyogenes

Estudio portador MRSA:Positivo frotis nasal

Se cambia el tratamiento a penicilina + ac fusídico en fosas nasales y clorhexidina en ingles y axilas.

Streptococcus pyogenes

HISTORIA• 1874: Billroth demuestra la presencia de estreptococos

en casos de erisipela e infecciones de heridas• 1879: Pasteur en muestras de sangre en sepsis

puerperales.• 1883: Fehleisen aisla estreptococos en cultivo puro de

lesiones de erisipelas• 1884: Rosenbach lo denomina Streptococcus pyogenes

DESCRIPCIÓN DEL PATÓGENOCocos grampositivos de 0.6 a 1.0 µm que aparecen en parejas o cadenas cortas o

moderadamente largas en muestras clínicas

Inmóviles, no formadores de esporas, catalasa negativos y anaerobios facultativos

Colonias en agar sangre, de blancas a grises, de 1 a 2 mm, betahemolíticas

CLASIFICACIÓN DE LANCEFIELD DE LOS ESTREPTOCOCOS

“Infectious diseases and their etiological agents”. Mandell, Douglas and Bennett’s

FACTORES DE VIRULENCIA SOMÁTICOS

Pueden presentar cápsula de ác. Hialurónico que protege de la fagocitosis

Proteína M en la pared celular indispensable para la virulencia

Proteínas M-like que cooperan con la proteína M para evitar la fagocitosis

Adhesinas: ácido lipoteicoico, proteina M y proteínas de unión a fibronectina

• Protege de la fagocitosis

• 120 serotipos/genotipos

• La inmunidad adquirida por producción de Ab opsonizantes contra proteína M

• Mac: se une a CD16 en los PMN e inhibe la fagocitosis y la muerte celular

• Shp: tiene un papel en el transporte de hierro intracelular

FACTORES DE VIRULENCIA EXTRACELULARES

• Inhibida reversiblemente por O2• Toxica para eritrocitos, PMN, plaquetas,

lisosomas• Antigénica: anticuerpos ASO marcadores de

infección reciente

Estreptolisina O

• Se produce cuando S. pyogenes crece en presencia de suero o albumina, α-lipoproteína, ARN o detergentes.

• No antigénica, no se inhibe por O2, termolábil• Daños tisulares semejantes a estreptolisina O

Estreptolisina S

FACTORES DE VIRULENCIA EXTRACELULARES

Dnasas A, B, C y D Hialuronidasas Estreptoquinasa

Exotoxina estreptocócica

pirogénica B (SpeB)

C5a peptidasa

• Familia de superantígenos asociada con el síndrome del

shock tóxico, fascitis necrotizante y otras infecciones severas

• SpeA y SpeC: toxinas de la escarlatina

PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS

FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA• Infección bacteriana más común en la infancia sobre todo entre

niños de 5 y 15 años• No asociada a género• Transmisión por contacto directo persona-persona, via gotas de

saliva o secreciones nasales• 15 al 20% de portadores sanos entre niños en edad escolar. Menor

en adultos• Transmisión más probable durante la fase aguda• Si no se recibe tratamiento antibiótico pueden aparecer

anticuerpos tipo-específicos en suero entre 4 y 8 semanas despues de la infección

FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PERIODO DE INCUBACION DE 2 A 4

DÍAS

DOLOR DE GARGANTA,MALESTAR,

FIEBRE Y DOLOR DE CABEZA

ENROJECIMIENTO, EDEMA, E HIPERPLASIA LINFOIDE DE LA PARTE

POSTERIOR DE LA FARINGE Y

AMÍGDALAS, CON EXUDADOS DISCRETOS

INFECCIÓN AUTOLIMITADA, LA

FIEBRE DESAPARECE EN 3-5 DÍAS

PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS

ESCARLATINA• Causada por S. pyogenes

productor de exotoxinas pirogénicas.

• Aparece generalmente tras una infección faringea.

ESCARLATINA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

RASH CUTÁNEO SEGUIDO DE

DESCAMACIÓN.PETEQUIAS DISPERSAS

PIEL EN PAPEL DE LIJA

ENANTEMA EN PALADAR DURO

Y BLANDO

LENGUA VELLOSA CON PAPILAS ROJAS

COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA

COMPLICACIONES SUPURATIVAS• Estructuras contiguas: celulitis y abscesos periamigdalares,

absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical supurativa, mastoiditis, sinusitis aguda y otitis media

• Meningitis, absceso cerebral, trombosis de senos venosos intracraneales

• Artritis, endocarditis, osteomielitis o absceso hepático

COMPLICAICONES NO SUPURATIVAS• Fiebre reumática aguda• Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica

PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS

PIODERMA ESTREPTOCÓCICA• Lesiones purulentas que se derivan de infecciones primarias de la

piel• Más prevalente en niños que viven en condiciones

socioeconómicas deficientes en climas tropicales y subtropicales.• Mayor incidencia entre los 2 y 5 años• Colonización previa de la piel e inoculación intradérmica por

abrasiones, pequeños traumas o picaduras de insectos que llevan al desarrollo del impetigo

• Generalmente en un periodo de 2 a 3 semanas de la colonización de la piel aparece colonización nasofaríngea.

• Diferentes serotipos de S. pyogenes que en infecciones faríngeas..

PIODERMA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

COMIENZA COMO UNA PÁPULA QUE

EVOLUCIONA A VESÍCULA

RODEADA POR ERITEMA

PÚSTULAS QUE SE AGRANDAN Y SE ROMPEN DANDO

LUGAR A LAS COSTRAS

CARACTERÍSTICAS

LAS LESIONES SE CURAN

LENTAMENTE DEJANDO ZONAS

DESPIGMENTADAS

FRECUENTES EN CARA Y

EXTREMIDADES. BIEN LOCALIZADAS Y FRECUENTEMENTE

MÚLTIPLES

PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS

ERISIPELAS• Procesos a nivel de dermis con afectación

linfática.• Más comunes en niños y ancianos.• Causadas casi exclusivamente por

estreptococos betahemolíticos.• Afectación principalmente de extremidades

y facial

ERISIPELAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

LAS LESIONES SE ELEVAN POR ENCIMA DE LA

PIEL CIRCUNDANTE

LESIONES COLOR ROSA SALMÓN

BRILLANTE

MARCADO EDEMA CON

FORMACIÓN DE AMPOLLAS

LA INFLAMACIÓN SE ACOMPAÑA DE

ESCALOFRÍOS, FIEBRE Y

TOXICIDAD

PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS

CELULITIS ESTREPTOCÓCICA• Inflamación difusa de la piel y

tejido subcutáneo.• Resultado de la infección de

quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas

CELULITIS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR LOCAL, HINCHAZÓN Y

ERITEMALESIONES DIFUSAS Y

EXTENSAS NO ELEVADAS

LESIONES MÁS CLARAS QUE EN LA

ERISIPELA

PUEDEN APARECER MANIFESTACIONES

SISTÉMICAS: FIEBRE,

ESCALOFRÍOS Y MALESTAR

CELULITIS: FACTORES DE RIESGO

USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL

PACIENTES CON ALTERACIONES EN EL DRENAJE LINFÁTICO DE LAS EXTREMIDADES

PACIENTES CON BYPASS CORONARIO: las lesiones aparecen en la extremidad de la cual se extrajo la vena safena

RUPTURA DE LA BARRERA CUTÁNEA: úlceras en piernas, heridas, dermatofitosis

LA COLONIZACIÓN ANAL PUEDE ACTUAR COMO RESERVORIO

PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS

FASCITIS NECROTIZANTE ESTREPTOCÓCICA• Infección del tejido subcutáneo y de la fascia.• Rápida evolución a necrosis y gangrena de la piel y

tejidos adyacentes• Aparece generalmente después de un trauma

inaparente o una herida quirúrgica• Puede extenderse al tejido muscular produciento

miositis y mionecrosis

FASCITIS NECROTIZANTE: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

COMIENZA COMO UN ERITEMA LEVE QUE EVOLUCIONA

RÁPIDAMENTE CON INFLAMACIÓN

TISULAR

LA PIEL SE OSCURECE VOLVIENDOSE

MORADA APARECIENDO

BULLAS

EN EL 4º O 5º DÍA APARECE LA GANGRENA.

ALTA MORTALIDAD INCLUSO CON TRATAMIENTO

ADECUADO

LA BACTERIEMIA ES FRECUENTE Y

PUEDEN APARECER ABSCESOS

METASTÁSICOS

PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO• Infección estreptocócica de inicio

súbito que conduce a shock y fallo multiorgánico

• Las exotoxinas pirogénicas actúan como superantígeno lo que conlleva la produccion masiva de citoquinas proinflamatorias y linfoquinas que contribuyen al shock

• Puerta de entrada: vagina, faringe, mucosa y piel en el 50% de los casos

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: POSIBLES FACTORES DE RIESGO

FACTORES PREDISPONENTES AL SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTRECTOCÓCICO

Edad (neonatos y personas de edad avanzada)

Diabetes

Alcoholismo

Procedimientos quirúrgicos

Traumas

Penetrantes: picaduras de insectos, laceraciones, abrasiones, quemaduras)

No penetrantes: hematoma, contusiones, distensión muscular, hemartrosis

Varicela e influenza

Fármacos antiinflamatorios no-esteroideos

OTRAS INFECCIONES

BACTERIEMIA

LIFANGITIS

SEPSIS PUERPERAL

ENDOCARDITIS

MENINGITIS

NEUMONÍA

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

MUESTRAS ADECUADAS• Frotis faríngeo• Frotis cutáneo• Punciones de lesiones cutáneas• Biopsias• Sangre

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

CULTIVO MICROBIOLÓGICO• Gold standard

DETECCIÓN RÁPIDA DE ANTÍGENO• Alta especificidad (mayor de 95%)• Menor sensibilidad que el cultivo

TRATAMIENTOIndicado en individuos con faringitis sintomática después de que se confirme la presencia de S. pyogenes por cultivo o detección de antígeno

“Infectious diseases and their etiological agents”. Mandell, Douglas and Bennett’s

TRATAMIENTO

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: ALTAS DOSIS DE PENICILINA+ CLINDAMICINA• La clindamicina y la eritromicina son mas activas en

modelos experimentales de fascitis necrotizante y mionecrosis

• Las PBP de S. pyogenes no se expresan durante la fase de crecimiento estacionario

• La clindamicina inhibe la producción de exotoxinas y proteína M

• La clindamicina tiene una vida media más larga

GRACIAS