A pajzsmirigy betegségeiHyper-hypothyreosis,

ThyroiditisekThyroiditisek

Böröcz Zoltán

A pajzsmirigy betegségei

• Fiziológiásan L-Thyroxin (T4) és trijód-thyronin (T3) szekréció, mely számos metabolikus folyamatot befolyásol.metabolikus folyamatot befolyásol.

• Betegségek a hormonszekréció minőségi és mennyiségi változásai, valamint a pajzsmirigy megnagyobbodásával járó állapotok (golyva).

Golyva (struma)

• A pajzsmirigy egészét érinti• A pajzsmirigy egészét érinti

• Körülírt – jó- vagy rosszindulatú daganat

• Járhat hyper-, normo-, vagy hypofunkcióval

Diffúz golyva

Toxikus multinodularisgolyva

Szoliter forró göb

Funkció

• TSH

• FT4, FT3

Hyperthyreosis

Hyperthyreosis

• A pajzsmirigy túlműködésével járó állapot, melyre a pajzsmirigyhormonok emelkedett melyre a pajzsmirigyhormonok emelkedett szintje jellemző. Ez az állapot fokozott anyagcseréhez vezet.

Tünetek• jó étvágy mellett fogyás

• szapora szívműködés – tachycardia, esetleg pitvarfibrilláció (!)

• idegesség, irritabilitás, feszültség

• tremor, izzadás

• meleg intolerancia

• menstruációs zavarok

• hasmenés

• fáradtság, izomgyengeség

• alvászavar

Diagnózis

• Pajzsmirigyfunkciós vizsgálatokon alapul

• Kezelése az októl függ.• Kezelése az októl függ.

Etiológia

• A pajzsmirigyhormonok fokozott szintézise és szekréciója, oka:

- hormontermelést serkentő anyagok a vérben- hormontermelést serkentő anyagok a vérben

- autonóm pajzsmirigy túlműködés

• Túlzott T3 és T4 kiáramlás fokozott szintézis nélkül

• Egyéb ritka okok

1. BasedowGraves-kór(toxikus diffúz golyva)

• A hyperthyreosis leggyakoribb oka, melyre jellemző:

- diffúz pajzsmirigymegnagyobbodás (struma)

- exophtalmus- exophtalmus

- infiltrativ bőrelváltozás

- antitestek a TSH receptor ellen (TRAK), emiatt folyamatos T3, T4 szintézis és szekréció

- RAIU (radioactive iodine uptake) fokozott

Merseburgi triász

• Struma

• Exophtalmus

• Tachycardia• Tachycardia

A Basedow-Graves kóros betegek 50%-ában.

Epidemiológia, ok, patológia

• Leggyakoribb pajzsmirigybetegség, főleg nők érintettek a harmadik, negyedik évtizedben (nő/férfi 7:1)(nő/férfi 7:1)

• Ok ismeretlen, (HLA B8DRW3 haplotípussalösszefügg, de nem ez az egyetlen faktor)

• A pajzsmirigymegnagyobbodáshoz általában lymphocytás infiltráció társul

Basedowkór társulása más autoimmun betegségekkel

• T1DM

• Anemiaperniciosa• Anemiaperniciosa

• Autoimmun kötőszöveti betegségek

• Polyglanduláris autoimmun szindrómák

Endokrin ophtalmopathia

• Immunglobulinok az orbita fibroblastjainak és zsírsejtjeinek receptoraihoz kapcsolódva gyulladásos reakciót indukálnak glukózaminoglikánok lerakódásával.

• Eredmény: proptosis, ophtalmoplegia(izomgyengeség), • Eredmény: proptosis, ophtalmoplegia(izomgyengeség), conjuctivitis, corneafekélyek, opticus neuritis és atrófia.

• Lehet egy-vagy kétoldali.

• Megelőzheti a hyperthyreosist, de akár 20 évvel a betegség után is jelentkezhet

Jellegzetes szemtünetek

• Graefe-jel: lefelé tekintéskor a felső szemhéj mozgása elmarad

• Stellwag-jel: lassú pillacspás• Stellwag-jel: lassú pillacspás

• Möbius-jel: a konvergencia gyengesége, vagy hiánya

• Dalrymple-jel: előre tekintéskor a szaruhártya felett láthatóvá válik a sclera

Ophtalmopathia

ExophtalmusCT képe

Exophtalmusmérése

Hertel-féle exophtalmométer

Dermopathia

Pretibialis myxoedema (nemcsak hypothyreosisban lehet!)

• Ujjbenyomatotnem tartó pretibialisinfiltráció• Ujjbenyomatotnem tartó pretibialisinfiltráció

• Gyakran viszkető, kezdetben erythemás, majd barnás bőrjelenség

• Oka ismeretlen

• Évekkel a hyperthyreosis előtt, vagy után is megjelenhet

Pretibialismyxoedema

Pretibialismyxoedema

Szoliter vagy multinodulárisgolyva

• Hosszan fennálló szoliter göbből alakul ki.

• Az időskor betegsége.

• A göbök funkcionális autonómiája (TSH-tól független • A göbök funkcionális autonómiája (TSH-tól független működés egy, vagy több göbben) alakul ki. Nem autoimmun folyamat.

• Oka nem tisztázott (jódbevitel vezehet thyreotoxicosishoz)

• RAIU (radioactive iodine uptake) fokozott

Gyulladásos pajzsmirigybetegségek (thyroiditisek)

• A tárolt T3 és T4 fokozott kiáramlása fokozott termelés nélkül, gyulladás miatt kialakult szövetkárosodás következtében. RAIU csökkent.

• Szubakut (granulomatózus, óriássejtes, de Quervain) • Szubakut (granulomatózus, óriássejtes, de Quervain) thyroiditis (fájdalom, láz, gyorsult süllyedés)

• Krónikus lymphocytás thyroiditis (nincs fájdalom, nincs láz, nincs gyorsult süllyedés)

• Hashimoto thyroiditis – autoimmun folyamat, antitestek: anti thyreoida peroxidáz (aTPO), anti thyreoglobulin (aTG) antitest

Ritka hyperthyreosisformák

• TSH termelő hypophysis elülső lebeny adenoma – TSH alfa alegysége magas

• Molaterhesség, choriocarcinoma és hyperemesis gravidarum – hCG gyenge T4 stimulátor. (hCG magas a szérumben és a vizeletben.)

• Gyógyszer indukálta – amiodaron, interferon, lithium thyroiditistokozhat• Gyógyszer indukálta – amiodaron, interferon, lithium thyroiditistokozhat

• Nagyfokú jódbevitel (amiodaron, kontrasztanyag) okozhat nem toxikus golyvát autonóm területekkel, FT4 termeléssel.

• Pajzsmirigyen kívüli hormonforrás:

- thyreotoxicosis factitia (Thyroxinszedés következtében)

- Struma ovarii – teratoma pajzsmirigyszövet szigetet tartalmazhat – a kismedence radiojód felvétele fokozott, a pajzsmirigy hormontermelése szupprimált.

Tünetek• Legtöbb tünet kiváltó októl függetlenül hasonló,

kivéve az endokrin ophtalmopathiát és a dermopathiát, ezek csak Basedow-Gravesbetegségben jelentkeznek.

• Általános tünetek: idegesség, palpitáció, izzadás, fáradtság, fokozott étvágy, fogyás, alvászavar, gyengeség, fokozott bélműködés/hasmenés, hypomenorrhoea.

• Tünetek: meleg, nedves bőr, tremor, tachycardia, kiszélesedett pulzusamplitudó, pitvari aritmiák

• Idős betegek: gyakran atípusos tünetek, tremor nem jellemző, apátia inkább, pitvarfibrilláció, syncope, szívelégtelenség, gyengeség gyakoribb.

• Thyreotoxikuskrízis: a hyperthyreosisakut formája. A következő • Thyreotoxikuskrízis: a hyperthyreosisakut formája. A következő tünetek, hirtelen kezdettel: láz, gyengeség, izomsorvadás, extrém nyugtalanság, nagy emocionális hullámzással, zavartság, esetleg kóma, hányinger, hányás, hasmenés, hepatomegalia, sárgaság. Előfordulhat keringésösszeomlás és shock is.

• Azonnali sürgősségi ellátást igényel!

Diagnosis• Pajzsmirigy eredetű hyperthyreosis esetén:

• TSH alacsony, T4, T3 magas, fokozott RAIU.

• Fokozott hormontermelés!

• Basedow-Graveskór: TRAK pozitív+klinikum• Basedow-Graveskór: TRAK pozitív+klinikum

• Thyreotoxicosis factitia: Se thyreoglobulin szint alacsony, ellentétben az összes más formával

• TSH szecernáló adenoma (sec. hyperthyreosis): TSH, FT4, FT3 egyaránt magas.

Kezelés (októl függően)

• Gyógyszeres kezelés:

- Thyreostaticumok – propylthiouracil (Propycil), methimazol (Metothyrin)

- Béta blokkoló (nem kardioszelektiv – propranolol)

- Jód

• Radioaktiv jód

• Sebészi terápia

Propylthiouracil (P) and methimazol (M)

• Peroxidáz gátlók (csökkenti a jód beépülését)• Propylthiouracyl nagy dózisban gátolja a T4-T3 perifériás

átalakulást.• Kezdő dózis: P.: 100-150 mg p.os8 óránként (2-3 tbl.)• Kezdő dózis: P.: 100-150 mg p.os8 óránként (2-3 tbl.)

M.: 5-20 mg p.os 3x naponta (1/2-2 tbl.)• Fenntartó dózis.: P: 50 mg 3x1 tbl., M: 5-20 mg/ nap.• Mellékhatás: kiütés, allergiás reakció, reverzibilis

agranulocytosis. ( M < 40 mg/nap agranulocytosis kevésbé valószínű, P. bármely dózisnál)

• Propycil javallt terhességben (nem megy át a placentán és az anyatejbe)

Béta blokkoló

• Az adrenerg stimuláció reagál béta blokkolóra.

- tachycardia, tremor, mentális tünetek, - tachycardia, tremor, mentális tünetek, izzadás, meleg intolerancia, proximálisizomzat myopathia

• Propranolol csökkenti a perifériás T4-T3 konverziót. (i.v. esmolol ajánlott)

Jód

• Gátolja a T4 és T3 felszabadulását.

• Átmeneti hatása néhány naptól egy hétig tart.

• Thyreotoxikuskrízisben használható• Thyreotoxikuskrízisben használható

• Sürgős műtét esetén hyperthyreosisos betegekben csökkenti a pajzsmirigy vaszkularizációját is.

• Adagolás: 3-4x2-3 csepp Lugol oldat p.os 10 napon át.

Radioaktív Na-jodid 131

• Leggyakrabban használt kezelés Basedow-Graves kórban, toxikus noduláris strumábanmég gyermekekben is.még gyermekekben is.

• Terhességben ellenjavallt.

• Nincs bizonyíték hogy a I131 növelné a daganatkockázatot, sem solid tumorok, sem lymphomák, sempajzsmirigydaganat vonatkozásában.

Sebészi megoldás

• Basedow-Graves betegségben szenvedőknél, ahol a gyógyszeres terápia nem eredményes, a hyperthyreosisvisszatér és nem egyeznek bele a radiojód kezelésbe.

• Nagy, kompressziót okozó golyva esetén• Nagy, kompressziót okozó golyva esetén

• Toxikus adenoma és multinodularis golyva esetén

Szövődmény lehet hangszalagbénulás, hypoparathyreosis, hypothyreosis.

Thyreotoxikuskrízis kezelése

• Propycil 600mg p.os jódkezelés előtt, aztán 400 mg 6 óránként.

• Jód 3x10 csepp Lugol p.os vagy

1gr Na-jodid lassú cseppszámmal iv. 24 óra alatt.

• Propranolol 2x40 mg p.os

• Iv. dextrose oldat, folyadék és ionháztartás rendezése

• Antiaritmiás szerek (ritmuszavarnak megfelelően verapamil, adenozin, béta blokkoló)

• Szteroid: hydrocortison 100mg iv 8 óránként, vagy dexamethasone8mg iv 1x naponta.

• A krízis után definitív megoldás a pajzsmirigy ablálásával(radiojóddal, vagy műtéttel).

Mrs P.M.

• 43 éves nő, betegség kezdetén: tremor, fogyás, nyugtalanság. Exophtalmus.

• Struma• Struma• TSH 0,08 mU/L (N 0,3-4,5)

FT4 43,6 (N 20) FT3 16,5 (N 5) pM/LTRAK >40 U ( N 2)

• Scintigraphia: megnagyobbodott pm, diffúze fokozott aktivitásfelvétel

Mrs. P.M.2004. 2x20mg thiamazol/nap

3x40mg Propranolol6 hónappal később TSH 0,06 FT4 20,3 FT3 4,2TRAK 29 Th: 10mg thiamazol/napTRAK 29 Th: 10mg thiamazol/nap2006. 10mg vagy 15/mg thiamazol/nap, 2x20mg

PropranololTRAK 24 . Nem egyezett bele sem a radiojód

kezelésbe, sem a műtétbe.2009. Kezelés és TRAK változatlan. Exophtalmus

nem progrediált. Napszemüveg, műkönny.

F.L. 56 éves férfi

• 2006. pitvarfibrilláció, szívelégtelenség, fogyás, aszimmetrikus exophtalmus, diffúz struma.

• TSH:0,002 FT4 60 FT3 22 TRAK 48• Scintigraphia: diffúzanfokozott aktivitásfelvétel• Scintigraphia: diffúzanfokozott aktivitásfelvétel• Thiamazol 2x20mg/nap, 3x40mg Propranolol és

acenocoumarol (Syncumar - PF miatt).• 3 hónappal később TSH normalizálódott –

cardioversio - SR.

F.L.

• 6 hónappal később parcialis strumectomia.

• 2 hónap múlva:TSH, TRAK emelkedett!!! Azóta 5mg thiamazol/napAzóta 5mg thiamazol/nap

• panaszmentes

• Sinus ritmus

• Exophtalmus visszafejlődött

K.I. 54 éves nő

• 1994. mérsékelt diffúz golyva, panaszmentes, normál TSH

• 1996. nyugtalanság, idegesség, tachycardia, fogyás.fogyás.

• TSH 0,01 FT4 66, FT3 5,2, TRAK 82 • Scintigraphia: diffúzan fokozott aktivitásfelvétel• Therapia: 3x10mg thiamazol/nap 3x40mg

PropranololFT4 fokozatosan csökkent, emellett a dózis

csökkenthető volt 10 mg/nap-ra.4 hónap műlva TRAK 3, thiamazol ex.

Mrs.K.I.

• 1998. Panaszmentes, TRAK 3

• 2008. Nyugtalanság, fogyás, tachycardia. TSH 0,01 FT4 60 TRAK 78TSH 0,01 FT4 60 TRAK 78

• 4 hónapos thiamazol, propranolol kezelés után TSH,TRAK normalizálódott. Therapialeállt.

• 2009. panaszmentes. Normál TSH, TRAK.

Case 5. Mrs.H.K.68 years old

• History of hypertension for 10 years.• Obesity from her childhood. Present weight 110kg and

height 165cm.• Multinodular goiter.• Multinodular goiter.• Horseness and dyspnoe.• TSH 0,1 FT4 33 FT3 3 TRAK 3 ( normal)• Scintiscan: multinodular goiter with hot nodules• Short thiamazol therapy( 2x10mg/d), than partial

strumectomie• 10 years later: 50ug L –Thyroxin/die because of

hypofunction

Case 6. Mr.V.E. 51 years old• In 1999 . DCM was diagnosed (LVEF 30%) Parox PF- DC

cardioversion- TSH normal-Amiodaron treatment.

• Regular TSH controll. Last in 02.05. 2002. 5,5 miU/L.

• 13.10 .2002.Palpitation. TSH 0,01 FT4 51pM/l Scintiscan.: decreased uptake

Amiodaron stop. Thiamazol 3x20mg/die, but FT4, FT3 Amiodaron stop. Thiamazol 3x20mg/die, but FT4, FT3 increased.

Hormon leakage because of inflammation- Medrol therapy

• 2003.06. TSH normalized, thiamazol,medrol ex.

• 2003.11. Weight gain, sleepeness- TSH 8-

L-Thyroxin substitution

• 2009. 75ug LThyroxin- TSH normal. No complaints.

Hypothyreosis

Hypothyreosis

• Gyakori endokrin betegség a pajzsmirigyhormnok hiánya miatt.

• A beteg állapota nagyon változatos lehet a tünetmentességtől egészen a ritka kómáig és

• A beteg állapota nagyon változatos lehet a tünetmentességtől egészen a ritka kómáig és többszerv-elégtelenségig.

• Gyakorisága az életkorral nő, a nők 5,9%, a férfiak 2,9%-ánál 60 éves kor felett alakul ki hypothyreosis.

Kórélettan• Mivel minden metabolikusan aktív sejt működéséhéhez szükség van

pajzsmirigyhormonra, a tünetek igen változatosak. A szisztémás hatások részben a metabolikus folyamatok működési zavarából, részben a myxödémás infiltráció direkt hatásából adódik, a glukózaminoglikán szövetekbe lerakódásával.

• Myxödémásváltozások:• Myxödémásváltozások:

- a szívben: csökkent kontraktilitás, szívmegnagyobbodás, pericardialis folyadék

- GI rendszer: achlorhydria, stasis.

- nőgyógyászat: anovulatorikus ciklus, irreguláris menses, infertilitás.

- emelkedett koleszterin és LDL koleszterin szint

- inzulinrezisztencia

Okok/primer (esetek 95%)

• Autoimmun (Hashimoto-thyroiditis) a leggyakoribb ok Antimikroszomális(anti-TPO 95%) és antithyreoglobulin (antiTG 60%) antitestek Ly infiltráció és progresszív mirigypusztulás.

• Jatrogén(radioaktiv jódkezelés, thyroidectomia, nyaki irradiáció után)

• Jódhiány (világszerte ez a leggyakoribb ok), vagy túladagolás(a túl sok jód gátolja a jód beépülését, a kóros pajzsmirigy nem képes ezt (a túl sok jód gátolja a jód beépülését, a kóros pajzsmirigy nem képes ezt kivédeni)

• Gyógyszerek: amiodaron, interferon-alfa, thalidomid, lithium• Postpartumthyroiditis (2-10 hónappal a szülés után a nők 10%-ánál

általában átmeneti hypothyreosissal lymphocytás thyroiditis alakul ki)

• Szubakut granulomatosus thyroiditis (de Quervain, vagy fájdalmas) átmeneti hyperthyreosis után átmeneti hypothyreosis alakul ki.

• Ritka: a thyroid hormon szintézis veleszületett zavarai

Centralisokok

• Hypophysis adenoma (szekunder hypothyreosis)

• Hypothalamikus tumorok (tercier)

• Cerebralis irradiáció

• Gyógyszerek: (dopamin, lithium)

Okok/ hormonrezisztencia

Nagyon ritka

• TSH ineffektív.• TSH ineffektív.

• T4 ineffektív.

Congenitalishypothyreosis

Születés után (1/4000 újszülött):

• Icterus neonatorumprolongatus

• mozgásszegénység, táplálkozási inaktivitás• mozgásszegénység, táplálkozási inaktivitás

• székrekedés

• köldöksérv

Congenitalishypothyreosis

Klinikai kép

Később • Növekedésben elmaradás, késői pubertás

• Csontkor, fogak, késésben.• Csontkor, fogak, késésben.

• kreténizmus, mentális retardáció

• Halláskárosodás, beszédzavar.

Congenitalishypothyreosis

Diagnosis:

Születés után 5 nappal TSH mérés

( 3 hét késés már irreverzibilis mentális ( 3 hét késés már irreverzibilis mentális retardációhoz vezethet!)

Terápia: hormonpótlás

14 éves lány L-thyroxinkezelés előtt és után

Felnőttkori hypothyreosistünetei

Gyengeség, letargia, fáradtság, memóriazavar, hidegintolerancia, testsúlynövekedés, szorulás, hajhullás, rekedtség, lassú beszéd, szorulás, hajhullás, rekedtség, lassú beszéd, mélyülő tónusú hang, halláskárosodás, nehézlégzés, izom- ízületi fájdalom, mellkasi panasz, menstruációs zavar.

Fizikális eltérések

• Száraz, durva tapintatú, hűvös bőr

• Periorbitális, perifériás ödéma

• Durva, vékonyszálú haj, pallor, vitiligo

• Tömegesebb nyelv• Tömegesebb nyelv

• Lassú beszéd

• Csökkent reflexek

• Bradycardia, hypertonia

• Pericardialis, pleuralis folyadék, ascites.

Myxödémáskóma

• Nagyon ritka, gyakran halálos, stressz válthatja ki (infekció, alkohol, gyógyszerek, hideg)hideg)

• Hypothermia

• Légzési elégtelenség (hypoventilláció, hyperkapnia, CO2 narcosis)

• Bradycardia, hypotonia

Laboratórumi eltérésektípus FT4

(12-31pM/L)

bazális

TSH(0,3-4,5mIU/L)

TRH utáni TSH

Primer, pmeredetű

alacsony magas emelkedik Struma: eredetű +/-Szekunder

hypophyseralacsony alacsony nincs

válasz, nem változik

Struma:

nincsGonadotropin: alacsony

Egyéb laboreltérések

• CPK emelkedett (mérsékelt kardiális izoenzimemelkedés is lehetséges)

• Emelkedett koleszterin szint - LDL receptor szintézis és aktivitás csökken, emiatt emelkedik az LDL és összkoleszterin-szintcsökken, emiatt emelkedik az LDL és összkoleszterin-szint

• HypoNa (relatív ADH többlet)

• Anaemia-normocyter, normokróm( de együtt járhat anaemiaperniciosával, ekkor makrocytaer, illetve lehet menorrhagia miatt mikrocytaer is)

• ECG: bradycardia, különböző fokú AV blokk, lowvoltage, aspecifikus ST-T eltérések

Egyéb leletek

• Hashimoto thyroiditis:

- anti-TBGantitest and anti-thyreoideaperoxidaseantitest (anti-TPO) magasperoxidaseantitest (anti-TPO) magas

• Biopsziában lymphocytás thyreoiditislátható

• Pajzsmirigy radionuklid felvétele csökkent, vagy hiányzik.

Autoimmun folyamatok a pajzsmirigyben

Differenciáldiagnózis

• Nephrosis sy, cirrhosis: alacsony TBG, alacsony össz T4 és T3, de FT4, FT3 és a TSH normál.

• Súlyos alapbetegségekben hasonló eltéréseket találunk. A betegségek gyógyulása során átmeneti találunk. A betegségek gyógyulása során átmeneti TSH emelkedés lehet.

• Ha a TSH emelkedett, de a FT4 és FT3 normális –szubklinikus, vagy latens hypothyreosis.

KezelésMyxödémás kóma: 200 ug Thyroxin i.v. bolus, majd néhány óra

múlva 100 ug i.v, majd napi 50 ug.

• Légzéstámogatás

• Glukokortikoid, glükóz infúzió, elektrolit és folyadékpótlás.

• Ha infekció okozta, annak kezelése.• Ha infekció okozta, annak kezelése.

Manifeszt hypothyreosis: 25-50ug LT4/nap, kettő, négy hetente 25ug-mal emelve a dózist, rendszeres laboratóriumi kontroll mellett. ( általában 75-150ug/nap)

Latens hypothyreosis: (FT4, FT3 a normál tartomány alsó részében, TSH emelkedett (10 alatt), vagy TRH test pozitív): kezelés csak speciális esetekben (pl. terhesség)

72 éves hölgy pajzsmirigyhormon kezelés előtt

és után

Kezelés előtt és után

27 éves hölgy L-Thyroxin és ösztrogén terápia előtt és után

M.I.60 éves nő

Kórelőzmény

• 1980 epeműtét

• 1997 méheltávolítás myoma miatt

• 1997 óta magas vérnyomás miatt kezelés

• 2003-ban mellkasi fájdalom miatt vizsgálták• 2003-ban mellkasi fájdalom miatt vizsgálták

• 2005-ben parciális thyroidectomia struma miatt

• 2 hónappal ezelőtt radiojód kezelés pajzsmirigy túlműködés miatt

Jelen panaszok

• 2 hete terhelésre fokozódó hátfájdalom, mk. kar és láb fájdalma. Nehézlégzés és szívdobogásérzés terhelésre.szívdobogásérzés terhelésre.

• Neurológiai vizsglat nem talált gyöki kompresszióra utaló tünetet

• Láztalan, nem köhög, nincs hasi panasza

• Gyógyszerei: vizelethajtó és ACE gátló.

Status

• Normál bőr és conjunctiva, mérsékelt szimmetrikus bokaödéma, RR: 140/80 Hgmm, P:70/min.Hgmm, P:70/min.

• Szív-érrendszeri vizsgálata során nem találtunk kórosat. Hasi status negatív.

EKG

Laboratóriumi leletek• Wbc 6,42 Hb 127g/L Ht 0,37 kreatinin: 83uM/l,

glucose 6,9 mmol/l, Se Na 139 mmol/l, K 4,2 mmol/l,

• Sebi 16,2 uM/l, SGOT99 U/L, GPT 40 U/L, LDH 442 U/L ,

• CK 2457U/L,

• cholesterin7,08mM/L

TroponinT0,017ug/L , D-dimer 0,22ug/ml

CRP 2,9mg/L

Vizelet eltérés nélkül

Echocardiographia

• EF 55% , falmozgászavar nem látható.

• Enyhén meszes aortagyök, centralis AI-I

• Normális pitvari és kamrai üregméretek.

• Keskeny pericardium.

TSH

• 68 mIU/L