矿物质

矿物质Minerals

一、概述

（一）概念将人体内，除 C 、 H 、 O 、 N 以外的元素统称

为矿物（ minerals ），无论它们是以有机形式或无机形式存在于体内，都称为矿物质。

矿物质： ● 无机盐（常量元素、宏量元素 macroelements ） ● 微量元素（ trace elements ， microelements ）

一、概述

● 必需宏量元素（ essential macroelements ）：在人体内含量多的占人体总重量万分之一以上（每日需要量大于 100mg ）的元素，称为必需宏量元素。

必需宏量元素包括 7 种，占人体总矿物质的 60—80% 。钾（ K ， potassium ）钠（ Na ， sodium ）钙（ Ca ， calcium ）磷（ P ， phosphorus ）镁（ Mg ， magnesium ）氯（ Cl ， chlorine ）硫（ S ， sulfur ）

人体内常量元素的含量

元素男女

钙 27mol （ 1100g ） 21mol （ 830g ）

磷 16mol （ 500g ） 13mol （ 400g ）

钾 3600mmol （ 140g ） 2560mmol （ 100g ）

钠 4170mmol （ 100g ） 3200mmol （ 77g ）

氯 2680mmol （ 95g ） 2000mmol （ 70g ）

硫 4400mmol （ 140g ）－－－

镁 780mmol （ 19g ）－－－

一、概述

● 必需微量元素（ essential trace elements ）：●1990 年 FAO/IAEA/WHO 联合组织了人体营养专家委

员会，在组织中，浓度不超过 250μg/g 的为微量元素，另外，按其生物学作用又分为必需和非必需元素两类。

● 定义：元素在组织中浓度不超过 250μg/g ，若该元素的摄入量减少到低于某一限值，总会导致一种重要生理功能的损伤，或该元素是机体内生物活性物质有机结构的组成成分。

一、概述

FAO/WHO 将微量元素分为三类：● 第一类为人体必需微量元素：碘 I 、锌 Zn 、硒 Se 、

铜 Cu 、钼 Mo 、铬 Cr 、钴 Co 、铁 Fe ；

● 第二类为可能必需微量元素：硅 Si 、镍 Ni 、硼 B 和钒 V

● 第三类为有潜在毒性微量元素：铅 Pb 、镉 Cd 、汞Hg 、砷 As 、铝 Al 、锡 Sn 和锂 Li

一、概述

矿物质特点：

（ 1 ）体内不能合成，必须从食物和饮水中摄取。（ 2 ）在体内分布极不均匀（ 3 ）矿物质之间存在协同或拮抗作用（ 4 ）某些微量元素在体内需要量很少，其生理剂量和

中毒剂量范围很窄。

一、概述

● 矿物质在体内的生理功能：（ 1 ）构成机体组织的重要材料（ 2 ）构成一些酶系统的激活剂或组成成分（ 3 ）维持组织细胞的渗透压与细胞膜的通透性（ 4 ）维持体液的酸碱平衡（ 5 ）维持神经肌肉的兴奋性（ 6 ）构成体内生理活性物质

一、概述

● 矿物质缺乏的主要原因：（ 1 ）地球环境中各种元素的分布不均衡（ 2 ）食物中含有天然存在的矿物质拮抗剂（ 3 ）食物加工过程中造成的损失（ 4 ）摄入量不足或不良饮食习惯（ 5 ）生理上有特殊需求的人群

二、钙（ Calcium ， Ca ）

● 钙是人体中含量较高的无机元素，仅次于 C 、 H 、O 、 N 位居第五位，成人体内含 Ca 总量 1200g ，其中 99%的钙以羟磷灰石结晶的形式存在与骨骼和牙齿中， 1%成离子状态存在与软组织、细胞外液及血液中。

● 成离子状态的钙总称混溶钙池（ miscible calcium pool ）。


（一）钙的生理功能（ 1 ）构成骨骼和牙齿的成分（ 2 ）维持神经和肌肉的活动（ 3 ）参与凝血过程（ 4 ）多种酶的激活剂（ 5 ）降低毛细血管及细胞膜的通过性，防止渗出，控制炎症及水肿


（二）影响钙吸收的因素●促进钙吸收的因素①VD

②膳食中蛋白质③糖类促进钙吸收④食物中适宜的钙、磷比例⑤当机体对钙的需要量大或膳食中钙供给量高时


（二）影响钙吸收的因素● 不利于钙吸收的因素①植酸②草酸③脂肪过多④食物纤维过多⑤钙吸收与年龄有关，随年龄增长其吸收率下降。


（三）钙缺乏●婴幼儿表现为佝偻病

● 成年人表现为骨质软化和骨质疏松。

●就我国现有膳食结构的营养调查表明，居民钙摄人量普遍偏低。仅达原 AI 的 50％左右。因此钙缺乏症是较常见的营养性疾病。


（四）过量危害与毒性 ●增加肾结石的危险性

●奶碱综合征 (Milk-Alkali Syndrome,MAS): 典型症状包括高钙血 (hypercalcemia)、碱中毒 (alkalosis)和肾功能障碍 (renaldysfunction)。

● 钙和其他矿物质的相互干扰作用：钙和铁、锌、镁和磷等元素存在着相互作用


（五）钙的供给量●适宜摄入量（ AI ）：成年男女为 800mg 孕早期 800mg ，孕中期（ 4-6M） 1000mg ，孕晚期（ 7-9M） 1200mg

乳母为 1200mg 。 UL 2000mg/d。


（六）食物来源：●奶及奶制品中钙含量丰富，摄入后吸收率高，是最好

的食物来源。● 含钙丰富的食品有豆类和豆制品，虾皮、海带、芝麻酱、发菜、银耳等。

●绿色蔬菜●骨粉、牡蛎也是钙的较好来源。

常用食物中的钙含量（ mg/100g 食部）

名称钙含量名称钙含量人奶 34 芝麻 620

牛奶 120 银耳 380

酸奶 118 发菜 767

大豆 367 油菜 108

豆腐 138 小白菜 90

豆腐丝 204 猪肉（瘦） 11

虾皮 2000 牛肉（瘦） 6

海带（干） 1177 标准粉 24

绿豆 81 大米 10

三、磷（ phosphorus ）

正常人体内含磷 600～ 700g ，每 kg 无脂肪组织约含磷 12g左右。

体内磷的 85.7 ％集中于骨和牙，其余散在分布于全身各组织及体液中，其中一半存在于肌肉组织。

磷的生理功能除一方面构成骨及牙的重要成分外，另方面也参与大分子的组成 ( 如核酸和蛋白质 )和体内的重要代谢过程 ,是机体很重要的一种元素。


（一）磷的生理功能（ 1 ）构成骨骼和牙齿的成分（ 2 ）参与能量代谢（ 3 ）构成生命物质（ 4 ）酶的重要成分（ 5 ）调节酸碱平衡


（二）磷的缺乏与过量：一般不会由于膳食原因引起营养性磷缺乏，只有在一些特殊情况下才会出现。如早产儿在若仅喂以母乳，因人乳含磷量较低，不足以满足早产儿骨磷沉积的需要，可发生磷缺乏，出现佝偻病样骨骼异常。磷缺乏也可见于使用静脉营养过度未补充磷的病人。

症状可包括厌食、贫血、肌无力、骨痛、佝偻病和骨软化、全身虚弱、对传染病的易感性增加、感觉异常共济失调、精神错乱甚至死亡。


（三）磷的缺乏与过量：过量的磷酸盐可引起高磷血症，导致神经兴奋性增强，手足抽搐

和惊阙。一般情况下，不易发生由膳食摄入过量磷的问题，曾有报告因摄

入过量多种磷酸盐的食品添加剂而引起磷过量，但很少描述其影响作用，另在某些特殊情况下，如医用口服、灌肠或静脉注射大量磷酸盐后，可引起血清无机磷浓度升高达 1.67mmol／ L(50mg／ L)，形成高磷血症。


（三）磷的缺乏与过量：高磷血症 (hyperphosphatemin)，可能造成下列几方面的危害：（ 1 ）影响调节钙的激素（ 2 ）转移性钙化作用（ 3 ）骨骼多孔性病变（ 4 ）对钙吸收的干扰


（四）磷的供给量

成年人磷的 AI 为： 700mg/d

孕妇和哺乳期妇女为： 700mg/d

钙磷比例： 1 ～ 1.5 ： 1

UL 为 3500mg/d


（五）食物来源磷在食物中分布很广，无论动物性食物或植物性食物，在其细胞

中，都含有丰富的磷，动物的乳汁中也含有磷，所以磷是与蛋白质并存的，瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾含量都很高，海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果粗粮含磷也较丰富。

粮谷中的磷为植酸磷，不经过加工处理，吸收利用率低。

四、镁（ magnesium ）

镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，仅次于钾和磷，在细胞外液仅次于钠和钙居第三位，是体内多种细胞基本生化反应的必需物质。

正常成人身体总镁含量约 25g ，其中 60％～ 65％存在于骨、齿，

27 ％分布于软组织。镁的最重要络合物是叶绿素，叶绿素是一种能够制造碳水化合物

的植物色素，普遍存在于绿叶蔬菜中，所以，绿叶蔬菜是镁的—个重要来源。


（一）镁的生理功能

（ 1 ）激活多种酶的活性（ 2 ）抑制钾、钙通道（ 3 ）维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性（ 4 ）维护胃肠道和激素的功能


（二）镁的缺乏1 、引起镁缺乏的原因：摄入不足吸收障碍丢失过多胃肠外营养


（二）镁的缺乏2 、镁缺乏对机体的影响对钙代谢的影响对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性亢进是镁缺乏症的最初表现。对心血管的影响：低镁血症患者可有房、室早搏，房颤以及室速与室颤，半数有血压升高

对骨骼的影响：镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，并能直接影响骨细胞功能，以及羟磷灰石晶体的形成与增大。镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素。


（四）镁的供给量

成年人镁的 AI 为： 350mg/d


UL 为 700mg/d


（五）食物来源

镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别甚大。由于叶绿素是镁卟啉的螯合物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。食物中诸如粗粮、坚果也含有丰富的镁。

肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量却属中等。

五、钾（ potassium ）

钾为人体的重要阳离子之一。正常成人体内钾含量约为 50mmol／ kg ，儿童约为 40mmol ／ kg 。成年男子略高于女子，为 45～ 55mmol／ kg ，女子为 32mmol／ kg 。

体内钾主要存于细胞内，约占总量的 98 ％，其他存在于细胞外。钾在体内分布与器官的大小及其细胞的数量和质量有关，其中 70％的体钾储存于肌肉， 10％在皮肤，红细胞内占 6％～ 7％、骨内占 6％、脑占 4.5％、肝占 4.0％，


（一）钾的生理功能（ 1 ）维持糖、蛋白质的正常代谢（ 2 ）维持细胞内正常渗透压（ 3 ）维持神经肌肉的应激性和正常功能（ 4 ）维持心肌的正常功能（ 5 ）维持细胞内外正常酸碱平衡和电离子平衡（ 6 ）降低血压


（二）钾的缺乏1 、引起镁缺乏的原因：体内缺钾的常见原因是摄入不足或损失过多。摄入不足：正常进食的人一般不易发生摄入不足，但由于疾病或

其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄入不足。

损失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等；经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；经汗丢失，见高温作业或重体力劳动，大量出汗而使钾大量丢失等。


（二）钾的缺乏2 、缺乏表现人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可使神经肌肉、消化、心血管、泌尿、

中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。

主要表现为肌肉无力及瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。肌肉无力一般从下肢开始，表现为站立不稳，无力或登楼困难，随着钾缺乏的加重，可影响到躯干、上肢肌力，甚至影响呼吸肌，导致呼吸衰竭。肌无力同时伴有肢体麻木、肌肉压痛，肠道肌肉也可受到影响，表现为厌食、恶心、呕吐、气胀，严重者可发展为肠麻痹和肠梗阻，胃酸分泌减少。


（二）钾的缺乏2 、缺乏表现心律失常包括房性或室性早搏，窦性心动过缓，阵发性心房性、交界性心动过速，房室阻滞，严重时可见室性心动过速，心室扑动或颤动。心电图检查可见ST段下降， T波减低、平坦、双相，最后倒置，出现U波，并逐渐增高， T波和 U波相连成驼峰状。

长期缺钾，可出现肾功能障碍。表现为多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿量多而比重低，由于失钾，可发生低钾低氯性碱中毒。


（三）钾的供给量

成年人钾的 AI 为： 2500mg/d



（四）食物来源

大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。

每 lOOg 谷类中含钾 100 ～ 200mg ，豆类中 600 ～ 800mg ，蔬菜和水果中 200 ～ 500mg ，肉类中含量约为 150 ～ 300mg ，鱼类中 200 ～ 300mg 。每 100g 食物含量高于 800mg 以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇等。

六、钠（ sodium ）

食盐 (NaCl)是人体获得钠的主要来源。钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为女： 3200 mmol，男： 4170mmol，分别相当于 77 ～ 100g ；约占体重的 0.15％，体内钠主要在细胞外液，占总体钠的 44％～ 50％，骨骼中含量也高达 40％— 47 ％，细胞内液含量较低，仅 9％～ 10％。，


（一）钠的生理功能（ 1 ）调节体内水分与渗透压（ 2 ）维持酸碱平衡（ 3 ）钠泵（ 4 ）维持血压正常（ 5 ）增强神经肌肉兴奋性


（二）钠的缺乏1 、引起钠缺乏的原因：人体内钠在一般情况下，不易缺乏，但在某些情况下，如禁食、

少食，膳食钠限制过严，摄入量非常低时；高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻（泻剂应用）使钠过量排出丢失时；或某些疾病。


（二）钠的缺乏2 、缺乏表现钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达 0.5g／kg 体重以上时，可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌

肉痉挛，尿中无氯化物检出。当失钠达 0.75 ～ 1.2g／kg 体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失，以至于淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克、终因急性肾功能衰竭而死亡。


（三）钠的过量1 、急性毒性急性过量摄入食盐 (每天达 35 ～ 40g)可引起急性中毒，出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞破裂等。

2 、高血压与钠关系钠摄入量过多、尿中 Na／K比值增高，是高血压的重要因素。 3 、钠与癌长期摄入较高量的食盐，有可能增加胃癌发生的危险性。


（四）钠的供给量

成年人镁的 AI 为： 2200mg/d


中国居民膳食钠适宜摄入量（ AL）单位：mg/d

年龄（岁） AI 年龄（岁） AI

0~ 200 11~ 1200

0.5~ 500 14~ 1800

1~ 650 18~ 2200

4~ 900 孕妇、乳母 2200

7~ 1000


（四）食物来源

钠普遍存在于各种食物中，一般动物性食物钠含量高于植物性食物，但人体钠来源主要为食盐 (钠 )以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物 (如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等等 )，如酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。

八、铁（ iron,Fe ）

铁是人体内含量最多的一种必需微量元素；也是研究最多的微量元素之一；人群膳食中铁的摄入量常高于 AI ，但人体铁缺乏，包括缺铁性贫血和血红蛋白低于正常的现象却较普遍，仍是世界性的主要的营养问题之一。

尽管缺铁是较广泛存在的贫血的重要原因，但众多因素可促进或抑制铁的吸收和生物利用，至今仍有许多因素未明，尚需深入探讨。


（一）化学特性铁在地球 ( 地壳 )中含量相当高，为仅次于铝而居第

二位的最丰富的金属，铁在土壤中的含量可高达 4％。

地球上生存的所有生物体中都含有铁，也需要铁，但在动、植物体内含量并不高。


（二）体内的铁体内铁总量约为 4—5g ，有两种存在形式：

功能性铁

贮存铁


（三）生理功能 1 、参与体内氧的运送和组织呼吸过程

2 、维持正常的造血功能

3 、参与其他重要功能


（四）影响铁吸收利用的因素在食物中的存在形式：

（ 1 ）非血红素铁或称为离子铁

（ 2 ）血红素铁


（四）影响铁吸收利用的因素（ 1 ）非血红素铁●铁吸收的抑制因素：①谷物和蔬菜中的植酸盐、草酸盐②某些水果富含鞣酸，另外还有碳酸盐③过多的磷酸盐 ④膳食纤维⑤多酚类化合物


（四）影响铁吸收利用的因素：（ 1 ）非血红素铁●铁吸收的抑制因素：

⑥卵黄高磷蛋白

⑦无机锌


（四）影响铁吸收利用的因素（ 1 ）非血红素铁●铁吸收的促进因素①VC②肉因子③摄入较多的钙④维生素


（四）影响铁吸收利用的因素

●血红素铁与非血红素铁吸收，都受体内铁贮存量的影响，当铁贮存量多时，吸收率降低；贮存量减少时，需要量增加，吸收率亦增加。


（五）铁的缺乏铁缺乏的原因：（ 1 ）铁摄入不足（ 2 ）膳食铁的生物利用率低（ 3 ）机体对铁的需要量增加（ 4 ）某些疾病：如萎缩性胃炎、胃酸缺乏或过多服用抗酸药时，影

响铁离子释放；慢性腹泻、胃大部切除以及钩虫感染等。


（五）铁的缺乏膳食缺铁引起机体铁耗损可分为三个阶段：（ 1 ）第一阶段贮存铁减少（ iron deficiency store ， IDS ）：表现为血清铁蛋白下降。

（ 2 ）第二阶段缺铁性 RBC 生成期（ iron deficiency erythropoiesis ， IDE ）：血清铁蛋白下降，血清铁下降及铁结合力上升（即运铁蛋白饱和度下降）， FEP （ free erythrocyte protoporphyrin ，游离原卟啉）增高。

铁 + 原卟啉→血红素 +球蛋白→ Hb

（ 3 ）第三阶段缺铁性贫血期（ iron deficiency anemia ， IDA ），表现 FEP 上升， Hb 及 RBC压积下降。。

人群铁营养状况评价

评价指标

正常 IDS IDE IDA

SF （ μg/l ）

60 ＜ 12 ＜ 12 ＜ 12

TS 0.35 0.35 ＜ 0.16 ＜ 0.16

FEP （ μmol/l )

0.54 0.54 ＞ 1.8 ＞ 1.8

Hb （ g/l ）

＞ 120 ＞ 120 ＞ 120 ＜ 120


（五）铁的缺乏铁缺乏的表现：铁缺乏的儿童易烦躁，对周围不感兴趣，成人则冷漠呆板。当血红蛋白继续降低，则出现面色苍白，口唇黏膜和眼结膜苍白，有疲劳乏力、头晕、心悸、指甲脆薄、反甲等。儿童少年身体发育受阻，体力下降、注意力与记忆力调节过程障碍，学习能力降低现象。


（六）过量危害与毒性过量的铁在失控条件下，引起细胞成分 (如脂肪酸、蛋白质和核酸

等 )的明显损伤。肝脏是铁储存的主要部位，铁过量也常累及肝脏，成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。

铁过量与心脏疾病间关系的探讨，也已见诸多报道。许多作者认为，铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化 LDL 等作用，而参与动脉粥样硬化的形成。


（七）适宜摄入量● 成年男子为 15mg

● 成年女子为 20mg

● 孕妇早期 15mg ，孕妇中期 25mg ，孕妇晚期 35mg

● 乳母为 25mg

●UL 可耐受最高摄入量：成年人为 50mg/d ，孕妇为60mg/d ，乳母为 50mg/d 。


（八）食物来源

●铁的食物来源以动物性食品为好，含量高，吸收率高。

● 一般植物性食品铁的含量低，吸收率也较低。

● 奶为贫铁食品，蛋黄含铁较高，但吸收率较低。

常用食物中的铁含量（ mg/100g 食部）

食物含量（ mg/100g ）吸收率（ % ）猪肝 25 22

猪血 15 5

猪瘦肉 2.4 22

带鱼 1.2 11

稻米 2.3 1

小麦粉 3.5 5

玉米 1.1 3

菠菜 2.5

油菜 7.0

牛奶 0.3

九、碘（ Iodine ， I ）

20世纪 70 年代便提出了碘缺乏对人的损害是一条由轻到重的疾病谱带；

80 年代确认碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病发生，还可引起更多的亚临床克汀病人和智力低下的儿童发生，故 1983 年提出了用“碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD)”代替过去的“地方性甲状腺肿”的提法。


（一）生理功能

主要参与甲状腺素的合成，甲状腺素有两种生理活性形式：（ 1 ）甲状腺素（ T4 ）：四碘甲状腺原氨酸；（ 2 ）三碘甲状腺原氨酸（ T3 ）。正常成年人体内含碘 20-50mg ，其中 70%-80%存在甲状腺组织中。血清中 T4 含量高于 T3 ，但正常甲状腺素的生理活性有 2/3 是由 T3完成。


（一）生理功能甲状腺素生理功能：（ 1 ）促进生物氧化，参与磷酸化过程，调节能量转换。（ 2 ）促进蛋白质代合成和神经系统发育。（ 3 ）促进糖和脂肪代谢。（ 4 ）激活体内许多重要的酶。（ 5 ）调节组织中的水盐代谢（ 6 ）促进维生素的吸收


（二）缺乏与过量1 、缺乏的原因

（ 1 ）长期摄入不足

（ 2 ）长期摄入含抗甲状腺激素因子的食物


（二）缺乏与过量2 、缺乏的表现每日需要碘 150μg ，如碘摄入＜ 100μg ，则出现散发地方性甲状腺肿；碘摄入 50—100μg ，则有轻度地方性甲状腺肿；如碘摄入 25—50μg ，则出现明显的地方性甲状腺而无克汀病；碘摄入＜ 25μg ，则出现严重的甲状腺与克汀病。


（二）缺乏与过量3 、过量的危害如果碘摄入过多，也可导致高碘性甲状腺肿，通常认为每日摄入碘不要超过 1000μg ，如果每日摄入大于 2000μg ，是有害的。

我国河北、山东和日本北海道活海渔民都有因摄入过多含碘量高的海产品而发生甲状腺肿的，而在减少海藻的摄食量后，甲状腺肿即见消散。我国也有因饮用含碘量高的深井水而引起高碘甲状腺肿，临床上过量使用碘剂，亦可引起碘性甲状腺肿。


（三）推荐摄入量与食物来源● 推荐摄入量：中国营养学会 2000 年制定DRIs规定 : 成年人每日碘的推荐摄入量为 150μg 孕妇（早、中、晚）每日 200μg 乳母 200μg 7—11岁 120μg UL 1000μg/d


（三）推荐摄入量与食物来源● 食物来源：

含碘丰富的食品主要是海产品，海带、紫菜、发菜含碘量非常丰富，海鱼、虾、蚶、干贝、海参等含碘量较高，海盐中含有一定的碘。

食物及饮水中的碘含量与当地的地质化学状况有关。远离海洋的内陆山区的土壤及水源中含碘常常较少，因而常发生大量人群的碘缺乏问题。

十、锌（ zinc ， Zn ）

1961 年科学家对伊朗地区的儿童食欲减退、生长发育迟缓、性发育不良与营养性锌缺乏有关的流行病学分析，首先揭示了锌对人体营养的重要作用。

而后人类锌缺乏症状被许多研究所证实。锌作为人体必需的营养素的临床意义和公共卫生意义得到进一步的肯定。


(一 )体内分布锌分布于人体所有组织、器官、体液及分泌物。约 60％存在于肌肉， 3

0％存在于骨骼。总的来说，除铁以外，锌比任何其他微量元素都多。锌不能像能量一样储存在脂肪组织内，机体内没有特殊的锌的储存机制。

锌含量非均匀性分布、含量高的有肝脏、骨骼肌、皮肤、毛发、指甲、眼睛、前列腺等，血液中含量很少。锌在体内的主要存在方式是作为酶的成分之一。

成年人的血液中红细胞的锌占 75％— 88％，血浆占 12％— 23％，另约 3％在白细胞和血小板中。


(二 )生理功能（ 1 ）锌参与人体内许多金属酶的组成（ 2 ）促进机体的生长发育和组织再生（ 3 ）促进食欲（ 4 ）促进 VA 的正常代谢和生理功能（ 5 ）促进性器官和性机能的正常发育（ 6 ）保护皮肤健康（ 7 ）促进机体免疫功能（ 8 ）维持细胞膜结构

十、锌（ zinc ， Zn ）十、锌（ zinc ，Zn ）(三 )影响锌吸收的因素

（ 1 ）有利于锌吸收的因素：高蛋白、 VD、葡萄糖、乳糖、半乳糖、肉类、柠檬酸等均可促进锌的吸收。

（ 2 ）不利于锌吸收的因素：膳食纤维、植酸、鞣酸，此外 Cu 、 Cd 、 Ca 、 Fe

可抑制锌吸收。


(四 ) 锌的缺乏1 、锌的缺乏的原因（ 1 ）以含有大量植酸和纤维素的粮食为主要食品（ 2 ）锌的需要量增加（ 3 ）存在有肠原性肢体皮炎的遗传因素（ 4 ）用缺锌或低锌的配方代乳食品喂养婴儿（ 5 ）临床上采用完全肠外营养（ 6)腹泻、急性感染、肾病、糖尿病、创伤及某些利尿药物增加锌

的排出。


(四 ) 锌的缺乏2 、锌缺乏主要表现①生长发育停滞、性器官发育不良②味觉异常，食欲减退，可有异食癖 ③伤口愈合不良④严重缺锌时，可出现暗适应能力降低⑤如锌缺乏发生在孕妇，可以不同程度的影响胎儿的生长发育⑥肠原性肢皮炎⑦缺锌还可表现为皮肤干燥、粗糙、面部痤疮及复发性口腔溃疡等症状。


(四 ) 锌的缺乏3 、锌缺乏病的诊断：主要根据临床表现及实验室检查。（ 1 ）实验室检查主要是血清锌。正常人血清锌参考值为 10.7—22.97μmol/l （ 70—150μg/dl ）。

（ 2)发锌测定受外来因素影响较多，正常范围波动较大，不是灵敏指标，有人研究发锌与体内含量不相符。


(五 ) 锌的过量：如果摄入过量可引起锌中毒，它通常发生于治疗过程中服用过量

的锌剂或用锌容器储存食品。一般膳食含锌量不致中毒。成人一次性摄入 2g 以上的锌会发生锌中毒，其主要特征之一是，锌对胃肠道的直接作用，导致上腹疼痛、腹泻、恶心、呕吐。

锌中毒主要表现为恶心、呕吐、急性腹痛、腹泻和发热。


(六 )推荐摄入量及食物来源（ 1 ）推荐摄入量：成年子为男 15mg/d

成年女子为 11.5 mg/d

孕妇早期 11.5mg ，中期 16.5mg ，晚期 16.5mg

乳母为 21.5mg/d

UL 成年为 37mg ，孕妇乳母为 35mg


(六 )推荐摄入量及食物来源（ 2 ）食物来源：● 动物性食品，海产品、肝脏、瘦肉是锌的的良好来源。● 动物内脏、蛋黄、奶、大豆、豆类含量也较丰富● 粮食、蔬菜、水果中含量较少，且吸收率低●牡蛎含锌量较高

常用食物中的锌含量（ mg/100g 食部）

名称含量名称含量海虾 1.44 牛奶 0.42

牡蛎 9.39 鸡蛋 1.00

带鱼 0.70 小麦粉 1.64

鸡肉 1.09 稻米 1.70

猪肉 2.06 玉米面 1.70

猪肝 5.78 黄豆 3.34

牛肉 4.73 大白菜 0.38

十一、硒（ Selenium， Se）

硒是动物和人体必需微量元素的这一认识是 20世纪后半叶营养学上最重要的发现之一。它的一个主要依据是 1973 年美国和德国科学家在两个实验室里分别发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase ， GSH-Px)的必需组分，也即没有硒存在，这个酶就没有活力，而这个酶是体内主要的抗氧化酶之一，从而揭示了硒的第一个生物活性形式。


(一 )体内分布人体内的硒遍布各组织器官和体液中，一般来说，肾

中硒浓度最高，肝脏次之，心肌和其他肌肉相似，血液中再稍低些。但由于肌肉约占 40％体重，因此肌肉中硒的总量最多，可占到人体总硒量的一半。

虽然没有发现像铁蛋白贮铁那样的贮硒形式，似乎肌肉、肾脏、肝脏和血液是硒的组织贮存库。


(二 )生理功能（ 1 ）硒是谷胱甘肽过氧化物酶（ glutathion

peroxidase ， GSH-Px ）的组成成分（ 2 ）硒与重金属有很强亲和力，可解除重金属的毒性（ 3 ）保护心血管、维护心肌的健康（ 4 ）促进生长、保护视觉器官以及抗肿瘤作用


(三 )吸收代谢硒在体内的吸收、转运、排出、贮存和分布会受许多外界因素的影响。主要是膳食中硒的化学形式和量。另外性别、年龄、健康状况，以及食物中是否存在如硫、重金属、维生素等化合物也有影响。

人体摄入的硒有各种形式，动物性食物以硒半胱氨酸和硒蛋氨酸形式为主；植物性食物以硒蛋氨酸为主；而硒酸盐和亚硒酸盐是常用的补硒形式。

大鼠实验表明，硒主要在十二指肠被吸收，空肠和回肠也稍有吸收，胃不吸收。

经尿排出的硒占总硒排出量的 50％— 60％，在摄入高膳食硒时，尿硒排出量会增加，反之减少，肾脏似乎起了调节作用。


(四 )硒缺乏病：克山病：与地方性硒缺乏有关，是一种以多发性灶性坏死为主要病变的心肌病，表现为急性或慢性心功能不全和各种类型的心律失常、心脏扩大。急性克山病往往因严重休克和心律紊乱造成死亡。

克山病 1935 年在黑龙江省克山县首先发现，故命名克山病。在我国的黑龙江、吉林、辽宁、陕西、甘肃、河北、河南、山西、山东、四川、云南、西藏、湖北、宁夏等地的部分农村均有本病流行。

1976 年起在全国各重病区逐步推广硒预防克山病措施，之后未再见有克山病暴发流行。


(五 )硒过量硒摄入量过多可引起中毒，硒中毒主要与地质、土壤、植物含硒过高有关。硒中毒地区的粮食、蔬菜等含硒量明显高于一般地区，如在湖北的恩施、陕西的紫阳硒中毒地区居民发硒高出一般地区 100倍，血硒 30倍，尿硒20倍。

人食用含硒高的食物、水或从事常常接触到硒的工作，也可出现不同程度的硒中毒症状。人硒中毒症状主要表现为三种类型：（ 1 ）脱发头发变干、变脆、从头皮处断裂，眉毛、胡须、腋毛、阴毛脱落；（ 2 ）脱发及脱甲（指甲脱落）脱甲，甲变脆、甲面出现白点及纵纹，继而甲面断裂；（ 3 ）肢端麻木，继而出现抽搐、麻痹，甚至偏瘫，死亡。


( 六 )推荐摄入量及食物来源● 中国营养学会 2000 年制定的 DRIs规定硒的推荐摄

入量：成人为每日 50μg 孕妇为每日 50μg 乳母为每日 65μg UL 400 μg/d 。


(六 )推荐摄入量及食物来源● 食物来源：食物含硒量受地球化学条件的影响。不同地区土壤和

水中的含硒量相差较大，因而食物的含硒量也有很大差异。

一般来讲，肝肾、海产品及肉类为硒的良好来源。谷类含硒量随该地区土壤含硒量而异，蔬菜水果一般含量较低。


(七 ) 营养状况评价血硒

谷胱甘肽过氧化物酶

十二、铜（ copper， Cu）

铜是人体必需的微量元素 ,据估计人体内含铜总量范围为 50 ～ 120mg ，有报道人体含铜 1.4 ～ 2.1mg／ kg ，幼儿以千克体重计是成人的 3倍，其中约有 50％～ 70％存在于肌肉和骨骼中， 20％在肝中， 5％～ 10％在血液中。

各组织中铜的水平范围从小于每克干重 1μg到大于 10μg ，其中以肝、脑、肾、心和头发中最高，脾、肺、肌肉和骨骼次之，脑垂体、甲状腺和胸腺最低。脑中含量约为 6.3μg／ g ，肝为 5.1μg／ g ，皮脂、骨骼、肾、心 >2.0μg／ g ，骨骼肌 0.9μg／ g 。

人血液中铜主要分布于细胞和血浆之间，在红细胞中约 60％的铜存在于Cu-Zn金属酶中 (超氧化物歧化酶， SOD)，其余 40％与其他蛋白质和氨基酸结合。


(一 )生理功能

1 、维持正常造血功能2 、维护中枢神经系统的健康 3 、促进骨骼、血管和皮肤健康4 、抗氧化作用5 、促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构


(二 ) 吸收与代谢1 、吸收：铜主要在小肠被吸收，少量由胃吸收。可溶性铜的吸收率

为 40％— 60％。 2 、转运：人血清中铜 90％— 95％与血浆铜蓝蛋白结合，较稳定，它不是铜的转递形式，约 5％～ 10％铜与血浆白蛋白或 L—氨基酸结合，这部分铜可交换和转递。一旦铜进入到肝，几小时内就掺人到铜蓝蛋白，并递送给表面有特殊铜蓝蛋白受体的细胞。

3 、排泄：铜的主要排泄途径是通过胆汁到胃肠道，皮肤、指甲、头发也丢失铜。


(三 )缺乏

1 、缺乏的原因：多见于早产儿、长期腹泻、长期完全肠外营养、铜代谢障碍等情况。

2 、铜缺乏的主要表现：缺铜性贫血、白细胞减少、 SOD 活性下降、血浆铜蓝蛋白含量下降，心律不齐、深井变性、胆固醇升高、皮肤毛发脱色和骨质疏松等。


(四 )过量中毒人体急性铜中毒主要是由于误食铜盐或食用与铜容器

或铜管接触的食物或饮料。大剂量铜的急性毒性反应包括：口腔有金属味、流涎、上腹疼痛、恶心呕吐及严重腹泻。


(五 ) 营养状况评价

（ 1 ）血清中铜浓度（ 2 ）血清铜蓝蛋白浓度（ 3 ）红细胞中超氧化物歧化酶 (SOD) （ 4 ）血小板中铜浓度和细胞色素 C氧化酶


(六 )供给量与食物来源 WHO 最近报道，考虑个体之间及环境各种影响因素

，建议人群每天安全摄入量下限为 1.25mg 是适宜的。

中国营养学会于 2000 年制定了不同年龄各人群铜的

AI值，成年人为每人每天 2mg 。

我国居民可耐受最高摄入量值 (UL)成年人为 8mg／d


(六 )供给量与食物来源铜广泛存在于各种食物中，牡蛎，贝类海产品食物以及坚果类是铜的良好来源（含量约为 0.3—2 mg/100g 食物）其次是动物脏肝、肾组织，谷类发芽部分，豆类等次之（含量约 0.1 ～ 0.3mg／ 100g 食物），植物性食物并决定于其生长土壤的铜含量，以及加工方法。

奶类和蔬菜含量最低（≤ 0.1mg／ 100g 食物 )。

通常成年人每天可以从膳食中得到约 2.0mg铜，基本上能满足人体需要。

十五、钴（ cobalt ， Co ）

一般成年人体内含钴量为 1.1 ～ 1.5mg 。

在血浆中无机钴附着在白蛋白上，它最初贮存于肝和肾，然后贮存于骨、脾、胰、小肠以及其他组织。

血液中钴浓度为 0.08 ～ 0.30ug/L ，血清中钴浓度为 0.048 ～ 0.168ug/L 。


(一 )生理功能钴是维生素 B12组成部分，其功能通过维生素 B12 的

作用体现，主要促进红细胞的成熟。

维生素 B12 作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氢酸。维生素 B12 的缺乏可致同型半胱氨酸增加，而同型半胱氨酸过高是心血管病的危险因素。


膳食中的维生素 B12 来源于动物性食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类。乳及乳制品中含量较少。植物性食品基本不含维生素 B12 。

膳食中的钴只有呈现维生素 B12形式才可被吸收利用。

细菌可以合成维生素 B12 。


(二 ) 吸收代谢经口摄入的钴在小肠上部被吸收，并部分地与铁共用一个运载通道，铁缺

乏时可促进钴的吸收。

钴主要通过尿液排出，少部分由肠、汗、头发等途径排出，一般不在体内蓄积。

反刍动物可以在肠道内将摄入的钴合成为维生素 B12 ，而人类与单胃动物

不能将钴在体内合成维生素 B12 现在还不能确定钴的其他的功能，但体内的钴仅有约 10％是维生素的形式。


(三 )缺乏与过量目前尚无钴缺乏症的病例，从膳食中可能每天摄入钴

5 ～ 20μg 。

经常注射钴或暴露于过量的钴环境中，可引起钴中毒。


(四 )推荐摄入量及食物来源我国未制定钴的推荐摄入量。

食物来源：活性型钴主要存在于动物性食物中，如肝、肾、海产品等。绿叶蔬菜中钴含量较高，乳制品和各种精制食品中钴含量较低。

十六、钼（ molybdenum ，Mo ）

1953 年开始陆续发现钼是黄嘌吟氧化酶／脱氢酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶的组成成分，从而确知其为人体及动植物必需的微量元素。

人体各种组织都含钼，成人体内总量约为 9mg ，肝、肾中含量最高。

由于动物和人对钼的需要量很小及钼广泛存在于各种食物中，因

而迄今尚未发现在正常膳食条件下发生的钼缺乏症。


(一 )生理功能钼作为三种钼金属酶的辅基而发挥其生理功能。

黄嘌呤氧化 /脱氢酶醛氧化酶亚硫酸盐氧化酶


(二 ) 吸收与代谢膳食及饮水中的其他钼化合物极易被吸收。经口摄入的可溶性钼酸铵约 88％— 93％可被吸收。

其主要吸收机制究竟是通过主动运输还是通过被动弥散目前还不清楚，或许两种机制都存在。

身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼，膳食钼摄入增多时肾脏排泄钼也随之增多。因此，人体主要是通过肾脏排泄而不是通过控制吸收来保持体内钼平衡。


(三 )缺乏与过量无论是人类还是动物，在正常膳食条件下都不会发生钼缺乏。因而，钼缺

乏的临床意义不大。但是，这一问题仍然值得研究，因为长期接受全胃肠外营养的病人及对亚硫酸盐氧化酶的需要量增大的病人有可能出现钼缺乏问题。

在食管癌高发区 (如南非和中国的河南省 )，当地的饮水、食物及人体组织中的钼水平都较低。有的作者报告，在大鼠饲料中添加钼可降低化学致癌物诱发的食管癌、胃癌及乳腺癌的发生率。还有作者报告，在中国的克山病流行区不仅存在低硒问题，也存在低钼问题。这些都有待进一步研究。


(三 )缺乏与过量实验性钼中毒的表现包括：生长抑制，心脏肥大，贫血及因成骨不全导致

的骨关节畸形。

在钼水平高的中性或碱性土壤上生长的谷物及牧草中钼浓度高，尤其是排水不良的盆地地区更是如此。据报告，生活在亚美尼亚地区的居民每日钼摄入量高达 10 ～ 15mg ，当地痛风病发病率特别高被认为与此有关。钼冶炼厂的工人也可因吸人含钼粉尘而摄入过多的钼。据调查，这些工人的血清钼水平、黄嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均显著高于一般人群。


(四 )供给量

WHO推荐钼摄入低限为 60μg/d 。

我国推荐成年人 AI 为 60μg/d 。

UL 350μg/d 。


(五 )食物来源

钼广泛存在于各种食物中。动物肝、肾中含量最丰富，谷类、奶制品和干豆类是钼的良好来源。

蔬菜、水果和鱼类中钼含量较低。

十七、铬（ chromium ， Cr ）

铬在 1948 年被认识是动植物体内的组成成分， 1954 年发现铬有生物活性， 1957 年报道从猪胃中提取出一种称为“葡萄糖耐量因子” (glucose tolerance factor ， GTF)的化合物，能够恢复大鼠受损的葡萄糖耐量，并由此确定铬是动物营养的必需微量元素。

后来，给葡萄糖耐量受损的营养不良儿童口服三氯化铬补充物，发现其葡萄糖清除率有所改善。

此后，又发现因长期肠道外营养病人表现出相对葡萄糖耐受和周围或中枢神经系统病理变化，加入 250μg 氯化铬后，其外源性胰岛素需要明显降低，血中循环葡萄糖和游离脂肪酸水平降低。


铬是一种多价元素，能以若干不同价态存在，其中以二价、三价及六价最为常见。

自然界大量的铬是以三价状态存在于铬铁矿，重铬酸盐是由铬铁矿为原料生产，并与铬酸盐广泛用于化学工业。大量人群对三价铬的接触是通过食物摄入，但未见有危害健康的报道。


六价铬对人毒性较大，可引起急性及慢性中毒，而二价及三价铬化合物尚缺少明确的资料证实可引起中毒作用，六价铬可引起皮肤溃疡、皮炎、过敏皮炎反应及过敏性喘息，还可引起黏膜溃疡及鼻中隔穿孔。六价铬化合物吸人可引起支气管瘤及肺癌，并已在人群证实。动物实验表明六价铬化合物尚可引起腺癌、肉瘤及皮肤癌。六价铬亦是致突变原。


(一 )分布人体内各部分都存在铬，并主要以三价铬的形式存在，

但铬在生物组织中的浓度极低。

正常人体内总共只含有 6—7mg 的铬，而且分布很广。除了肺以外，各组织和器宫中的铬浓度均随着年龄而下降。


(二 ) 吸收与代谢不同文献报道对三价铬的低吸收率是一致的。无机铬

化合物在人体和动物中的吸收很差，其范围为 0.4％— 3％或更小。

铬与有机物结合成为具有生物活性的复合物，从而提高铬的吸收率，如啤酒酵母中以葡萄糖耐量因子形式存在的铬，其吸收率达 10-25%。

草酸盐和植酸盐可干扰铬的吸收。


(二 ) 吸收与代谢铬在小肠吸收，进入血液的铬主要与运铁蛋白结合，并转运至全身组织器官。

摄入的铬约 95%以上从尿中排出，少量从胆汁、毛发和皮肤排出。


(三 )生理功能加强胰岛素的作用：铬葡萄糖耐量因子的重要组成成分，能增强胰岛素的作用，促进葡萄糖的利用及使葡萄糖转化为脂肪。

预防动脉粥样硬化：铬具有提高高密度脂蛋白和载脂蛋白 A浓度及降低血清胆固醇的作用。

促进蛋由质代谢和生长发育。


(四 )缺乏1 、原因铬缺乏的原因主要是摄入不足或消耗过多。人体铬主要来自食物，而人体

对铬的吸收率较低，因此，某些人群可以缺铬。食物缺铬的原因主要是食品精制过程中铬被丢失，如精制面粉可损失铬 40％。砂糖为 90％，大米为 75％，脱脂牛奶为 50％。此外，饮用水的低铬也有一定影响。

人体对铬消耗增加所致。如烧伤、感染、外伤和体力消耗过度，可使尿铬排出增加。在蛋白质 -能量营养不良症和完全肠外营养情况下，则易发生铬缺乏症。


(四 )缺乏2 、表现因膳食因素所致铬摄取不足而引起的缺乏症未见报道，但 3名长

期接受 TPN治疗而未补充铬的病人出现了铬缺乏的症状。主要表现为不明原因的体重下降，外周神经炎，血浆对葡萄糖的消除受损，呼吸商降低，这提示机体优先使用脂肪作为能源。每天肉 TPN注射液中加入 250ug 的铬， 2周后葡确糖清除本恢复正常，呼吸商提高。


(五 )过量铬的毒性与其存在的价态有极大的关系。金属铬不引起中毒，六价铬的毒性比三价铬高约 l00倍，但不同化合物毒性不同。六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用。

在食物中大多为三价铬，其口服毒性很低，可能是由于其吸收非常少。


(六 )供给量

我国推荐成年人 AI 为 50μg/d 。

UL 500μg/d 。


(七 )食物来源铬以小剂量广泛分布在食物中。肉类和海产品含铬丰富，植物性食物谷物、豆类、坚果类、黑木耳、紫菜等含铬也较丰富。

全谷类食物中含有的铬高于水果和蔬菜，在食物的加工过程中铬可能被添加或去除。精制糖和面粉中的铬低于未加工过的农产品。

啤酒酵母和动物肝脏中以铬的葡萄糖耐量因子形式存在，其吸收利用率较高。

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