536 av genmodifiserte jordbruksplanter Kval¸y Klemsdal Eklo

536

Konsekvenser ved bruk avherbicidresistente genmodifiserte

jordbruksplanter

Kirsti KvaløySonja Sletner Klemsdal

Ole Martin EkloJan Netland

Tore SchankeBjørn Åge Tømmerås

NINA. NIKU NINA Norsk institutt for naturforskning

Konsekvenser ved bruk avherbicidresistente genmodifiserte

jordbruksplanter

Kirsti KvaløySonja Sletner Klemsdal

Ole Martin EkloJan Netland

Tore SchankeBjørn Åge Tømmerås

NINA Norsk institutt for naturforsiming

nina oppdragsmelding 536

NINA•NIKUs publikasjoner

NINA•NIKU utgir følgende faste publikasjoner:

NINA FagrapportNIKU FagrapportHer publiseres resultater av NINAs og NIKUs eget fors-kningsarbeid, problemoversikter, kartlegging av kunn-skapsnivået innen et emne, og litteraturstudier. Rapporterutgis også som et alternativ eller et supplement til inter-nasjonal publisering, der tidsaspekt, materialets art, mål-gruppe m.m. gjør dette nødvendig.Opplag: Normalt 300-500

NINA OppdragsmeldingNIKU OppdragsmeldingDette er det minimum av rapportering som NINA og NIKUgir til oppdragsgiver etter fullført forsknings- eller utred-ningsprosjekt. I tillegg til de emner som dekkes av fag-rapportene, vil oppdragsmeldingene også omfatte befar-ingsrapporter, seminar- og konferanseforedrag, års-rapporter fra overvåkningsprogrammer, o.a.Opplaget er begrenset. (Normalt 50-100)

NINA•NIKU Project ReportSerien presenterer resultater fra begge instituttenes pro-sjekter når resultatene må gjøres tilgjengelig på engelsk.Serien omfatter original egenforskning, litteraturstudier,analyser av spesielle problemer eller tema, etc.Opplaget varierer avhengig av behov og målgrupper.

TemahefterDisse behandler spesielle tema og utarbeides etter behovbl.a. for å informere om viktige problemstillinger i sam-funnet. Målgruppen er "almenheten" eller særskiltegrupper, f.eks. landbruket, fylkesmennenes miljøvern-avdelinger, turist- og friluftlivskretser o.l. De gis derfor enmer populærfaglig form og med mer bruk av illustrasjonerenn ovennevnte publikasjoner.Opplag: Varierer

Fakta-arkHensikten med disse er å gjøre de viktigste resultatene avNINA og NIKUs faglige virksomhet, og som er publisertandre steder, tilgjengelig for et større publikum (presse,ideelle organisasjoner, naturforvaltningen på ulike nivåer,politikere og interesserte enkeltpersoner).Opplag: 1200-1800

I tillegg publiserer NINA og NIKU-ansatte sine forsknings-resultater i internasjonale vitenskapelige journaler, gjen-nom populærfaglige tidsskrifter og aviser.

Tilgjengelighet: Åpen

Prosjekt nr.: 16805 Herbicidtolerante genmodifiserte planter

Ansvarlig signatur:

r(2

Kvaløy, K., Klemsdal, S.S., Eklo, 0.M., Netland, J.,Schanke, T. & Tømmerås, B.Å. 1998. Konsekvenser vedbruk av herbicidresistente genmodifiserte jordbruksplanter.- NIINA Oppdragsmelding 536: 1-62.

Trondheim, april 1998

ISSN 0802-4103ISBN 82-426-0927-6

Forvaltningsområde:Bevaring av naturens mangfoldConservation of biodiversity

Rettighetshaver 0:Stiftelsen for naturforskning og kulturminneforskningNINA•NIKU

Publikasjonen kan siteres fritt med kildeangivelse

Redaksjon:Odd Terje SandlundNINA•NIKU, Trondheim

Design og layout:Synnøve Vanvik

Sats: NINA•NIKU

Kopiering: Norservice

Opplag: 200

Kontaktadresse:NINA•NIKUTungasletta 27005 TrondheimTel: 73 80 14 00Fax: 73 80 14 01

Oppdragsgiver:

Direktoratet for naturforvaltningLandbruksdepartementetBioteknologinemnda

© Norsk institutt for naturforskning (NINA) 2010 http://www.nina.no Vennligst kontakt NINA, NO-7485 TRONDHEIM for reproduksjon av tabeller, figurer, illustrasjoner i denne rapporten.

ReferatKvaløy, K., Klemsdal, S.S., Eklo, 0.M., Netland, J.,Schanke, T. & Tømmerås, B.Å. 1998. Konsekvenser vedbruk av herbicidresistente genmodifiserte jordbruksplanter. -NINA Oppdragsmelding 536: 1-62.

Målet for utredningen var å oppnå en vurdering av ulemperog fordeler i norsk jordbruk ved å benytte seg av genmodi-fiserte herbicidresistente kulturplanter. I denne rapportenhar vi vurdert de mest sannsynlige genmodifiserte herbicid-resistente planter som kan være aktuelle å bruke i Norge denærmeste årene. Vi har sett på hvilke herbicider sombenyttes i tilsvarende kulturer i dag og hvilke konsekvenserde nye herbicidene vil ha på miljø, helse og agronomi. Enslik utredning krever i Norge samarbeid mellom institusjonerfor å kunne dekke relevante fagfelt. Dette samarbeidet erogså viktig for å bygge opp en samlet nasjonal kompetanseinnenfor feltet.

Samtlige av de genmodifiserte kulturplantene som hittiler notifisert etter EU-direktiv 90/220/EEC er herbicid-resistente (resistente mot p)antevernmidler mot ugras). 1denne sammenheng er de to vanligste og dominerendeherbicidene i dag glufosinat og glyfosat som selges i Norgesom henholdsvis Finale Basta) og Round Up. En over-gang til herbicidresistente planter i Norge innebærer bådeutsetting av genmodifiserte planter og endring i bruk avplantevernmidler. Utrykkene tolerant og resistent brukesofte om hverandre. Resistens, defineres som toleranseoverfor en høy dose herbicid og vil her bli brukt om plantersom ved genteknologiske metoder har blitt gjort ufølsommeoverfor et herbicid. Naturlig forekommende planter som kanvise en viss herbicidresistens, vil bli omtalt som herbicid-tolerante planter.

Herbicidresistens innført som egenskap i den transgeneplanten kan benyttes på to måter; (i) enten i seleksjons-prosessen under produksjon av den genmodifiserte pIanteneller (ii) ved ugrasbekjempelse under mat- og ffirproduk-sjon. I begge tilfeller må risikoen for overføring av resistens-gener til ville slektninger og effekter av gener og genpro-dukter på helse og miljø vurderes. Det er det sistnevnteforhold som eventuelt innebærer risiko for utilsiktede skaderpå helse og miljø som følge av bruk av herbicider og/ellereventuelle fordeler ved endret bruk av plantevernmidler.

I denne utredningen fokuseres konsekvenser knyttet til brukav genmodifiserte herbicidresistente jordbruksplanter. Detteomfatter vurdering av miljømessige, agronomiske og helse-messige konsekvenser av endret bruk av plantevernmidlersom følge av overgang til genmodifiserte herbicidresistenteplanter. Økologiske konsekvenser og enkelte agromoniskeog helsemessige aspekter ved bruk av genmodifiserteherbicidresistente planter er også behandlet i denne ut-redningen.

Generelt kan vi se en tendens til å kunne «spare» miljø oghelse ved endret bruk av herbicider. Herbicidresistente

3


kulturer vil kunne føre til en betydelig rasjonalisering og harpotensiale til reduksjon i bruk av herbicider. Ved bevisstvalg kan en også få inn midIer med en mer positiv miljøprofilsammenlignet med de alternative midlene benyttet i ikke-resistente kulturer. Dette utslaget vil bli minst for korn somalt har mange nyere og mindre problematiske ugrasmidler. Ibete, grønnsak- og bærkulturer med behov for mer intensivtugrasrenhold der en delvis er henvist til en type herbicidermed usikker miljøprofil, vil bruk av sorter som er gjortresistente mot mer akseptable midler kunne gi gevinst bådemiljømessig og arbeidsmessig.

I Norge har det tradisjonelt ikke vært lagt særlig vekt påfaren for utvikling av herbicidresistent ugras. Hvis vi ser bortfra triazinene som etter hvert får mindre betydning, har viheller ikke hatt eksempel på signifikant resistensutviklingher i landet. Utvikling av toleranse mot herbicider er velkjentproblem i landbruket globalt sett. Det er mest kjent ved atugrasplantene over tid utvikler toleranse ovenfor ett ellerflere plantevernmidler. Noen arter har individer som er tole-rante og endret seleksjonstrykk vil favorisere slike geno-typer. Begrenset bruk og variasjon i plantevernmidler ermetoden for å redusere problemene med toleranseutvikling.Denne praksisen kan påvirkes ved bruk av genmodifiserteplanter som krever ett herbicid, dersom plantene blir en storsuksess og dermed vil benyttes på større arealer. Dette blirytterligere forsterket hvis samme herbicid vil benyttes påsamme areal selv om de genmodifiserte kulturplantene ergjenstand for vekselbruk. Resultatet kan også bli at industri-en vil kunne finne det mer interessant å satse på å lagekulturplanter resistente mot allerede godkjente herbiciderenn å utvikle nye og bedre herbicider.

Genmodifiserte, herbicidresistente planter bringer inn en nydimensjon i utvikling av resistens gjennom krysninger tilandre arter slik at herbicidresistensen sprer seg til ville arteri naturen (f eks raps-åkerkål). Dette muliggjør at planter kanutvikle seg til å bli resistente mot herbicidet og dervedutvikle seg som ugras som herbicidet ikke har noen effektpå.

Genmodifiserte planter inneholder gener som naturengjennom evolusjon ikke har testet. Dette medfører enusikkerhet som ikke er mulig å predikere. Spørsmål som erviktige i den sammenhengen spenner vidt fra om hvordanpåvirkningen vil være for arter som er herbivore, dvs spiserav planten, og den videre næringskjeden i naturen. Følg-ende problemstillinger bør fokuseres på; (i) spredning avden genmodifiserte planten til vill natur eller til andre land-bruksområder, (ii) faren for spredning av resistensgenet tilugras som er i nær slekt med kulturplanter eller at (iii)planten vil invadere andre arealer. Faren for sistnevnteburde være mindre hos oss enn i land der ville næreslektninger er mer vanlige og klimaet gir bedre mulighet foroverlevelse uten menneskelig hjelp.

GM-planter skaper en helsemessig usikkerhet. Detteaspektet har ikke bare naturvitenskapelige grunner. For-skjellige etiske, kulturelle og endog politiske grunner kanher være viktige for ulike standpunkt. Det foreligger til nå



erfaringer fra genmodifiserte organismer som mat bare i enperiode på et par år. Det forventes betydelig mer viten-skapelige resultater innen dette området i årene somkommer.

Forvaltningsmessige avgjørelser bygger ofte på momentersom trekker i forskjellig retning. Å finne balansen i slikevurderinger vil alltid være vanskelig. Konkrete vitenskape-lige vurderinger vil måtte ligge bak vurderingen av enaktuell genmodifisert herbicidresistent kulturplante som ertenkt benyttet i et bestemt miljø.

Emneord: Genmodifiserte organismer (GMO), herbicid-resistens, kulturplanter, risikovurdering

Kirsti Kvaløy og Bjørn Åge Tømmerås, Norsk institutt fornaturforskning, Tungasletta 2, 7005 Trondheim.Sonja Sletner Klemsdal, Ole Martin Eklo, Jan Netland,Planteforsk, Fellesbygget, 1432 Ås.Tore Schanke, Kongsdotterveien 15, 8028 Mørkved.

4

AbstractKvaløy, K., Klemsdal, S.S., Eklo, 0.M., Netland, J.,Schanke, T. & Tømmerås, B.Å. 1998. Impacts of usinggenetically modified herbicide resistant crops. - NINAOppdragsmelding 536: 1-62.

The purpose of this report has been to assess the advan-tages and disadvantages of using genetically modifiedherbicide resistant crop plants in Norwegian agriculture. Inthe report we have evaluated the genetically modifiedherbicide resistant agricultural plants which in Norway is themost likely to be used in the near future. We have com-pared the environmental, health related and agronomicconsequences of changing the herbicides presently usedon these crops against the ones which potentially will beused on genetically modified plants. To fulfil the require-ments of covering all the relevant topics, such a reportrequires the collaboration between various institutions inNorway. This collaboration is also important for building upa united national competence within the field.

All the genetically modified crop plants presently notifiedafter the EU-directive 90/220/EEC are herbicide resistant. Inrelation to this, the two most common and dominatingherbicides today are glufosinat and glyphosat which is soldin Norway as Finale (=Basta) and Round Up respectively. Atransition to herbicide resistant plants in Norway imply boththe release of genetically modified plants and change in useof herbicides. The expressions tolerant and resistant isoften used interchangeable. Resistant, is defined as tole-rance of high dosage of herbicide and will here be usedabout plants which by the use of gene technology areinsensitive to a herbicide. Naturally occuring plants whichcan show a certain herbicide resistance, will be calledherbicide tolerant plants.

Herbicide resistance inserted as a feature in the transgenicplant can be used in two different ways; (i) either in theselection process for use in the production of the geneticallymodified plant or (ii) at defeating weeds during food andfodder production. In both cases, the risk of introducingresistant genes into wild naturally occuring plant popula-tions in addition to other possible environmental and healtheffects of introducing new genes and gene products have tobe evaluated. It is the latter situation, however, which mightinvolve the risk of unintentional damage to health andenvironment as a consequence of herbicide usage and/orpossible advantages by changing to other herbicides.

This report is focused around consequences related to theuse of genetically modified crop plants. This comprise theevaluation of the environmental, agronomic and healthrelated consequences of altered use of herbicides as aresult of the transition to the use of genetically modifiedherbicide resistant plants. Ecological consequences andsome agronomic and health aspects related to the use ofgenetically modified herbicide resistant plants are alsoconsidered in the report.


Generally, there are inclination of the change into using theherbicides related to the genetically modified plants beingbeneficial both related to environmental and health issues.Herbicide resistant crops can lead to a significant ratio-nalisation and reduction in the use of herbicides. By aconscious choice one can focus on more environmentalfriendly herbicides compared to the alternatives used innon-resistant cultures. The change, however, will have littleeffect on grain crops since there already exist newer andless problematic herbicides for these. In beet, vegetable-and berry plants with the need of more intensive weeddefeating strategy and partly use of herbicides with adoubtful environmental profile, the use of plants resistant tomore acceptable chemicals could be beneficial bothenvironmental and work related.

In Norway, little effort has been put into assessing the risksof developing herbicide resistant weeds. If we exclude thetriazines, we have no examples of significant resistancedevelopment here in this country. The development of tole-rance against herbicides globally, however, is a familiar pro-blem. The problem is best known as weeds gradually deve-loping tolerance towards one or more herbicides. Somespecies have individuals who are tolerant and altered selec-tion pressure will favour such genotypes. Limited use andvariation of herbicides is the method for reducing theproblem with tolerance development. This practise might beinfluenced by the use of genetically modified plants whichrequires one herbicide, if their successful use leads tocultivation in large areas. This will be further intensified ifthe same herbicide is used on the same area even if thegenetically modified plants are the objects of rotation ofcrops. The result might also be that industry will find it moreinteresting to make crop plants resistant to already approv-ed herbicides than to develop new ones.

Genetically modified herbicide resistant plants give a newdimension to the development of resistance through cros-sing with other species which leads to the dispersion ofherbicide resistance to wild species (e.g. rape-bird rape).This makes it possible for the plant to become resistant tothe herbicide and by that develop as a weed which theherbicide have no effect on.

Genetically modified plants contain genes which naturethrough evolution have not tested. This entails an uncer-tainty which is hard to predict. The questions which areimportant related to this span widely from how the influencewill be for herbivorous species, i.e. eat plants, and further tothe food web in nature. The foHowing issues should befocused on; (i) the dispersal of the genetically modifiedplant to wild nature or other agricultural areas, (ii) thedanger of spreading the resistance gene to weeds whichare closely related to the crop plant or (iii) that the releasedplant will invade other areas. The chance of the latter tooccur is supposed to be larger in countries where morespecies of close relatives occur and the climate gives abetter opportunity for survival without human help.

5


GM-plants create health related uncertainty. This aspect isnot only based on scientific reasons. Various ethical,cultural and even political reasons may be important for thedifferent points of view. Current experience with geneticallyorganisms as a source of food spans only a few years.More extensive scientific results are expected within thisarea in years to come.

Decisions made by the management are often based onaspects which pull in different directions. To find a balancein such evaluations will always be difficult. Concrete scien-tific evaluations will have to be the basis for the assessmentof a potential genetically modified herbicide resistant cropplant which is thought utilised in a particular environment.

Key words: Genetically modified organisms (GM0), herbi-cide resistance, crops, risk assessment

Kirsti Kvaløy and Bjørn Åge Tømmerås, Norwegian Institefor Nature Research, Tungasletta 2, N-7005 Trondheim.Sonja Sletner Klemsdal, Ole Martin Eklo, Jan Netland,Norwegian Crop Research Institute, Fellesbygget, N-1432Ås.Tore Schanke, Kongsdotterveien 15, N-8028 Mørkved..



ForordDirektoratet for naturforvaltning (DN) har tatt initiativet tildette utredningsprosjektet om konsekvenser ved bruk herbi-cidresistente genmodifiserte jordbruksplanter. DN søkte åbygge et- samarbeid med andre oppdragsgivere som harforvaltningsansvar innenfor miljø-, landbruks- og helsefag-lige problemstillinger. Landbruksdepartementet ble umid-delbart med'i dette arbeidet, mens Helse- og sosialdeparte-mentet ikke ønsket å delta. For å kunne dekke de helse-messige aspektene ved herbicidresistente genmodifisertejordbruksplanter ønsket Bioteknologinemnda å bidra medmidler.

En utredning av aspektene relevante for miljø-, landbruks-og helsefaglige problemstillinger ved bruk av genmodi-fiserte herbicidresistente kulturplanter innebærer samarbeidmellom ulike institusjoner for å kunne bli helhetlig vurdert.Dette er også viktig for å bygge opp en nasjonal kompe-tanse. Norsk institutt for naturforskning (NINA) medforskerne Kirsti Kvaløy og Bjørn Age Tømmerås ble av DNtildelt prosjektlederansvaret mens Planteforsk ble sam-arbeidende institusjon med Sonja Sletner Klemsdal, OleMartin Eklo og Jan Netland som deltakende forskere.Haldor Fykse, Planteforsk takkes også for innspill i opp-startfasen. Helsebiten av prosjektet ble dekket av ToreSchanke.

Under hele prosjektet har det vært et nært og regelmessigsamarbeid mellom oPpdragsgivere ved Anne Britt Storeng,DN, Grete H. Evjen, LD og Svanhild Foldal, Bioteknologi-nemnda og oppdragstakere. Dette samarbeidet har værtviktig for å oppnå de resultatene som foreligger i dennerapporten. I tillegg ønsker vi å takke Hanne Grete Nilsen,Statens næringsmiddeltilsyn, for verdifulle innspill i plan-leggingen av helsepunktene.

Trondheim, mars 1998

Bjørn Age Tømmeråsprosjektleder

6

InnholdReferat 3Abstract 4Forord 6

1 Innledning 71.1 Definisjoner 71.2 Lovverk 81.3 Generelt om genetisk modifiserte

herbicidresistente planter (GMHRP) 81.4 Status over utsetting, godkjenning og

markedsføring av GMHRP 101.5 Aktuelle GMHRP for bruk i Norge med tilhørende

ugrasmidler 11

2 Økologiske vurderinger ved bruk og utsetting avde aktuelle kulturplantene 152.1 Generelt om økologiske konsekvenser ved

utsetting av genmodifiserte planter 152.1.1 Vurdering av faren for utvikling av

herbicidresistent ugras 152.1.2 Vurdering av faren for genspredning 182.1.3 Vurdering av faren for skade på

andre organismer 192.2 Metoder som kan forhindre utvikling av

herbicidresistent ugras som følge avgenspredning fra GMHRP 19

2.3 Herbicidbruk i Norge i dag med spesiell fokuspå de som er benyttet i forbindelse medplanter en kan tenke seg endret til engenmodifisert variant 20

2.4 Overvåking av GMPer 212.5 Dokumentert internasjonal erfaring

med GMHRP 23

3 Vurdering av andre potensielle problemerved GMHRP 243.1 Forbruk av herbicider i Norge i dag 243.2 Beskrivelse av ugras og dagens bekjempelses-

strategi i de aktuelle kulturene 263.2.1 Generelt 263.2.2 Kornartene (Hvete, bygg, havre, rug) 273.2.3 Mais 283.2.4 Bete 283.2.5 Raps og ryps 293.2.6 Potet 293.2.7 Gulrot 293.2.8 Jordbær 30

3.3 Funn av rester i overflatevann og drensvann 303.4 Økotoksikologiske egenskaper 323.5 Helsemessig vurdering av herbicider

benyttet i dag 35

4 Beskrivelse av de herbicidene som eventueltvil erstatte dagens midler dersom GMP blir innført. 384.1 Aktuelle herbicider med tilhørende agronomiske

egenskaper 384.2 Funn av rester i overflatevann og drensvann 40


4.3 Økotoksikologiske egenskaper 4.4 Helsemessig vurdering av herbicider som blir

aktuelle ved omlegging til GMHRP 40

5 Vurdering av situasjonen i dag i Norge sammen-liknet med en eventuell omlegging ved bruk avGMHRP 435.1 En vurdering av herbicider før og etter innføring

av GMHRP opp mot hverandre 435.2. Vurdering av endringer i dyrkingssystem ved over-

gang til bruk av ulike genmodifiserte varianter 455.3 Nedbrytingsprodukter av herbicider 455.4 Mulige helsemessige konsekvenser av endrede

konsen trasjoner og typer av herbicider 455.5 Miljøindikatorer - en metode for å gi en samlet

vurdering av plantevernmidlers effekter påomgivelsene 475.5.1 Beskrivelse av EIQ 475.5.2 Bruk av EIQ for å vurdere betydningen

av overgang til GMHRP 48

6 Vurdering av helsemessige konsekvenser vedGMHRP som mat 49

7 Konklusjoner 50

8 Referanser 53

Appendix 61

" 1 Innledning

7

1.1 Definisjoner

nina oppdragsrnelding 536

Samtlige av de genmodifiserte kulturplantene som hittil ernotifisert etter EU-direktiv 90/220/EEC er herbicidresistente(resistente mot plantevernmidler mot ugras). De to vanligstemetodene for å oppnå resistens har vært (i) ved å introdu-sere nye gener som koder for et enzym som detoksifisererherbicidet (gjelder for glufosinat-resistens) eller (ii) ved åsette inn gener som forårsaker endring i plantens bio-kjemiske system (gjelder for glyfosat-resistens). Herbicid-ene glufosinat og glyfosat dominerer og selges i Norge somhenholdsvis Finale (=Basta) og Round Up. En overgang tilherbicidresistente planter i Norge innebærer både utsettingav genmodifiserte planter og endring i bruk av plante-vernmidler.

Herbicidresistens innført som egenskap i den transgeneplanten kan benyttes på to måter; (i) enten i seleksjons-prosessen under produksjon av den genmodifiserte planteneller (iti) ved ugrasbekjempelse under mat- og fôrproduk-sjon. I begge tilfeller må risikoen for overføring av resi-stensgener til ville slektninger og effekter av gener og gen-produkter på helse og miljø vurderes. Det er det sistnevnteforhold som eventuelt innebærer risiko for utilsiktede skaderpå helse og miljø som følge av bruk av herbicider og/ellereventuelle fordeler ved endret bruk av plantevernmidler.

I denne utredningen om problemstillinger knyttet til brukav herbicidresistente planter fokuseres det på disse trepunktene:1 Konsekvenser ved endret bruk av plantevernmidler som

følge av overgang til genmodifiserte herbicidresistenteplanter.

2 Økologiske konsekvenser ved bruk av genmodifiserteherbicidresistente planter.

3 Helsemessige konsekvenser ved endret bruk av plante-vernmidler og bruk av genmodifiserte herbicidresistenteplanter.

En utredning av aspektene relevante for miljø-, landbruk- oghelsefaglige problemstillinger ved bruk av genmodifiserteherbicidresistente kulturplanter krever i Norge samarbeidmellom ulike institusjoner for å kunne bli helhetlig vurdert.Dette samarbeidet er også viktig for å bygge opp en samletnasjonal kompetanse innenfor feltet.

I denne utredningen har vi valgt å basere definisjonene påen nylig utkommet dansk rapport om genmodifiserte herbi-cidresistente planter (Bjerregaard et al. 1997). Vi definererGenetisk Modifiserte Herbicidresistente Planter (GMHRP)som planter som ved genetisk manipulering har fått innsattgenetisk materiale som gjør planten resistent overfor etherbicid (ugrasmiddel). GMHRPen er bare resistent overforen enkelt herbicid eller en gruppe av herbicider som harsamme virkningsmønster. Såfremt naturlig toleranse ikke



finnes i planten, har denne ingen resistens overfor en gittherbicidgruppe uten at den blir genetisk modffisert.

Utrykkene tolerant og resistent brukes ofte om hverandre.Resistens, defineres som toleranse overfor en svært høydose herbicid og vil her bli brukt om planter som vedgenteknologiske metoder har blitt gjort ufølsomme overforet herbicid. Naturlig forekommende planter som kan vise enviss herbicidresistens, vil bli omtalt som herbicid-toleranteplanter.

1.2 Lovverk

Godkjenningsordningen av plantevernmidler i Norge erregulert i Lov om plantevernmidler av 5. april 1963 og For-skrifter om plantevernmidler av 7. februar 1992. I § 4 i for-skriftene er det satt betingelser for godkjenning. Punkt bslår fast at preparatet ikke må ha "uakseptable skad-evirkninger overfor mennesker, husdyr, dyre- og plantelivsamt miljø for øvrig og således finnes tilfredsstillende iøkologisk og toksikologisk sammenheng". 4 i loven bestem-mer at godkjenning blir gitt for et tidsrom på 5 år. For å fågodkjenning må midlet etter en totalvurdering være funnetlike egnet eller ha fordeler framfor allerede godkjentepreparat (forskriftenes kap. Il §4 e). Dette innebærer at nårpreparat med bedre egenskaper kommer inn, vil gamle blitatt ut av markedet (substitusjonsprinsippet). Hvert enkeltbruksområde for et preparat (kultur), må godkjennes. Skal feks glyfosat kunne brukes i glyfosatresistent bete, måbruksområde bete som er nytt for glyfosat godkjennesspesielt (jfr. forskriftenes kap II, § 8, ledd k). EU-direktivetom plantevernmidler sier at når et virksomt stoff er godkjenti et land vil det samtidig i prinsippet være godkjent i alle EU-land som er bundet av direktivet. Hvert enkelt medlemslandskal imidlertid godkjenne formulerte produkt av de virk-somme stoffene. Dette direktivet er harmonisert med EØS-avtalen, men EØS-landene har et ikke tidsavgrensetunntak. Det betyr i praksis at vi i dag ikke er bundet avpositiv listene som EU-landene er i ferd med å utarbeide.

Genmodifiserte planter som søkes markedsført i EU, vilsom følge av EØS-avtalen, vurderes også av norskemyndigheter. Vurderingen gjøres på grunnlag av Gentekno-logiloven som krever sikkerhet for helse og miljø, og atproduktene skal være samfunnsnyttige og i tråd med enbærekraftig utvikling. Miljøverndepartementet har ansvar forden delen av Genteknologiloven som tar for seg utsettinger.De koordinerer i denne sammenheng saksbehandlingen iNorge og gir sine merknader til EU-kommisjonen. Detteskjer i samråd med andre berørte departementer somSosial- og helsedepartementet, Landbruksdepartementet,Fiskeridepartementet, (Nærings- og handelsdepartement-et), samt Bioteknologinemda. Miljøverndepartementet av-gjør hvor vidt en sak skal sendes ut på offentlig høring. Tilnå har alle markedsføringssakene fra EU vært ute påoffentlig høring. Dersom et eller flere land har innvendingermot markedsføring, avgjør EU saken ved kvalifisert fler-tallsvedtak i «Committe on Release of Genetically Modified

8

Organisms to the Environment» under direktiv 90/220 (ut-settingsdirektivet) (Tveito 1997).

Godkjenning av sorter av jordbruk og hagebruksvekster erhjemlet i Såvareloven av 4. desember 1970. Forskrifteneom såkorn, jordbruksfrø og hagebruksfrø er fastsatt avLandbruksdepartementet 23. desember 1993 med refe-ranse til gjeldende EØS-direktiv. Når sorten har gjennom-gått offisiell utprøving, kommer den inn på den norske sorts-lista. Sorten kommer da også inn på den offisielle sortslistafor EØS-området. Når en sort har fått nasjonal godkjenningi et annet EØS-land og kommer inn på EØS-lista, kansorten omsettes og brukes i Norge uten offisiell prøving. Pågrunn av Norges geografiske beliggenhet går de flestesorter i praksis likevel gjennom en utprøving og kommer innpå den offisielle norske sortslista før de blir tatt i bruk avbøndene for å sikre at de er tilpasset norske dyrkings-forhold. En transgen sort vil bli prøvd ut på samme måte, ogbare dersom den har agronomiske egenskaper som gjørden skikket i Norge, vil den komme inn på den norskesortslista. Dette er likevel ingen garanti for at sorten ikke blirtatt i bruk her i landet, men omfanget vil nødvendigvis værebegrenset siden sorten ikke passer for norske forhold.

Denne ordningen vil sikre at godkjenning av en herbicid-resistent sort og tilhørende herbicid er to ulike prosesser.Det vil derfor ikke bli mulig å dra fordelen av resistensen tilen sort dersom det aktuelle herbicidet ikke tilfredsstiller denorske kravene. Godkjenningsordningen vår skulle ogsåsikre at midler som en kultur blir gjort resistent mot, måoppfylle krav som Lov og forskrifter setter bl.a. til aksept-able restverdier i hver enkelt vekst. Vår vurdering er atlovverket vårt kan håndtere problemstillingene ved god-kjenning av konseptet herbicidresistente planter.

1.3 Generelt om genetisk modifi-serte herbicidresistenteplanter (GMHRP)

I 1981 ble den første transgene planten som viste stabilMendelsk nedarving av et introdusert gen rapportert (Ottenet al. 1981). I 1994 ble den første genetisk manipulerteplanten godkjent av US Department of Agriculture (USDA)for kommersiell produksjon. Dette var en bomullsplante(Gossypium hirsutum L.) resistent mot herbicidet bromok-synil. Kort etter ble det første genetisk manipulerte mat-produktet, Flavr-Savr tomaten (Lycopersicon esculentumMill.) godkjent for markedsføring (Owens 1995). Herbicid-resistens var en av de første egenskapene som ble intro-dusert i landbruksplanter ved hjelp av genteknologi. Hoved-grunnen til dette var at egenskapen vanligvis kontrolleresved ett enkelt gen, og at den biokjemiske informasjonengenet gir kan detekteres ved funksjon, dvs, ved resistens-mekanismen eller metabolisme av et herbicidmolekyl(Freyssinet et al. 1996).


Selv om det er fokus på herbiciders mulige negativeeffekter, er det økende avhengighet av herbicider verdenover for opprettholdelse av et intensivt landbruk. Dette erogså et resultat av endring av landbrukspraksis i retning avredusert jordarbeiding med mindre pløying som en del avdenne prosessen. Agrokjemisk industris søk etter alterna-tive metoder for kjemisk ugraskontroll, har ført til utnyttelseav naturlige, og derfor mer miljøvennlige herbicider. Hvor-vidt genmodifiserte herbicidresistente planter kan vurdereså være et redskap for mer miljøvennlig ugrasbekjempelse,er avhengig av en total sammenligning av de metoder ogugrasmidler som benyttes i den enkelte kulturen i dag, ogsituasjonen slik den vil være ved dyrking av eventuellegenmodifiserte herbicidresistente planter.

Vi vil i det følgende beskrive tre ulike strategier for å lageGMHRP (Tsaftaris 1996):1 Introduksjon av et gen som gjør den resistente planten i

stand til enten nedbryting eller detoksifisering av herbi-cidene.

2 Introduksjon av et gen som koder for et struktureltendret målenzym som ikke lenger hemmes av herbicid-et.

3 Overproduksjon av målenzymet som et resultat avendret genregulering eller økt antall gener som koder formålenzymet.

De introduserte genene som er benyttet, er enten hentet fraplanter eller bakterier.

Tabell 1 gir en oversikt over de viktigste herbicidresi-stensgener og deres funksjon. Data er hentet fra Owens(1995) og Duke (1996).

GlyfosatGlyfosat (N-(phosphonometyl)glycin) virker som en hemmerav enzymet enolpyruvylshikimatfosfat syntase (EPSPS)(Boocock & Coggins 1983, Steinrucken & Amrhein 1984), etenzym som finnes i kloroplastene og er nødvendig forsyntesen av de aromatiske aminosyrene tyrosin, fenylalaninog tryptofan. I planter er disse aminosyrene essensielle

Tabell 1. Oversikt over ulike herbicidresistensgener og deres funksjon.

Transgen

2,4-D monooksygenaseBromoksynil-spesifikk nitrilasePhosphinothricin acetyltransferaseMutert EPSP synthaseGlyfosat oxidoreductase (GOX)Mutert acetolactat syntaseMutert acetolactat syntase

* Bare tidligste referanser erbrukt

9

Funksjon

2,4-D resistensBromoksynil resistensGlufosinat resistensGlyfosat resistensGlyfosat resistensSulfonylurea resistensImidazolinon resistens

Referanse*


også for andre prosesser enn proteinsyntese, f.eks celle-veggdannelse, forsvar mot insekter og patogene mikro-organismer, produksjon av hormoner og produksjon av for-bindelser nødvendig for energi opptak (Duke 1988). Det harvært spekulert på om den fytotoksiske virkningen avglyfosat i noen planter kan skyldes en annen mekanismeenn hemmingen av EPSPS alene (Servaites et al. 1987,Madsen et al. 1995), men så langt finnes kun indikasjonerpå dette.

Flere strategier har blitt prøvd for å lage transgene glyfo-satresistente planter. Fra glyfosat-tolerant Salmonella typhi-murium ble et mutert aroA-gen som kodet for EPSPS,isolert og karakterisert (Comai et al. 1983, Stalker et al.1985). Tomatplanter der dette bakteriegenet var innført,hadde en glyfosat-tolerant fenotype (Fillatti et al, 1987).Bruk av andre varianter av EPSPS-genet isolert fra andremikroorganismer eller planter har også ført til økt glyfosat-toleranse, men samtidig resultert i redusert avling. Plantersom overproduserte petunia EPSPS (20-40 x) etter at regu-leringen av vill-type EPSPS genet ble endret, viste også økttoleranse overfor glyfosat (Shah et al. 1986, Gasser et al.1988). Ingen av disse forsøkene har resultert i kommersieltmarkedsførte kulturplanter. En tredje strategi var å lageplanter som kunne inaktivere glyfosat ved hjelp av genet forglyfosat oxidoreductase (GOX). Transgene planter som pro-duserer GOX som blir transportert til kloroplastene, vistehøy grad av glyfosat-toleranse, også ved høye doser (Barryet al. 1992). Denne strategien synes lovende med tanke påframtidig produksjon av genmodifiserte planter. Alle de gen-modifiserte glyfosat-resistente plantene som til nå ermarkedsført, har fått innført EPSPS-genet fra Agrobacteri-um sp. CP4. Denne jordbakterien hemmes ikke av glyfosat.De transgene plantene viser stor grad av glyfosat-resistensog ingen avlingsreduksjon, heller ikke ved bruk av doserlangt over normale brukerdoser (Padgette et al. 1995,Delannay et al. 1995). Tabell i appendix gir en oversiktover de glyfosat-resistente plantene som til nå erprøveutsatt innen OECD-landene.

Streber & Willmitzer 1989Stalker et al. 1988aDe Block et al. 1987Comai et al. 1985Barry et al. 1992Haughn et al. 1988Sathasivan et al. 1991



GlufosinatGlufosinat, også kjent som phosphinothricin (PPT), er ensyntetisk forbindelse som er det aktive stoffet i handels-preparatet Finale eller Basta. Bialaphos er et tripeptid somproduseres naturlig av Streptomyces hygroscopicus (Bayeret al. 1972, Kondo et al. 1973). Bialaphos selges somugrasmiddel i Japan. I planten brytes forbindelsen ned, ogPPT frigjøres. PPT hemmer enzymet glutamin syntetase(GS), som er nødvendig for plantenes omdanning avammoniakk til organisk nitrogen (Bayer et al. 1972). Glufo-sinat forårsaker også økte mengder av glyoxylat. Denneforbindelsen hemmer RUBP karboksylase, et enzym som ernødvendig for fiksering av karbon (Devine et al. 1993).Fytotoksisiteten skyldes derfor dels akkumulering av ammo-niakk i cellene, dels stopp i karbonfikseringen (Sherman etal. 1996). Transgene planter er blitt gjort PPT resistente(resistente både for glufosinat og bialaphos) ved innsettingav enten bar genet fra S. hygroscopicus (Murakami et al.1986, Thompson et al. 1987) eller pat genet fra Streptomyc-es viridochromogenes(Strauch et al. 1988, Wohlleben et al.1988). Begge gen koder for enzymet phosphinothricin-N-acetyl-transferase (PAT) som er i stand til å inaktivere PPT.Tabell i appendix 1 viser en oversikt over genmodifisertePPT resistente planter som til nå er prøveutsatt innenOECD-landene. I feltforsøk har flere transgene linjer avtransgen tobakk og potet vist seg å være fullstendigresistente for opp til 4kg/haa (De Greef et al. 1989), som er10 x normal dose (Cobb 1992).

BromoksynilBromoksynil er et ugrasmiddel som effektivt hemmer foto-system II, og brukes i bekjempelsen av tofrøbladede ugras.I enfrøbladede planter inaktiveres ugrasmiddelet, noe somresulterer i bromoksynil-tolerant fenotype (Buckland et al.1973). Fra en stamme av bakterien Klebsiella ozaenae somkunne bruke bromoksynil som eneste nitrogenkilde, ble etgen som koder for en bromoksynil-spesifikk nitrilase klonet(Stalker et al. 1988a). Genmodifisert tobakk og bomull hvordette genet var innført, fikk ingen skader av bromoksynilselv med sprøyting med henholdsvis 10 eller 20 x normaldose (Stalker et al. 1988b).

2,4-DDen nøyaktige molekylære virkningsmekanismen til fenok-syeddiksyren 2,4-D, er ukjent. 2,4-D kan nedbrytes aven rekke jordlevende mikroorganismer. Fra Alcaligeneseutrophus ble genet tfdA klonet og karakterisert (Streber etal. 1987). Dette genet koder for en dioxygenase som ernødvendig for omdanning av 2,4-D til 2,4-DCP (diklorfenol),en forbindelse som i tobakk er 50 til 100 x mindre toksiskenn 2,4-D. Totalt 6 genprodukter er nødvendige for en full-stendig nedbryting av 2,4-D. Alle disse genene er nå klonetog kan i prinsippet brukes i transgene planter (Perkins et al.1990). I tillegg til tobakk, har tfdA-genet også blitt trans-formert inn i bomull (Bayley et al. 1992, Lyon et al. 1993).

Sulfonylurea herbicider og imidazolinonerDen fytotoksiske virkningen av sulfonylurea herbicidene ogimidazolinonene skyldes deres evne til å hemme enzymetacetolactat syntase (ALS), (Beyer et al. 1988, Shaner &

10

O'Connor 1991). ALS er nødvendig for dannelsen av deforgreinede aminosyrene leucin, isoleucin og valin. Sulfo-nylura- og imidazolinon-resistente planter har blitt laget vedtransformasjon med gener som koder for resistente formerav ALS. Oftest er muterte ALS gener fra Arabidopsis thati-ana eller tobakk, blitt benyttet (Haughn et al. 1988, Lee etal. 1988, Sathasivan et al. 1990), men også gener fra andreplanter har blitt brukt (Wiersma et al. 1989, D'Halluin et al.1992, Fromm et al. 1990). De mutasjoner som gir resistensmot sulfonylureaherbicider er forskjellig fra de mutasjonersom gir imidazolinonresistens (Haughn & Somerville, 1990;Sathasivan et al. 1991, Saari et al. 1994). Planter medbegge typer av mutasjoner viser resistens mot både sulfo-nylureaherbicider og imidazolinoner (Mazur & Falco 1989;Creason & Chaleff 1988, Hattori et al. 1992). Planter som erresistente mot en type sulfonylureaherbicider, viser oftekryssresistens mot enkelte andre sulfonylureapreparater(Hart et al. 1992, Hart et al. 1993, Sebastian et al. 1989).Se tabell i appendix 1 for en oversikt over transgene planterresistente for disse to gruppene av ugrasmiddel som til nåer prøveutsatt innen OECD-landene.

1.4 Status over utsetting, god-kjenning og markedsføring avGMHRP

EU/EØSInnen EU/EØS-området er seks genmodifiserte planter ogplanteprodukter godkjent for markedsføring. Alle seks inne-holder innsatte herbicidresistensgener. I tillegg til dette ertretten under behandling i EU/EØS hvorav ti har satt inngener for herbicidresistens, se tabell 2.

OECDSiden bioteknologi er et felt hvor ulike departementer erinvolvert har mange land laget arrangementer for tetteresamarbeid mellom disse. I likhet med dette har OECD (i1994) etablert internasjonale prosedyrer som sikrer sam-arbeid mellom bioteknologisk aktivitet i de forskjelligeOECD direktoratene som generelt korresponderer tildepartementene. Prosedyren innen OECD er basert på en«Internal Co-ordination Group for Biotechnology» (ICGB)som gir konsultasjon innen direktorater som arbeider medtemaer relatert til bioteknologi. Tabell 3 gir en oversikt overprøveutsettinger av herbicidresistente landbruksplanter inn-en OECD-landene. (Informasjon er hentet fra OECDs inter-nettsider (http://www.oecd.org/ehs/service.htm).

USAAntall feltutsettinger i USA fortsetter sin raske økning,omtrent med en dobling for hvert år. Siden 1987 har APHIS«Animal and Plant Health Inspector Service» godkjent3 652 feltutsettinger på 14039 forskjellige steder. 48 ulikeplanter med ulike modifikasjoner har blitt testet så langt.Figur 1 gir en oversikt over fordelingen av uliketyper modifiseringer plantene som er testet ut i feltinneholder. (Informasjon er hentet fra USDAs internettsider(http://www.aphis.usda.gov/biotech/).


Planter

1.5 Aktuelle GMHRP for bruk iNorge med tilhørende ugras-midler

TobakkOljerapsOljerapsMaisSikorisalatfrø

SoyabønneOljerapsOljerapsOljerapsMaisMaisMaisSikorisalatNellikF6rbeteBomull

I utredningen har vi valgt å prioritere følgende kulturer:hvete, bygg, rug, havre, mais, bete, raps, ryps, potet, gulrotog jordbær. Dette er viktige kulturer som i dag dyrkes iNorge i ikke-genmodifiserte varianter. For alle disse kultur-plantene er det blitt laget transgene planter resistente motherbicider.

Potet (Solanum tuberosum)Poteten (Solanum tuberosum) kom opprinnelig fra Sør-Amerika og ble introdusert til Spania i omtrent 1570. Sidentidlig på 1900-tallet har poteten vært en viktig landbruks-plante i Vest-Europa. Den har aldri ifølge De Vries et al.(1992) etablert levedyktige populasjoner i Nederland. Detsamme kan en gå ut ifra gjelder for Norge. Innen genusetSolanum i Solanaceae familien tilhører potet gruppenPetota, som omfatter knollbærende Solanum-arter. Dennegruppen dekker mer enn 180 arter fordelt hovedsakelig iSentral- og Syd-Amerika. I Norge er poteten den enesterepresentanten i Petota gruppen. Tre Solanum-arter er villei Norge; S. dulcamåra (Slyngsøtvier), S. nigrum (Svartsøt-vier) og S. Meum (Vengsøtvier). Uten hjelp fra «embryo-rednings-teknikker», er det ikke registrert levedyktig hybrid-avkom av noen av disse artene krysset med potet ifølge en

Tabell 2. GMHRPer i EU/EØS-området som er enten godkjent ellerunder behandling for markedsføring (Tveito, 1997).

11

Herbicidresistens Status

Bromoksynil og loxynilGlufosinatGlufosinat*Glufosinat*Glufosinat*

GlyfosatGlufosinat*GlufosinatGlufosinatGlufosinat*herbicidresistens**Glufosinat*Glufosinat*SulfonylureaGlyfosatGlyfosat

Tillatt i EU


Til behandling i EU/E0S

* Planter som har fått tilført egenskaper som insektresistens og anti-biotikaresistens-markører i tillegg til herbicidresistens. I plantenemed insektresistens-markører er ofte herbicidresistens satt inn somseleksjonsmarkør.

** Ikke spesifisert

Nederlandsk undersøkelse (Kapteijns 1993). Av disseugrasartene er kun svartsøtvier av økonomisk betydningher i landet. Pollenspredning er vist i begrensede mengderfra felt med potet, men kulturen er ikke antatt å kunneetablere ville populasjoner her i Norge pga klimatiskeforhold (Rognli & Potter 1991).

Sett i lys av dette synes ikke genetisk modifisert potet sattut i Norge generelt sett å være en plante som lett kan hanegative konsekvenser på miljøet ved ukontrollert spred-ning av genetisk materiale eller dannelse av nye hybrid-arter. Erfaring med potet i felt har ført til at det både iEngland og USA bare kreves en forenklet prosedyre vedutsetting (Rognli 1994). Genetisk manipulert herbicidresi-stent potet vil trolig kunne være mer konkurransedyktig ennikke-modifisert potet i et miljø hvor det aktuelle herbicidetblir brukt, men trolig ikke ha noen virkning på vill flora.

Dyrkingsareal for potet i Norge var i 1996 på 181 300 dekar(Dette er beregnet ut ifra de som har søkt om produk-sjonstillegg i jordbruket, NOS Jordbruksstatistikk 1996).

Bete (Beta vulgaris L)Bete (Beta vulgaris L) er ett eller flerårig og den erkrysspollinerende, i hovedsak ved vind. Den har to under-arter; ssp vulgaris (dyrket bete) og ssp maritima (strand-bete)(Lid & Lid 1994). Beta vulgaris ssp. vulgaris er vill iEuropa og deler av Vest-Asia. Forvillet B. vulgaris er ensjelden forekomst, men har blitt funnet på avfallsplasser i



Tabell 3. Prøveutsetting av transgene herbicidreistente landbruksplanter innen OECD-landene (for fleredetaljer, se appendix). Antallet kan være litt overestimert da hvert herbicidresistensgen som er satt inn erregnet separat. Det er ikke spesifisert om herbicidresistensgenet kun er brukt som markørgen for seleksjon idannelse av den genmodifiserte planten eller satt inn for bruk i landbrukssammenheng.

Herbicid Plante Antall utsettinger(1988-okt. 1997)

Atrazin Brokkoli

2,4-D Bomull, potet, jordbær, tobakk, «sweetgum»-tre

Bentazon oljeraps

Nitriler-(Bromoksynil ogloksynil)

Fosamentin

Glufosinat

Glyfosat

lmidazolinoner

lsoxazol

Sulfonylurea-herbicider*

ALS-enzym hemmere** Lin, mais, oljeraps, tobakk

Uspesifiserte herbicider

Nepe, oljeraps, åkerkål, potet, mais, tobakk, bomull, «sweet-gum»-tre

Tobakk 1

Bomull, alfalfa, kål, sikori, mais, oljeraps, poppel, potet, sukker- 1178bete, tobakk, brunsennep, åkerkål, blomkål, lin. Erter, soya-bønne, jordbær, turnips, hvete, hvitsennep, melon, tomat, sol-sikke, kålrot, eukalyptus, bygg, kvein-art, peanøtt, ris, sukker-roe, søtpotet

Tobakk, tomat, hvete, bomull, lupin, mais, oljeraps, sukkerbete, 780nepe, lin, blomkål, potet, soyabønne, turnips, bomull, eukalypt-us, bete, salat, poppel

Oljeraps, potet, Arabidopsis thaliana,sikori, mais 42

Tobakk, soyabønne 2

Alfalfa, oljeraps, tomat, Arabidopsis thaliana, mais, bomull, 87potet, tobakk, sikori

" I kke-spesifiserte sulfonylureaherbicider** ALS-enzym hemmere kan være sulfonylureaherbicider, imidazolinoner eller andre herbicider. Dette var ikke

spesifisert i basen hvor dataene var hentet.

kyststrøkene fra Fredrikstad i Østfold og Akershus i Oslo tilLevanger i Nord Trøndelag (Lid & Lid 1994). Den er troliginnført med ballast. Strandbeten (B. vulgaris ssp. maritima)forekommer naturlig i kystområder i de fleste europeiskeland og forekommer på ett sted i Hvaler i Østfold og somtilfeldig ugras i Akershus Oslo opp til Skaun og Trondheim iSør Trøndelag (Lid & Lid 1994). Beter har ellers pga lavfrosttoleranse, svært vanskelig for å spre seg og etablerelevedyktige populasjoner her i Norge (Rognli 1994).

Krysning mellom den kultiverte bete-arten og strandbete(Beta vulgaris ssp. maritima) kan danne hybrider som erhissig ugress i noen vesteuropeiske land, spesielt Englandog Frankrike (Kapteijns 1993). Ellers kan betene deles inn itre typer: dyrkede, ugras og ville. Alle tre er underarter avBeta vulgaris L og er fullstendig fertile seg imellom (Rognli1994). Beta vulgaris ssp. maritima (L) synes å være den

12

1

16

2

125

11

74

originale formen av alle kultiverte beter som sukkerbete,spinatbete, rødbete og fOrbete og krysning er mulig mellomdisse. Det ble nylig vist at transgen sukkerbete (B. vulgarisssp. vulgaris var. altissima) transgen for bl.a. glufosinat,kunne danne levedyktige hybrider med vill bete, rødbete ogspinatbete. Alle hybridene viste resistens overfor glufosinati samsvar med den opprinnelige transgene beten (Bartsch& Pohl-Orf 1996). Det er antatt å være stor sannsynlighetfor genspredning fra frøproduserende beter til ugraspopula-sjoner. Spredning av herbicidresistensgener vil i dennesammenheng føre til et stort ugrasproblem for landbruket.For å hindre utvikling av herbicidresistent ugras på dennemåten, må en unngå dyrking av frøproduserende trans-gener i områder med ugraspopulasjoner og helst begrensebruken til sorter med lav grad av stokkløping. Risikoen vilbegrenses ved kontrollerte dyrkingsmåter som f eksvekstskifte (Rognli 1994).


4.2%

21.2%

29%

7.2%

I Norge blir det ikke dyrket sukkerbete. Areal for dyrking avkålrot, nepe og bete til får var 1996 på 8 100 dekar (NOSJordbruksstatistikk 1996).

Raps og ryps (Brassica napus ssp. oleifera)Raps (Brassica napus og Brassica rapa) er en viktig olje-produserende plante mange steder i verden. Rapsprodu-sentene spesielt i USA og Canada har allerede hatt alvor-lige problemer med spontan utvikling av herbicidresistens ivill sennep (Brassica ssp.). Denne erfaringen understrekerat utsetting av nye herbicidresistente rapsarter kan skapepotensielle problemer. B. napus, B.rapa L. subsp. sylvstris(åkerkål) samt B. nigra (L.) (svartsennep) er ugras beslektetmed dyrket raps. Svartsennep har ingen betydning somugras i Norge. Forekomsten av åkerkål er også megetbegrenset. Den er mest vanlig i Aust- og Vest-Agder(Fiveland 1975). Disse artene er mye vanligere i land lengersør og finnes der utbredt i både i frukthager, åkrer, påavfallsplasser og i vegkanter. Oljeraps (Brassica napus ssp.oleifera) finnes vill i Vest-Europa og er trodd å ha oppståttfra spontan hybridisering mellom Brassica rapa (åkerkål) ogBrassica oleracea (kål). Det er usikkert om B. napuseksisterer i «ekte» vill tilstand (Prakash & Hinata 1980),men den forekommer forvillet på avfallsplasser her i Norge(Lid & Lid 1994). Hybrider av B. napus og B. rapa (åkerkål)har blitt observert i kålrotavlinger som et resultat avkontaminasjon ved frøproduksjon av pollen fra B. rapa(Stace 1975). Det er også observert levedyktige og fertilehybrider med 29 kromosomer (genom formel AAC) troligsom følge av krysning mellom B.napus (2n = 38, AACC) ogB.rapa (2n = 20, AA)(McNaughton 1973). For å produserelevedyktige hybrider av raps med B. oleracea (kål), B. nigra

13

4.4%

D Viral resistens

o Insekt resistens

Andre

Produkt kvalitet

• Soppresistens

24% g Herbicidresistens

10%

ffiAgronomiskeegenskaper

Figur 1. Feltutsettinger i USA fra 1987 til 1997 (31.10.97) - de mest hyppige kategoriene


(svartsennep) eller Raphanus sativatus (reddik) harPrakash & Hinata (1980) hevdet at en må utføre tusener avpollineringer eller «embryo-rednings-teknikker». Nylig haren fransk gruppe imidlertid vist at glufosinatresistensgenerkan opprettholdes i hybrider mellom oljeraps og åkerreddik(Raphanus raphanistrum) i flere generasjoner (Chevre et al.1997). Åkerredikk finnes også som ugras i Norge, men erikke vanlig (Fiveland 1975).

Pollinering har blitt nøye studert og det er klart at gen-spredning fra raps til vill Brassica spp. vil skje. I motsetningtil bete, er oljeraps en hovedsakelig selvbestøvende plante.Pollen kan også transporteres med insekter og vind. En kanderfor anta at kryssbestøvning vil skje over mye korteredistanser enn ved kryssbestøvning av bete (Kapteijns1993). Derfor er isoleringsdistansen for produksjon av frø200 meter.

Til sammen indikerer dette at genetisk materiale som intro-duseres i oljeraps kan overføres til ville populasjoner avåkerkål og andre ville arter. Ifølge bl.a. Keeler og kollegaer(1996) er spredning av gener faktisk uunngåelig. Derforansees evaluering av effektene av introduserte gen-kon-strukter i disse populasjonene som viktig.

Dyrkingsareal for oljevekster, dvs, rybs og raps var i Norge i1996 på 71 000 dekar (NOS Jordbruksstatistikk 1996).

Hvete (Tritikum aestivum L)Hvete er en ettårig plante og dyrkes som korn. Planten kanfinnes forvillet i åkrer, i vegkanter og på avfallsplasser ilavlandet og dalfører nord til Troms (Lid & Lid 1994). Av



hvete finnes det to former, vårhvete og høsthvete. Enslektning av hvete er bukkekorn (Aegilops cylindrica) somher i landet er innført og finnes mest ved møller i Akershus,fra Larvik i Vestfold til Skaun i Sør Trøndelag (Lid & Lid1994). Bukkekorn og hvete er veldig like og deler fellesgenom. Dette nære slektskapet gjør at de to kan dannehybrider naturlig i felt og levedyktige frø har blitt oppdagetpå normalt sterile hveteplanter som et resultat av entilbakekrysning til hveteplanter i feltet (Mallory-Smith 1996).Studien beskrevet av Mallory-Smith (1996) antyder hybrid-dannelse mellom disse plantene, imidlertid er genover-føringsraten er lav.

Dyrkingsareal for hvete var i Norge i 1996 på 588 400 dekar(NOS Jordbruksstatistikk 1996).

Bygg (Hordeum vulgare L)Bygg er den viktigste kornarten i Norge. Den finnes forvillet ivegkanter og på avfallsplasser i hele landet (Lid & Lid1994). Selv om bygg har flere naturlige slektninger her iNorge (f eks silkebygg, musebygg og engbygg) er det ikkeblitt observert spontan hybridisering mellom vanlig bygg ogdisse ville slektningene (Nurimiemi & Rognli, 1994). Det harimidlertid blitt vist krysspollinering mellom ulike dyrkedebyggsorter hvor pollenspredning fra bygg er blitt studert. Fortette bestander ble sannsynligheten for pollenspredningberegnet til 0.79 %, mens det ble beregnet til 0.23 % ved enplanteavstand på 30 cm (Wagner & Allard 1991).

Dyrkingsareal for bygg var i Norge 11996 på 1 746 300dekar (NOS Jordbruksstatistikk 1996).

Rug (Secale cerea/e L)Rug blir dyrket som korn i Norge. Den finnes forvillet i åkrer,vegkanter og på avfallsplasser. Den forvilla rugen finnesspredd i lavlandet og dalfører nord til Trøndelag (Lid & Lid1994). De kjente villartene av rug synes i varierende grad åkunne krysse seg med dyrka rug. En ny kulturart som er etresultat av krysning mellom hvete og rug, Triticale, har inyere tid framkommet. Andre hybridarter som er observerter mellom rug x Agropyron (kveke-art) og rug x Aegilops(bukkekorn) (Nurimiemi & Rognli 1994). Ellers er det ikkeobservert andre Seca/e-arter i norsk flora (Lid & Lid 1994).

Dyrkingsareal for rug var i Norge i 1996 på 36 844 dekar(NOS Jordbruksstatistikk 1996).

Havre (Avena sativa L)Havre dyrkes i nordlige klima som Nord Amerika, NordEuropa og Russland. I Norge er den dyrka og forvilla iåkrer, langs veger og på avfallsplasser nord til Nordkapp iFinmark. Er også funnet på Svalbard (Lid & Lid 1994).Floghavre (Avena fatua) dyrkes som kultur i Skottland, mener regnet som et alvorlig ugress ellers i verden, også iNorge. Utbredelsen av floghavre er størst på Østlandet,men den er spredd inn i Rendalen i Hedmark, Lom ogVester Slidre i Oppland. Floghavre forekommer også påVestlandet, i Trøndelag og Balsfjord i Troms, men ersjeldent (Lid & Lid 1994). A. fatua og A. sativa har vist seg åfritt kunne hybridisere med hverandre (Keeler et al. 1996)

14

og en må forvente å finne hybrider overalt hvor det finnesoverlappende populasjoner av de to (Rognli 1994). Det erkanskje derfor logisk selv om enkelte betingelser må væreoppfylt, at Rognli (1994) har valgt temaet «spredning avherbicidresistens fra havre til floghavre» som «worste-case-scenario».

Foredling av havre har gitt opphav til flere artskrysningerinnen slekten Avena (Nurimiemi & Rognli 1994). En annenhavreart i norsk flora som tidligere ble dyrket som korn erbusthavre (A. strigosa) som nå finnes forvillet på åkrer ogpå avfallsplasser (Lid & Lid 1994). Hybridisering mellomdyrket havre og busthavre regnes som lite sannsynlig(Rognli 1994).

Dyrkingsareal for havre var i Norge i 1996 på 969 900 dekar(NOS Jordbruksstatistikk 1996).

Mais (Zea mays ssp. mays)Mais er en ettårig plante med separate hann- og hunn-blomster. Den er funnet forvilla i senere tid her i Norge ivegkanter og på avfallsplasser fra Fredrikstad i Østfold ogOslo i Akershus og Asker til vest i Bergen i Hordaland ognord til Skaun og Trondheim i Sør Trøndelag (Lid & Lid1994). Det er ikke observert spredning av mais i Nederland,dessuten overlever ikke maiskornene mer enn ett år i jord(Kapteijns 1993). Mais har ingen ville slektninger i vår floraog er antatt og ikke ha noen effekt på vill flora.

Dyrkingsareal for mais var tilnærmet lik 0 på landsbasis.

Jordbær (Fragaria L)Jordbær er en flerårig urt, oftest med overjordsrenninger.Hagejordbær (F, ananassa) finnes dyrka og forvilla i lav-landet nord til Verran i Nord Trøndelag. Andre jordbærartersom virgiana og chiloënsis var dyrket som bærplantertidligere og disse fantes da i forvillede former (Lid & Lid1994).

Dyrkingsareal for jordbær var på landsbasis på 17 800dekar i 1996 (NOS Jordbruksstatistikk 1996)

Gulrot (Dancus carota L)Gulrot er en toårig plante som er insektpollinerende oghovedsakelig kryssbestøvende. Den har to underarter; Ssp.carota (vill gulrot) og ssp. sativus (dyrka gulrot). Vill gulroter antatt kanskje å være innført med grasfrø. Den finnes påtørre bakker, kalkholdig grunn og ellers i vegkanter, jern-banelinjer og på avfallsplasser fra Østlandet til Sogn ogFjordane. Dyrka gulrot finnes forvilla i vegkanter og påavfallsplasser helt til nord i Sørreisa og Balsfjord (Lid & Lid1994).

Dyrka gulrot og vill gulrot kan krysse seg med hverandre ogdet er på denne bakgrunn at frøproduksjon i Nederland erkonsentrert i områder hvor villarten ikke finnes (de Vries etal. 1992).

Dyrkingsareal for gulrot var på landsbasis 11 324 dekar i1996 (NOS Jordbruksstatistikk 1996).


2 Økologiske vurderingerved bruk og utsetting avde aktuelle kultur-plantene

2.1 Generelt om økologiskekonsekvenser ved utsetting avgenmodifiserte planter

I dag er transgene kulturplanter akseptert i mange land ogmatprodukter fra disse sprer seg sakte ut på markedet. Påtross av dette har diskusjoner omkring hva som erpassende kriterier for vurdering av miljørisiko ved bruk ogutsetting av disse produktene ikke opphørt. Selv omvurderinger av mulige negative effekter på økosystemetgjøres og en del erfaring har begynt å akkumulere, er detfremdeles mange spørsmål som er ubesvarte som f eks:Hva skal sammenliknes? Hvilke type risiko bør en vurdere?Hva bør en beskytte? Hvilken sikkerhetsstandard bør enha?

Siden den første genmodifiserte planten ble satt ut, er detopparbeidet en del kunnskap om transgene planters at-ferdsmønster. Det må imidlertid taes i betraktning at doku-menterte feltforsøk er utført innen en tidsramme på 10-20år, mens det er uvisst hvor mange generasjoner det vil tafor en plante å etablere seg for så eventuelt å bli utbred-ningsdyktig. En annen usikkerhetsfaktor er at plantersadferd ved småskala utsettinger ikke automatisk kan for-ventes å gjelde ved storskalautsettinger.

I hvor stor grad det er grunn til bekymring mht om dentransgene planten er invasjonsdyktig i naturlige habitateravhenger av hvilken plante det er snakk om, hvilke genet-iske egenskaper som er introdusert og hvilket miljø plantenskal settes ut i. Mens enkelte egenskaper overført vedgenetisk modifisering kan gi økt relativ «fitness» i enkeltemiljøer, f, eks toleranse overfor miljøfaktorer som saltholdig-het, tørke, kulde og resistens overfor ulike pestformer, vil defleste trolig ikke ha noen effekt (Rogers & Parkes 1995).

De viktigste bekymringene ved transgene planter ansees åvære (Crawley et al. 1993):

• At transgene planter kan utvikles til ugress eller væreinvasjonsdyktige i naturlige habitater

• At deres manipulerte gener vil kunne overføres viapollen til ville slektninger og at hybridavkommet blir merugressaktig eller mer invasjonsdyktig

• At transgene planter vil gi direkte skade på mennesker,husdyr eller andre naturlig forekommende organismer(inkludert eventuelt at genene kan overføres til mikro-organismer ved horisontal genoverføring).

Den største bekymringen relatert til utsetting av herbicid-resistente planter er faren for dannelse av herbicidresistent

15


ugress og at det ved tilstedeværelse av ulike herbicid-resistensgener kan være fare for utvikling av multiresistentearter (Rogers & Parkes 1995). Herbicidresistensegenskapervil ikke i et naturlig økosystem innebære noen fare for enplantes endrede overlevelsesevne av den grunn at plantenher ikke har noen selektiv fordel. Derimot i agronomisksammenheng hvor planten blir påført herbicid, vil situa-sjonen logisk sett være en annen. Problemstillingene ernærmere drøftet i punktene under med fokusering påherbicidresistens og transgene planteslag det kan tenkesbenyttelse av i Norge i nær framtid.

2.1.1 Vurdering av faren for utvikling avherbicidresistent ugras

Det økende antall herbicidresistente ugrasarter har blitt vietstor oppmerksomhet internasjonalt de senere årene. Resi-stens i en ugraspopulasjon kan i følge Maxwell & Mortimer(1994) utvikle seg på to måter: (i) Ett eller noen dominantegen som koder for resistens kan være til stede i en lavfrekvens eller oppstå ved mutasjon slik at seleksjonstrykkfra herbicider vil øke frekvensen til genet, til hele eller enstor del av populasjonen blir resistent. (ii) Alternativt kanlangvarig seleksjonstrykk, dersom resistensen er styrt avmange gen, føre til generasjonsvis økning av antall loci somstyrer denne egenskapen, til alle individ i populasjonen blirhelt eller delvis resistente. Den første situasjonen medførerhurtigst utvikling av resistente populasjoner.

De ulike herbicidene virker på ulike prosesser og reaksjons-trinn i planten. Tabell 4 viser en oversikt over noen vanligevirkningsmekanismer og hvilke herbicidgrupper som hardisse (Schmidt 1997).

Det er stor forskjell på hvor fort de ulike herbicidene harforårsaket reistensutvikling hos ugras. Dette henger nøyesammen med virkningsmekanismen. Figur 2 viser resultatetfra en internasjonal undersøkelse som er fortløpende opp-datert med dokumenterte tilfeller av herbicidresistenteugrasarter (Heap 1997).

Seleksjonstrykket for herbicidresistens er blant annetavhengig av hvor ofte herbicidet blir brukt og hvor lengevirkningen varer. Dersom et herbicid blir brukt flere ganger ivekstsesongen og/eller mange vekstsesonger på rad vil detraskere kunne oppstå resistente ugras enn om det sammeherbicidet ble sjeldnere tatt i bruk. Ensidigheten i vekst-skiftet vil være avgjørende for hvor ofte det samme herbi-cidet kan bli brukt. Herbicidtype vil også være av avgjør-ende betydning. Et middel med lang jordvirkning vil gi etvedvarende seleksjonstrykk og kan derfor raskere utvikleresistente ugras enn bladvirkende middel som bare be-kjemper de individene som er til stede ved sprøyte-tidspunktet.



Tabell 4. Noen av de viktigste herbicidgruppene (kjemisk familie) og tilhørende virkningsmekanismer.Herbicid godkjent i Norge som tilhører de ulike gruppene er listet opp i kolonnen til høyre.

Virkningsmekanisme Herbicidgruppe

Hemming av acetylCoA carboxylase (ACCase)

Hemming av acetolactat syntase (ALS)

Hemming av fotosyntesen i fotosystem II (1)

Hemming av fotosyntesen i fotosystem Il (2)

Virkning som indoleddiksyre(syntetiske auksiner)

Hemming av EPSP syntase

Hemming av glutamin syntase

0c>to Lf) LO

'r-

ca'zt

År

Eksempler på resistensutvikling(Fotosystem Il - hemmerne)Triazinresistens har utviklet seg desidert raskest (se figur2). Triazinene virker som ugrasmiddel ved at de blokkererHill-reaksjonen i fotosyntesen. Herbicidmolekylet binder segtil det reduserende membranproteinet D1 i fotosystem

Aryloksyfenoksy-herbicid

Cyclohexan-derivater

Sulfonylurea-herbicid

Imidazolin-herbicid

Triaziner

Triazinoner

Pyridazioner

Fenyl-karbamat

Urea-derivat

Fenoksysyrer

Pyridiner

Glyciner

Fosfin-syrer

60•

ACCase-hemmere

50 --D-- ALS-henrrnere

'8) 40 —å-- Auxin-virkende

a> 30 --X-- Triazin-/oner.4) Urea-derivat.-v) 20

>-= 10

0CO

16

C•c")CO0)

COcca

Herbicid brukt i Norge

propakvisafop

sykloksydim, setoksydim

amidosulfuron, metsulfuron-metyl, rimsulfuron, tribenuron-metyl

imazapyr

cyanazin prometryn

metamitron metribuzin

kloridazon

fenmedifam

isoproturon linuron

MCPA, MCPP, 2,4 DP, 2,4 D

klopyralid

glyfosat

glufosinat-ammonium

LI) 1,-0)

Figur 2. Kronologisk økningi antall av herbicidresi-stente ugrasarter for deviktigste herbicidgruppene(etter Heap 1997).

(PSII) og hemmer derved elektron-transporten. Med få unn-tak oppstår triazin-resistens hos planter ved en modifika-sjon i D1 proteinet slik at herbicidmolekylet blir ute av standtil å binde seg. De fleste resistente ugrasartene er påvistetter vedvarende monokultur av mais i Europa og Nord-Amerika med ensidig bruk av atrazin (Gronwald 1994).


Simazin-resistent åkersvineblom og tunrapp er påvist inorske planteskoler (Netland 1996). Det er også påvistmetribuzin-resistens hos meldestokk i potet (Fykse &Wærnhus 1995). Dette er de eneste dokumenterte herbicid-resistente ugrasartene i Norge.

Urea-derivatene er også hemmere av fotosystem Il medbinding til D1 proteinet som virkningsmekanisme (Gronwald1994). De kan skille seg fra triazinene ved at de binder segtil D1-proteinet på en annen måte (Schmidt 1997). Det errapportert om flere tilfeller av kryssresistens mellom triazin-er og urea-derivat.

ALS-hemmerneDe relativt nye ALS-hemmerne som også omfatter sulfony-lurea-herbicidene, har også en dramatisk økning i antallresistente ugras. Dette er mer betenkelig fordi disse herbi-cidene har mange gode egenskaper og blir regnet som dennye generasjonen av ugrasmidler i mange kulturer. Dereseffekt som ugrasmiddel skyldes dels at de hemmer aceto-lactat-synthase (ALS) som er det første enzymet i biosyn-tesen av aminosyrene valin, leucin og isoleucin (Saari et al.1994, se også kap.1.3). Ugras som blir resistent går over tilå produsere ALS som ikke er sensitivt overfor herbicidene(se også kapittel 1.3). Et eksempel er vassarve (Saari et al.1992).

ACCase-hemmerneAryloksyfenoksy-herbicid (APP) og cyclohexan-derivatene(CHD) er to forskjellige kjemiske grupper som begge om-fatter viktige bladherbicid særlig mot grasarter. Den førstekjemiske familien er også kalt «-fopene» og den andre «-dimene». Her i landet har disse herbicidene fått stor be-tydning som «kvekedrepende midler», men de virker ogsåmot hønsehirse og knebøygd reverumpe og noen også mottunrapp. To virkningsmekanismer er foreslått (Devine andShimabukuro (1994): 1) Biokjemisk reaksjon som hemmeracetyl-CoA carboxylase (ACCase) og derav følger hemmingav fettsyre-biosyntesen i følsomme arter. 2) En biofysiskmekanisme som reduserer den transmembrane proton-gradienten over plasmamembranen. Det er vist at resistentugras produserer modifisert ACCase som er mye mindresensitivt overfor disse ugrasmidler i denne gruppa (Tardif etal. 1993, Marles et al. 1993). Det er ikke påvist resistens-utvikling i kveke, hønsehirse eller tunrapp (Heap 1997).

Virkning som indoleddiksyreHerbicidene med virkning som veksthormonet indoleddik-syre (IAA) har vært på markedet siden slutten av 40-tallet.Midlene blir også kalt syntetiske auxiner. Her i landet går deogså ofte under samlenavnet «hormonmidler». Disse herbi-cidene har en meget sammensatt virkningsmekanisme.Coupland (1994) mener at den utløsende virknings-mekanismen kan være binding til en mottaker på sammemåte som IAA og alle biokjemiske signaler og hendelsersom følger av dette. Dette er trolig også årsaken til at dissemidlene har ført til så få resistente ugrasarter etter så langtids bruk. Det er rapportert om resistent vassarve, eng-soleie, åkervindel, åkersennep, åkertistel og balderbrå(Heap 1997). Selv om flere av disse er vanlige ugras i

17

ninaoppdragsmelding 536

Norge har det ikke vært mistanke om resistens her i landet.Disse midlene er ikke regnet som spesielt effektive motbalderbrå.

Hemming av EPSP syntaseDet eneste midlet i denne gruppa er glyfosat som har værtpå markedet siden midt på 70-tallet og fått et svært om-fattende bruksområde. Som nevnt (1.3) virker glyfosat somugrasmiddel ved primært å hemme EPSPS som er et av-gjørende enzym i biosyntesen av aromatiske aminosyrer.Bradshaw et al. (1997) hevder at utvikling av resistens motglyfosat er lite sannsynlig p g a de spesielle biokjemiske,kjemiske og biologiske egenskapene glyfosat har i planterog jord. Kompleksiteten av de molekylære manipulasjonenesom må til for å utvikle herbicidresistente kulturplanterstøtter dette. Likevel har en ugrasart (stivt raigras) på enenkelt lokalitet i Australia utviklet resistens mot glyfosat(Heap 1997). Mekanismen bak er det ikke funnet opplys-ninger om.

Hemming av glutamin syntaseDet finnes ikke rapporterte tilfeller av ugras som har utviklaresistens mot glufosinat, men dette herbicidet har ikketilnærmelsesvis samme bruksvolum som glyfosat.

Fare for resistensutvikling i våre dyrkingssystemI Norge er korndyrking det mest ensidige åkervekstskiftet vihar. Det er likevel ennå ikke oppdaget at ugras har utvikletresistens mot herbicider i korn. Den viktigste årsaken ertrolig at fenoksysyrene har dominert i bekjempelsen. Figur2 viser at fenoksysyrene i de snart 50 årene de har vært påmarkedet har utviklet vesentlig færre resistente ugrasarterenn sulfonylurea-herbicidene som bare har vært påmarkedet siden 1980. Blir sulfonylurea-herbicidene endamer dominerende, slik det kan se ut i dag, er det trolig bareet tidsspørsmål før resistent ugras oppstår også her ilandet. I Danmark har det oppstått resistens i vassarve etterbruk av klorsulfuron, det første av sulfunylurea-herbicidenesom kom på markedet (Kudsk et al. 1992).

Mais, bete, raps, ryps, potet og gulrot blir dyrket i omløpmed to til flere års mellomrom. Dette skulle borge for atresistensutvikling vil være mindre sannsynlig i disse kultur-ene enn i korn. De kvekedrepende midlene (ACCase-hemmerne) er godkjent i mange tofrøblada kulturer. Det erlikevel få resistente ugrasarter til nå, og vår viktigste artkveke har det ennå ikke utviklet seg resistens i. På denandre siden er metribuzin, et triazin som er den gruppa somhar flest resistente ugrasarter, i bruk både i gulrot og potet.Det er da også påvist metribuzinresistent meldestokk her ilandet (Fykse 1996). Også andre midler med lang virknings-tid gjennom jorda er vanlige i disse kulturene. Dette økerseleksjonstrykket. Jordbær er en flerårig kultur der et ogsamme middel i prinsippet kan brukes hvert år. Metamitronkan utvikle resistens.



2.1.2 Vurdering av faren forgenspredning

Den største bekymringen knyttet til utsetting av herbicid-resistente GMPer er at herbicidresistensegenskaper skalspres fra den genmodifiserte planten til ugras og at detteigjen kan skape et større ugrasproblem enn det vi har i dag.En slik utvikling er mulig fordi 1) herbicidresistens i en kultursannsynligvis blir etterfulgt av sprøyting av herbicidet plant-en er resistent overfor, dvs at seleksjonstrykket for over-levelse av planter som har fått tilført egenskapen er tilstedeog 2) hvis den ville slektningen som har fått tilført egen-skapen er et ugras fra før vil den bli enda vanskeligere åkontrollere som herbicidresistent ugress (Keeler et al.1996).

Sjansen for at transgener fra GM-felt skal overføres til ikke-transgene planter, avhenger av graden av seksuell kompati-bilitet mellom GMPen og dennes ville slektninger og mulig-heten for pollinering og frøsetting. Frekvensen av hendelsersom påvirker potensialet for genspredning vil påvirkes avisolering i rom mellom GM-planten og passende mottakeravhengig av pollineringsmetode (vind eller insekt), ogisoleringstid, slik som blomstringssesong (Rogers & Parkes1995). I tillegg vil hybridiseringsrate påvirkes av om plantener selvpollinerende eller ikke (Ellestrand & Hoffman 1990).For arter som er selvbestøvende, kan isoleringsdistansenforhindre krysning mellom kulturplanten og ugrasplanten.For kryssbestøvende planter derimot, vil isoleringsdistanse iseg selv, selv på 100 til 1 000 meter, ikke være nok for åforhindre krysning mellom ulike populasjoner (Ellstrand &Hoffman 1990).

Potensialet for genspredning via pollen avhenger av trefaktorer (Keeler et al. 1996): 1) mengde pollen produsert, 2)overlevelsen av pollenet, og 3) måten pollenet blir spredtpå. Sekundært avhenger genspredningen av seleksjonenmot uttrykte gener i mottakerplanten. Faktorene som inn-virker på genspredning kan variere svært avhengig avplanteart. Generelt når det gjelder mengde pollen produsertvil vind-pollinerte arter produsere mest poHen, etterfulgt avkrysspollinerende arter med pollenspredning via andreorganismer, og sist kommer arter som er fakultative ellerobligate selvpollinerende. Graden av pollenproduksjon kanfor øvrig variere innen en art som følge av genetisk varia-sjon. I tillegg kommer den økologiske variasjonen som etresultat av årlige variasjoner. Overlevelse av pollen av-henger sterkt av evnen til rehydrering for å bryte «dvaletil-standen». En annen faktor som er viktig for overlevelse erom mitosen foregår før pollenet frigis fra planten (trinukleærpollen). Disse har høyere metabolisme og kortere over-levelsestid enn pollen som har celledeling for produksjon avsædceller etter spiring (binukleært pollen) (Keeler et al.1996). Trinukleært pollen er funnet i de fleste dekkfrøedeplanter (30 %), mens gress og frukttrær som er binukleæreofte overlever i en uke eller mer. Bartrær- og daddel-pollen feks kan overleve opp til ett år når det blir lagret innendørsunder naturlige betingelser. Ute i felt, vil de fleste pollen-

18

typer trolig overleve en dag eller mindre (Keeler et al.1996).

Kulturplanter varierer mhp om pollinering er nødvendig.Mange arter dyrkes for bladverkets skyld (salat, kål) eller forrøttene (potet, gulrot), slik at pollenproduksjon bare foregår iområder begrenset til frøproduksjon. De fleste kulturer erfertile, men det kan mhp fare for pollenspredning være enfordel med hannsterile planter som en biologisk inne-slutningsmetode. Om en landbruksplante har slektningereller individer av samme art som den kan krysse seg med inærheten av utsettingsstedet, vil være sterkt områdeav-hengig. Klimaet i Norge tilsier at få landbruksplanter brukt idag har evne til å spre genetisk materiale ved hybridisering.

Eksperimentelle felttype-eksperimenter hvor enten gen-modifiserte eller ikke-genmodifiserte planter taes i bruk kangi brukbare data som kan gi indikasjoner på isolerings-distanse nødvendig for at ikke transgener skal kunne spres,men en skal ikke se bort ifra det faktum at situasjonen erkompleks, og at undergrupper av lokale populasjoner sterktkan influere på etablering av transgener i ville populasjon-er (Gliddon 1994). Eksperimentelle studier av genstrømmellom populasjoner har vist at store kilder av pollen sliksom ved storskala utsettinger av GM-planter vil ha relativtstor effekt på små ville populasjoner av kompatible planter(Rodgers & Parkes 1995).

Uten sprøyting av herbicid vil planter med herbicidresistensikke ha økt tilpasning sammenliknet med tilsvarende planteruten resistens. Herbicidresistensgener vil under slike be-tingelser antas å oppføre seg som nøytrale gener og på denmåten bare tilføre ny genetisk variasjon til plantene. Teo-retiske genetiske modeller viser at slike nøytrale, nye allelerraskt mistes fra en populasjon, men hvis en tenker seg enhøy frekvens av herbicidresistensgener i en vill populasjonvil disse genene overleve lenge i populasjonen selv utenselektivt press fra herbicidet. En kan forvente en nærmestpermanent tilstedeværelse av resistensgenet slik at herbi-cidet aldri kan brukes uten en påfølgende rask utvikling avherbicidresistent ugress (Keeler et al. 1996). En alternativutvikling ville være hvis herbicidresistens-allelet reduserteden ville plantens «fitness» ved f eks å senke antall frø perplante, noe som da vil medføre at frekvensen av herbicid-resistensgenet vil minke for hver generasjon.

Mye av vår kunnskap om genspredning f eks fra oljeraps,kommer fra småskala felteksperimenter. Disse arbeidenehar gitt verdifull informasjon mhp hvilke isolasjonsdistanserfra kryssbare planter som bør kreves ved en utsetting.Imidlertid er det som nevnt over, ennå usikkert i hvilkengrad resultater fra disse forsøkene kan ekstrapoleres forbruk i landbrukssammenheng som innbefatter storskala ut-settinger (Wilkinson et al., 1995). Det er mye som tyder påat pollenspredning og genspredning fra et landbruksfelt ermye større enn det som tidligere er rapportert fra testforsøk.Det har f eks vært dokumentert at pollentetthet rundt storelandbruksfelt av oljeraps er mye høyere og har sprednings-egenskaper forskjellig fra de gitt i et eksperimentelt felt.Timmons og kollegaer (1995) har bl.a vist at pollentetthet


100 m fra et utsettingsfelt var 27-69 % av det som blefunnet i feltkanten (i motsetning til forventet 2-11 %) ogsignifikante nivåer av pollen ble detektert ved en distansepå 1.5 km.

Potensialet for genspredning til ville slektninger fra denutsatte GMPen og for dannelse av hybridavkom som kanoppføre seg mer som ugras enn foreldrene og være merinvasjonsdyktig, studeres under temaet introgresjon.(Introgresjon er definert som en prosess hvor nye generintroduseres i en vill populasjon ved tilbakekrysning avhybrider mellom to populasjoner). Flere tilfeller av introgre-sjon mellom kulturplanter og ugras har blitt dokumenterthvor avkommet har klart å etablere seg (for sammendrag,se Darmency 1996). Et slikt dokumentert tilfelle er hybri-disering mellom mais og vill teosint i Mexico.

Et annet dokumentert tilfelle hvor det imidlertid er lav risikofor hybridisering er introgresjon mellom hvete og noen fågrasarter som f eks bukkehorn (Aegilops) og kamkveke(Agropyron). Denne hybridiseringen har blitt demonstrertunder laboratoriebetingelser hvor den tredje generasjonenav tilbakekrysning stabiliserte kromosomantallet og hvorplantene var fertile (Darmency 1996).

En gruppe planter som regnes for å ha en moderat risiko forå kunne hybridisere med ville planter er ris, oljeraps ogbygg. Ris har allerede ved klassisk avl vist å kunne spresine gener dokumentert ved overføring av pigment fraplantet ris til villris i India (Darmency 1996). Når det gjelderoljeraps, har flere påstått i løpet av de siste årene at det harvært veldig liten sannsynlighet for spredning av gener fordioverføringstudier fra ville arter til kulturplantene hadde vistat dette bare kunne foregå ved «in vitro-rednings»-teknikker. Imidlertid har det vist seg at disse antakelsenevar feil da hybridisering og produksjon av fertilt avkommellom oljeraps og åkerkål (Brassica rapa) og åkerreddik(Raphanus raphanistrum) var en vanlig hendelse i storeplantefelt (Jørgensen & Andersen 1994; Darmency et al.1995). Potensialet for krysning og miljøtilpasning for hybrid-planten ville forventes å være veldig lavt i andre villeslektninger som f eks åkersennep (Sinapsis arvensis), menindirekte overføring er mulig via krysninger med enRaphanus.Konklusjonen på dette er at det i denne kulturenvil oppstå introgresjon og at det vil dannes nye problemerved resistent ugras (Darmency 1995).

2.1.3 Vurdering av faren for skade påandre organismer

Mulige skader på organismer som følge av innføring avGMHRP kan omfatte både skade ved interaksjon ogkonsum av den genmodifiserte planten eller herbicidet somblir benyttet. Forutsetningen for at en skikkelig vurdering avrisikoen for at enten GM-planten eller herbicidet skal hauheldig virkning, er at tilstrekkelig informasjon foreligger.Problemet er at det alltid vil være ukjente faktorer som ikkeer undersøkt som kan skape uforutsette konsekvenser.

19


Senere tids dokumentasjon relatert til genmodifiserte plant-er viser nettopp dette; f eks har det vist seg at planter somskiller ut gift mot visse typer skadeinsekter også kan halangtidsvirkning på andre fordelaktige insekter. Et eksempeler nylig gjengitt hvor marihøner som hadde spist bladlusoppfostret på transgene potetplanter, viste seg å være 38 %mindre fruktbare i tillegg til at hunnene hadde kortere livstid(Brower et al. 1997).

Denne dokumentasjonen gjaldt selvfølgelig insektgifter ogikke ugressresistens, men en kan ikke helt utelukke atmetabolske modifiseringer relatert til herbicidresistens iplanter kan ha uforutsette virkninger på andre metabolskerelasjoner i planten. For eksempel er det økende skepsis tilMonsantos Roundup Ready (RR) soyabønner av ulikeårsaker. Det hevdes at påføring av glyfosat kan øke nivåetav østrogen i planten som igjen kan ha effekt på konsu-menter. Dette er vist for en beslektet bønneart (Vicia faba)av Sandermann & Wellman (1988).

Ved at glufosinats (PPT) virkemåte innvirker på en av deprimære metabolske mekanismene delt av mange organis-mer, er det uvisst hvor omfattende konsekvenser bruk avdette herbicidet kan få på ikkemål organismer og biologiskemekanismer. Det er dokumentert resistensutvikling hosjordbakterier mot dette herbicidet (Bartch & Tebbe 1989;Ramos et al. 1991). I tillegg viser studier utført av Ahmadog kollegaer (1995) at glufosinat kan påvirke interaksjonenmellom ulike mikroorganismer i jorda. Tilstedeværelse avmiddelet i jorda påvirker både hyfevekst og conidiedannelsei alle Trichoderma arter testet (Trichoderma er en vanligjordsopp). Dette kan igjen påvirke soppens antagonistiskepotensiale (Ahmad et al. 1995). Studien viser at tilstede-værelse av PPT innvirker på interaksjonen mellom Tricho-derma og PPT-tolerante fytopatogener som Fusariumoxysporum og Pythium aphanidermatum, ved at Tricho-derma ofte utslettes. Andre ikke-PPT-tolerante jordbakteriersom Bacillus subtilis og Pseudomonas fluorescens har ogsåvist seg å kunne hemmes av PPT (Ahmad et al. 1995).

2.2 Metoder som kan forhindreutvikling av herbicidresistentugras som følge av gen-spredning fra GMHRP

For å hindre spredning av herbicidresistensgener har det idet senere vært stor interesse for utvikling av barrierermellom de utsatte plantene og kompatible ugras. Bådefysiske og biologiske inneslutningssystemer som inkludererulike genetiske, økologiske og kulturelle metoder diskuteressom mulige måter å forhindre uønsket spredning av generog derved utvikling av herbicidresistent ugras. Hvor effek-tive metodene er varierer og ingen er antatt å være totalteffektiv unntatt å totalt unngå utsetting av kulturer somregnes som «høyrisiko» Disse er i ifølge Keeler og kolle-gaer (1996) avhengig av området: havre, raps, artisjokk,solsikke, salat, ris, reddik og durra.


nina oppdragsnielding 536

Genetisk inneslutning er bl.a. bruk av «selvmordgener»,fruktbarhetsbarrierer og hannsterilitet. Av disse er bruk av«selvmordgener» antatt å være den beste inneslutnings-metoden for transgene planter. Metoden går ut på at detsettes inn gener som ved unnslippelse «trigger» et uttrykkav genet som fører til et dødelig utkomme for planten. I ettenkt tilfelle kunne dette f eks være en egenskap i frø somble uttrykt ved kalde temperaturer eller det kunne være endel av en cytologisk prosess ved hybridisering / rekombi-nasjonen selv. De transgene plantene kunne da ha redusertfruktbarhet ved at de produserte en eller flere kromosomeruten tilsvarende homologe kromosomer (aneuplody) slik atvellykket hybridisering ville forhindres (Keeler et al. 1996).Hannsterilitet ville også sterkt redusere sjansene forgenspredning. En annen genetisk inneslutningsmetode villef eks å være sette transgenet inn i deler av genomet somhar begrenset sjanse for å kunne overføres til andre planter.Dette kan f eks oppnås ved å integrere genet i cyto-plasmiske organeller som ikke overføres via pollen(Darmency 1996).

Den mest effektive økologiske inneslutningsmetoden erromlig isolasjon hvor GMHRP er isolert fra kompatible villeslektninger. Det antas at denne metoden bare vil væreeffektiv for selvpollinerende kulturer, og ikke for kryss-pollinerende kulturer. Ifølge Ellestrand & Hoffman (1990)burde en isolasjonsdistanse på 500 m være nok for defleste selvpollinerende kulturer, men metoden avhenger avnøye kunnskap om både pollenspredning og forekomst avkompatible ville planter rundt utsettingsfeltet. Metoden kanvære sterkt avhengig av miljøbetingelser som f eks fore-komst av insekter som bærer pollen, vindbevegelse og om-kringliggende vegetasjon.

Enkel landbrukspraksis kan enkelte ganger medvirke tilbedre inneslutning av GMPer. For eksempel der landbruks-produktet er vegetativt, vil fullstendig høsting av avlingenfør blomstring hindre pollenspredning. Planting av ikke-transgene planter i et felt rundt det transgene feltet kanmedvirke til at pollenet blir fanget opp her.

Andre metoder som kan minske uønsket spredning avgener er f.eks nøye planlagt ugraskontroll ved rotasjons-strategier både av herbicider med ulike virkningsmeka-nismer og kulturer (se f eks Gessel & Segel 1990, Shaner1996). Det er også sett som fordelaktig med nøye planlagtbruk av mekaniske bekjempelsesmetoder og generelt åskape et landskap rundt utsettingsfeltet ufordelaktig forherbicidresistent ugress. Utvikling av metoder for raskdeteksjon av unnslupne transgener er også viktig ved f eksat de transgene plantene inneholder raskt detekterbaremarkørgener.

Økonomiske restriksjoner på frø kunne hjelpe til medkontroll av hvor herbicidresistente GMP kunne dyrkes.

20

2.3 Vurdering av andrepotensielle problemerved GMHRP

En bekymring spesielt ved storskala utsetting av herbicid-resistente landbruksplanter er den mulige dannelsen avmultiresistent ugras. I raps og bete f eks er plantene modi-fisert til resistens over ulike herbicider, det er derfor etpotensiale for at ugraset i suksessive generasjoner kanpollineres fra ulike resistenstyper og kan utvikle resistensoverfor mer enn et herbicid. På denne måten kunne en iteorien slippe opp for antall tilgjengelige kjemikalier (AAFC;Agriculture and Agri-Food Canada, referert i Marshall1996). En slik multiresistensdannelse kan også oppstå vedkrysning av en utsatt herbicidresistent kultur med forvilledekulturer av samme art i samme åker med resistens overforet annet herbicid. Krysninger av raps på denne måten somvil være resistente overfor begge herbicider er antatt å villeforekomme (Timmons et al. 1995). Oljerapskulturer resi-stente overfor mange ulike herbicider er allerede til-gjengelige (se tabell 3).

Et annet problem kan være at resistensgenene har uopp-dagede sekundære effekter, som f eks oppstår ved muta-sjoner av det innsatte genetiske materialet eller indirekteavhengig av hvor det innsatte genetiske materialet plasser-es i genomet. En slik uforutsett type effekt ved innsetting avgenetisk materiale kalles pleiotropi. Pleiotropi er fenomenethvor forandring i et locus kan gi ulike tilsynelatendeusammenhengende fenotypiske forandringer i andre loci.Slik pleiotropisk respons har vært observert i GMHRPer,men denne har da ikke alltid hatt sammenheng medvarierende uttrykk i felt (Mallory-Smith & Eberlein 1997).Betingelser i miljøet hvor planten er satt ut kan forandresover tid og gi planten muligheter for utrykk av nyeegenskaper slik at den kan etableres i ville habitater.

Det kanskje best kjente eksempelet på dette var denuventede fargeforandringen fra lakserød til hvit i transgenePetunia-planter trolig som følge av varmeøkning i områdethvor planten var satt ut (Meyer et al. 1992). Et anneteksempel var inaktiveringen av glufosinat-resistens i enenkeltcelle kultur i 90 % av cellene av transgen Medicagosativa (lusern)-linje som var utsatt for en 10-dagers varme-behandling (Walter et al. 1992). Et tredje eksempel bledokumentert ganske nylig hvor varmebehandling avtobakksplanter genmodifisert med pat- (glufosinat) og nptil(kanamycin)-genet tydelig viste svekking av fenotypisk ut-trykk av de innsatte genene (Broer 1996). I eksempelet påstress-inaktivering beskrevet av Broer (1996), ble PAT-aktivitet observert igjen ti dager etter varmebehandlingen.At den transgene aktiviteten kunne reverseres indikerte atintegriteten av DNA-materialet var opprettholdt og at hend-elsen trolig var et resultat av effekter på transkripsjon- ellertranslasjons-nivå. På grunn av systemets kompleksitet og atdet som følge av både forskningsmotivasjon og økonomi ergjort lite i forskningsmessig sammenheng på dette feltet,


gjør at det hersker mye usikkerhet rundt dette temaet(Darmency 1996).

Det er flere eksempler (beskrevet av Mallory-Smith &Eberlein 1996) hvor pleiotropi har hatt effekt på herbicid-resistente planter og hvor fordelene med resistens nøye måvurderes opp mot f.eks at avlingen reduseres. Et slikteksempel er triazin-resistent raps som i et tilfelle viste 20-30% nedgang i utbytte og som viste varierende vekst vedulike temperaturer. Sulfonylurea-resistente planter har vistbåde variasjon i respons overfor herbicidet, men også varia-sjon mhp vekst under varierende temperatur. For glyfosat-resistente planter er det foreløpig lite data tilgjengelig, menglyfosat-resistente tomatplanter har vist redusert og for-sinket blomstring i forhold til ikke-modifiserte tomatplanter(Mallory-Smith & Eberlein 1996). Bromoksynil-resistentepotetplanter ble vist å produsere 15 % færre knoller ennikke-transformerte, men det er usikkert om observasjonenhar sammenheng med resistensgenet eller annen for-andring som har skjedd under transformasjon og/ellerregenerering av planten (Mallory-Smith & Eberlein 1996).Resultater av feltstudier med 2,4-D-resistente planter erennå ikke rapportert.

2.4 Overvåking av GMPer

Overvåking av en GMP innebærer en prosess hvor målet erå følge effekter av en utsetting over tid ved bruk av kjentemetoder. Rammen for slik overvåking bør være et programmed lange, uavbrutte dataserier med jevn frekvens fra be-stemte områder, samtidig som systemet må ha mulighetentil fleksibilitet hvis en ny, uforutsett situasjon skulle dukkeopp. Et mål her vil være at en ved overvåkingen klarer åpåvise effekter av en utsatt GMP så tidlig som mulig slik atrammene for overvåkingen eventuelt kan forandres under-veis. For at en slik påvisning skal være mulig, forutsettesdet at en vet hvor, når og hvordan en må ta prøver.Praktiske og økonomiske begrensninger vil sannsynligvissette begrensningene for en slik overvåking.

Overvåking av en GMP bør bygge på både økologiske,molekylærbiologiske og populasjonsgenetiske metoder.Metodevalget må i stor grad baseres på hvilken type GMPen har som utgangspunkt. Bestemmelse av hva en skal taprøver av, hvor mange prøver som er nødvendig for åoppnå tilfredsstillende sannsynlighetsnivå for påvisning avendringer over tid og hvilke metoder en skal bruke forinnsamling av materiale, bør bygge på økologiske metoder.Selve den detaljerte analysen av innsamlet materiale må istor grad foregå ved hjelp av molekylærbiologiske ogpopulasjonsgenetiske metoder. Her kan generelle metoderfor påvisning av genetisk materiale og genprodukt benyttesfor alle typer GMO. At det på forhånd antas å foreligge godkunnskap om det innsatte genetiske materialet gjør at sann-synligheten for påvisning av eventuell spredning av GMPeneller transgener er stor idet det genetisk modifiserte DNAetselv kan egne seg som målsekvens for deteksjon vedgenteknologiske teknikker. Dette betyr at hovedbegrens-

21


ningene i en overvåkingsprosedyre i stor grad avhenger avfølsomheten til prøvetakingsprosessen.

Simuleringsmodeller kan hjelpe oss i å forstå hva som kanskje ute i felt, både i små- og storskala format. Imidlertideksisterer det foreløpig liten kunnskap rundt grunnleggendeøkologiske problemstillinger som gjelder f.eks genspred-ningsfrekvens, etableringsevne og konkurranseevne. Det ergjort få felt- og populasjonsstudier. Det har også mangletgenetiske markører for å kunne detektere genspredning ogintrogresjon. Så langt er det f eks ikke lagt vekt på åidentifisere mulige hybridplanter i landbruksfelt bl.a. fordidet i mange tilfeller er vanskelig å identifisere hybrider dade morfologisk likner sine foreldre. I tillegg har herbicidbruktil nå vært selektive for botaniske familier, ikke for enkeltearter, slik at disse ikke gir hybridene noen selektiv fordel.

Manasse og Kareiva (1991) har brukt data fra feltutsettingerfor å forutsi omfanget av en mulig spredningsrate. De erspesielt interessert i å undersøke kortsiktig spredning undervariable betingelser og sammenlikne antakelser fra bådefelteksperimenter og analytiske resultater. I den sammen-heng har de bl.a. vurdert et felteksperiment av transgenraps utført av Monsanto Co. og Agriculture Canada.Eksperimentoppsettet er illustrert i figur 3.

De fleste av de transgene rapsplantene hadde minst eninnsatt kopi av transgenet for herbicidresistensen glyfosat(Roundup) som ble uttrykt dominant i planten. Ikke-trans-gene planter vil dø kort tid etter sprøyting, lenge førmodning. I miljø hvor Roundup blir brukt er seleksjonenveldig sterk til fordel for den transgene planten. Hvis genetskulle «unnslippe» og bli inkorporert i genomet til et ugressbeslektet med rapsen, vurderer Manasse & Kareiva situa-sjonen slik at naturlig seleksjon vil favorisere spredning avtransgenet gjennom populasjoner av ugras. Monsanto ut-førte eksperimentene for å bedømme sjansene for en slik«unnslippelse» via pollenspredning (og for å evalueregraden av herbicidresistens i felt). Ikke-transgene plantersom vokste i blokker utenfor det sentrale feltet ble ikkesprøytet med herbicid og kunne produsere frø som så bletestet for herbicidresistens. 10 000 frø ble samlet fra hverblokk med ikke-transgene planter og spiretest ble utført påmedium med 2,5 mM glyfosat. Tilstedeværelse av transgenble antatt dersom planten overlevde spiring. Monsantorapporterte krysningsrate på 0,022 % i blokken 50 m frakilden og 0,011 % i hver av blokkene 100 m fra. Selv omden observerte genspredningen var mellom landbruks-planter, var dette en god modell for spredning til ugress-populasjoner fordi raps er veldig lik ugras som f eks B.campestris, hvor krysning skjer fritt. Ifølge Manasse &Kareiva er imidlertid konstruksjonen ufullstendig til å forutsispredningraten fordi deteksjon av krysning ved bare todistanser fra den transgene kildeplanter ikke gir mulighet tilå karakterisere spredningsfunksjon som er nøkkelen tilantakelsen om spredning. Et bedre prøvetakingsoppsettifølge Manasse & Kareiva ville ha vært flere ikke-transgenefelter ved ulike posisjoner innenfor 50 m, samtidig som etfullstendig ikke-transgent transekt hvor mulig krysning fra



ikke transgene blokker

400 220

meter

de transgene plantene kunne detekteres, burde gå i flereretninger.

Økt erfaring med utsetting av genmodifiserte planter vilhjelpe til i å fastslå hvilke krav som må oppfylles ved enovervåkingsprosedyre. Spesielt i løpet av de siste par årenehar en del dokumentasjon begynt å komme som belysertemaet. Et av disse er studien utført av Sweet og kollegaer(1997) som er beskrevet nedenfor kan til dels fungere somen mal for hvilke faktorer som bør undersøkes ved utsettingav genmodifiserte herbicidreststente planter.

Overvåking av glufosinat-resistente oljerapsplanter ble fore-tatt i opp til tre år på ulike områder i England (Devon,Lincolnshire, Yorkshire og Cambridge). Flere ulike aspekterviktige i forhold til å vurdere mulige konsekvenser vedutsettingen ble foretatt. På hvert sted, ble pollinering avnærmeste oljerapsfelt (vanligvis mellom 0.5-1 km unna) ogbeslektede arter og oljerapsplanter som vokste i kanten avfeltet undersøkt opp til 200 m fra utsettingsstedet. Frøprøv-er ble samlet fra planter som blomstret synkront med GM-rapsen og testet for herbicidresistens gener enten ved PCR(testen var sensitiv nok til at en fortynning på 1 GM-plante i100 ikke-GM-planter kunne detekteres) eller ved herbicid-behandling (destruktiv testing ble gjort ved sprøyting av 1 %fortynning (150 g/I glufosinat ammonium), ikke-destruktivtesting ble gjort ved at 1 cm filterpapir gjennomvåt av 1 %løsning ble lagt på bladet til planten). Frøspredning bleundersøkt i hvert tilfelle i kanten av feltet og etter vegenhvor landbruksmaskiner fra feltet ble anvendt. Spredning avplanter fra hvert felt ble undersøkt og antall planter som blefunnet ble sammenliknet med antall spredd fra felter medikke-modifisert oljeraps. GM-plantens konkurranseevner bletestet ved at GM-raps blandet med «normal» raps ble såddut i kanten av utsettingsfeltet og overvåket i en toårsperiode. I tillegg til dette ble effekten av ulike herbicider på-ført i ulike mengder på plantevekst i feltkanten undersøkt.Herbicidene som ble brukt var: glufosinat, glyfosat, syklok-

transgene•blokker

[100X ". 11011

D011

ll EI

22

ICIRElE1DEI01:1

Figur 3. Prøvetakings-strategi for prøveforsøk avtransgen raps og transekterav ikke-transgene blokkerfor å måte genspredning(figur er gjengitt fra

X Manasse & Kareiva, 1991hvor forsøket utført avMonsanto Co. og Agricul-ture Canada er beskrevet).Ikke-transgene blokker ergjengitt med X'er. Gen-spredning ble vurdert vedinnsamling og analyse avfrø fra ikke-transgene felterfor egenskapen herbicid-resistens (som var detgenet som- var satt inn irapsplantene).

100

sydim (Laser) og benazolin + klorpyralid (Benazolox). Effektav herbicidbruk på botanisk sammensetning og etableringav forvillet raps vurderes over to sesonger.

Foreløpige resultater hvor flere tusen planter ble undersøktfra denne overvåkingen har ikke vist noen krysspollineringmed andre oljerapsfelt. Foreløpige observasjoner har ikkevist spredning av herbicidresistensgener til andre beslekt-ede planter utenfor feltet. Det ble funnet herbicidresistenteplanter som vokste langs vegkanten hvor ferdsel avlandbruksmaskiner hadde foregått, men disse forsvant iløpet av vinteren. Det ble påvist forvillede GM-raps plantersom var herbicidresistente påfølgende år, men antallet varlavt og det er antatt at slike forekomster kan utryddes vedbedre landbrukspraksis. Genetisk modifikasjon så ikke ut tilå kunne fremme plantenes overlevelsesevne. Sammen-likningen av de ulike herbicidene viste ulike aspekter, somforventet viste glyfosat best fjerning av flerårige arter, menga kolonisering av ettårige arter. Glufosinat var ikke merfytotoksisk enn dagens brukte herbicid. Glufosinat-be-handling kunne tyde på økt etablering av forvillet oljeraps,derfor burde lekkasje av herbicidet utenfor feltet forhindres istørst mulig grad.

Denne undersøkelsen kan gi en mengde nyttig informasjon,imidlertid har den også mangler. Det er verdt å bemerke atdet ikke i det hele tatt er oppgitt hvor mange planter som blesatt ut og hvor mange prøver som ble tatt slik at statistiskholdbarhet er vanskelig å vurdere. I tillegg når det gjelderoverlevelse av den herbicidresistente rapsen påfølgende årmidt i felt med andre kulturer, er det ikke nevnt hvilketherbicid som ble brukt som sprøytemiddel. Kunne dettenkes en utvikling av multiresistente planter?

En annen igangsatt overvakingsstudie er beskrevet avMessan (1997) hvor vurdering av genspredning fra trans-gen mais, oljeraps og sukkerbete ble foretatt på forskjelligeområder i Frankrike. Feltene inneholdt glufosinat og glyfosat


resistent mais, oljeraps og sukkerbete og bromoksynilresistent oljeraps og insektresistent mais. Et 500 m områderundt feltet ble overvåket og dette treårige prosjektets målvar følgende:

• Vurdere innvirkningen av de transgene typene av de treplanteartene når de ble dyrket innen samme felt

• Planlegge ugraskontroll av forvillede herbicidresistenteplanter i felt med kulturer resistent overfor sammeherbicid som disse

• Evaluere frekvensen av multiresistensdannelse når endyrker kulturer side om side som er resistente overfor toulike herbicid

• Estimere krysning med ville slektninger under reelle oglokale betingelser

• Estimere «cost-benefit» av herbicidresistens teknologi iforhold til konvensjonelle teknikker

Bare foreløpige resultater foreligger for dette overvåkings-prosjektet. Det ble identifisert en rekke ville kryssbare slekt-ninger nær feltet. Resultater fra første årets undersøkelsetyder ikke på at herbicidresistens er spredd til disse plant-ene. De tre herbicidresistente oljerapsplantesortene bledyrket i felt ved siden av hverandre. Eventuell tilstede-værelse av planter som hadde utviklet resistens overfor toherbicider detekteres på to måter:

• Ved å påføre herbicidene på forvillede planter somdukket opp

• Ved å samle frø og utføre spesifikt konstruerte eksperi-menter på den avlede planten

Resultatet av denne undersøkelsen har så langt vist atfrekvensen av dobbeltresistente planter er omtrent 2 % ved1 m distanse, 0,2 % ved 20 m og mindre enn 0,01 % ved 65m. Selv om dette er foreløpige resultater viser disseresultatene at dannelse av multiresistente planter burdevære bøndenes største bekymring, ikke dannelse avhybridplanter (Messåan 1997).

2.5 Dokumentert internasjonalerfaring med GMHRP

Foreløpig foreligger det lite dokumentasjon på langsiktigestudier mht evaluering av mulige effekter GMPer kan ha påmiljøet rundt. Imidlertid er det sannsynlig at slik typeerfaring vil øke proporsjonalt med omfanget av utsettinger.Allerede nå har slik dokumentasjon begynt å komme, mendet er påfallende hvor sterkt forfatterenes interessefeltavspeiles i hvilke vurderinger og fokuseringer som erforetatt. Erfaring så langt avspeiler også sterkt omfanget avutsettingen og av hvilke genmodifiserte planter som er sattut. I USA f eks hvor det allerede har vært foretatt en rekkestorskala utsettinger, fokuseres det mest på økonomi ogavlingsavkastning, mens det i Europa ennå synes åfokuseres på overvåking og risikovurderinger.

23


I Europa er mais, sukkerbete og oljeraps hovedkulturenehvor bioteknologi er anvendt og herbicidresistens denegenskapen som er best utviklet. De tre systemene som ernærmest markedsføring er: glyfosat og glufosinat-resistensfor alle de tre kulturene og bromoksynilresistens for oljeraps(Messåan 1997). Fordi mest erfaring eksisterer rundtherbicidresistente GM-planter, er disse også ofte blitt valgtsom modeller ved risikovurderinger. Status i dag uten brukav GMHRPer er at ugraskontroll av sukkerbete er effektiv,men dyr og krever en kompleks forvaltning. Ugrasbe-kjempning i maiskulturer er effektiv, men er avhengig avatrazin. For raps er ugrasbekjempning i dag vanskelig myepga. at ville slektninger av raps er vanskelig å kontrollere.Messåan (1997) mener derfor at innføring av herbicid-resistent oljeraps ville bedre på dagens situasjon for bønderved at det p g a mer effektiv ugrasbekjempelse, vil økeavlingen. I tillegg mener han at innføring av herbicidresi-stent raps kan føre til en nedgang i herbicidbruk og bruk avmer miljøvennlige herbicider. Imidlertid hevder han aterfaring så langt viser at nye ugrastyper vil produseres viaspredning av gener fra GM-rapsen til ville slektninger og atdette vil bli et problem for bøndene. Foreløpig eksisterer detingen dokumentasjon på langtidseffekter av genspredningfra raps til ville slektninger og disse effektene er vanskeligeå forutse ved bruk av simuleringsmodeller fordi de byggerpå spesifikke forutbestemte hendelser. Selv om storskalautsettinger har blitt utført i USA allerede, vil erfaringene gjortder ikke nødvendigvis kunne hjelpe oss med å forutsisituasjonene her i Europa fordi klimatiske og agronomiskeforhold er veldig forskjellige, f eks har vi i Europa kortereroteringer av ulike kulturer, vintertype heller enn vårtyperaps og ulike typer ville slektninger (Messåan 1997).

USA er trolig det landet som har mest erfaring med gen-modifiserte planter. Her er det gjort forskning på en rekkeulike kulturer med ulike egenskaper. Kulturene som har hattstørst økonomisk betydning er herbicidresistent mais,soyabønne og raps. En av de viktigste problemene for-ventet ved bruk av herbicidresistente kulturer ble tilsyne-gjort i 1997, nemlig at det var mange eksempler på for-virring mhp sprøytemiddelbruk i Nord-Amerika. Dette ga segutslag i at herbicidsensitive kulturer ble sprøytet medherbicider tiltenkt den herbicidresistente planten (Owen1997). Denne feilen ble en økonomisk katastrofe og viste tilat bedre kommunikasjon mellom forhandlere og bønder ernødvendig.

I Midtvesten i USA finnes i dag genmodifisert mais resistentoverfor tre herbicider; glufosinat, imidazolinon og sethok-sydim. Av disse er det de imidazolinonresistente hybridenesom er mest brukt. Glyfosatresistent mais har blitt evaluert ifelt, men er ennå ikke tilgjengelig for kommersiell bruk.Grunnen til at imidazolinon og imidazolinon-resistent maiser mye brukt kan være at det amerikanske selskapet«Cyanamid» har hatt en aggressiv markedsførings-kampanje. Et problem med imidazolinon er at det medførerøkning av imidazolinon-resistent ugras, noe som allerede eret økende problem i lowa. Erfaringen med glufosinat-baserte systemer på forskningsbasis i lowa State har variertavhengig av graden av ugrasvekst og miljøbetingelser



(Owen 1997). Setoksydim-resistent mais fra 1996 blefunnet å være et problem året etter i et soyabønnefelt.Maisen viste også kryssresistens overfor andre herbicidersom f eks aryloxyphenoxypropionat og cyclohexanediol.

At kjemisk industri og frøprodusenter har forent seg tilsammen å produserer pakker hvor både herbicidresistenteplanter og tilhørende herbicid inngår, fører til at markeds-føringen av produktene blir enda mer aggressiv. Dennemarkedsstrategien i tillegg til at bønder har høye forvent-ninger til disse produktene, kan føre til en økt avhengighetav herbicider og at alternative typer for ugrasbekjempelseblir underprioritert (Owen 1997).

Foreløpig er det i USA er det tre kommersielt tilgjengeligeherbicider for herbicidresistente soyabønner; glyfosat, sulfo-nylureaherbicidet klorimuron og thifensulfuron. Glufosinat-resistente soyabønner vil bli kommersielt tilgjengelig i nærframtid. Av disse er det glyfosat-resistent soyabønne somhar vakt sterkest interesse, hvor bedriften Monsanto harutviklet et system hvor det benyttes liten avstand mellomradene og ingen pløying. En faktor som gjør at mengdenherbicid som benyttes kan variere, er klima. I lowa i 1996,foregikk plantingen av soya veldig sent slik at bare enenkelt sprøyting av glyfosat var nødvendig. I 1997 blederimot soya plantet tidlig, noe som medførte at både to ogtre sprøytinger var nødvendige. Dette tyder på at øktforvaltningskunnskap er nødvendige før kommersiell bruk, itillegg til at det synes som om to påføringer av glyfosat ernødvendig (Owen 1997). Utbyttet av de glyfosat-resistentesoyaplantene har ifølge bønder vært lavere enn forventet,men dette har ved nærmere undersøkelse vist seg og trolighenge sammen med for sen sprøyting slik at vekst av ugrashar virket inn på avlingen. Monsanto påstår at måten endyrker på vil forhindre herbicidresistensutvikling i ugraset,men ugrasforskere er skeptiske til denne iffien fordi endringtil vekst av ugras som er mer tolerant overfor et spesifiktherbicid kan skje. Erfaringer i lowa i løpet av 1997 vistenettopp dette, at endringer av hvilke type ugraspopula-sjoner som var tilstede, kunne skje veldig raskt. Foreksempel førte utsatt spiring av Amaranthus rudis(amerikansk ugras tilhørende Amarantfamilien) til at denne«unngikk» glyfosat sprøytingen og Abutilon theophrasti(Linderose) viste høyere toleranse overfor glyfosat ennforventet slik at høyere doser var nødvendig for kontrollmed ugraset (Owen 1997).

Utvikling av glyfosat-, glufosinat- og imidazolinon-resistentraps betyr ifølge mange i USA et framskritt for ugrasbe-kjempning spesielt økonomisk sett fordi det betyr at færretiltak for opprettholdelsen av åkeren er nødvendig og atfrøkvaliteten kan være forbedret. Bønder er likevel be-kymret for forsinkede matsikkerhetsgodkjenninger vedeksport til utlandet, utvikling av ugrasresistens og prisen pådenne teknologien.

En del erfaring med overvåking av genmodifiserte herbicid-resistente planter er gjengitt under punkt 2.4.

24

3 Herbicidbruk i Norge idag med spesiell fokuspå de som er benyttet iforbindelse med planteren kan tenke seg endrettil en genmodifisertvariant

I tabell 5 er det gitt en oversikt over de ugrasmidlene som idag er godkjent brukt i de aktuelle kulturene i Norge. Viderei utredningen vil det bli gitt en gjennomgang av de enkeltemidlene.

3.1 Forbruk av herbicider i Norge idag

Når vi studerer omsetningsstatistikken for plantevernmidlerde siste 5 år (tabell 6a), finner vi en jevn økning i om-setningen fra 1992-95. 11996 sank imidlertid omsetningenmed totalt 25 %. Denne reduksjonen skyldes trolig denavgiftsendring som fant sted i overgangen til 1996. Resul-tatet ble derfor økt salg i 1995 og tilsvarende redusert salg i1996. Svingningen kan altså forklares utfra markeds-tekniske faktorer og gjenspeiler derfor ikke nødvendigvishvor mye plantevernmidler som faktisk ble brukt. Tabell 6bgir en oversikt over omsetningen av ugrasmidler. Mengdevirksomt stoff og mengde handelspreparat for siste 5 årsperiode er gjengitt i tabellen. Gjennomsnittlig utgjør ugras-midlene 71 % av alle kjemiske plantevernmidler for denneperioden.

Omsetning i perioden 1992-96 av det enkelte ugrasmiddeletsom er godkjent brukt i de aktuelle kulturene utredningenbehandler, er gjengitt i tabell 7. I tillegg er ugrasmiddeletioksynil tatt med i tabellen til tross for at dette middelet iNorge kun er godkjent brukt i kepaløk og purre og ikke ertillatt i noen av de valgte kulturene. Dette er gjort fordi det idag finnes genmodifiserte planter med resistens motioksynil. Dagens omsetning av dette middelet vil derforvære interessant.

Vi ser at den sterke nedgangen av MCPA og glyfosat erviktige bidragsytere til den sterke reduksjonen i omsetning-en som ble registrert i 1996. Det er viktig å være oppmerk-som på at tabellen ikke gir noen direkte oversikt overmengde ugrasmidler brukt i de aktuelle kulturene, sidenflere ugrasmidler også er tillatt brukt i andre kulturer enn devi drøfter i denne utredningen.


Tabell 5. Ugrasmidler som er godkjent brukt i de aktuelle kulturene i Norge.

Kulturvekst Ugrasmiddel

Hvete, bygg, rug MCPA, 2,4 DP, klorsulfuron, tribenuronmetyl, metsulfuronmetyl,fluroksypyr, klopyralid, cyanazin, fiampropisopropyl, isoproturon,triallat

Havre MCPA, 2,4 DP, klorsulfuron, tribenuronmetyl, metsulfuronmetyl,fluroksypyr, klopyralid, cyanazin

Mais pyridat, cyanazin, klopyralid

Bete metamitrin, kloridazon, fenmedifam, setoksydim, sykloksydim

Raps pyridat, propaklor, klopyralid, setoksydim, sykloksydim,propakvizafop, triallat

Ryps

Potet

Gulrot

Jordbær


propaklor, klopyralid, setoksydim, sykloksydim, propakvizafop,triallat

aklonifen, dikvat, glufosinat, linuron, metribuzin, rimsulfuron,setoksydim, sykloksydim, propakvizafop

aklonifen, dikvat, glufosinat, linuron, metriuzin, prometryn,setoksydirn, sykloksydim, propakvizafop

metamitron, fenmedifam, dikvat, setoksydim, sykloksydim,propakvizafop

Tabell 6a. Omsatt mengde av virksomme stoffer og handelspreparater (i tonn) av alleplantevernmidler (soppmidler, skadedyrsmidler, ugrasmidler o.a.). Opplysningene erhentet fra "Omsetningsstatistikk for plantevernmidler» utarbeidet av Statens landbruks-tilsyn.

Tabell 6b. Omsatt mengde av virksomme stoffer og handetspreparater (i tonn) av ugras-midler. Opplysningene er hentet fra "Omsetningsstatistikk for plantevernmidler» utarbeidetav Statens landbrukstilsyn.

Herbicider 1992 1993 1994 1995 1996 Gj.snitt

Omsatt mengde virksomt stoff 561,3 510,1 626,0 689,0 503,4 578,0Omsatt mengde preparat 1221,1 1167,5 1395,9 1575,5 1167,4 1305,5



Tabell 7. Omsatt mengde av virksomme stoffer (kg per år) av ugrasmidler i perioden1992-1996. * = Gjennomsnittlig årlig forbruk av de spesifiserte herbicidene. Opplysning-ene er hentet fra "Omsetningsstatistikk for plantevernmidler» utarbeidet av Statenslandbrukstilsyn.

3.2.1 Generelt

3.2 Beskrivelse av ugras ogdagens bekjempelsesstrategi ide aktuelle kulturene

Gruppering av herbicidene etter hvor opptaket i planteneskjer og hvordan de brukes

Midlene grupperes etter hvor opptaket i plantene skjer:Gjennom blad (bladherbicid), jord (jordherbicid) eller beggedeler (blad/jordherbicid).

Bladherbicidene blir tatt opp av blad og grønne deler avplanta. Et systemisk middel blir transportert fra opptaks-stedet til de aktive vekstpunktene og hele planta blir drept.

26

Et ikke-systemisk middel (kontakt middel) derimot øde-legger den delen av planta som blir truffet. Dersom de totaleskadene ikke er for omfattende, kan planta vokse videre.

Blad/jordherbicid virker både ved blad og rotopptak. Reinejordherbicid virker bare ved rotopptak. Disse midlene bindessterkt til organisk materiale og leirpartikler i jordoverflata. Deer avhengige av fritt vann i jorda for å bli tatt opp i spirendeugrasplanter. Den spirehindrende virkningen blir derforredusert både ved økende mold- og leirinnhold i jorda, ogved opptørking av jorda.

Midlene grupperes videre etter hvordan de brukes:1 Selektiv bruk. Herbicidet blir da sprøytet over kultur og

ugras. Kulturene skades ikke, enten fordi de har evne tilå detoksifisere herbicidmolekylet eller at herbicidet barevirker på stoffskifteprosesser som finnes i ugraset.


Jordherbicidene blir bundet i det øverste jordsjiktet ogblir dermed ikke tilgjengelig for det dypereliggende rot-systemet til kulturplantene (posisjonselektivitet). Herbi-cider som kan brukes slik, kalles selektive herbicider.De selektive midlene er spesifikke for de ulike kultur-artene. I et omløp med flere vekster trengs det derfor enrekke med ulike selektive herbicider.Ikke selektiv bruk. Herbicidet må enten sprøytes førkulturen er kommet opp om våren eller etter at den erhøstet. Alternativt kan det gjennomføres en skjermetsprøyting slik at herbicidet ikke treffer kulturplanta.Karakteristisk for den gruppa av herbicid som brukesslik er at de virker mer eller mindre ødeleggende påvitale prosesser i alle planter.

En stor andel av ugrasmidlene blir brukt til å bekjempeettårige tofrøblada arter i åkervekster.

Vanlige arter er meldestokk, vassarve, tungas, linbendelo.a.. Disse artene bekjempes med selektive midler. Deettårige grasartene som er av betydning som ugras her ilandet (floghavre og tunrapp) bekjempes med et betydeligmindre kvanta selektive spesialmidler. Den tredje gruppa avugras er flerårige tofrøblada arter som mye tyder på er i enviss framgang (åkerdylle, åkertistel, åkersvinrot o.a.). Denmest sannsynlige årsaken til framgangen er at ugrass-prøytinga i kornåker de siste 10 åra har blitt gjennomført pået tidligere stadium enn før. Den fjerde gruppa er flerårigegrasarter der kveke er den absolutt dominerende arten i alleåkerkulturer. For å bekjempe kveke i kornomløp brukes detikke-selektive midlet glyfosat. Glyfosat må brukes utenomveksttida til kulturartene. Dette er det andre store bruks-området for ugrasmidler idag (se tabell 8). I det siste hardet kommet en rekke midler mot kveke som kan brukesselektivt i tofrøblada kulturer. Bruksmenge pr dekar for alleherbicidene som blir nevnt i den følgende kulturgjennom-gangen, går fram av tabell 17.

Tabell 8. Herbicider mot ulike ugrasgrupper i korn.

Ettårig tofrøblada ugras

Fenoksysyrer eller syntetiske auxiner:MCPAdiklorpropSulfonylureaherbicid:tribenuron-metylmetsulfuron-metyl

Midler fra andre grupper:fluroksypyrklopyralidcyanzin

Ettårige grasarter

isoproturontriallatflamprop-isopropyl

27


3.2.2 Kornartene (Hvete, bygg, havre,rug)

Kjemiske bekjempelsesstrategier mot ugras dominerer ikorn. Det store arealet denne kulturen blir dyrket på gjør atdet er her den desidert største mengda av selektive ugras-midler blir brukt. Tabell 8 viser hvilke herbicider som blirbrukt mot de ulike ugrasgruppene i korn. Dersom det ernødvendig å gjennomføre tiltak mot alle ugrasgruppene i enåker kan det altså bli 4 ulike sprøytinger. Dette vil sjeldenskje. Frekvensen for ugrassprøyting i kornåker ligger pårundt 1,2 ganger per år (Plantevernforeningen 1994).

MCPA og diklorprop (fenoksysyrer eller syntetiske auxiner)har historisk vært de dominerende midlene i kornåker oghar vært i bruk i mer enn 50 år. I senere tid har det imid-lertid vært satt fokus på fenoksysyrene fordi de er vann-løselige og mobile og ofte finnes igjen i overflatevann ogdrensvann (se tabell 15). Landbrukstilsynet har derfor ved-tatt en sterk begrensing i bruken av disse midlene. Dekommer likevel til å være i bruk som bestanddel i detresidige preparatene Actril 3 D (MCPA, diklorprop ogioksynil) og Ariane S (MCPA+klopyralid+fluoroksypyr).Disse preparatene gir normalt tilfredsstillende virkning motde ugrasartene som finnes i kornåker. Det blir de sammemidlene som må brukes mot flerårig tofrøblada ugras etterat de rene fenoksysyre-preparatene ikke lenger er tillatt ikorn.

Den andre store gruppa i korn er sulfonylureaherbicidenesom begynte å komme på markedet midt på 1980-tallet. Idag er tribenuron-metyl (Express) og metsulfuron-metyl(Ally) godkjent i korn. Det ventes at flere kan bli godkjent.Disse herbicidene er effektive i svært lave doser per dekar,i størrelsesorden 1/100 del av fenoksysyrene. Sammenmed gunstig pris, sikker og allsidig ugras virkning har dette

Flerårige tofrøblada ugras Flerårige grasarter (kveke)

MCPAdiklorprop

glyfosat



ført til en sterk økning i bruken i kornåker. Noen ugras harnaturlig toleranse mot disse herbicidene. De vanligste eråkerstemorsblom og åkervindel. Et større problem på siktmed denne herbicidgruppa, er at resistens mot i utgangs-punktet følsomme ugras har oppstått relativt raskt. Dette erbehandlet nærmere i kapittel 2.1.1. Alt tyder likevel på atdisse herbicidene vil være meget viktige for -korndyrkinga ilang tid framover.

Alle midlene som er godkjent i korn, skal brukes etter atugraset har spirt. Det er derfor mulig å gjøre en behovs-vurdering også med dagens ugrasmidler i denne kulturen.Det er utviklet et system for fastsetting av skadeterskler forenkelt ugras og samlet ugrasbestand. Grunnlag for tilrådingom sprøyting er antall ugras pr. m2, konkurranseevna tilkornbestanden og værforhold (Fykse 1993).

Korn blir ofte dyrket i omløp med raps og ryps til modning.Alle midlene som brukes i korn, har meget god virkning motoljevekster som spirer fra spillfrø. (Glorvigen & Braklo1997).

Mekanisk bekjempelse.Ugraset i korn blir også bekjempet med ugrasharv. Lang-fingerharva er den vanligste. Denne harva er sammensattav mange fine, stive tinder som når harva kommer i fart,lager en spinnende bevegelse og nyspirt ugras blir begravd.Behandling foretas 1-3 ganger etter behov, fra like førkornet spirer til det har 5-6 blad.

Tabell 9. Herbicider mot ulike ugrasgrupper i mais.

Ettårige ugras Flerårige tofrøblada ugras Flerårige grasarter

Triazin:cyanazinAndre:pyridatklopyralid klopyralid

Tabell 10. Herbicider mot ulike ugrasgrupper i bete.

Triazin:metamitronDiazin:kloridazonFenylkarbamat:fenmedifam

Ingen aktuelle midler


Ingen aktuelle midler Cyclohexan-derivater:setoksydimsykloksydim

28

3.2.3 Mais

Mais er en meget liten kultur her i landet, men en av de allerstørste ellers i Europa og USA. Tabell 9 viser en oversiktover herbicidene som blir brukt i mais i Norge.

De vanlige ugrasartene forekommer også i mais. Et spesieltproblem i mais er de ettårige C4-grasartene hønsehirse oggrønn bustehirse.

3.2.4 Bete

Fbrbete har en lang periode fra såing til jordoverflata erdekket med plantemasse. Dette gjør at kulturen har dårligkonkurranseevne overfor ugras. Betene har også en sværtlang vekstsesong, noe som gjør at ugraset får god tid til åutvikle seg og sette frø. I denne kulturen vil det derfor værepåkrevd med effektive tiltak mot ugraset fra tidlig i vekst-sesongen. Alle frøugrasartene i åkermark vil forkomme ibete. Strandbete opptrer ikke som ugras her i landet. Fler-årige tofrøbladet ugrasarter kan forekomme dersom detteproblemet ikke løses effektivt i de andre kulturene i om-løpet. Kveke vil også være et vanlig ugras i bete.

Ugrasbekjempelsen vil som regel være bare ved hjelp avkjemiske middel eller en kombinasjon av kjemiske middelog radrensing. Tabell 10 viser en oversikt over herbicidenesom blir brukt mot de ulike ugrasgruppene.


Metamitron og fenmedifam er de viktigste midlene i f6rbeteher i landet. Metamitron er et triazin med virkning bådegjennom jorda på spirende frø og gjennom bladene pånyspirte ugras (jord/bladherbicid). Midlet har allsidig ugras-virkning, men effekten mot tungras, klengemaure og vindel-slirekne er svak. For å utnytte begge virkningsmekanism-ene blir midlet brukt på helt nyspirt ugras. Ugraset som harspirt blir ødelagt, samtidig vil midlet hindre frø som spirerden nærmeste tida etter sprøyting å utvikle seg. Hvor lengejordeffekten varer er avhengig av dose, hvor ømfintlig deaktuelle ugrasartene er og hvor fort midlet blir nedbrutt ellervasket ned i dypere sjikt. Den aktuelle jordvirkningen for ettog samme middel vil variere med jordtype, biologisk aktivi-tet i jorda og værforhold, og vil være vanskelig å kvantifi-sere. I nyere bekjempelsesstrategier vil en derfor tryggeden langvarige virkningen med heller å sprøyte flere gangermed sterkt reduserte doser (Netland 1996). I praksis vilbehovet for siste sprøyting bli vurdert og i noen tilfeller vilen heller sette inn en radrensing på dette tidspunktet.

Fenmedifam er et rent bladherbicid og må brukes på nyspirtugras. Midlet har god virkning mot flere viktige ugrasartersom meldestokk, då, vassarve og åkersvineblom, men harfor smalt virkespekter til å kunne brukes aleine. Midlet blirsom regel kombinert med metamitron eller kloridazon.

Kloridazon er det tredje midlet som blir brukt i f6rbete.Kloridazon er hovedsakelig et jordherbicid, men kan ha enviss bladvirkning. Midlet har vist seg å være mindre egnetfor bruk i strategier med delte og reduserte doser ennmetamitron (Netland 1996). Kloridazon blir i en del tilfellerbrukt før oppspiring av betene og kombinert med redusertedoser av fenmedifam+ metamitron på senere stadium.

Kveke blir ved behov bekjempet selektivt i bete medsetoksydim og sykloksydim. Dette er bladherbicid som blirbrukt på et seint stadium til ugrasmidler å være. Agronom-isk vil det likevel ikke være problem med å overholdebehandlingsfristen på 6 uker. God kvekekontroll gjennomhele omløpet, vil være både billigere og mer effektivt ennkjemisk bekjempelse i beteåkrene.

Forbruk av virksomt stoff pr. dekarEt lavt til normalt forbruk vil være:46-69 g fenmedifam +280-420 g metamitron pr. dekaralternativt: 46-69 g fenmedifam +130-200 g kloridazon.

Et høyt forbruk vil være:94 g fenmedifam + 420 g metamitron pr. dekaralternativt: 1) 260 g kloridazon + 46 g fenmedifam +280g

rnetamitron pr. dekar2) 94 g fenmedifam +200 g kloridazon

I tillegg kan det være aktuelt å bruke:110 g sykloksydim, alternativt 100 g setoksydim

29

3.2.5 Raps og ryps

3.2.6 Potet


Raps og ryps til modningRaps og ryps er konkurransesterke kulturer som rasktlukker plantebestandet og slipper dermed minimalt med lysned til jordoverflata. Bare ugras som spirer før eller samtidigmed rapsen kan bli problematiske. I de siste 10- årene hardet vært dårlig med selektive midler i disse kulturene, og istor utstrekning blir det ikke brukt ugrasmiddel mot frø-ugraset. Jordherbicidet propaklor er godkjent, men dette eret dyrt middel spesielt beregna for grønnsaker. Raps ogryps blir dyrket i omløp med korn med 3-4 års mellomromog en viss oppblomstring av ugras i disse årene blirakseptert i en slik konkurransesterk kultur. Unntaket erbalderbrå i høstsådd raps. Til denne bruken er et nyttmiddel, klopyralid, godkjent. Tabell 11 viser aktuelle herbi-cider i raps og ryps.

ForrapsI forraps brukes de samme ugrasmidlene som i raps tilmodning. Fôrraps blir sådd med liten radavstand, og dettegjør at ugraset vanligvis blir bekjempet med ugrasmiddel.Pyridat er ofte nødvendig å bruke for å bekjempe melde-stokk. Under visse værforhold har dette midlet gitt skade if6rraps.

Potet har middels god konkurranseevne. Perioden frasetting til riset lukker i rekkene tar 5-7 uker, og ugras somspirer i denne perioden vil vokse og konkurrere sterkt medpotetplantene. Når frøugraset bekjempes like før potetenespirer med middel som linuron, metribuzin og/eller aklonifenmed langvarig virkning vil mange ugras holdes unna til risetdekker. Unntak er meldestokk og klengemaure som ogsåkan skape problemer sent i vekstsesongen. Rimsulfuron eret nytt middel som er unikt fordi det har noe virkning motugras i alle gruppene. Forsøk viser imidlertid at midlet måbrukes i kombinasjon med andre middel for å gi tilfreds-stillende virkning (Skuterud 1997). Også mot kveke er rim-sulfuron noe dårligere enn spesialmidlene. Tabell 12 viseraktuelle herbicider i potet.

Mekanisk bekjempelseEn kombinasjon mellom kjemisk og mekanisk bekjempinger vanlig og effektiv. Potet er en av kulturene der vi harmest effektive mekaniske tiltak. Radrensing og hypping ervanligst. Langfingerharv er et nytt redskap som får økendeutbredning (Skuterud 1995).

3.2.7 Gulrot

Gulrot stiller mye svakere i konkurransen med ugraset ennkorn og potet. Lang tid fra såing/planting til kulturen dekkerjordoverflata gir ugraset gode vilkår. Ugrasrenholdet måderfor dyrkerne greie uten særlig hjelp av kulturen ved hjelpav forebyggende, mekaniske, termiske, kjemiske eller somoftest med en kombinasjon av to eller flere av dissetiltakene.



Tabell 11. Herbicider mot ulike ugrasgrupper i raps og ryps.

Ettårige ugras

Fenylkarbamat: Ingen aktuelle midlerpropaklorAndre:klopyralidpyridat i raps

Tabell 12. Herbicider mot ulike ugrasgrupper i potet.

Ettårige ugras

linuronmetribuzinaklonifenrimsulfuron

3.2.8 Jordbær

Flerårige tofrøblada ugras Flerårige grasarter

Flerårige tofrøblada ugras Flerårige grasarter

rimsulfuron

Cyclohexan-derivater:setoksydimsykloksydim

setoksydimsykloksydimpropakvisafoprimsulfuron

De kjemiske tiltakene har vært dominerende i ugras-kampen. De er billige og rasjonelle i forhold til manuelle,mekaniske og termiske metoder. I den konvensjonellegrønnsakproduksjonen ønsker en likevel å redusere brukenav kjemiske middel mest mulig. Den mest aktuelle måten åoppnå reduksjon, vil ofte være å bygge opp kjemiskestrategier der en nytter reduserte og delte doser ogkombinerer middel slik at totaldosen blir lavest mulig vedden aktuelle floraen (Netland 1993; 1995a). Å nytte seg merav mekanisk ugrasrenhold er en annen veg å gå (Netland1997). Høyeste doser er ofte nødvendig når det er mye avtungras, tunrapp, tunbalder brå, åkerstemorsblom, hønse-gras og jordrøyk. Prometryn benyttes i blanding med linuronnår det er mye jordrøyk. Tabell 13 viser de aktuelle midlenei gulrot.

Ikke-kjemiske eller økologiske strategierFor tiden er termisk bekjempelse med propan før gulrotaspirer et vanlig tiltak. Dette suppleres med radrensingmellom radene og manuelt ugrasrenhold i radene (Netland1997).

I etableringsfasen ligger store deler av jordoverflata både iog mellom radene åpen for frøugras som vil konkurrere medjordbærplantene. I etablerte felt vil fortsatt noen frøugras-arter, i første rekke åkersvineblom, tungras, tunbalderbrå ogtunrapp kunne skape problemer. I denne fasen av kulturener det likevel det flerårige ugraset som kan skade jord-bærkulturen mest. Det er bare mekaniske og manuelle tiltakå sette inn mot flerårige tofrøblada ugras i jordbær.

30

Av jordvirkende midler er det bare metamitron (Goltix) somer på markedet. Dette midlet må særlig ved etablering avfeltet brukes med forsiktighet fordi overdosering kan gi storeskader. Det er store sortsforskjeller. På meget lett jord kanbare kontaktmidlet fenmedifam brukes til breisprøyting i desvake sortene. Alternativt kan skjerma sprøyting med glufo-sinat-ammonium eller radrensing kombinert med manueltugrasrenhold i rada tas i bruk. I høsteåra er det mer å gå påmed tanke på bruk av metamitron, men også her må dosenavstemmes etter jordtype og sort. Tabell 14 viser en over-sikt over de ulike herbicidene i jordbær.

Ved å dele opp dosen vil en oppnå en mer skånsombehandling for jordbærplantene. Ugrasvirkningen blir ogsåbedre, forutsatt at behandlingen starter før ugraset har tovarige blad. Dosen må ellers avpasses etter sort og jord-type.

3.3 Funn av rester i overflatevannog drensvann

Undersøkelser av plantevernmidler i vassdrag i Norgestartet i 1987 (GEFO & Statens plantevern 1987). Sidenden gang har en gjennom flere forskningsprosjekter fulgtavrenningen fra arealer med ulik jordbruksdrift og jordtyper(Aspmo et al. 1991) (Eklo et al. 1994). 11995 startet Jords-monnsovervåkingsprogrammet (JOVÅ) som det er publisertresultater fra i to år (Lode 1995 ) (Luvigsen & Lode 1996).Funnene er bra i tråd med de nivåer en finner i andre landog maksimalnivåene for 1995 er gjengitt i tabell 15.


setoksydimglufosinat sykloksydimlinuron propakvisafopmetribuzinaklonifen

Tabell 14. Herbicider mot ulike ugrasgrupper i jordbær.

nina oppdragsmeiding 536

Tabell 13. Herbicider mot ulike ugrasgrupper i gulrot.


dikvat Ingen aktuelle

Ettårige ugras og utløpere Flerårige tofrøblada ugras Flerårige grasarter

dikvat Ingen aktuelleglufosinat setoksydimfenmedifam sykloksydimrnetamitron

Tabell 15. Plantevernmidler funnet i JOVA-programmet 1995 (Lode, 1995).Tabellen viser til den lokaliteten innen JOVÅ-programmet hvor den høyestekonsentrasjonen av plantevernmiddelet er funnet, og hvor hyppig dette midleter funnet på denne lokaliteten dette året. Plantevemmidler merket med + ermidler som kan være aktuelt å bruke i forbindelse med genmodifiserte planter.

* insektmiddel** soppmiddel

I tillegg til disse plantevernmidlene ble det 11996 funnet mentet & SFT 1997). Nye funn skyldes utviding av søke-azinfosmetyl (insektmiddel), terbutylazin og tiabendazol spektret av plantevernmidler.(soppmiddel). 11997 er det funnet ytterligere 3 pesticidersom ikke er blitt påvist tidligere, dette er aklonifen, klor-fenvinfos (insektmiddel) og glyfosat (Landbruksdeparte-

31



3.4 Økotoksikologiske egenskaper

Risiko for utlekking til grunnvannParametre som bestemmer forsvinningsbilde av plantevern-midler i jord og risiko for utlekking til grunnvann og over-flatevann er særlig sorpsjon til jord (Kd) og nedbrytings-hastighet (T112). Risiko for ufiekking til grunnvann kanbeskrives ut fra prosessbaserte modeller som predikerer enkonsentrasjon i miljøet (PEC = predicted environmentalconcentration). Risiko for utlekking kan også beskrives vedempiriske modeller (algoritmer) som angir en viss sann-synlighet for utlekking. Det beregnes ofte en risikoindekssom et relativt tall. Disse indeksene framkommer ved atulike parametre vektes etter hvor viktige de ulike para-metrene er og summeres til slutt for å gi risikoindekser. Enslik risikoindeks er GUS-indeksen som gir et tall sombeskriver risiko for utlekking til grunnvann. Indeksen erbasert på de to hovedparametrene sorpsjon og nedbryting,

Tabell 16. Halveringstid, fordelingskoeffisient og beregnet GUS-indeks for noenutvalgte plantevernmidler. Pesticider med GUS-indeks > 2.8 er potensielle ut-lekkingsmidler (over øverste strek), men pesticider < 1.8 (under nederste strek)har liten risiko for utlekking til grunnvann. Plantevernmidler merket med * eraktuell å bruke sammen med genmodifiserte planter.

Pesticid Halveringstid (d)

klorsulfuron*metsulfuron-metyl*klopyralidfluroksypyrimazapyr*MCPAmetribuzinisoproturonatrazinbromoksynil*metamitron 2,4-DP*kloridazonlinuronetofumesatflamprop-M-isopropylpropakviza-fopglufosinat*propaklorsetoksydimioksynil*tribenuron-metyl*triallatfenmedifamrimsulfuron*aklonifensykloksydimpyridatglyfosat*dikvat

160120305-9 (7)90-71225406-28 (29)441012102160351220 (4-47)77561-7(5)85301,7-4,3 (2)8037 (0,1)471 000

Koe GUS-indeks

40 5,2835 5,106 4,750,21 (Kd = 0,003) 3,97100 3,9020 3,7760 3,5557,14 (Kd = 0,8-4,2) 3,28117 (Kd = 1,65) 3,1710,4 (Kd = 0,146) 2,9919,4 (Kd = 0,271 2,9220 2,69120 2,54400 2,48182 (Kd = 2,55) 2,3862,85iKd = 0,88) 2,37347-472 (Kd = 2,3-6,2) 1,76100 1,6182(Kd = 2,55) 1,51100 1,39292 (Kd = 4,1) 1,18200 (Kd = 2,8) 1,182 860(Kd = 40) 1,052 400 0,9146,42 (Kd = 0,65) 0,75 300 0,52807 0,514 614 (Kd = 64,6) 069 278 -1,4100 000 -3,0

32

og er en ren empirisk modell. GUS-indeks = log T1,2 x (4 -log K„) der K „ = Kd X 100/TOC og T112 tiden det tar for athalvparten av pesticidet har blitt brutt ned.

Kd = Cs/Ce (ml/g)Cs= mengde sorbert pesticid i j.tg / g jord

= mengde pesticid i løsningen i lig/mIvæskeTOC = totalt organisk karbon

Erfaringer har vist at når GUS > 2.8 er risiko for utlekkingtil grunnvann relativt stor. Derimot er det liten risiko forutlekking til grunnvann når GUS < 1.8 (Gustafsson 1989).Denne måten å beregne risiko for utlekking til grunnvann eren relativt enkel og grov metode, men kan nyttes til årangere og sammenligne flere stoffer med hverandre.Imidlertid må metoden brukes med forsiktighet. I tabell 16er GUS-indeksen beregnet for de plantevernmidler som eraktuell å sammenligne i forbindelse med genmodifiserteplanter.


Der Kd-verdier er oppgitt, er disse beregnet ved hjelp avsimuleringsprogrammet MACRO-DB (Jarvis 1994). Koc-verdien er da utregnet på bakgrunn av jordtypen LEIRA(Nyborg et al. 1998). Halveringstidene for de ulike midleneer basert på anbefalte halveringstider i «Soil ConservationService» sin database over pesticidegenskaper (PPD 1997)og data fra «The Pesticide Manual» (Tomlin 1997)

Ut fra de beregnete GUS-indekser havner plantevern-midlene klorsulfuron, metsulfuron, klopyralid, fluroksypyr,MCPA, metribuzin, isoproturon, atrazin og metamitron igruppen for potensielle utlekkingsmidler til grunnvann. Utfra at halveringstid og binding til jord varierer med klima ogjordtype er metoden nokså usikker da de fleste verdiene erbasert på litteraturverdier. Når en sammenligner denne listamed oversikten over funn og hyppighet fra JOVÅ-pro-grammet er det relativt god overensstemmelse med mobileplantevernmidler.

Risiko for avrenning til overflatevann via drensgrøfterAvrenning til overflatevann via drensvann styres ofte av desamme parametre som risiko for utlekking til grunnvann.Det vil si at plantevernmidler som er mobile og har langhalveringstid har også størst risiko for utlekking til drens-systemet. Imidlertid har undersøkelser vist at etter langetørkeperioder dannes det sprekksystemer i jorda, såkaltemakroporer. Ved kraftig nedbør kort tid etter sprøyting etter

33

ninaoppdragsmelding 536

en tørkeperiode kan partikkelbundet plantevernmidler tran-sporteres i sprekksystemet ned til drensgrøftene - et feno-men ofte kalt «preferential flow». «Preferential flow» fore-kommer trolig også i sandjordtyper ved at ulike soner isandjorda leder vannet raskere og en får en slags «finger-ing» effekt.

For å få et anslag over hvor høy konsentrasjon en kanregne med å finne i drensvannet er det simulert ett årsavrenning ved hjelp av den prosessbaserte modellenMACRO-DB. Til simuleringen trengs det data for jord,pesticid, klima, jordbruksvekst og jordarbeidingspraksis. Idenne simuleringen er det benyttet et jordprofil beskrevetfra Moe gård i Hole kommune i Buskerud. Jordtypen ervalgt ut som en av 13 referansejordtyper for Norden be-skrevet av Nyborg et al. (1998). Jorda er selvdrenerendefinsand vanligvis avsatt på elvesletter og representerer ensårbar jordtype med hensyn til utlekking av plantevern-midler til grunnvann.

Mye av potet og grønnsaksproduksjonen her til lands forgårpå denne lette jordtypen. Fra klimaobservasjoner i As for1990 er det ved hjelp av MACRO-DB generert et egetklimascenario til bruk i simuleringen. I simuleringene er detfor hvert enkelt pesticid brukt den dose og den kultur sommidlet normalt vil bli brukt i. Dosering av de aktuelle midlenegår fram av tabell 17.

Tabell 17. Oversikt over plantevernmidler og doseringer.

Aktiv ingrediens Intervall for dosepr år (g/daa)

Vanligoppdeling

Handelsvare

glyfosat 54-108 Roundup Ecoetofumesat 200 Fenixaklonifen 90-210 120 + 90 Reglonedikvatfenmedifam

50-6047-94 47 +47

Betanal,Betaren

flamprop-M-isopropyl 60-80 Barnon plusfluroksypyr 6-10 Ariane Sisoproturon 60-120 Arelonioksynil 10-26 Actril 3Dglufosinat 46-137 Finaleklopyralid 3-5 Ariane Sklopyralid 10-12 Matrigonklorsulfuron 0,4 Gleanlinuron 40-135 40 + 95 Afalon FMCPA 18-38 Actril 3Dmetamitron 105-420 120 + 120 Goltixmetribuzin 21-63 Sencormetsulfuron-metyl 0,4-0,6 Allypropakvizafop 15 Agilpyridat 60-90 45 + 45 Lentagranrimsulfuron 0,5-1,25 0,75 + 0,5 Titussetoksydim 66-132 66 + 55 Nabu Ssykloksydim 30-60 Focus Ultratribenuron-metyl 0,6-1,0 Express2,4 DP 33-66 Actril 3imazapyr 19-25 Arsenal



Resultatet av simuleringene (tabell 18) viser at 16 .av desimulerte plantevernmidlene forventes å finnes i høyerekonsentrasjon enn 0.1ug/I som er grensa for drikkevann.Hvilken betydning slike konsentrasjoner har for vannlev-ende organismer ser en først ved å sammenligne forventetkonsentrasjon med giftigheten for organismer i vann.Etofumesat er tatt med i tabellen da midlet blir brukt i gen-modifiserte beter i Danmark.

Overflateavrenning via erosjon.Plantevernmidler som bindes til jord hindres i å lekke ut tildrens- og grunnvann med mindre der skjer en partikkel-transport i makroporer som beskrevet ovenfor. Imidlertid vilbinding til jord gjøre plantevernmidlet sårbart for transport tiloverflatevann i erosjonutsatte områder med overflateav-renning. Avhengig av hvor hardt midlene bindes vil detpartikkelbundne plantevernmidlet frigjøres i vannmasseneog derved være biotilgjengelig. Det ideelle ville være atplantevernmidlet ble transportert så langt ned i jorda at detble beskyttet mot erosjon samtidig som at det beveget segså sakte og ble nedbrutt så raskt at det ikke når drensvanneller grunnvann. Midler som bindes så sterkt at bevegelsennedover i jordsmonnet går sakte er plantevernmidler somhar Kd > 10. Midler som har stor risiko for utvasking partiku-lært bundet er dikvat, glyfosat, pyridat, aklonifen. Dissemidlene med unntak av pyridat har moderat til langhalveringstid, noe som gjør at stoffene blir eksponert forerosjon i relativt lang tid. Det at midlet bindes sterkt i jord ogbrytes sakte ned kan også føre til rester i jord og skader påetterfølgende kultur.

Virkninger på vannlevende organismerDet er ulike måter å vurdere betydningen av plantevern-midlene for de vannlevende organismene. En måte er åsammenligne de forventede eksponeringen (predikerte kon-sentrasjonene = PEC) med giftigheten (akutt) av midlet forhvert enkelt plantevernmiddel (LC„) for den mest sensitiveorganismen dividert med en sikkerhetsfaktor på hundre.MFI (miljøfarlighetsindeksen) = PEC/(LC50/100). I praksisbetyr dette at når den predikerte konsentrasjonen er merenn 1/100 av LC„-verdien for organismen, er det en vissrisiko for at den forventede konsentrasjonen kan gi effekterpå denne organismegruppen i vassdraget. De beregneteMFI verdiene viser at det ikke er de stoffene som en for-venter størst konsentrasjon av som representerer størstrisiko for organismene (se tabell 19).

Det er 5 plantevernmidler som antas å få så høy konsen-trasjon at det forventes å representere risiko for effekter påvannlevende organismer. Disse midlene er metribuzin,atrazin, bromoksynil, isoproturon og metamitron. Midlenefluroksypyr og metsulfuron-metyl er relativt toksisk for vann-levende høyere planter (Lemna sp.). Ved å bruke LC50 fordisse gruppene til å beregne MFI, ville dette gitt en høyereMFI for disse midlene. De verdiene som er benyttet til åberegne MFI er alle basert på predikerte gjennomsnitts-verdier fra MACRO-DB. Dersom en hadde nyttet «worstcase» ville bildet vært noe annet, men trolig ville ikke for-holdet mellom stoffene ha forandret seg dramatisk. Det erflere eksempler på hvor observert konsentrasjon er høyere

34

enn predikert, f eks for både linuron og propaklor (tabell 15)Dette ville ha gitt en MFI som er høyere enn 1 og dervedrisiko for effekter på vannlevende organismer.

Tabell 18. Oversikt over predikerte konsentrasjon-er ved hjelp av MACRO-DB. Midler merket med *er midler som er aktuell å bruke sammen med gen-modifiserte vekster. Understreking viser grensenfor tillatt mengde plantevernmiddel (pl.v.m) i drikke-vann.

Det kan også forventes at erodert materiale vil forårsakeplantevernmidler i overflatevann. Undersøkelser har vist atpartikkelbundne pesticider i vann kan være biotilgjengelighelt opp til log Kow>6 (Kållqvist 1998). Det kan innebæreeffekter på vannlevende organismer av de mest toksiskemidlene nevnt under avsnittet om overflateavrenning viaerosjon. Goss & Wauchope (1990) gjorde en screeninghvor de brukte en jorddatabase og GLEAMS/CREAMS,som er en av de få modellene som beregner overflateav-renning knyttet til erosjon. Fra deres arbeid går det fram atdikvat og glyfosat er blant de midler som det er stor


Tabell 19. LC50for vannlevende organismer sammenstillet med predikerte konsentrasjoner for beregningrangert etter miljøfarlighet. Verdier for MFI > 1 (stiplet linje) indikerer konsentrasjoner i miljøet som har en vissrisiko for å gi effekter på den mest sensitive organismegruppen. Plantevernmidler som det kan være aktuelt åbruke i forbindelse med genmodifiserte planter er merket med * i tabellen. (- = mangler opplysninger).

LC50 dafnier LD50fisk LC50 meite- mn(miljøfarlig -(mg/l) (mg/I) mark (mg/Ikg) hetsindeks)

sannsynlighet for overflateavrenning av sorbert til partiku-lært materiale. Mulige effekter av disse midlene og andremed lignende egenskaper burde undersøkes ytterligere.

3.5 Helsemessig vurdering avherbicider benyttet i dag

Risikovurdering av plantevernmidlerRiskovurdering av alle plantevernmidler som brukes i Norgeutføres ved første gangs søknad om godkjenning og om-trent hvert femte år av Landbrukstilsynet - Seksjon forplantevern-midler og Rådet for plantevernmidler (se "Lov ogForskrifter om plantevernmidler m.v."). Kriteriene sombrukes er de som er nedfelt i OECDs, EUs og EPAsretningslinje-dokumenter. Hovedsakelig er kravene til test-

507 9-1294,5-35 6,0-1410,12-6,9 4,3-76-12,5 0,06-0,40,12-6,9 4,3-76507 9-129101 25131 32-93> 100 > 1001,5 (3t) 30225 103-1250,1231 3,150,897,8 0,1715 2713,5 15-32010 43295 15-320> 100 > 100 > 1 0003,2 1,4-16,5 > 1562,5 0,67 300<> 150 <> 1503,1-9,1 3,3 35720 > 1 000 > 2 000> 360 110 >1 0001,5 30 800,43 1,2240 132 220 1 100» 2 0,19-1,2> 780 8,3 -0,83-7,1 2 - > 100 7990,3 4

35

331,878

78> 1 000> 1 000

84> 1 000> 1 000217> 1 000

nina oppdragsmeldmg 536

178,96,973,62,51,71,2 0,90,30,070,050,040,00170,010,0030,0020,0010,0010,00040,00010,00011,2 x 10-61,7 x 10-78,3 x 10-86,6 x 10-108,3 x 10-113,1 x 10-137,8 x 10-14

ene og omfanget av testing det samme. For helsedelen erkravet bl.a at følgende studier foreligger:

• Akutt oral-, dermal-, inhalasjonstoksisitet i rotter og evtandre arter.

• Hud- og øyeirritasjon i kanin• Sensibiliseringstester i marsvin/kanin (Kontakt-allergi)• Subakutt i rotter (14 dager)• Subkronisk i rotter og hunder (90 dager)• Kronisk toksisitet og karsinogenitet i rotter (2 år) og mus

(18 mnd.)• Ett år i hunder• Flergenerasjons reproduksjon (rotter)• Teratogenitet i f eks rotter, mus og kaniner• Et batteri av korttidstester in vitro og in vivo, for

undersøkelse av mutagene og kromosomforstyrrendeeffekter.



• (Neurotoksisitet)• (Brukereksponering)• Kinetikk og metabolisme

Dessuten kreves det at et middel er like bra eller bedre ennalternative midler allerede i bruk. Dette prinsippet vil ogsåEU implementere i en forventet ny versjon av Direktivet forpesticider (91-414). Godkjenninger av stoffer og preparatergjøres foreløpig i hvert enkelt land. Målsetningen om enfelles positiv liste i EU for aktive stoffer vil nok ta lang tid åoppnå.

Vurdering av stoffene og fastsetting av ADI (AcceptableDaily Intake) og MRL (Maximum Residue Level) gjøres påinternasjonalt plan av WHOs CODEX komitå og JMPR(Joint Meeting on Pesticide Residues). WHO utgir ogsåtoksikologiske og økotoksikologiske vurderinger av ulikepotensielle miljøgifter gjennom IPCS (International Proceed-ings on Chemical Safety), disse utgis i serien "Environ-mental Health Criteria". Der hvor det ikke finnes ADI ellerMRL verdier eller nye studier som gjør de gamle verdieneforeldet, fastsettes disse gjerne på et nasjonalt plan.

Når behandlingsfrister fastsettes tar man utgangspunkt irestanalyser, også ved dyrking under norske forhold. Rest-mengder i maten skal derfor normalt ikke være noe pro-blem. Ved riktig bruk skal heller ikke brukerne utsettes foruheldig grad av eksponering. Dette er selvfølgelig ideelle,tenkte situasjoner. Omtalen av midlene er hovedsakeligbasert på firmainformasjon og vurderinger fra StatensLandbrukstilsyn - Seksjon for plantevernmidler. Annendokumentasjon er l'eferert til separat. Omtalen av demidlene som er mest aktuelle i transgen sammenheng, erprioritert og finnes i avsnitt 4.4. Man bør imidlertid merkeseg at dette er midler som også brukes i dag, men i andresammenhenger.

Noen viktige herbicider i bruk i Norge. Kortfattetgjennomgang av toksikologiske egenskaper, fare-identifisering og risikovurdering.Aklonifen (Fenix Rhone Poulenc), er et nytt herbicid iNorge. Det er et kontaktvirkende middel mot frø-ugras.Virker antakelig ved å hemme syntesen av carotenoider ogandre isoprenoider, slik at klorofyll ødelegges av lys. Detbrytes raskt ned i planter. Forsøk i potet og korn har vist enhalveringstid på 10-15 dager. Metabolittene bli vist å væreen rekke polare stoffer, men ingen utgjorde mer enn 10 %av den totale restmengden ved høsting.

Rottestudier tyder på at stoffet tas raskt opp i pattedyr,metaboliseres raskt (nitro-reduksjon, amino-acetylering,ring-hydroksylering, hydroksy-metylering) til mange for-skjellige metabolitter som skilles raskt ut, hovedmengden iurinen. Aklonifen har svært lav akutt giftighet uansetteksponeringsmåte. Det er ikke funnet irriterende eller sensi-biliserende egenskaper. Ved subakutt eksponering harkropps- og levervekten vist seg å ha blitt påvirket i alleforsøksarter. I mus og rotter har man funnet nyreskader.NOAEL i mus og rotter viste seg å være 25 mg/kg kropps-vekt daglig.

36

Kronisk eksponering i mus og rotter er vist å ikke påvirkedødligheten, mens veksten ble noe hemmet. Klinisk kjemihar vist at lever og nyreskader kan oppstå. I mus og hann-rotter har disse funnene blitt styrket av histo-patologiskefunn. Hos rotter har man sett økt forekomst av c-celle-kreft ithyroidea, samt endringer i thyroxin-nivå og thyroideavekt.Laveste NOAEL er beregnet til 7mg/kg kroppsvekt i hann-mus. Ingen forsøk tyder på mutagen virkning eller annengentoksisitet. Det er ikke funnet reproduksjonstoksiske ellerteratogene effekter av aklonifen. Nevrotoksisitetsstudiereller andre spesifikke studier er ikke gjennomført. Detsavnes studier av metabolittene. ADI foreligger foreløpigikke, men i Frankrike benyttes 0,02 mg/kg kroppsvektdaglig. Dette tilsier en sikkerhetsfaktor på ca 350 i forhold tilNOAEL. Aklonifen er sannsynligvis et sikkert middel iforhold til pattedyrs helse.

Dikvat (Reglone - Zeneca) brukes som nedsviigsmiddel.Det setter i gang en sirkulær red/oks-reaksjon, som fører tildannelse av det meget reaktive (nukleofile) superoksyd-radikal-anionet (02.-). Dette fører til en fri-radikal kjedereak-sjon, som raskt dreper cellene det kommer i kontakt med.Det er lite translokasjon i planter, og restene i bladverketdegraderes raskt i sollys.

Dikvat blir lite nedbrutt i pattedyr. En del skilles ut sompyron-metabolitter i urinen Heldigvis blir lite tatt opp i mage-tarmkanalen. Akutt LD50 i rotter er 230 mg/kg kroppsvekt,for mus 125 mg/kg. Stoffet er irriterende for hud og øyne,men ikke sensibiliserende. Det er noe uklart om stoffet kanvære mutagent. Det er ikke teratogent. Viktigste målorgan ilangtidsstudier er nyrer. Det er ikke funnet å være kreftfrem-kallende. NOAEL i rotter er ca 0,75 mg/kg kroppsvektdaglig. ADI = 0,002 mg/kg.

Dette er blant de mer problematiske herbicidene fra ettoksikologisk synspunkt (WHO 1984).

Fenmedifam (Betanal - Hoechst / Betaren - KVK) (bladher-bicid, karbamat) skilles raskt ut i aper og hunder. Det harmeget lav akutt toksisitet i rotter og andre dyr. Fenmedifamer ikke irriterende eller sensibiliserende, gir ingen be-tydningsfulle effekter i korttidstester. Stoffet er ikke funnet åvære mutagent eller teratogent, men et svakt embryo-/foetotoksisk potensial kan ikke utelukkes. Det er en svakkolinesterasehemmer. ADI = 0,03 mg/kg kroppsvekt daglig.Stoffet regnes som lite problematisk i helsemessigsammenheng (Fransson 1990).

Flamprop-M-isopropyl (Barnon Pluss - Cyanamid). Detteer et systemisk virkende middel mot floghavre. Skilles rasktut som metabolitter. Hovedsakelig som flampropsyre,hydroksy-derivater og konjugater. LD50 i rotter er funnetsom over 4 000 mg/kg kroppsvekt. Det er bare svaktøyeirriterende og ikke sensibiliserende. Ved langtids doser-ing har det vært sett effekter på nyrer, lever og thyroideaved meget høye doser. Det er også blitt observert tumorer,uten at dette nødvendigvis gir grunn til å regne stoffet somkreftfremkallende. Det er ikke vist gentoksiske effekter, menantallet studier beskrevet er lavt. Stoffet gir ikke foster-


skader på rotter og kaniner. Laveste NOAEL er vist til åvære 30 ppm i ftiret. Dette tilsvarer omtrent 3-5 mg/kgkroppsvekt daglig. Stoffet må regnes som noe problematiskhva angår pattedyrs helse.

Fluroksypyr og fluroksypyr, 1-metylheptanol-ester(Starane 180 Dow Elanco). Fluroksypyr er et "auxin"-typeherbicid, og i struktur og virkning svært likt fenoksysyrene.Både syren og esteren skilles raskt ut i urinen, i form avsyre. LD50 > 5000 mg/kg kroppsvekt. Stoffet er mildt irriter-ende. I subakutte og subkroniske studier er det funnetnyreskader ved relativt høye doser. Stoffet er ikke vist gen-toksisk i korttids-tester. I kroniske rottestudier er bergnetNOAEL 80 mg/kg daglig basert på nyreeffekt, ikke karsino-gent. Det er ikke påvist andre uheldige effekter. ADI = 0,8mg/kg kroppsvekt daglig. Dette stoffet må regnes som liteproblematisk fra en pattedyr-toksikologisk synsvinkel(European Community Pilot Project Meetings 1995).

Isoproturon (Arelon - Hoechst/Tolkan - Rhtine Poulenc) eren systemisk fotosyntese-hemmer av fenylurea typen.Mange midler i denne gruppen har gått ut fordi de erkarsinogener. Isoproturon absorberer godt og utskilles vianyrene, som metabolitter. Det skjer bl.a N-demetylering,hydroksylering og konjugering. Stoffet har lav akutt giftighetog er ikke irriterende eller sensibiliserende. Ved lengre tidseksponering er tydelige effekter på lever observert. Ilangtidsstudier i rotter er det vist en doserelatert økning ilever-svulster, men ikke i mus. Gentoksisitetstestene harstort sett vært negative, men det har vært gjort funn i noenfå. Så stoffet er kanskje et meget svakt karsinogen. Stoffeter ikke vist reproduksjonstoksisk eller teratogent. ADI ersatt til 0,0062 mg/kg kroppsvekt daglig. Stoffet er det minstproblematiske i en gruppe som ikke har noe godt om-dømme (0Isson 1990a).

Klopyralid (Matrigon - DowElanco) er en salicylat-analogsom tas opp raskt og skilles raskt og uforandret ut i urinen.Stoffet har lav akutt toksisitet i pattedyr og er ikke irriter-ende eller sensibiliserende. Det har vist få effekter i dyre-forsøk av lengre varighet. Det er ingen studier som tyder påat stoffet er gentoksisk, kreftfremkallende, reproduksjons-toksisk, teratogent eller gir andre skader. Det er få toksi-kologiske betenkeligheter ved dette stoffet.

MCPA: (4-klor-2-metylfenoksy)eddiksyre) er en av deklassiske "auxin"-analogene, som tas opp gjennom blad-verk. Ved oral dosering tas den raskt opp og skilles hurtigog uforandret ut i urinen. Akutt oral LD50 i rotter er ca 1500mg/kg. MCPA er hud og øyeirriterende, men ikke sensibili-serende. I subkroniske tester på rotter og hunder ble detsett en rekke effekter, bl.a på nyrer, lever og ulike kliniskeparametere, NOAEL i hunder var ved 0,3 mg/kg kroppsvektdaglig i hunder. I langtidstestene var det mange liknendefunn, tildels ved ganske lav dosering. Laveste NOAEL var0,2 mg/kg. Stoffet er ikke funnet å være gentoksisk ellerkarsinogent. Det er lite som tyder på reproduksjonstoksisiteteller teratogen effekt. ADI bør settes til 0,002 mg/kg kropps-vekt. I helsemessig sammenheng er ikke MCPA særlig pro-blematisk.

37

ninaoppdragsrnelding 536

Metamitron (Goltix - Bayer) (4-arnino-6-feny1-3-mety1-1,2,4-triazin-5(4H)-on) absorberes raskt men ufullstendig fratarmen. Viktigste metabolismeveier er deaminering, fenyl-ring-hydroksylering og konjugering. Stoffet akkumuleresikke. Akutt oral toksisitet i rotter er 1800 mg/kg for hannerog 3 300 mg/kg for hunner. Stoffet er ikke funnet å væreirriterende eller sensibiliserende. Hverken korttidsstudiereller langtidsstudier har gitt noen påfallende funn. Stoffetser ikke ut til å være karsinogent eller mutagent. Det erheller ikke reproduksjonstoksisk eller teratogent. Doser nærden dødlige gir symptomer i sentralnervesystemet. Dettestoffet er blant de mindre problematiske triazin-derivatene.

Metribuzin (Sencor - Bayer) (4-amino-6-tert-buty1-3-metyl-tio-1,2,4-triazin-5(4H)-on) absorberes raskt men ufullstendigetter oral dosering. Stoffet oksyderes på tio-gruppen, deme-tyleres, deamineres og konjugeres. Noen av metabolitteneanrikes i thyroidea i forhold til andre organer. LD50 variererfra 200 til 2 800 mg/kg avhengig av art. Stoffet har ikke vistseg å være irriterende eller sensibiliserende. I subakutte ogsubkroniske studier har det blitt sett økt levervekt, induksjonav leverenzymer og økt nivå av thyroxin. NOAEL ble satt til5 mg/kg kroppsvekt daglig. I kroniske studier er det vistliknende funn, samt hyperplasi i thyroidea. NOAEL er dabergenet til 1,3 mg/kg kroppsvekt daglig. Det er ikke funnetå være karsinogent eller gentoksisk, heller ikke repro-duksjonstoksisk eller teratogent. Dette stoffet er noe merproblematisk enn metamitron (0Isson 1990b). Norsk ADI ersatt til 0,006 mg/kg.

Propaklor: (Ramrod - Monsanto) (alfa-klor-N-isopropyl-ace-tanilid) er et herbicid til bruk før og under spiring. Akutt oralLD50 i rotter varierer fra 950 til 2 200 mg/kg. Kort- oglangtidstester i rotter, mus og hunder har vist for det mesteeffekter på lever og nyrer. Laveste NOAEL er satt til 1,6mg/kg kroppsvekt daglig (18 mnd i mus). Stoffet er ikkefunnet å være karsinogent . Både in vitro- og in vivo testerhar tydet på et mulig mutagen. Stoffet er embryotoksisk,men ikke teratogent. Dette er et mulig problemstoff (WHO1993).

Propakizafop er et middel mot gress. "Fop"-herbicidene erfenoksysyre-derivater. De forstyrrer fettsyremetabolismen.Ved å virke som "peroksisom-proliferatorer". Stoffet tasraskt opp i pattedyr. Det metaboliseres nesten fullstendig,men skilles ut forholdsvis langsomt. Akutt oral LD50 i rotterer ca 5 000 mg/kg kroppsvekt. Stoffet er ikke irriterende,men moderat allergent. I subakutte og subkroniske forsøker det sett en lang rekke organskader i rotter og mus, særligleverskader, NOAEL var henholdsvis 3 og 2 mg/kg kropps-vekt daglig. Ett-års studie på hunder har ikke gitt noeneffekt ved 20 mg/kg kroppsvekt daglig. I langtidsstudier erdet vist alvorlige leverskader på rotter, også kreft. Desamme effektene er vist i musestudier. Laveste NOAEL(rotte) var 0,5 mg/kg daglig, for mus 0,3 mg/kg. Stoffet erikke vist å være mutagent. Stoffet er vist til å være repro-duksjonstoksisk, teratogent i rotter, men ikke i kaniner.

Det foreligger forsøk som tyder på at stoffet gir peroksisom-proliferasjon i leverceller fra rotter og mus, men ikke i lever-



celler fra marsvin, marmoset eller mennesker. Den lever-toksiske effekten synes å være spesifikk for rotter og mus.Sikkerhetsfaktoren er derfor redusert til 25x. NOAEL blir da0,0012. Stoffet er antagelig sikkert nok ved den måten detbrukes. Selv om vurderingen av peroksisom-proliferatorer,er omstridt i det toksikologiske fagmiljøet. (Alle pattedyr harperoksisomer).

Pyridat (Lentagrån WP - Sandoz) er en systemisk kontakt-virkende fotosyntesehemmer av diazin-gruppen. Det må ipraksis regnes som et nytt middel. Stoffet tas raskt opp ogskilles raskt ut som metabolitt. Det har lav akutt giftighetmed LD50 oralt i rotte 2 200-2 700 mg/kg. Stoffet er svakthudirriterende, øyeirriterende og sensibiliserende. I sub-kroniske tester, er det ikke gjort spesielle funn unntatt vedhøye doser. NOAEL er satt til 46 mg/kg kroppsvekt daglig.Det er ikke gjort påfallende funn i langtidstester i hunder ogmus. Stoffet ser ikke ut til å være karsinogent eller gen-toksisk. NOAEL for reproduksjonstoksisitet er satt til 3,6mg/kg daglig. Stoffet er ikke teratogent. Dette er nok blantde mindre betenkelige stoffene, men det burde vært bedredokumentert.

Setoksydim (Nabu S - Nippon Soda) virker i likhet medpropakizafop på plantenes fettsyre-metabolisme. Alle«oksydimer» er derivater av hydroksysykloheksenon meden alkyloksym-gruppe i den ene sidekjeden. Setoksydimmetaboliseres til sullfoksyder som skilles ut med urin og endel i avføringen. Stoffet har meget kort halveringstid og lavakutt giftighet. Oral LD50 i rotter er ca 3 000 mg/kg kropps-vekt. Stoffet er ikke irriterende eller sensibiliserende i noenav testene. Subkroniske tester viser levertoksisitet. Dekroniske testene som er utført anses ikke tilfredsstillende(bl.a. for lave doser), men antyder en NOAEL på 14 mg/kgkroppsvekt daglig, basert på relativ nyrevekt. Det er ikkevist gentoksiske effekter i korttidstester in vitro. Stoffet harikke gitt reproduksjonstoksisitet i et 2-generasjonsforsøk,bortsett fra en svakt nedsatt fertilitet hos hannene. Stoffet erikke teratogent. EPA har satt ADI til 0,18 ng/kg daglig. Dendokumentasjon som er innlevert til norske myndigheter erikke god nok, men det er lite trolig at dette er et potensieltproblemstoff.

Sykloksydim har samme virkningsmekanisme som setok-sydim og andre "oksydimer". Stoffet metaboliseres raskt tilsulfoksydet og skilles raskt ut, hovedsakelig i urinen. Dethar lav akutt toksisitet i rotter, oral LD50 i rotter er 4000 -5000 mg/kg. Sykloksydim er ikke irriterende eller allergent.Leveren har vært målorganet, både i korttidsstudier ogkroniske studier. Det ble ikke vurdert å være kreftfrem-kallende, gentoksisk, reproduksjonstoksisk eller teratogent.Laveste NOAEL er beregnet til 7 mg/kg kroppsvekt ikroniske rotteforsøk. ADI er da satt til 0,07 mg/kgkroppsvekt daglig. Stoffet ser ikke ut til å ha noenpåfallende dårlig toksikologisk profil (WHO 1992).

38

4 Beskrivelse av deherbicidene someventuelt vil erstattedagens midler dersomGMP blir innført.

4.1 Aktuelle herbicider medtilhørende agronomiskeegenskaper

GlyfosatGlyfosat er et systemisk ikke-selektivt ugrasmiddel medvirkning bare gjennom bladverket (Cole 1985). Bruks-området er kvekebekjempelse før og etter høsting i korn,mot løvtrevegetasjon i skogplantinger, langs vegkanter, påjernbanespor og på åkerkanter. Ved redusert jordarbeidingblir også midlet brukt i stubbåkeren om høsten.

Ugrasvirkning og forbruk av aktivt stoff pr dekarGlyfosat har virkning mot de aller fleste ugras, både en- ogtofrøbladet dersom dosen er høy nok (Atkinson 1985). Deter ikke så mye publisert om hvor høye doser som må til nårmidlet blir brukt på det tidlige stadiet som frøugrasetbefinner seg på ved sprøyting i voksende kulturer. Pro-dusenten foreslår en maksimumsdose på 216 g glyfosat prdekar fordelt på 2-3 sprøytinger. I en undersøkelse fraMidtvesten ble det funnet at 56 g glyfosat ga 80-100 %virkning mot 10 cm høy meldestokk, men mye dårligerevirkning på 20 cm høye planter. Det konkluderes her med at112 g glyfosat pr dekar vil bekjempe et bredt spektrum avde ettårige ugrasartene som forekommer i Midtvesten.(Krausz et al. 1996). I forsøk knyttet til redusert jord-arbeiding her i landet (Semb & Skuterud 1996, 1997) er detogså funnet at 72 g glyfosat pr dekar reduserte biomassentil de vanlige vinterettårige ugrasartene med 75 %. Motåkerstemorsblom var ikke virkningen så god. Ved å sprøytepå et tidligere stadium ville trolig virkningen mot dennearten også blitt bedre. I forsøk gjennomført i glyfosatresi-stent sukkerbete gav totalt 72 g glyfosat pr dekar sprøytaen til tre ganger like bra og bedre ugrasbekjempelse enn317 g pr dekar av en blanding av metamitron, fenmedifamog etofumesat (Madsen & Jensen 1995). Glyfosat vil ogsåløse kvekeproblemet effektivt med 108 g virksomt stoff prdekar når kveka har 3-4 blad. (Glorvigen & Braklo 1997). Ide aller fleste tilfeller vil altså 100-120 g glyfosat pr dekarkunne erstatte bruken av alle andre midler. Gjennomforsking ville en trolig også kunne nyansere og ytterligereredusere dosen av glyfosat i forhold til sprøytetid ogugrasartene som forekommer.

Det er derfor meget god grunn til å anta at glyfosatresi-stente kulturer vil føre til en klar rasjonalisering av ugras-kampen i denne kulturen. Bekjempingen vil også bli billigereog det vil bli brukt mindre virksomt stoff pr dekar enn vedkonvensjonell kjemisk bekjemping.


Risiko for herbicidresistent ugrasResistensutviklingSom det går fram av kapittel 2.1 er det bare påvist resistensmot glyfosat i en ugrasart ved ett tilfelle i hele verden. Detteer stivt raigras (Lolium rigidum) som ikke er ugras her ilandet. Glyfosat er altså vurdert som et lav-risikomiddel idenne sammenhengen. Tabell 3 viser en oversikt overkulturplanter som er gjort resistente mot glyfosat. Sukker-bete, fewbete, soya og oljevekster er de største kulturenedet i dag finnes glyfosat resistente sorter av. Mais er ogsåunder utvikling (Owen 1997). Tendensen til at flere og flerestore kulturer får samme glyfosatresistensgen vil øke selek-sjonstrykket og faren for utvikling av resistente ugras fordihele omløp da etter hvert kan behandles med sammeherbicid (Darmency 1996). I Norge er de nevnte kulturenedyrket på et beskjedent areal eller ikke i det hele tatt. Hososs kan dette bli alvorlig først når våre kornarter /sorter fårresistentgen.

GlufosinatGlufosinat er et ikke-systemisk ikke-selektivt ugrasmiddelmed virkning bare gjennom bladverket. Bruksområdene erbekjempelse av frøugras før oppspiring eller etter høsting igrønnsaker, skjermet sprøyting i frukt, bær og i plante-skoler. Siden midlet ikke har systemisk virkning (kontakther-bicid) vil det heller ikke bekjempe flerårig ugras.

Ugrasvirkning og forbruk av aktivt stoff pr dekar.På et tidlig stadium har glufosinat svært god virkning på defleste frøugrasene bortsett fra åkerstemorsblom (Plantevern

kjemisk og biologisk midler 1997-98). Semb og Skuterud(1997) fant at når sprøytinga ble utført rundt blomstring, ga72 g glufosinat-ammonium minst en reduksjon i biomassepå 75 % på de viktigste vinterettårige ugrasartene. I tilleggtil åkerstemorsblom ga midlet en lavere virkningen enn 75% mot rødtvetann.

Risiko for herbicidresistent ugrasResistensutviklingSom nevnt i kapittel 2.1.1 er det ingen rapporterte/doku-menterte tilfeller av ugras som er resistent mot glufosinat. Iprinsippet gjelder likevel det samme for dette midlet som forglyfosat. Mange av de store kulturene på verdensbasis fårsorter med dette genet. Owen (1997) nevner mais, olje-vekster og korn som er under utvikling (se oversikt itabellen i appendix).

Sulfonylurea herbicid.Herbicid som er godkjent i denne gruppa går fram av tabell4. I tillegg er amidosulfuron godkjent i grasmark. De ersystemiske selektive ugrasmidler med virkning hovedsake-lig gjennom bladverket.

Ugrasvirkning og forbruk av aktivt stoff per dekar.Doseringene som brukes ved selektiv bekjempelse liggermellom 0,4-2 g pr dekar for midlene som er godkjent iNorge. Til tross for disse lave mengdene har midlene godugrasvirkning. De aktive stoffene som er godkjent i korn,bekjemper ikke grasarter. Noen tofrøbladede arter er ogsåsterke mot tribenuron-metyl f eks åkerstemorsblorn, tungras

39


og jordrøyk. Det finnes en rekke sulfonylurea-herbicid somikke er godkjent i Norge (Schmidt 1997) og de virker mot etbredt spekter av ugrasarter.

Risiko for herbicidresistent ugrasResistensutviklingSom det går fram av kapittel 2.1.1 har det skjedd en raskutvikling av ugrasarter som er resistente mot sulfunylurea-herbicid. Darmency (1996) advarer mot å lage kulturplantersom er resistente mot herbicid som har denne egenskapen.Seleksjonspresset vil øke med hvor mange kulturer som blirgjort resistente. Det er påvist kryssresistens mellom mangeALS-hemmende herbicid (Saari et al. 1994).

ImidazolinonImazapyr er det eneste midlet som er godkjent i dennegruppa her i landet. Imazapyr er et ikke-selektivt systemiskugrasmiddel med virkning både gjennom bladverket ogrøttene. Bruksområdene er før planting av gran og furu, påjernbane, veier og industriareal.

Ugrasvirkning og forbruk av aktivt stoff pr dekarImazapyr bekjemper løvkratt, gras, bringebær, urter ogbregner. Det brukes 15-25 g virksomt stoff pr dekar, altsårelativt lave doser.

Risiko for herbicidresistent ugrasResistensutviklingImidazolinonene er ALS-hemmere som sulfunylurea-herbi-cidene. Disse herbicidgruppene kommer dermed i sammeklasse når det gjelder fare for utvikling av resistent ugras.

Nitrileneloksynil er det eneste herbicidet som er godkjent i dennegruppa her i landet. loksynil er et selektivt, ikke-systemiskherbicid som virker gjennom bladverket. Bruksområdene erløk for Totril, det rene ioksynil-preparatet, og korn og grasfor Actril 3D, der ioksynil inngår som blandingspartner.Internasjonalt er bromoksynil det mest brukte nitril-herbi-cidet.

Ugrasvirkning og forbruk av aktivt stoff per dekarloksynil bekjemper tofrøbladede ugras på et tidlig utviklings-stadium (2-4 varige blad). Doseringen er 10-35 g virksomtstoff pr dekar. Siden midlet bare virker på framspirt ugraskan det være nødvendig å sprøyte 2-3 ganger pr vekst-sesong i løk. loksynil må ofte brukes i blanding med andrepreparater for å få god ugrasvirkning.

Risiko for herbicidresistent ugrasResistensutviklingEt tilfelle av åkersvineblom som er resistent mot bromok-synil er dokumentert (Heap 1997). Dette er altså ikke enrisikogruppe med omsyn til resistensutvikiing. Ut fra dettekriteriet skulle derfor gen som koder for resistens motdenne herbicidgruppa være egnet til å sette inn i kultur-planter (Darmency 1996).



4.2 Funn av rester i overflatevannog drensvann

Av de plantevernmidlene som er vurdert aktuelle å bruke iforbindelse med genmodifiserte planter er det bare 2,4-D ogglyfosat som er påvist i forbindelse med plantevernmiddel-overvåking i Norge (tabell 15, kapittel 3.3). Sulfonylurea-herbicidene, ioksynil, imazapyr og glufosinat har ikke værtmed i overvåkingsprogrammet. Glyfosat har til nå blitt ana-lysert bare for 1997. I kontrollerte avrenningsforsøk i felt erdet dessuten påvist klorsulfuron (Eklo et al. 1994). Dette erogså et middel som det har vært problemer med i England iforbindelse med betedyrking. Beter som ikke er genmodi-fiserte, er meget sensitive overfor klorsulfuron. Beter bruktpå arealer hvor det året før var brukt klorsulfuron gavskader i områder med fluktuerende og høyt grunnvann.(Nicholls et al. 1987). loksynil har vært med i avrennings-forsøk i Norge uten at det har blitt påvist. Imazapyr har detvært få analyser på her til lands, men midlet er med iundersøkelser i forbindelse med utprøving på Gardermo-banen (Lode, 1997). Undersøkelse fra Sverige har vist atimazapyr ved bruk av litt store doser finnes i grunnvann(Torstensson, 1997) Bromoksynil er ikke godkjent i Norge.

Et generelt problem har vært og fremdeles er at for demidler som det er aktuelt å bruke ikke har vært tilstrekkeliggode nok analysemetoder for å kunne overvåke dissemidlene i vassdragene. Dette gjelder sulfonylureaherbicid-ene (klorsulfuron, metsulfuron og tribenuron) glufosinat ogtil nå glyfosat. Mange av vurderingene som er gjort er derforteoretiske og ikke empiriske.

4.3 Økotoksikologiske egenskaper

Risiko for utlekking til grunnvannØkotoksikologiske egenskaper for de midlene som det eraktuelt å ta i bruk ved genmodifisering er listet opp i tabell16, 19 og 20 hvor de aktuelle midlene er markert medstjerne. Med utgangspunkt i GUS-indeksen kommer sulfo-nylureaherbicidene klorsulfuron og metsulfuron-metyl igruppen med risiko for utlekking til grunnvann (tabell 16).Grunnen til dette er at enkelte undersøkelser med dissemidlene viser lang nedbrytingstid samtidig som de bindessvakt i jorda. Også imazapyr og bromoksynil havner isamme gruppe. 2,4-D havner i gruppen som er mer usikker.Grupperingen må brukes med forsiktighet, da beregningeneer basert på litteraturdata og modellen bare gir en indika-sjon.

Risiko for avrenning til overflatevann via drensgrøfterPredikerte konsentrasjoner for aktuelle midler å ta i bruker listet opp i tabell 19. Plantevernmidler som antas å finnesi konsentrasjoner over drikkevannsgrensen er midleneimazapyr, bromoksynil, glufosinat, metsulfuron-metyl ogklorsulfuron. Særlig imazapyr viser høy konsentrasjon. Enusikkerhet er imidlertid å bruke predikerte verdier fraMACRO-DB uten at den er validert for områder i Norge.

40

Sammenlignende tester i EU-prosjektet COST 66 har vist atmodellen kommer bra ut i forhold til andre aktuelle modellersom beskriver plantevernmidlenes skjebne i jord, mensammenligningen er gjort på bare noen få midler

Overflateavrenning via erosjonAv de midler som er aktuelle å bruke i forbindelse medgenmodifisering er det glyfosat som bindes sterkest tilpartikler. Når en nå kan analysere for glyfosat og dettemidlet er påvist i flere jordbruksbekker (LD & SFT 1997)bekrefter dette at høstsprøyting i områder med overflateav-renning og erosjonsrisiko trolig vil gi partikkeltransportertglyfosat i vassdragene.

Virkning på vannlevende organismerBromoksynil er det eneste midlet som har MFI-verdi som vilgi effekter på vannlevende organismer ut fra antagelser ogvurderinger i denne utredningen.

Generell vurdering i forhold til omlegging til GMHRP ogpesticidenes økotoksikologiGenerelt kan en si at dersom en går over til genmodifisertevekster for å redusere risikoen for effekter i miljøet vil detvære viktig å velge de midler som gir lavest MFI. Ranger-ingen i tabell 19 viser at genmodifisering for å ta i brukbromoksynil kommer dårlig ut. Det er særlig giftigheten forfisk som gjør utslaget. Ut fra denne betraktningen oppnåslite ved å genmodifisere mais for å erstatte atrazin medbromoksynil. lmazapyr er også et slikt stoff som er be-tenkelig på grunn av høye predikerte verdier, selv om midleter relativt lite giftig. I felt er det også rapportert lang ned-brytingstid og med sine mobile egenskaper kan midlet storrisiko for å komme i grunnvann ifølge GUS-indeksen i tabell16. Glufosinat er også et middel som en kan forvente høyekonsentrasjoner av i drensvann grunnet midlets mobileegenskaper. Dette midlet har kortere halveringstid slik atrisiko for å komme i grunnvann er lavere. Sammenlignetmed andre plantevernmidler som står i fare for å forbysgrunnet hyppig forekomst (f.eks fenoksysyrer) vil konsentra-sjonene for glufosinat trolig være høyere, men en manglerovervåkingsdata her da det ikke analyseres på dette midleti JON/Å-programmet og dessuten mangler analysemetoder.

4.4 Helsemessig vurdering avherbicider som blir aktuelle vedomlegging til GMHRP

Glyfosat (N-(fosfonometyl)glycin) er et forholdsvis uspesi-fikt herbicid, og brukes på ugress etter spiring, siden dethovedsakelig tas opp gjennom bladene. Virker systemisk dadet lett transporteres i både xylem og phloem.

Glyfosat er et stoff som hemmer enzymet EPSP-syntetase,fordi det er en struktur-analog til fosfoenolpyruvat. Dette eret sentralt enzym i syntesen av aromatiske aminosyrer(fenylalanin, tyrosin og tryptofan), se kapittel 1.3. Fos-foenolpyruvat og shikimat-5-fosfat reagerer med hverandre


til en ustabil, forbindelse chorismat (EPSP), som entengjennomgår en Claisen-omleiring til prefenat, en reduktivaminering til antranilsyre (gir Trp) eller danner p-hydrok-sybenzosyre. Prefenat danner fenylpyruvat (gir Pha) og p-hydroksyfenylpyruvat (gir Tyr). Dermed hemmes også syn-tesen av bl.a proteiner, ligniner, veksthormoner (indoled-diksyre, salicylsyre, scopoletin) og diverse aromatiskesekundær-metabolitter. Derimot vil syntesen av karbo-hydrater og garvesyrer øke. (Mann 1987, Stenersen 1988).Virkningen regnes som spesifikk for planter og bakterier.

Ved å sette inn genet AroA utrykker planten en EPSP-syntetase som ikke blokkeres av glyfosat. Glyfosat brytesbare svært langsomt ned i levende planter. Noe skilles utgjennom røttene, en del lagres i knoller, frukter og frø.Stoffet fortynnes noe, avhengig av plantens vekst ettersprøyting. Glyfosat-anionet er meget lite giftig for pattedyr.Det markedsføres i en rekke ulike formuleringer, somisopropylammonium- eller Na-salt (glyfosat-IPA, glyfosar-Na)-eller som trimetylsulfonium-salt (glyfosat-TMS ellersulfosat). "Trimesiun"-kationet er noe mer akutt giftig enn deandre, ellers lite nevneverdig å si om forskjellen påformuleringene, men akutt giftighet skyldes hovedsakeligformuleringskomponentene og ikke glyfosat.

Glyfosat tas lite opp i tarmen hos pattedyr, ca 1/3 av dosentas opp og skilles uforandret ut i urinen, kun spor avmetabolitten aminometylfosfonat (AMPA) er blitt funnet.Glyfosat har gitt få funn i standard dyreforsøk, og da kunved ekstremt høye doser. Det er lite som tyder påmutagenitet eller kromosomskader. Stoffet er ikke repro-duksjonstoksisk, teratogent eller kreftfremkallende, medunntak av økt forekomst av godartede svulster i bukspytt-kjertelen hos hann-rotter ved meget store doser. Det ser uttil å ha en svak beta-adrenerg effekt.

ADI for glyfosat er satt til 0,3 mg/kg daglig (WHO 1994).Fosfoenolpyruvat er ekstremt viktig i mange biosyntetiskeprosesser, og et viktig spørsmål omkring glyfosat, er om detikke har andre interessante biokjemiske effekter (Walsh etal. 1996).

Legemiddelfirmaet Procter & Gamble har funnet bl.a.glyfosat i misteltein, og patentert det til bruk mot kreft ogsom anti-viralt middel. Det synes å ha en viss aktivitet motalt fra rhinovirus til HIV (Procter & Gamble Co). Hittil harman sett på glyfosat som en ren EPSPS-hemmer. Det dissenyere funn viser (særlig de farmakologiske testene til"Procter & Gamble") er at på tross av hvor godt stoffet erundersøkt, så vil man kunne finne nye egenskaper. Dettegjelder nok de aller fleste stoffer vi omgir oss med, så det erall grunn til å være kritisk til enhver toksikologisk ellerøkotoksikologisk vurdering av et stoff, det er alltid mulig-heter for at det er effekter man ikke har funnet, enten disseer uheldige eller ikke.

Glufosinat (DL-fosfinotricin, DL-homoalanin-4-yl(metyl)fos-finat) og bialaphos (L- Fosfinotricin -L-Ala-L-Ala)- et tripep-tid først funnet i Streptomyces hygroscopicus (Mase 1984).

41


Tripeptidet kommenteres ikke videre siden det kunproduseres og brukes i Japan.

L-Fosfinotricin er en glutamat-analog og hemmer bl.a gluta-minsyntetase (glutamat-aminotransferase), og blokkererderved syntesen av L-glutamin (se kap. 1.3). Dette fører tilopphopning av ammonium i planten, den forgiftes dermedav ammoniakk, som fører til kortslutning av proton-gradient-er. Denne forgiftnings-mekanismen, er spesifikk for planter,samt enkelte bakterier, sopp og alger og avhenger bl.a avhvor effektive de er til å redusere nitritt.

Hos de fleste dyr vil en hemming av glutaminsyntetase (GS)få liten effekt pga deres effektive metabolisme eller ut-skillelse av ammoniakk.

Genet bar kan settes inn i en plante. Den vil da produsereen N-acetyl-transferase, som acetylerer amino-gruppen i L-glufosinat og inaktiverer dette. D-glufosinat er ikke aktivsom herbicid. N-acetylglufosinat vil imidlertid igjen kunnedeacetyleres av enzymer i planten, slik at toleransefaktorenneppe vil overskride 4x, det er til og med forsøkt brukt somherbicid (Kriete et al. 1996).

Foruten N-acetyl-metabolitten vil det finnes litt av ned-brytningsproduktet 3-metylfosfinico-propansyre (3-MPP).Dette tas opp fra jorda, og er ikke et nedbrytningsproduktplanten selv lager. Strengt tatt kan man ikke si at glufosinatbrytes ned i planter.

Glufosinat-ammonium skilles raskt ut i pattedyr, hoved-sakelig i faeces, 8-17 % tas opp i oganismen. Hoved-metabolitten er 3-MPP. Videre skilles noe ut som N-acetyl-glufosinat, som dannes av bakterier i tarmen. Akutt oralLD50 i rotteforsøk varierer fra 1 400-2 000 mg/kg kropps-vekt. Det er også ved andre typer eksponering funnet ivære moderat giftig. Stoffet og produktene skal merkes Xn -Helseskadelig. Stoffet irriterer ikke hud og øyne. Menpreparatet "Finale", skal merkes øyeirriterende.

Glufosinat-ammonium er ikke vist å være mutagent, det erpå grensen til å betegnes som reproduksjonstoksisk ogteratogent, ved dose over 10 mg/kg kroppsvekt daglig. Deter ikke funnet noen påfallende skader ved kort- og lang-tidseksponering NOAEL er satt til 2 mg/kg på bakgrunn avøkt nyrevekt i rotter ved langtidseksponering. ADI er 0,02mg/kg kroppsvekt daglig.

Det foreligger ingen studier på helseeffekter av N-acetyl-glufosinat.

loksynil og bromoksynil: Herbicider virker mot tofrøblader.De detoksifiseres raskt i enfrøblader og virker hovedsakeligved direkte kontakt. Stoffene kortslutter proton-gradienterover plasmamembraner, bl.a i kloroplaster og mitokondrierog dermed blokkeres bl.a fotosyntese og ATP-syntese. Tilforskjell fra glyfosat og glufosinat, er oksynilene giftige forde fleste typer organismer, dvs alle som ikke er utstyrt medden riktige nitrilase. loksynil og bromoksynil har stor likhet i



sin toksikologiske profil. Bromoksynil er ikke godkjent i noepreparat i Norge.

En nitrilase (EC 3.5.5.1) kan uttrykkes i en plante ved åsette inn genet oxy fra et plasmid i Klebsiella ozaenae.Nitrilasen hydrolyserer nitril-gruppen i disse herbicidene tilkarboksylsyre-grupper og ammonium. De mister da sinherbicide virkning. Den toksikologiske profilen til 3,5-dibrom- og 3,5-dijod-4-hydroksybenzosyre, er ikke godtdokumentert, men kan som moder-substansene kunne haen binding til thyroidea.

loksynil-Na og ioksynil-oktanoat. Dette er de to formeneioksynil foreligger i. loksynil skilles hovedsakelig ut i urinen.Esteren spaltes ved opptak. Det bindes sterkt til plasma-protein, nærmere bestemt transportmolekylet til thyroxin ogthyronin. Derfor en forholdsvis langsom utskillelse (halver-ingstid 41 timer). I urinen ble det funnet mest fritt og noekonjugert ioxynil, konjugert 3-jod-4-hydroksybenzonitril ogkonjugert 4-hydroksybenzonitril. I plasma og cytosol er denlangt høyeste konsentrasjonen, fritt ioksynil.

Akutt toksisitet oralt i rotter i forskjellige studier har vistLD50 = 140-159 mg/kg kroppsvekt for ioksynil-Na og LD50= 165-211 mg/kg kroppsvekt for ioksynyl-oktanoat. Alle deandre testene i pattedyr bekrefter giftigheten av ioksynil.loksynil-forbindelsene er sterkt øyeirriternde. De ser ikke uttil å være hud-allergener. Det gir økning i vekten på lever ogthyroidea i korttidstester, ca 15-20 mg/kg kroppsvekt (80ppm i feket) ser ut til å være NOAEL. I langtidsstudier er detvist en tydelig doserelatert effekt på kroppsvekt, fôrkonsumog thyroidea-kjertel. Det ble funnet flere former for kreft ithyroidea, samt ikke-neoplastiske forandringer. Den mestsignifikante trenden ser likevel ut til å være på leverkreft.Stoffet er et lavpotent karsinogen.

loksynil er sannsynligvis ikke mutagent. Det er foetotoksiskog teratogent. Det er ikke klassifisert som karsinogen.Bromoksynil skiller seg generelt lite fra ioksynil. Det fore-ligger ingen studier på benzosyre-metabolittene av bromok-synil og ioksynil.

Sulfonylurea-derivater og imidazolinoner, hemmer ace-tolaktatsyntetase (ALS). Dermed blokkeres dannelsen avaminosyrene valin (Val), leucin (Leu) og isoleucin (Ile).Herbicidene er meget potente og selektive for planter.Virkningen er systemisk. Ved å sette inn gener for ALS-syntetaser som ikke blokkeres av ett eller flere av dissestoffene har man skapt resistente planter.

Sulfonylurea-herbicider: Klorsulfuron, Metsulfuron-metyl, Primisulfuron-metyl, Rimsulfuron, Tribenuron-metyl.Disse herbicidene virker systemisk ved opptak fra blader ogjord. Er meget potente og lite giftige for dyr.

Tribenuron-metyl og metsulfuron-metyl metaboliseresraskt i planter. I hvete fant man etter 14 dager bare meta-bolitter: For metsulfuron-metyl: Glukosekonjugat av hydrok-sylert-stoff, ellers hydroksylert sacharin, glukosekonjugert

42

sacharin, sacharin, triazimaminer. Tilsvarende for tribe-nuron-metyl.

De har meget lav akutt giftighet i rotte, LD50 > 5 000 mg/kgkroppsvekt oralt, sannsynligvis nærmere 25 000 mg/kg.Tribenuron-metyl er generelt ganske typisk for dissemidlenes lave grad av toksisitet, med unntak av attribenuron-metyl også virker østrogent. Det har vist seg åvære kreftfremkallende, noe som kan skyldes at stoffetvirker som et østrogen. Det foreligger ikke MRL-verdier,men WHO har satt ADI for tribenuron-metyl til 0,008 mg/kg.Dette er den laveste for noe sulfonylurea. ADI for metsul-furon-metyl er 0,25 mg/kg.

Primisulfuron-metyl viser også kun toksisitet ved megethøye doser. De viktigste målorganene i gnagere er vist til åvære nyrer og testikler. Laveste NOAEL er beregnet til 12,4mg/kg kroppsvekt daglig. Med en vanlig sikkerhetsfaktor på100, vil ADI antakelig bli satt til 0,12 mg/kg kroppsvektdaglig (Korjus, 1994).

Imidazolinon-herbicider: Imazametabenz, imazamox,imazapyr, imazetapyr, imazaquin. Alle midlene er lav-dosemidler med varierende grad av selektivitet. De blokker-er også ALS, men via et annet sete på enzymet. Disseherbicidene virker systemisk ved opptak fra blader og jord.Er meget potente og lite giftige for dyr. Ingen av dissestoffene har en akutt oral LD50 under 5000 mg/kg kropps-vekt i rotter.

Imazapyr er eneste stoff for tiden godkjent i Norge. Detbrukes til totalbekjempning av all annen vegetasjon ennbartrær.Atrazin, andre triaziner, diaziner og fenylurea-derivater,blokkerer fotosyntesen ved å stoppe elektrontransporten ikloroplast-membranen (fotosystem II, -binding til ubiquinon-og herbicidbindende protein, D1). Triazin-tolerante ugras-arter er observert i jordbruket etter lang tids bruk. Det erogså utviklet transgene kulturplanter som har økt toleransefor atrazin. Atrazin er ikke lenger godkjent i Norge.

2,4-D og diklorprop (2,4-DP) er "auxin"-herbicider (etter-ligner virkningen av indoleddiksyre). Resistens mot dissemidlene skyldes innføring av en CYP-monooksygenase,som gjør at disse stoffene brytes raskt ned i planten. Detfinnes typer av bomull og tobakk som tåler inntil 8 gangermer 2,4-D, enn normalt. For toksikologi, se MCPA. Diklor-prop(-p) (2,4-DP) og 2,4-D er tatt ut av bruk i Norge.

Av alle disse herbicidene er det glyfosat og glufosinat, som iførste omgang kan være aktuelle hvis tolerante GMP-er blirgodkjent for dyrking i Norge


5 Vurdering av situasjoneni dag i Norge sammen-liknet med en eventuellomlegging ved bruk avGMHRP

5.1 En vurdering av herbicider førog etter innføring av GMHRPopp mot hverandre

Det må stilles noen kontrollspørsmål når slike vurderingerskal gjøres:• Fører GMHRP til redusert forbruk av aktivt stoff pr dekar

og sprøytehyppighet?• Fører GMHRP til større mulighet for behovsbestemt

kjemisk bekjempelse?• Gir GMHRP gevinst til bonden i form av billigere og merrasjonelt ugrasrenhold?

• Vil GMHRP føre til mindre vektlegging av ikke-kjemiskemetoder og stopp i forsknings og utviklingsarbeidet på detteområdet?

Ugrasvirkning:• Fører bruk av GMHRP til oppformering av ugrasarter

som i utgangspunktet er tolerant mot de aktuelle ugras-midlene?

• Er GMHRP et verktøy i kampen mot utvikling av resi-stente ugras eller øker faren for utvikling av resistentearter med denne strategien?

Disse vurderingene bør gjøres for hvert enkelt tilfelle avGMHRP og tilhørende herbicid. Noen kultur-herbicider vilframstå som fornuftige, mens andre vil virke uheldige. Forkorn, raps og ryps, bete, potet og mais finnes det kultur-herbicid par. For gulrot og jordbær blir vurderingene gjort påmer teoretisk basis.

KornI hvete er det arbeid i gang med å utvikle resistens motimidazolinon (Shaner et al. 1996). Imazapyr har virkningmot alle ugrasgruppene. Dette betyr at tofrøbladet ogenfrøbladet ugras kan bekjempes med samme behandlingog det kan i en del tilfeller der floghavre og tunrapp erutbredt redusere bruken av herbicid. Imazapyr som ergodkjent i Norge, har også kvekevirkning, men i konven-sjonell dyrking med pløying er ikke sprøytetida for frøugrasog kveke sammenfallende. Imazapyr vil kunne bli etkvekemiddel som kan brukes i veksttida til hvete og dette vilvære en forbedring i forhold til dagens praksis i kveke-bekjempelsen. Spesialmidler som kan brukes i hvete motkveke er imidlertid under utvikling. I de tilfellene en kanspare behandlinger vil innføring av GMHRP redusere dose,sprøytehyppighet og kostnader.

43


Ugrasbekjempelsen i korn er også i dag rasjonell. For-søksresultater tyder på at bekjempelsen kunne vært mertilpasset behovet (Fykse 1997). I de fleste tilfellene blir detsprøytet etter framspiring av ugraset i korn og dermed erdet også med dagens sprøytemidler mulig å vurderebehovet i forkant. Innføring av GMHRP vil ikke gjøre noe fraeller til i så måte.

Mekanisk bekjempelse i korn er mulig med langfingerharv.Det som skjer av utvikling på dette området er ikke kommeti stand fordi dagens kjemiske metoder ikke fungerer tilfreds-stillende, men heller som en tilpasning til kravet om mindrebruk av kjemiske midler og økologisk landbruk. GMHRP vilheller ikke her gjøre noe fra eller til i korn.

Restriksjoner i bruk av fenoksysyrene i korn vil gjøre land-bruket mer avhengig av sulfunylurea-herbicidene. Imidazo-linon-herbicidene har samme virkningsmekanisme somsulfunylurea-herbicidene og vil derfor øke seleksjonstrykketog faren for utvikling av resistente ugras. (Shaner et al.1996, Darmency 1996).

Det arbeides med resistens mot glufosinat i alle kornartenesom dyrkes i Norge i dag. (Somers et al. 1992, Wan &Lemaux 1994, Castillo et al. 1994, Vasil et al. 1992, 1993,Weeks et al. 1993). Dette herbicidet gir virkning både motett- og tofrøbladet ugras og en behandling kan da i noentilfelle spares. Glufosinat har også en annen virknings-mekanisme enn de andre midlene som blir brukt i kornåker.Dette midlet vil derfor fungere som resistensbryter i etvekstskifte med høyt forbruk av sulfonylurea-herbicider.Glufosinat er i tillegg et middel som ikke lett fører tilresistent ugras.

MaisI mais er det innført resistens mot flere ugrasmidler. Iforhold til de herbicidene som blir brukt i dag vil glufo-sinatresistent mais være et framskritt dyrkingsmessig. Deeventuelle uheldige egenskapene ved slike løsninger vil haliten praktisk betydning for Norge fordi dyrkning av dennekulturen begrenser seg til noen hundre dekar med sukker-mais.

I USA har de alt fått erfaringer med herbicidresistent mais ipraksis. Imidazolinon resistens har i følge Owen (1997) førttil stor forventningen til arbeids og kostnadsbesparelse iMidtvesten. 1 tillegg ser industri og frøforretninger GMHRPsom en kilde til fortjeneste. Det forventes at bekjempelses-strategier der GMHRP blir tatt i bruk blir viktige. Det blir tatttil orde for at GMHRP må integreres med alternative tiltakog midler med andre virkningsmekanismer for å hindreutvikling av resistent ugras (Messan 1997, Shaner 1996).Ifølge Owen (1997) er det lite sannsynlig at dette vil skje ogavhengigheten av kjemiske midler dermed vil øke.

Atrazin bruken i mais vil kunne gå ned med innføringa avandre virksomme stoff og dette vil redusere den betydeligeforurensinga dette midlet har stått for (Messan 1997).



BeteDet er utviklet både imidazolinon-, sulfunylurea- glyfosat- ogglufosinat-resistent bete (Shaner 1996). Ugrasbekjempels-en i konvensjonell bete er effektiv, men sprøyteprogammeter kostbart og komplisert (Messåan 1997). Det er derformeget sterk grunn til å anta at herbicidresistente beter vilføre til en klar rasjonalisering av ugraskampen i dennekulturen. Bekjempingen vil bli billigere og det vil bli bruktmindre virksomt stoff pr dekar enn ved konvensjonellkjemisk bekjemping.

Økning i fårbeteareal på bekostning av kålrot.I forhold til skadedyr er det enklere å dyrke bete enn kålrottil dyrefor. En forenkling av ugraskampen kan føre til enøkning i fôrbete arealet på bekostning av kålrotarealet i degunstigste klimasonene. Dette vil totalt sett kunne føre tilredusert bruk også av skadedyrmidler. I forhold til det totaleforbruket vil gevinsten være beskjeden p g a det beskjednearealet bete og kålrot til f6r samlet står for.

Mindre mekanisk ugrasbekjempingUgraskampen i kålrot er arbeidskrevende fordi tilgangen påugrasmiddel er liten. Både i kålrot og beter spiller i dagmekanisk ugrasrenhold er vesentlig rolle. Ved overgang tilglyfosat-resistent bete vil derfor i tillegg til økt herbicidbrukden totale bruken av mekanisk ugrasrenhold kunne bli noeredusert i forhold til dagen situasjon. Dette vil igjen kunneredusere fordelene for den enkelte bonde til å satse påutstyr for mekanisk bekjempelse som også kunne brukes iandre kulturer (f eks langfingerharv).

Risiko for herbicidresistent ugrasResistensutviklingGenmodifisering av forbete til glufosinat og glyfosat-resi-stens vil ikke øke faren for resistensutvikling her i landet.F6rbete er kun aktuelt å dyrke i 4-5 års omløp med andrevekster. Innføring av resistens mot sulfonylurea og imidazo-linon vil være med å øke andelen av ALS-hemmerne iomløpet og dette vil ikke være ønskelig.

Raps og rypsDet er utviklet glyfosat-, glufosinat- og sulfonylurearesi-stente oljevekster (Canola) (Shaner 1996). Ugrasbekjemp-elsen er et problem i denne kulturen i Europa fordi utvalgetav sikre kjemiske midler er meget begrenset (Messåan1997). Både glyfosat og glufosinat resistent canola har gittgode erfaringer i praksis (Rasche 1997, Moll 1997). Også iNorge er bedre ugrasbekjempelse i oljevekster ønskelig,men hos oss er andelen oljevekster i omløpet mindre.

For oljevekstene er det heller ikke likegyldig hvilket herbicidkulturen er gjort resistent mot. Fører denne teknologienmed seg en økning i frekvensen av herbicid med sammevirkningsmekanisme, øker sjansen for utvikling av resi-stente ugras.

Produksjon av oljevekstfrø aktualiserer diskusjonen omherbicidresistent raps/ryps som følge av spillsed og farenfor innkryssing av resistensgenet i ville slektninger. Detsiste er behandlet i kapittel 2.1.1 og 2.4.

44

Spillfrø av oljevekster kan være et alvorlig ugrasproblem ipåfølgende kulturer. Normalt vil dette være et «ugras» somer lett å bekjempe i vekstskifte med korn. Dersom dennespillseden er herbicidresistent vil dette kanskje føre til økteproblemer. I en engelsk undersøkelse (Sweet et. al 1997)ble det ikke påvist slike forskjeller. De studerte ogsåvirkningen av herbicidene på kantvegetasjonen. Glyfosat ersystemisk, og som ventet førte dette til større forandringer ikantvegetasjonen enn glufosinat ved at flerårig ugras bleborte og erstattet av ettårige arter etter en stund (se også2.4). Større bruk av bredtvirkende ugrasmidler i vekst-sesongen kan altså være en ulempe særlig ved bruk avglyfosat. Måssean (1997) studerte faren for at spillsedenkan bli resistent mot mer enn et ugrasmiddel (multiresi-stens). For å veksle mellom herbicid med ulik virknings-mekanisme kan det nemlig være aktuelt å dyrke sorter somer resistente mot ulike herbicid. Dette er et problem somtrolig må vies stor oppmerksomhet hvis denne teknologienvinner innpass (se nærmere detaljer i 2.4).

Omlegging til genmodifisert oljeraps og økotoksikologiskeeffekter ved endret plantevernmiddelbruk - et eksempelOljeraps er en av de kulturer som det kan være aktuelt åvurdere for framtidig bruk. I dette tilfellet er det aktuelt åerstatte godkjente midler i dag med glufosinat. Godkjenteog mest aktuelle midler i dag er pyridat, propaklor, klo-pyralid, setoksydim, sykloksydim, propakvizafop og triallat.

Med overgang til bruk av glufosinat i oljeraps vil to avmidlene med høyere GUS-indeks og dermed større risikofor utlekking til grunnvann gå ut dvs klopyralid og pro-pakvizafop. Særlig klopyralid vil være gunstig å erstatte, dadette midlet kommer ut med særlig høy GUS-indeks.Propakvizafop er ikke særlig forskjellig fra glufosinat mensalle de andre midlene har lavere GUS-indeks (tabell 16).

Predikerte konsentrasjoner i drensvann viser at klopyralider det eneste av tidligere brukte plantevernmidlene i rapssom er forventet å finne i høyere konsentrasjoner i drens-vann enn glufosinat.

Når en tar i betraktning giftigheten for vannlevende organis-mer og beregner MFI, vil klopyralid ha samme MFI oghøyere enn glufosinat. Ut fra dette virker det som om det errelativt lite å oppnå av miljømessige forbedringer ved å gåover til genmodifisert oljeraps i forhold til de vanlige bruktemidler i dag sammenlignet med glufosinat.

PotetDet er utviklet resistens mot glufosinat i potet (DeBlock1987). Sett på bakgrunn av midlene som i dag benyttes ipotet vil dette være en forenkling av ugrasbekjempelsen idenne kulturen.

Gulrot og jordbærDet er ikke noe som tyder på at herbicidresistente sorter vilkomme med det første. I gulrot er det gjort noe arbeid (Suhet al. 1993). Dette er imidlertid eksempel på små kulturersom det i tida framover kan bli vanskelig å skaffe herbicidermed ønska egenskaper i. I disse konkurransesvake kultur-


ene vil det også ofte være nødvendig med persistentejordvirkende ugrasmiddel og dermed økt fare for utvasking(se kapittel 4.2). Sett fra en bondes synspunkt vil det derforvære mer nytting med herbicidresistente sorter i småkultur-ene enn i de store kulturene som har flere moderne herbicidtilgjengelig. Sett fra industrien sin side vil det kanskje ogsåvære mindre kostnad ved å lage resistente sorter enn etnytt herbicid. I jordbær som blir vegetativt formert vil det nokbli vanskelig å få igjen for investeringene fordi salget avsorten ikke vil holde seg oppe.

5.2 Vurdering av endringer idyrkingssystem ved overgangtil bruk av ulike genmodifi-serte varianter

Faren ved å utvikle GMHRP som er tolerante mot sammeherbicid.Ved gjennomgang av litteraturen viser det seg at noen fåherbicid/herbicidgrupper går igjen i mange av kulturene.Hvis innføring av GMHRP fører til vekstskifter der herbicidermed samme virkningsmekanisme ofte blir brukt, vil det fortoppstå problem med resistent ugras og ikke minst kultur-planter som opptrer som ugras (Sweet et al. 1997). Avsamme grunn blir det understreket at det er nødvendig åintegrere kjemisk og mekanisk ugrasbekjempelse og sørgefor å få god veksling av midler med ulik virknings-mekanisme (Shaner 1996). Shaner mener at innføring avGMHRP vil føre til at det blir flere alternative midler medulike virkningsmekanismer i en kultur. Skeptikerne tror ikkedette vil skje fordi GMHRP, dersom det blir vanlig i mangekulturer, vil gi så mange kortsiktige fordeler at det blirvanskelig å sikre tilstrekkelig veksling av herbicidene, ogalternative tiltak vil ikke konkurrere økonomisk (Darmency1996).

Under norske forhold vil det ikke være tilrådelig å tillateglufosinatresistens i alle kornartene siden vi er så av-hengige av å ha mye korn i vekstskiftet på Østlandet ogTrøndelag. Det ville også være betenkelig å innføre resi-stens mot ALS-hemmere i kulturer. Når de rene fenoksy-syrene nå ikke lenger kan brukes mot frøugras i korn, villedet være relevant å reservere sulfunylurea-herbicidene tildette bruksområdet. Et viktig motiv for å dyrke raps/ryps tilmodning her i landet har nettopp vært å få inn vekslingensidige kornomløp. Herbicidresistent raps/ryps vil gjøredyrking av denne kulturen enklere og mer attraktivøkonomisk. Et større areal med oljevekster vil gjøre detenklere å oppnå et mer allsidig vekstskifte.

45

5.3 Nedbrytingsprodukter avherbicider


For å få et helhetlig bilde av betydningen av endret valg avplantevernmidler burde en slik vurdering også omfatte envurdering av nedbrytingsproduktene. Imidlertid er bilde avnedbrytingstoffene så omfattende og heller ikke fullstendigutredet. Det er derfor ikke lagt vekt på at denne utredningenskal gi et fullstendig bilde av forholdet til nedbrytings-produktene fra de aktuelle plantevernmidler.

Metabolitter eller nedbrytingsprodukter har i prinsippet blittbehandlet på samme måte som morsubstansen både i for-bindelse med ulike godkjenningsprosedyrer og grense-setting. Innen EU og EØS-landene er grensene for tillattmengde i drikkevann for metabolitter 0,1 gg/L. Imidlertid erde samme og kanskje større analytiske problemer knyttet tilmetabolittene enn til pesticider generelt. I de senere år hardet kommet nye metoder som muliggjør analyser av fleremetabolitter. Det er derfor noe tilfeldig hvor mye kunnskapsom finnes om de ulike midlene avhengig av tilgjengeliganalysemetodikk. Det eksisterer en rekke undersøkelser påatrazin og beslektede stoffer i triazingruppen, mens under-søkelser for inntil få år siden ikke eksisterte undersøkelserinnen lavdosemidlene som sulfonylureaherbicidene (Barret,1996). Barret sine teoretiske beregninger viser at samtligeav de vurderte nedbrytingsproduktene av sulfonylureaherbi-cidene hadde GUS-indeks over 2,8, det vil si de har storrisiko for utlekking til grunnvann. Imidlertid er dosen 10-100ganger lavere enn de fleste andre herbicidene.

Generelt øker løseligheten og polariteten når plantevern-midlene brytes ned. Dette betyr at midlet blir mer løselig ivann og sannsynligheten for utlekking til grunnvann øker(Thurmann & Meyer 1996). Mange pesticider har en kjernesom i mange tilfeller er motstandsdyktig mot nedbryting.Giftigheten av nedbrytingsproduktene er ofte svært for-skjellig fra morsubstansen, men generelt skilles polare for-bindelser lettere ut enn upolare.

5.4 Mulige helsemessige konse-kvenser av endrede konsen-trasjoner og typer avherbicider ved omlegging tilbruk av GMP

Sammenlikning av preparatenes iboende toksikolog-iske egenskaperDette er et forsøk på å vektlegge relativ helsefarlighet ut frade ferdige preparatenes egenskaper slik den fremgår avmerking etter SFTs Merkeforskrifter av 1993. Modellen ogvekttallene er i utgangspunktet hentet fra en foreløpigmodell utarbeidet ved Landbrukstilsynets seksjon forplantevernmidler. Vekttallene er bestemt ut fra preparat-enes fareklasse og hvilke risikosetninger som brukes. Dener modifisert noe ut fra en nærmere vurdering av merking-



ens alvorlighet. Det er også tatt med en korreksjonsfaktorpå +/-1-2, for å korrigere for andre egenskaper og nærhet tilkriteriegrensene mellom gruppene. Tabell 20 viser nøkkel-en som er brukt i vektleggingen av de aktuelle midlenesrelative farlighet. Tabell 21 viser de vekttallene som kom-mer ut ved summering av risikosetningene på de ferdigepreparatene, samt eventuell korreksjonsfaktor.

De mest betenkelige midlene er ioksynil og dikvat. Det erikke sannsynlig at noen utvidelse av bruksområdene fordisse herbicidene vil bli godkjent. De midlene som haraktualitet i bruk i HRGMP er (med unntak av oksyniler)midler med en forholdsvis gunstig toksikologisk profil.

Sannsynlige konsekvenser av innføring av HRGMP påbruken av herbiciderVed en eventuell innføring av herbicid-resistente GMP vildet bli en betydelig endring i bruken av herbicider i deaktuelle kulturene. Det vil i første omgang antakelig føre tilen økning i bruken av glufosinat og glyfosat, samt lavdose

46

midler, hvis disse bruksomådene blir godkjent. Det er litesannsynlig at ioksynil vil få utvidet sitt bruksområde.

Sannsynlige helsekonsekvenser ved økt bruk avglyfosat og glufosinat og andre aktuelle midler iHRGMPVed en økt bruk av glyfosat- og glufosinat-resistente kultur-er, vil det bli en økning av eksponeringen for disse herbi-cidene, for det meste gjennom matvarer. Hvor mye avgjøresdels av de restmengder, MRL-verdier, som tillates for de"nye" kulturene og dels av den mengde genmodifisertematvarer konsumenten velger å spise. Et sannsynlig esti-mat på økningen for den enkelte konsument vil kunnevariere fra 0 til ca 20 ganger. Det er ikke usannsynlig medet gjennomsnitt på omtrent 2-5x. At disse faktorer i seg selvutgjør noen endring i helserisiko er nok lite sannsynlig.

Lavdosemidlene (sulfonylurea- og imidazolidon-herbicider)vil ikke utgjøre noen helsefare. Det er bare ved en økt brukav oksyniler og triaziner det er noen grunn til bekymring.

Tabell 20. Oversikt over risikovurderinger, fareklasser og vekttall hvor 10 benevner høyest giftighet i en skala fra 1til 10.

R-20 Farlig ved innåndingR-21 Farlig ved hudkontaktR-22 Farlig ved svelging

Tx - Megetgiftig

T -Giftig

Xn - Helse-skadelig

222

Xi -Irriterende

R-23 Giftig ved innånding 4R-24 Giftig ved hudkontakt 4R-25 Giftig ved svelging 4R-26 Meget giftig ved innånding 8R-27 Meget giftig ved hudkontakt 8R-28 Meget giftig ved svelging 8R-36 Irriterer øynene 2 1R-37 Irriterer luftveiene 2 1R-38 Irriterer huden 2R-39 Fare for uhelbredelig skadevirkning 8 8R-40 Mulig fare for uhelbredelig skadevirkning 4R-41 Risiko for alvorlig øyeskade 4 4 4R-43 Fare for allergi ved hudkontakt 2 2 2


5.5 Miljøindikatorer - en metodefor å gi en samlet vurdering avplantevernmidlers effekter påomgivelsene

I de senere år har det blitt utviklet flere metoder hvor ensøker å framstille en samlet vurdering av plantevernmidlen-es effekter på omgivelsene også kalt indikatorer. Sammenmed den økotoksikologiske komponenten inkluderes ogsåsannsynlige eller mulige effekter på mennesker enten somarbeidsmannskap eller som konsument. EIQ (Environ-mental Impact Quotient) (Kovach et al., 1992) er en slikindikator. OECD jobber aktivt med å utvikle slike indikatorerog Levitan (1997) har sammenstilt en oversikt over slikemetoder.

5.5.1 Beskrivelse av EIQ

ElQ-indeksen består av tre hovedkomponenter. En separatindeks for risiko for de som blir eksponert i forbindelse medarbeid Elarbeidere,en indeks for risiko for konsumenter

Elkonsumenter og en indeks den økotoksikologiske risiko EIN„(non-human biota). ElQ-indeksen er beregnet for hver aktivsubstans ved hjelp av en algebraisk ligning som er et

Tabell 21. Relativ farlighet for en del herbicider.

Preparat

Fenix - AklonifenReglone - DikvatBetanal / Betaren - FenmedifamBarnon Pluss - Flamprop-M-isopropylStarane 180 - FluroksypyrFinale - GlufosinatRoundup / Glyfos -Glyfosat-IPARoudup Dry - Glyfosat-NaAvans - Glyfosat-TMSArsenal 250 - ImazapyrTotril - loksynilArelon / Tolkan - IsoproturonMatrigon - KlopyralidMCPAGoltix - MetamitronSencor - MetribuzinAlly 20 DF - Metsulfuron-metylPrimisulfuron-metylAgil 100 EC - PropakizafopRamrod - PropaklorLentagran WP - PyridatNabu S SetoksydimFocus Ultra - SykloksydimAvadex 480 - TriallatExpress (Granstar) -Tribenuron-metyl

47


Fareklasse Vekttall

Xn-B 2Xn-B 8Xi-C 2Xn-B 4Xi-C 2Xn-B 3

(Xi)-C 0-1(Xi)-C 1Xn-B 3Xi-C 1T-A 10

Xn-B 40

Xn-B 32

Xn-C 30

Xn-B 6Xn-B 4Xn-B 4Xi-C 2Xi-C 1

Xn-B 4Xi-C 1

kombinert uttrykk for åtte ulike indikatorer eller miljøeffekter:sprøytemannskap, innhøstere, konsumenter, vann, fisk,fugler, bier og nytteinsekter. Input data er både kategoriskeog numeriske som alle blir omformet til en poengskala fra 1-5. 1 betyr lav toksisitet eller minimal effekt, 3 representerermoderat, mens 5 er giftig og er forventet å ha betydeligenegative effekter. Koeffisientene er også vektet ved enskala fra 1-5 Fisk er f.eks gitt bare en tredel av verdien tilfugl fordi at fugl ofte bruker frukthager i forbindelse mednæringssøk og annet. Totalt er det 20 vekter fordelt vedberegning av EIQ hvor 6 er fordelt på arbeider-komponenten, 2 på konsument-komponenten og 12 på denøkotoksikologiske delen.

Elarbeidere=Cx(DTx5)+(DTxP)Elkonsumenter=Cx((S+P)/2)XSY+LEl0kOtOks=(FxR)+(Dx((S+P)12)+(ZxPx3)+(BxPx5)

Arbeiderdelen er delt opp i sprøytemannskap og inn-høstere. Maksimal score på effekter på sprøytemannskaper beregnet ved hjelp av kronisk toksisitet (C) og dermaltoksisitet (LD50 for kaniner eller rotter) DT, til sammenmaksimalt 125 poeng. Innhøstere har i tillegg til DT ogsåhalveringstid for plantevernmidlet på bladoverflata (P).Dette utgjør til sammen maksimait 25 poeng. El-kompo-nenten for arbeider utgjør derved 150 poeng.



Konsumentdelen er delt på to hoveddeler; rester i mat ogvann. Risiko for konsumenter og inntak via rester i matberegnes ut fra kronisk toksisitet (C), halveringstid i jord (S),halveringstid på bladoverflater (P), opptak i planten (SY).Matdelen i indeksen utgjør derved 75 poeng. Risiko forinntak via vann beregnes ut fra pesticidets utlekkings-potensial (L). Dette er et uttrykk som beregnes ved hjelp avhalveringstid i vann, løselighet , sorpsjons-koeffissienten ogjordas egenskaper (pH, kornfordeling og innhold avorganisk materiale). Vanndelen utgjør 5 poeng og tilsammen bidrar konsumentdelen 80 poeng.

Den økotoksikologiske komponenten er sammensatt av enrisikodel for akvatiske organismer som bidrar med 25poeng, en risikodel for fugler med 75 poeng, en del for biermed 75 poeng og til sist en del for nytteinsekter med 125poeng, totalt 300 poeng.

Risiko for akvatiske organismer er satt sammen av toksisitetfor fisk (F), og potensiale for avrenning til overflatevann (R)som også er beregnet ut fra en egen. Risiko for effekter påfugler er beregnet ut fra tre ulike parametre: 8 dager LC„ forfugler (D), halveringstid i jord (S) og halveringstid på blad-overflater(P). Risiko for effekter på bier beregnes ut fratoksisitet for bier (Z) og halveringstid på bladoverflater (P).Risiko for effekter på nytteinsekter er arthropod toksisitet(B) og halveringstid på blad (P).

Total poeng for summen av de tre komponentene kanmaksimalt bli 530 og EIQ er EIQ-maks= 530/3 = 176.7. Der-som alle variablene gir en score på 1 gir dette en EIQ på6.7 for det mest gunstige pesticid.

Tabell 22. EIQverdier for aktuelle midler i oljeraps. Laveste EIQ er midler vurdert som gunstigst.

Tabell 23. Bruksklassifisering av EIQ i forhold til anbefalt dose.

48

EIQ kan beregnes med bruker/steds-spesifikke data, doseog aktiv ingrediens. Dette kan settes opp i en tabell i forholdtil det aktuelle handelspreparat.

EIQ (bruksklassifisering) = EIQ x %aktiv ingrediens xdose

Ved å beregne EIQ for de ulike pesticider eller årlige EIQfor pesticidprogram innen et areal eller innenfor et av-grenset område gir dette muligheten til å sammenligne ulikebekjempelses- strategier eller sammenligne den relativerisiko for effekter og utvikling over tid.

5.5.2 Bruk av EIQ for å vurdere betydningen avovergang til GMHRP

Som eksempel på mulig bruk av indikatorer er EIQ beregnetfor de plantevernmidlene som er godkjent i oljeraps i dagopp mot bruk av glufosinat i genmodifisert oljeraps (tabell22 og 23). Godkjente og mest aktuelle midler i dag erpyridat, propaklor, klopyralid, setoksydim, sykloksydim, pro-pakvizafop og triallat (jf tabell 5).

Det arbeides i dag med flere slike systemer for å inkor-porere flere parametre for å angi totalrisiko ved bruk avplantevernmidler. Eksemplet skulle anskueliggjøre hvorvanskelig det er å dra noen entydig konklusjon om hva enomlegging til GMHRP vil bety med hensyn til valg avplantevernmidler, særlig når en skal forsøke å se helhetligpå hva valget betyr.

Pesticid Sprøyte- Høste- Konsu- Grunn- Fisk Fugler Bier Ledd- Arbeids- Konsum Økologi EIQmannsk. mannsk. ment vann dyr komp. komp. komp.

klopyralid 5.0 3.0 3.0 5.0 3.0 9.0 9.0 15,0 8 8 36 17.3propa-kvizafop 5.0 3.0 2.5 1.0 9.0 9.0 6.5 9.0 8 3 39.5 17.0pyridat 5.0 3.0 2.0 1.0 6.0 9.0 9.0 15.0 8 3 39 16.6sykloksydim 5.0 3.0 2.0 1.0 5.0 6.0 9.0 15.0 8 3 35 15.3glufosinat 5.0 3.0 2.0 1.0 3.0 6.0 9.0 15.0 8 3 33 14.6setoksydim 5.0 3.0 2.0 1.0 3.0 6.0 9.0 15,0 8 3 33 14.6propaklor 5.0 1.0 1.0 1.0 9.0 3.0 3.0 5.0 6 2 27 11.6triallat 5.0 1.0 2.0 1.0 10.0 6.0 3.0 5.0 6 3 24 11,0

Handelspreparat EIQ aktiv ingrediens Dose-handelsprep EIQ-bruks-(%-andel) (I/ha) klassifisering

Ramrod (propaklor) 11,6 0,480 10,0 55,68Avadex BW (triallat) 11,0 0,400 5,0 22,0Finale (glufosinat) 14,6 0,183 7,25 19,37Nabu-S (setoksydim) 14,6 0,110 12,0 19,27Lentagran (pyridat) 16,6 0,450 2,0 14,9Focus ultra (sykloksydim) 15,3 0,100 6,0 9,18Matrigon (klopyralid) 17,3 0,100 1,5 2,59Agil (propakvizafop) 17,0 0,100 1,5 2,55


6 Vurdering av helse-messige konsekvenserved GMHRP som mat

Dette er et område med sprikende oppfatninger blant fag-folk, enten de er forskere, representanter for myndighetereller arbeider for genteknologisk industri. Dette er også noesom opptar både forbruker- og miljøorganisasjoner. Mangeer meget skeptiske til denne delen av bioteknologien mensandre er store entusiaster (se f eks King 1997).

At det med så komplekse systemer som en plantes genomog metabolisme skal la seg gjøre å foreta en risokoanalyseav en manipulering, synes nesten håpløst. Med mikro-organismer har man allerede tilfeHer hvor genteknologiskproduksjon kanskje har produsert utilsiktet svært giftigebiprodukt. Et japansk firma benyttet genmodifiserte bak-terier for å produsere L-tryptofan som helsekost preparat.Fordi bakteriene kanskje også produserte ørsmå mengderav en meget toksisk tryptofan-metabolitt, som i alle fallforekom som kontaminant i preparatet, ble mangemennesker varig skadd og flere døde (Mayeno & Gleich1994).

Helsemessige konsekvenser av endret metabolisme avherbicider i HRGMPFor å ta det enkleste først: Der herbicidresistensgenetkoder for oxynil-hydrolase, dannes det dihalogenerte p-hydroksybenzosyrer. Denne metabolitten dannes ikke iandre sammenhenger. Det er påkrevet med en studie avmetabolisme i planter og dyr, og toksikologisk profil. Daman vet at modersubstansene har en betydelig effekt påthyroidea må dette også undersøkes for disse metabo-littene. Der herbicidresistensgenet koder for L-glufosi-natacetyltransferase, dannes det L-acetylglufosinat. Selvom det er sannsynlig at denne metabolitten er noe mindretoksisk enn glufosinat må den undersøkes like godt sommodersubstansen.

Mulige konsekvenser av gener og genprodukter itransformerte planter.Siden herbicid-resistente GMP inneholder gener som nor-malt ikke er til stede, må mulige helsemessige konse-kvenser av disse vurderes. Problemstillinger knyttet tilkonsekvenser av promoter-sekvenser og eventuell genetiskinstabilitet og konsekvenser av antibiotika-resistens vil altetter typen GMO også kunne være relevante. For dissespørsmålene henvises til Uttedning for DN av Traavik(1995) og Kruse (1996).

Konsekvenser av endret metabolisme.Det er flere måter en innsatt gensekvens kan påvirke entransformert celles eller organismes metabolisme. Her ernoen mulige:1 Deler av sekvensen koder for et protein/peptid, f eks et

enzym, som forhåpentlig kun gjør det man ønsker.2 Transgenet har havnet foran et kodende område slik at

det øker transkripsjonen av dette.

49


3 Transgenet har havnet inni et kodende område ogforstyrrer transkripsjonen av dette, enten ved at denstopper opp på et eller annet punkt at det f eks danneset hybridprotein.

4 Transgenet har sekvenser som blir transkribert til mRNAsom inneholder homologe sekvenser med andre mRNAtranskripter i planten. Dette kan føre til en såkalt homo-log supresjon på mRNA nivå (Baulcombe & English1996).

5 Transgenet uttrykker det enzym man ønsket uten at dethar skjedd slike ting som nevnt i punktene 2, 3 og 4.Likevel kan det oppstå problemer. Enzymet kan kataly-sere reaksjoner som ikke var tilsiktet (manglende sub-stratspesifisitet). Sammen med andre genprodukter kandet gi utilsiktede effekter ("pleiotropi"). Hva disse effekt-ene eventuelt blir, er umulig å forutsi.

6 Enzymets produkt(er) kan ha utilsiktede effekter.

Tenkelige helsemessige konsekvenser av endret (pri-mær og sekundær) metabolisme i GMP i forhold til«normale» kulturer.Alle av dagens transformasjonsmåter i planter, er så litespesifikke at de kan gi utilsiktede effekter på andre gener iplanten. De metodene som brukes i dag gir ingen kontrollover hvor i genomet transgenet havner. Dette gir en vissgrunn til bekymring.

En forstyrrelse av primære metabolske prosesser vilantakelig være dødelig for planten og dermed ikke føre tilnoe problem. Imidlertid vil planter lager mange metabolitter,ofte kalt sekundærmetabolitter som ofte har sterke effekterpå andre organismer eller planten selv. Det kan nevnesmange grupper av stoffer: Agglutininer, alkaloider, carote-noider, coumariner, flavonoider og isoflavonoider, terpener,steroider, (poly)fenoler, osv. En økning i produksjon av slikestoffer kan ha betydelige, men ofte usikre konsekvenser.

Mange planter f eks soya inneholder enkelte spesiellemetabolitter av typen iso-flavonoider, som også omfattersåkalte planteøstrogener. Ved ffiring med to typer genmodi-fisert soya (Roundup Ready Soybean) og en annen sortMonsanto ikke har kommersialisert, har man sett en be-tydelig økning i melke- og melkefettproduksjonen hosmelkekyr i forhold til den opprinnelige typen (Hammond etal. 1996). Dette funnet fremgår ikke av teksten i rapporten,men derimot av en tabell. Effekten har en sannsynligsammenheng med at de herbicid-tolerante variantene somer sprøytet med glyfosat lager mer av planteøstrogener ennvanlig soya. Monsanto har publisert en analyse-rapport hvoralle soyabønnene var usprøytet, det var ingen forskjellmellom de transgene variantene og den konvensjonelleutgangsvarianten (Padgette et al. 1996).

De fleste N-acetylaser vil kunne tenkes å acetylere andreamino-grupper, f.eks enkelte aminosyrer og N-terminal ipeptider og proteiner. Dette må undersøkes. Særlig aspar-tat (Asp) og glutamat (Glu) er sannsynlige substrater for detsamme enzymet som acetylerer glufosinat. Selv om dethevdes å være spesifikt for L-glufosinat (kommer frasamme organisme som Bialaphos), er ikke dette doku-mentert.



Transgene kulturer og allergiDet har vært fokusert mye på allergent potensiale hostransgene kulturer. De fleste anslag som er sett når detgjelder forekomsten av matvare-intoleranse i dag ligger påca 5 %. Dette vil ikke nødvendigvis øke ved innføring avGMP, så lenge det gjøres en tilstrekkelig testing på dettefeltet. Det er hevdet at den sikreste prediktor for muligallergi-potensiale er allergi-potensialet til genenes opprinne-lige vertsorganismener. Det kan testes nærmere vedimmunoblotting med IgE-sera fra allergikere (Astwood &Fuchs, 1996), samt ved fordøyingsforsøk in vitro (Astwoodet al. 1996). Pr i dag kan se ut som bruken av produkter fraden transgene kulturen blir «testmetoden» for å avdekkeom den er allergen eller ikke.

Når kan en transgen kulturplante regnes som sikkerfødeDet synes ganske klart at vår viten om genteknologi oghelse er mest preget av alt vi ikke. Teknologien kan brukestil mye nyttig, men hvor sikre og gavnlige produktene vilvise seg å bli er for tidlig å si. Merking vil være viktig ogsåut fra et helseovervåkingssyspunkt. Vi vil behøve et om-fattende batteri av tester, som kartlegger den nye kulturenmeget detaljert. Hvordan et slik system skulle se ut er detvanskelig å se særlig klart. En nøye sammenlikning medmoderkulturen, kjemisk og biokjemisk og i föringsforsøk erbare en begynnelse. Hvordan genene samspiller er alltidvanskelig å forutse, særlig når en må ta i betraktning devariable miljøforhold som vil innvirke på dem, det enormeantall mulige interaksjoner på nær sagt alle plan.

Vi kan få oversikt over sikkerheten med hensyn til helse til feks "Roundup Ready"- og "Liberty Link" - kulturer når de harvært i bruk i 5 til 20 år.

50

7 KonklusjonerMålet for utredningen var å oppnå en vurdering av ulemperog fordeler i norsk jordbruk ved å benytte seg av gen-modifiserte herbicidresistente kulturplanter. I denne rapport-en har vi vurdert de mest sannsynlige genmodifiserteherbicidresistente planter som kan være aktuelle å bruke iNorge de nærmeste årene. Vi har sett på hvilke herbicidersom benyttes i tilsvarende kulturer i dag og hvilke konse-kvenser de nye herbicidene vil ha på miljø, helse ogagronomi.

Generelt kan vi se en tendens til å kunne «spare» miljø oghelse ved endret bruk av herbicider. Herbicidresistentekulturer vil kunne føre til en betydelig rasjonalisering ogreduksjon i bruk av herbicider. Ved bevisst valg kan enogså få inn midler med en mer positiv miljøprofil sammen-lignet med de alternative midlene i ikke-resistente kulturer.Det er også godt dokumentert at resistente sorter medtilhørende herbicid har potensiale til å kunne reduserebruken av herbicider. Dette utslaget vil bli minst for kornsom alt har mange nyere og mindre problematiske ugras-midler. I bete, grønnsak- og bærkulturer med behov for merintensivt ugrasrenhold der en delvis er henvist til en typeherbicider med usikker miljøprofil, vil bruk av sorter som ergjort resistente mot mer akseptable midler kunne gi gevinstbåde miljømessig og arbeidsmessig.

Hva er risikoen?I Norge har vi tradisjonelt ikke lagt særlig vekt på faren forutvikling av herbicidresistent ugras. Hvis vi ser bort fratriazinene som etter hvert får mindre betydning, har vi hellerikke hatt eksempel på signifikant resistensutvikling her ilandet. Utvikling av toleranse mot herbicider er velkjentproblem i landbruket globalt sett. Det er mest kjent ved atugrasplantene over tid utvikler toleranse ovenfor ett ellerflere plantevernmidler. Noen arter har individer som ertolerante og endret seleksjonstrykk vil favorisere slikegenotyper. Begrenset bruk og variasjon i plantevernmidlerer metoden for å redusere problemene med toleranse-utvikling. Denne praksisen kan påvirkes ved bruk avgenmodifiserte planter, som krever ett herbicid, dersomplantene blir en stor suksess og dermed vil benyttes påstørre arealer. Dette blir ytterligere forsterket hvis sammeherbicid vil måtte benyttes på samme areal selv om degenmodifiserte kulturplantene er gjenstand for vekselbruk.

Genmodifiserte, herbicidresistente planter bringer inn en nydimensjon i utvikling av resistens gjennom krysninger tilandre arter slik at herbicidresistensen sprer seg til ville arteri naturen (f eks raps-åkerkål). Dette muliggjør at planter kanutvikle seg til å bli resistente mot herbicidet og dervedutvikle seg som ugras som herbicidet ikke har noen effektpå.

Genmodifiserte planter inneholder gener som naturengjennom evolusjon ikke har testet. Dette medfører enusikkerhet som ikke er mulig å predikere. Spørsmål som erviktige i den sammenhengen spenner vidt fra om hvordan


påvirkningen vil være for arter som er herbivore, dvs spiserav planten, og den videre næringskjeden i naturen. Videreer spredning av den genmodifiserte planter til vill natur ellertil andre landbruksområder en viktig problemstilling. Farenfor spredning av resistensgenet til ugras som er nær i slektmed kulturplanter eller at planten vil invadere andre arealerburde være mindre hos oss enn i land der ville næreslektninger er mer vanlige og klimaet gir bedre mulighet foroverlevelse uten menneskelig hjelp.

GM-planten skaper også en helsemessig usikkerhet. Detteaspektet har ikke bare naturvitenskapelige grunner. For-skjellige etiske, kulturelle og endog politiske grunner kanher være viktige. Det foreligger erfaringer fra genmodifiserteorganismer som mat i en periode på bare et par år fram tilnå. Det forventes betydelig mer vitenskapelige resultaterinnen dette området i årene som kommer.

Avgjørelser for forvaltningen bygger ofte på momenter somdrar i forskjellig retning. Å finne balansen i slike vurderingervil alltid være vanskelig, men en sammenstilling ettermønstret av Figur 4 fra Tiedje et al. 1989) vil kunnevære til hjelp for å skissere hvordan en slik avveining kangjennomføres. Konkrete vitenskapelige vurderinger vilmåtte ligge bak skalaplasseringen av en aktuell genmodi-fisert herbicidresistent kulturplante som er tenkt benyttet i etbestemt miljø.

De økonomiske drivkreftene og forventningene om rasjonellog billig ugrasbekjempelse er imidlertid store i flere kulturer.Forsvarerne vil hevde at innføring av herbicidresistentekulturer vil øke antallet av ulike herbicider som kan brukes ien fornuftig rotasjon i en kultur. Men resultatet kan likegjerne bli at industrien vil kunne finne det mer interessant åsatse på å lage kulturplanter resistente mot alleredegodkjente herbicider enn å utvikle nye herbicider. Enuregulert utvikling av denne teknologien vil på lang siktderfor kunne redusere antallet av herbicid med forskjelligvirkningsmekanisme og i tillegg utkonkurrere alternativemetoder som mekanisk bekjempelse. Myndighetenes ønskeom å kvitte seg med midler med uheldige egenskaper virkeri samme retning. Det siste er at bruken av fenoksysyrene ikornåker blir sterkt begrenset. Sumvirkningen kan på sikt blireduserte muligheter for å praktisere en fornuftig rotasjon avherbicider. Dette kan tenkes å føre til problem med resistentugras og ikke minst multiresistent spillsed også hos oss.

51




Egenskaper ved GMP

Pollenspredning og frøsetting

Spredning i naturen

Næringskjeden

Humantoksisitet

Egenskaper ved miljøet

GMP-a rtens overlevelseBare ved menneskelig aktivitet

Slektninger av GMP-er

Menneskelig kontroll

Egenskaper ved herbicidene

"Gamle" herbkiderMiljøtoksisitet

Helsetoksisitet

Dekomponering

Avrenning

"Nye" herbiciderMiljøtoksisitet

Helsetoksisitet

Dekomponering

Avrenning

Resistens pga nytt herbicid

Arealbruk

Produksjonseffektivitet

Viktighet for vitenskapelig vurdering

Steril

Bare ved menneskehjelp

Lite herbivori(få fytofage arter)

Liten

Få og/eller fjerne

Lukket system

Lav

Lav

Rask

Lite

lav

Lav

Rask

Lite

Få ugras

Egenskaper ved dyrkingspraksis

Erstatning på tilsvarende areal

Mellomårsvariasjon på arealeneVekselbruk

vekster og herbicid

lav

52

Fertil

Spontanspredning

Mye herbivori(mange fytofage arter)

Stor

Vill

Mange og/eller nære

Åpent system

Høy

Høy

Sakte

Grunnvann+vassdrag

Høy

Høy

Sakte

Grun ann+vassdrag

Mange potesielle ugras

Økning i dyrkningsarealer

Samme veksteller herbicid

høy

Figur 4. Et forslag tilskjematisk evaluering avviktigheten for vitenskape-lig vurdering av genmodi-iserte herbicidresistentekuiturplanter. Skalaen erfra venstre (liten risiko) mothøyre (høyere risiko).


8 ReferanserAhmad, I., Bissett, J. & Malloch, D. 1995. Influence of the

bioherbicide phosphinothricin on the interactions be-tween phytopathogens and their antagonists. - Can. J.

Bot. 73: 1750-1760.Aspmo, R., Eklo, 0.M., Lode, 0., Brondz, I., Johnsen, Å.M.

& Olsen, R.D. 1991. Avrenning av plantevernmidler fra

jordbruksarealer. - Faginfo nr. 10. Statens fagtjeneste i

landbruket.Astwood, J.D. & Fuchs, R.L. 1996. Allergenicity of Foods

Derived from Transgenic Plants. pp 105 - 120 inWathrich B & Ortolani C., eds. Highlights in Food

Allergy. - Monographs in Allergy. Basel. Karger, vol 32.Astwood, J.D., Leach, J.N. & Fuchs, R.L. 1996. Stability of

food allergens to digestion in vitro. - Nature Bio-

technology, vol 14.Atkinson, D. 1985. Efficacy of glyphosate in fruit planta-

tions. In: The Herbicide Glyphosate. Butterworth & Co.(Publishers) Ltd. ISBN 0-408-11153-4: 301-322

Barret, M.R. 1996. The environmental Impact of Pesticide

Degradates in Groundwater. Pp 200-225 In Thurman,E.M. &.Meyer, M.T., eds. Herbicide Metabolite in Sur-

face and Groundwater. ACS Symposium Series 630,

Washington DC.Barry, G., Kishore, G., Padgette, S., Taylor, M., Kolacz, K.,

Weldon, M., Re, D., Eichholtz, D. Fincher, K. & Hallas,

L. 1992. Biosynthesis and Molecular Regulation of

Amino Acids in Plants. Pp 139-145 in Singh, B.K.,Flores, H.E. & Shannon, J.C., eds. American Society of

Plant Physiologists, Madison, WI, pp..Bartsch, D. & Pohl-Orf, M. 1996. Ecological aspects of

transgenic sugar beet: transfer and expression of herbi-

dde resistance in hybrids with wild beets. - Euphytica

91: 55-58.Bartsch, K. & Tebbe, C. 1989. Initial steps in the

degradation of phosphinothricin (glufosinate) by soil

bacteria. - Appl. Environ. Microbiol. 55: 711-716.

Baulcombe, D.C. & English, J.J. 1996. Ectopic pairing of

homologous DNA and post-transcriptional gene silenc-

ing in transgenic plants. - Current Opinions in Bio-technology 7: 173-180.

Bayer, E., Guge, K.H., Hagele, K., Hogenmajer, H.,

Jessipow, S., Konig, W.A. & Zahner, H. 1972. Phosphi-nothricin and phosphinothricin-alanyl-alanin. - Helv.

Chim. Acta 55: 224.Bayley, C., Trolinder, C., Morgan, M., Quisenberry, J.E. &

Ow, D.W. 1992. Engineering 2,4-D resistance into

cotton. - Theor. Appl. Genet. 83: 645-649.Beyer, E.M., Duffy, M. J., Hay, J.V. & Schlueter, D.D. 1988.

Sulfonylureas. Herbicides - Chemistry, Degradation and

Mode of Action Vol III. - Pp. 117-189 Kearney, PC. &

Kaufman, D.D., eds. Marcel Dekker, New York, pp.Bjerregaard, B., Madsen, K.H., & Streibig, J.C. 1997. Herbi-

cide resistant crops and impact of their use. Miljø-

prosjekt nr. 363, Miljø- og Energiministeriet Miljøstyrels-

en, Danmark.

53


Boocock, M.R. & Coggins, J.R. 1983. Kinetics of 5-

enolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase inhibitionby glyphosate. - FEBS Lett. 154: 127-133.

Bradshaw, L.D., Padgette, S.R., Kimball, S.L & Wells, B.H.1997. Perspectiveson glyphosate resistance. - Weed

Techology Vol 11 (1):189-198.Broer, I. 1996. Stress inactivation of foreign genes in trans-

genic plants. - Field crops research. 45: 19-25.Brower, V., Dickey, C., Dorey, E., Dove, A., Fransisco, M.,

Marshall, A., Michael, A. & Schindler, A. 1997. Trans-

genic tuber troubles. - Nature Biotechnology 15: 1326.

Buckland, J.L., Collins, R.F. & Pullin, E.M. 1973. Meta-bolism of bromoxynil octanoate in growing wheat. -

Pestic. Sci. 4: 149.Casas, A.M., Kononowicz, A.K., Zehr, U.B., Tomes, D.T.,

Aztell, J.D., Butler, L.G., Bressan, R.A. & Hasegawa,

P.M. 1993. Transgenic sorghum plants via micro-projectile bombardment. - Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.

90: 11212.Castillo, A.M., Vasil, V. & Vasil, I.K. 1994. Rapid production

of fertile transgenic in plants of rye (Secale cereale L.). -Bio/Technology 12: 1366.

A-M., Eber, Fbaranger, A. & Renard, M. 1997.Gene flow from transgenic crops. - Nature 389: 924.

Cobb, A. 1992. Herbicides and plant physiology. Chapman

& Hall, London.Cole, D.J. 1985. Mode of action of glyphosate - a literature

analysis. In: The Herbicide Glyphosate. Butterworth &Co. (Publishers) Ltd Isbn 0-408-11153-4. pp. 48-91

Comai, L., Facciotti, D., Hiatt, W.R., Thompson, G., Rose,

R. & Stalker, D. 1985. Expression in plants of a mutant

aroA gene from Salmonella typhimurium confers tole-rance to glyphosate. - Nature 317: 741-744.

Comai, L., Sen, L. & Stalker, D.M. 1983. An altered aroA

gene product confers resistance to the herbicideglyphosate. - Science 221: 370-371.

Coupland, D. 1994. Resistance to the Auxin Analog Herbi-cides. Herbicide resistance in Plants: Biology and

Biochemistry. - Pp. 171-214 in Powles, S. & Holtum, J.,

eds. CRC Press, Boca Raton, Florida.Crawley, M.J., Hails, R.S., Rees, M., Kohn, D. & Buxton, J.

1993. Ecology of transgenic oilseed rape in natural

habitats. - Nature 363: 620-623.Creason, G.L. & Chaleff, R.S. 1988. A second mutation

enhances resistance of a tobacco mutant to sulfony-

lurea herbicides. - Theor. Appl. Genet. 76: 177.D'Halluin, K., Bossut, M., Mazur, B., Leeman, J. &

Botterman, J. 1992. Transformation of sugarbeet (Betavulgaris L.) and evaluation of herbicide resistance in

transgenic plants. - Bio/Technology, 10: 309-314.

Darmency, H. 1996. Potential disadvantages of herbicide-

resistant crops in weed resistance management.

Second International Weed Control Congress, Copen-

hagen; pp 427-433.De Block, M., Botterman, J., Vandeiwiele, M., Dockz, J.,

Thoen, C., Gossele, V., Movva, N.R.. Thompson, C.,

van Montagu, M. & Leemans, J. 1987. Engineering

herbicide resistance in plants by expression of a

detoxifying enzyme. - EMBO J. 6: 513.



De Greef, W., Delon, R., De Block, M., Leeman, J. &Botterman, J. 1989. Evaluation of herbicide resistance intransgenic crops under field conditions. - Bio/Techno-logy, 7: 61-64.

Delannay, X., Bauman, T.T., Beighley, D.H., Buettner, M.J.,Coble, H.D., Defelice, M.S., Derting, C.W., Diedrick,T.J., Griffin, J.L., Hagood, E.S., Hancock, F.G., Hart,S.E., Lavallee, B.J., Loux, M.M., Lueschen, W.E.,Matson, K.W., Moots, C.K., Murdock, E., Nickell, A.D.,Owen, M.D.K., Paschall, E.H., Prochaska, L.M.,Raymond, P.J., Reynolds, D.B., Rhodes, W.K., Roeth,F.W., Sprankle, P.L., Tarochione, L.J., Tinius, C.N.,Walker, R.H., Wax, L.M., Weigelt, H.D. & Padgette, S.R.1995. Yield evaluation of a glyphosate-tolerrant soybeanline after treatment with glyphosate. - Crop Science 35:1461-1467

Devine, M., Duke, S.O. & Fedke, C. 1993. Physiology ofHerbicide Action. - Prentice Hall, Englewood Cliffs, NJ.

Devine, M.D. & Shimabukuro, R.H.. 1994. Resistance toAcetyl Coenzyme A. Carboxylase Inhibiting Herbicides. -Herbicide Resistance in Plants, Biology and Bio-chemistry, 141-169.

Duke, S.O. (ed.) 1996. Herbicide resistant crops.Agricultural, environmental, economic, regulatory, andtechnical aspects. - CRC Press Inc. New York.

Duke, S.O. 1988. Glyphosate. In Herbicides - Chemistry,degradation and Mode of Action Vol. III. Ed. by Kearney,P.C. and Kaufman, D.D. Marcel Dekker, New York, pp.1-70.

Eklo, 0.M. , Aspmo, E. & Lode, 0. 1994. Runoff and leach-ing experiments of dichlorprop MCPA, propiconazole,dimethoate and chlorsulfuron in outdoor lysimeters andfield catchment areas. - Norwegian Journal of Agricul-tural Sciences. Supplements no. 13. 53-78.

Ellestrand, N.C. & Hoffman, C.A. 1990. Hybridization as anavenue of escape for engineered genes. - Bioscience40: 438.

European Community Pilot Project Meetings 1995.Fluroxypyr. - Report and proposed Decision (Draftreport, jan. 1996).

Fillatti, J.J., Kiser, J., Rose, R. & Comai, L. 1987. Efficienttransfer of a glyphosate tolerance gene into tomatousing a binary Agrobacteriurn turnefaciens vector. -Bioffechnology 5: 726-730.

Fiveland, T.J. 1975. Forekomsten av de viktigste frøugras iåkerjorda i Norge 1947-1973. - Meld. Norg. Landbrhøgs.54 (18)

Fransson, R. 1990. Toxikologisk utvårdering av herbicidenFENMEDIFAM. Karolinska Institutet - Institutet för miljö-medicin- Toxikologiska enheten.

Freyssinet, G., Pelissier, B., Freyssinet, M. & Delon, R.1996. Crops resistant to Oxynils: from laboratory to themarket. - Field Crops Research 45: 125-133.

Fromm, M.E., Morrish, F., Armstrong, C., Williams, R.,Thomas, J. & Klein, T.H. 1990. Inheritance of chimericgenes in the progeny of transgenic maize plants. -Bio/Technology 8: 833.

Fykse, H & Wærnhus, K. 1995. Resistens mot metribuzin.Planteforsk Plantevernet, avd. Ugras: Forsøk medkjemiske planevernmiddel

54

Fykse, H. 1997. Sprøyting mot ugras i kornåker - alltid likenødvendig? - Grønn forskning nr 2: 1997, 272-77

Fykse, H. 1993. Råd via TELEVIS om sprøyting mot ugras.- Faginfo, 3, 143-146.

Gasser, C.S., Winter, J.A., Hironaka, C.M. & Shah, D.M.1988. Structure, expression, and evolution of the 5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase genes ofpetunia and tomato. - J. Biol. Chem. 263: 4280-4289.

GEFO & Statens plantevern. 1987. Plantevernmidler i over-flatevann og grunnvann. - Rapport avgitt av styrings-gruppe nedsatt av Miljøverndepartementet og Land-bruksdepartementet. 39 s.

George, R.A.T. 1985. Vegetable seed production,Longman, New York.

Gessel, J. & Segel, L.A. 1990. Herbicide rotations andmixtures: effective strategies to delay resistance. - InManaging Resistance to Agrochemicals. Greenm M.B.,LeBaron, H.M. & Moberg, W.K., eds. AmericanChemical Society, Washington D.C.

Gliddon, C. 1994. The impact of hybrids between gene-tically modified crop plants and their related species:biological models and theoretical perspectives. -Molecular Ecology 3: 41-44.

Glorvigen, B. & Braklo, K.U. 1997. (red). Plantevern-Kjemiske og biologiske midler 1997-1998. - Landbruks-forlaget.

Gordon-Kamm, W.J., Spencer, T.M., Mangano, M.L.,Adams, T.R., Daines, R.J., Start, W.G., O'Brian, J.V.,Chambers, S.A., Adams, W.R.Jr., Willetts, N.G., Rice,T.B., Mackey, C.J., Krueger, R.W., Kausch, A.P. &Lemaux, P.G. 1990. Transformation of maize cells andregeneration of fertile transgenic plants. - Plant Cell, 2:603-618.

Goss, D. & Wauchope, R.D. 1990. The SCR/ARS/CESPesticide database: Il Using it with soils in a screeningprocedure. - Proceedings of the Third National Re-search Conference on Pesticides. p 471-493.

Gronwald, J.W. 1994. Resistance to PhotosystemInhibiting Herbicides. - Herbicide Resistance in Plants,Biology and Biochemistry, 27-60.

Gustafson, D.I. 1989. Groundwater ubiquity score: A simplemethod for assessing pesticide leachability. -Environmental Toxicology & Chemistry 8 p 339-357.

Hammond, D.G., Vicini, J.L., Hartnell, G.F., Naylor, M.M.D.,Knight, C.D., Robinson, E.N., Fuchs, R.L. & Padgette,S.R. 1996. The Feeding Value of Soybeans Fed to Rats,Chickens, Catfish and Dairy Cattle Is Not Altered byGenetic Incorporation of Glyphosate Tolerance. -Journal of Nutrition 126: 717-727.

Hart, S.E., Saunders, J.W. & Penner, D. 1992. Chlosul-furon-resistant sugarbeet: cross-resistance and physio-logical basis of resistance. - Weed Sci. 40: 378.

Hart, S.E., Saunders, J.W. & Penner, D. 1993. Semido-minant nature of monogenic sulfonylurea herbicideresistance in sugarbeet (Beta vulgaris). - Weed Sci. 41:371.


Hattori, J., Rutledge, R., Llabbe, H., Brown, D., Sunohara,G. & Miki, B. 1992. Multiple resistance to sulfonylureasand imidazolinones conferred by an acetohydroxyacidsynthase gene with separate mutations for selectiveresistance. - Mol. Gen. Genet. 232: 167.

Haughn, G.W. & Somerville, C.R. 1990. A mutation causingimidazolinone resistance maps to the csrl locus ofArabidopsis thaliana. - Plant Physiol. 92: 1081.

Haughn, G.W., Smith, J., Mazur, B. & Somerville, C. 1988.Transformation with a mutant Arabidopsis acetolactatesynthase gene renders tobacco resistant to sulfonylureaherbicides. - Mol. Gen. Genet. 211: 266.

Heap, I. M. 1997. The Occurrence of Herbicide-ResistantWeeds. Worldwide. Pesticide - Science, 51, 235-234.

Jarvis, N. 1994. The MACRO Model (version 3.1). TechnicalDescription and Sample Simulations. Swedish Univer-sity of Agricultural Sciences. Monograph. Department ofSoil Sciences. Reports and Dissertations. 19.

Jørgensen, R.B. & Andersen, B. 1994. Spontanous hybri-dization between oilseed rape (Brassica napus) andweedy B. campestris (Brassicacaceae): A risk ofgrowing genetically modified oilseed rape. - Am. J. Bot.81.

Kållqvist, T., Eklo, 0.M., Riise, G. & Egaas, E. 1998. Effectsof clay and humus on the bioavailability of the fungicidepropiconazole as reflected by its toxicity to the greenalga Chlamydomonas noctigama. Chemosphere. (inprep.)

Kapteijns, A.J.A.M. 1993. Risk assessment of geneticallymodified crops. Potential of four arable crops tohybridize with the wild flora. - Euphytica. 66: 145-149.

Keeler, K.H., Turner, C.E. & Bolick, M.R. 1996. Movementof crop transgenes into wild plants. Ch. 20. in Duke,S.O., ed. Herbicide resistant crops. Agricultural, environ-mental, economic, regulatory, and technical aspects.CRC Press, Inc. New York.

King, J. 1997. Political Controversy Puts Ag Biotech InSpotlight. - The Scientist 11: 1.

Kondo, Y., Samura, T., Ogawa, Y., Tsuruoka, T.,Watanabe, Aa., Totukaya, K., Suzuki, T., Moriyama, C.,Yoshima, J. & Inouye, S. 1973. Studies of a newantibiotic, SF1293. I. Isolation and physio-chemical andbiological characterization of SF-1295 substances. - Sci.Rep. Seika 13: 34.

Korjus, P. 1994. A Toxicological Evaluation of Primisul-furon-metyl. Ministry of Social Affairs and Health.Finland

Kovach, J., Petzoldt, C., Degni, J. & Tette, J. 1992. Amethod to Measure the Environmental Impact ofPesticides, - New York Food and Life Science BulletinNo 139, Cornell University, Ithaca, NY, USA

Krausz, R.F., Kapusta, G. & Matthews, J.L. 1996. Control ofannual weeds with glyphosate. - Weed Technology, Vol.10, Nr. 4, Okt-Des 1996, side: 957-962.

Kriete, G. 1996. Male sterility in transgenic tobacco plantsinduced by tapetum-specific deacetylation of the exter-nally applied non-toxic compound N-acetyl-L-phophi-nothricin. - Plant J. 9:6 809-818.

55


Kruse, H. 1996. Bruk av kanamycinresistente gener sommarkørgener i genmodifiserte planter - sikkerhet formiljø og helse. Utredning for DN 1996-3.

Kudsk, P., Mathiassen, S.K. & Petersen, E.F. 1992.Resistance to Sulfonylurea Herbicides in Stellariamedia. - Tidsskr. Planteavl. 86:147-156.

Landbruksdepartementet og Statensforurensningstilsyn.1997. Pressemelding om Foreløpige resultater fraovervåkingen av plantevernmidler i perioden april -september 1997.

Lee, K.Y., Townsend, J., Tepperman, J., Black, M., Chui,C.-F., Mazur, B., Dunsmuir, P. & Bedbrook, J. 1988. Themolecular basis of sulfonylurea herbicide resistance intobacco. - EMBO J. 7: 1241.

Levitan, L. 1997. An overview of Pesticide impact and riskassessment systems. OECD Workshop on Pesticiderisk indicators. 21-23 April 1997, Copenhagen,Denmark.

Lid, J. & Lid, D.T. 1994. Norsk flora, 6. Utgave, Det NorskeSamlaget, Oslo.

Lode, 0. 1995. Overvåking av plantevernmidler. JOVÅ-prosjektet 1995. - Planteforsk Plantevernet. Rapport nr.117. 12 s

Lode,O. & Meyer, K.-F. 1998. Utvasking av plantevern-midler. Prøvefelt ved Olaløkka bru. Gardermobanen. -Fagrapport 2. Planteforsk Plantevernet.

Ludvigsen, G.H. & Lode, 0. 1997. Jordsmonsovervåking iNorge - JOVÅ - Rapport fra overvåkingen av plante-vernmidler 1996. Jordforsk & Planteforsk. ISBN 82-7467-271-2.

Lyon, B.R., Cousins, Y.C., Llewellyn, D.J. & Dennis, E.S.1993. Cotton plants transformed with a bacterial de-gradation gene are protected from accidental spray driftdamage by the herbicide 2,4-dichlorophenoxyaceticacid. - Transgenic Res. 2: 162-169.

Madsen, K.H., & Jensen, J.E. 1995. Weed-control in gly-phosate-tolerant sugar-beet (Beta-vulgaris L.). - WeedResearch, Vol. 35, Nr. 2, Apr, 1995, side 105-111.

Madsen, K.H., Heitholt, J.J., Duke, S.O., Smeda, R.J. &Streibig, J. 1995. Photosynthetic parameters in glypho-sate-treated sugarbeets (Beta vulgaris L.). - WeedResearch 35.

Mallory-Smith, C. & Eberlein, C.V. 1996. Possible pleiotropceffects in herbicide-resistant crops. Kap 13.

Mallory-Smith, C.A. 1996. Gene transfer between wheatand Aegilops cylindrica. - Second International WeedControl Congree, Copenhagen.

Manasse, R. & Kareiva, P. 1991. Quantifying the spread ofrecombinant genes and organisms. s. 215-231 iGinzburgh, L., ed. Assesing ecological risks of bio-technology, Butterworth-Heinemann, Boston.

Mann, J. 1987. Secondary metabolism. Clarendon Press,Oxford.

Marles, M.A.S., Devine, M.D. & Hall, J.C. 1993. HerbicideResistance in Setaria viridis Conferred by a LessSensitive Form of Acetyl Coenzyme A Carboxylase. -Pestic. Biochem. Physiol. 46:7-14.

Marshall, G. 1996. Herbicide-tolerant crops - The newgreen revolution? Brighton crop protection conference -Weeds. 8A-4: 1049- 1056.



Mase, S. 1984. Japan Pesticide Information, No.45. p.27.Maxwell, B.D. & Mortimer, A.M. 1994. Selection for Herbi-

cide Resistance. Herbicide Resistance in Plants, Bio-logy and Biochemistry, 1-25.

Mayeno, A.N. & Gleich G.J. 1994. Eosinophilia-myalgiasyndrome and tryptophan production: a cautionary tale.- Trends in biotechnology 12: 346-352.

Mazur, B.J. & Falco, S.C. 1989. The development of herbi-cide resistant crops. - Annu. Rev. Plant Physiol. PlantMol. Biol. 40: 441.

McNaughton, I.H. 1973. Brassica napocampestris L. (2n =58). 1. Synthesis, cytology, fertility and general con-siderations. - Euphytica 22: 301-309.

Messean, A. 1997. Management of herbicide tolerant cropsin Europe. The 1997 Brighton Crop Protection Confe-rence - Weeds. 947-954.

Meyer, P., Linn, F., Heidmann, I., Meyer, Z.A.H., Niedenhof,I. & Saedler, H. 1992. Endogenous and environmentalfactors influence 35S promoter methylation of a maizeAl gene construct in transgenic petunia and its colourphenotype. - Mol. Gen. Genet. 231: 345-352.

Moll, S. 1997. Commercial experience benefits fromglyphosate tolerant crops. The 1997 Brighton CropProtection Conference - Weeds. 931-940.

Murakami, T., Anzai, H., Imai, S., Satoh, A., Nagaoka, D. &Thompson, C.J. 1986. The bialaphos biosynthesicgenes of Streptomyces hygroscopicus: molecular clon-ing and characterization of the gene cluster. - Molec.Gen. Genet. 205: 42.

Netland, J. 1993. Split application and reduced dosages ofherbicides in carrot. - Proc. EWRS 8th symposium 1993,s. 259-265.

Netland, J. 1995a. Strategi for kjemisk ugrasreinhald igulrot. - Faginfo nr. 3 1995, 271-73.

Netland, J. 1995b. Strategi for kjemisk ugrasreinhald i bete.- Faginfo nr. 3 1995, 274-79.

Netland, J. 1996. Weed species and frequency of simazine-resistant populations of Poa annua and Senecio vulgarisin nursery stocks imported to Norway or inland-raised. -Proc Second International Weed Control Congress, Volpp 461-469, Copenhagen 1996.

Netland, J. 1997. Ikkje-kjemisk ugraskamp i gulrot og kål. -Grønn forskning nr 3 1997, 171-75.

Nicholls, P.H., Evans, A.A. & Walker, A. 1987. The be-haviour og chlorsulfuron and metsulfuron in soils inrelation to incidents of injury to sugar beet. British CropProtection Conference Weeds. - British Crop ProtectionCouncil, Surrey CR 4 7 QG, UK. pp 549-559BCPC1991.

Nurminiemi, M. & Rognli, O.A. 1994. Kulturplanter og risikofor genspredning. - Del I DN-rapport nr. BTEK 9 1991.

Nyborg, Å., Greve, H., Yli-Halla, M. & Oborn, I. 1998. Soilclassification problems of 13 Nordic reference soils.Poster 16th World Congress of Soll Science, Montpellier,France. (in prep).

Olsson, L. 1990a. Toxikologisk utvårdering av herbicidenARELON/ISOPROTURON. Karolinska Institutet - Insti-tutet för miljömedicin- Toxikologiska enheten.

56

Olsson, L. 1990b. Toxikologisk utvårdering av herbicidenMETRIBUZIN. Karolinska Institutet - Institutet för miljö-medicin - Toxikologiska enheten.

Otten, L., De Greve, H., Hernalsteens, J.P., Van Montagu,M., Schieder, 0., Straub, J. & Schell, J. 1981. Mendeliantransmission of genes introduced into plants by the Tiplasmids of Agrobacterium turnefaciens. - Mol. Gen.Genet. 183: 209-213.

Owen. M.D.K. 1997. North American developments inherbicide tolerant crops. The 1997 Brighton Crop Pro-tection Conference - Weeds. 955-963.

Owens, L.D. 1995. Overview of gene availability, identi-fication, and regulation. - HortScience, 30: 957-961.

Padgett, S.R., Re, D., Barry, G.F., Eichholtz, D.E.,Dellannay, X., Fuchs, R.L., Kishore, G.M., & Fraley, R.T.1995. New weed control opportunities: development ofsoybeans with a Roundup ReadyTM gene. In: HerbicideResistance in Weeds and Crops: Agricultural, Eco-nomic, Environmental, Regulatory, and TechnologicalAspects. Ed. by Duke, S.A. CRC Press, Boca Raton, FL.pp 53-84.

Padgette, S.R., Taylor, N.B., Nida, D.L., Bailey, M.R.,MacDonald, J., Holden, L.R. & Fuchs, R.L. 1996. TheComposition of Glyphosate-Tolerant Soybean Seeds IsEqivalent to That of Conventional Soybeans. - Journal ofNutrition 126: 702-716.

Perkins, E.J., Gordon, M.P., Caceres, 0. & Lurquin, P.F.1990. Organization and sequence analysis of the 2,4-dichlorophenolhydroxylase and dichlorocatechol oxida-tive operons of plasmid pJP4. - J. Bacteriol. 172: 2351,

Plantevernforeningen 1994. Riktig bruk av plantevernmidler.Forbruksmønsterundersøkelsen 1988-1993.

PPDB, 1997. The Pesticide properties database. TheNational Resource Conservation Service.http//:www.arsusda.gov/rsml/ppdb2.html.

Prakash, S. & Hinata, K. 1980. Taxonomy, cytogenetics andorigin of crop Brassica, a review. - Opera Bot. 55: 1.57.

Procter & Gamble Co. A pharmaceutical compositioncontaining N-phosphonoglycine derivatives for inhibitingthe growth of viruses and cancer. - WO-09632112(9644)

Ramos, J.L., Duque, E. & Ramos-Gonzalez, M. 1991.Survival in soils of an herbicide-resistant Pseudornonaspurida strain bearing a recombinant TOL plasmid. -Appl. Environ. Microbiol. 57: 260-266.

Rasche, E. 1997. Glufosinate ammonium tolerant crops -International commercial developments and experi-ences. The 1997 Brighton Crop Protection Conference -Weeds. 941-946.

Rogers, H. & Parkes, H.C. 1995. Transgenic plants and theenvironment. - J. of. Exp. Bot. 46: 467-488.

Rognli, O.A. & Potter, R. 1991. Konsekvensutredning iforbindelse med utsetting av transgene poteter i Norge. -DN-kontrakt nr. Btek 5/1991, Institutt for Bioteknologifag,NLH, 44 s.

Rognli, O.A. 1994. Økologisk risiko ved utsetting avgenmodifiserte kulturplanter. - Del II, DN-rapport BTEK 91991.


Sanderman, H. & Wellmann, E. 1988. Bundesministeriumfuer Forschung und Technologie (Hrsg.) BiologischeSicherheit 1: 285-292.

Sathasivan, K., Haughn, G.W. & Murai, N. 1990. Nucleotidesequence of a mutant acetolactate synthase gene froman imidazolinone-resistant Arabidopsis thaliana var.Columbia. - Nucl. Acids Res. 18: 2188

Sathasivan, K., Haughn, G.W. & Murai, N. 1991. Molecularbasis of imidazolinone herbicide resistance in Arabi-dopsis thaliana var Columbia. - Plant Physiol. 97: 1044.

Schmidt, R.R. 1997. HRAC Classification of herbicidesaccording to mode of action. - The 1997 Brighton CropProtection Conference - Weeds. 1133-1140.

Sebastian, S.A., Fader, G.M., Ulrich, J.F., Forney, D.R. &Chaleff, R.S. 1989. Semidominant soybean mutation forresistance to sulfonylurea herbicides. - Crop Sci. 29:1403.

Semb, K. & Skuterud, R. 1996. Effect on the production ofweed seeds in a reduced tillage system by autumnspraying: A pot experiment. - Second InternationalWeed Control Congress, Copenhagen 1996. 1031-1036.

Semb, K. &. Skuterud, R. 1997. Control of establishedweeds with glyphosate and glufosinate: perspectives forautumn weed control of established weds in a reducedtillage system with diferent herbicides and doses. -Weed Research, in press.

Servaites, J.C., Tucci, M.A. & Geiger, D.R. 1987. Glypho-sate effects on carbon assimilation, ribulose bispho-sphate carboxylase activity, and metabolite levels insugar beet leaves.- Plant Physiol. 85: 370-374.

Shah, D., Horsch, R., Klee, H., Kishore, G., Winter, J.,Tumer, N., Hironaka, C., Sanders, P., Gasser, C.,Aykent, S., Siegel, N., Rogers, S. & Fraley, R. 1986.Engineering herbicide tolerance in transgenic plants. -Science 233: 478-481.

Shaner, D.L. & O'Connor, S.L. (eds.) 1991. The Imida-zolinone Herbicides. - CRC Press, Boca Rton, FL.

Shaner, D.L. 1996. Herbicide-Resistant Crops: A New Toolin Herbicide-Resistant Weed Management. - SecondInternational Weed Control Congress, Copenhagen;421-425.

Shaner, D.L., Bascomb, N.F. & Smith W. 1996. Imida-zolinone-resistant Crops: Selection, characterizationand management. In: Herbicide-resistant Crops. Ed.:Stephen 0. Duke. CRC Lewis Publishers. Boca Raton,Florida 33431.

Sherman, T.D., Vaughn, K.C. & Duke, S.O. 1996. Mecha-nisms of action and resistance to herbicides. - Ss.13-35in Duke, S.O., ed. Herbicide resistant crops. Agricultural,environmental, economic, regulatory, and technicalaspects. CRC Press Inc. New York..

Skuterud, R. 1997. Ugrassprøyting i potetåker Grønnforskning nr. 2 1997, 233-41

Somers, D.A., Rines, H.W., Gu, W., Kaeppler, H.F. &Bushnell, W.R. 1992. Fertile, transgenic oat plants. -BiofTechnology 10: 1589.

Stace, C.A. 1975. Hybridization and the Flora of the BritishIsles. - Academic Press. Inc. (London) Ltd., 626 pp.

57


Stalker, D.M., Hiatt, W.R. & Comai, L. 1985. A single aminoacid substitution in the enzyme 5-enolpyruvylshikimatephosphate syntase confers resistance to the herbicideglyphosate. - J. Biol. Chem. 260: 4724-4728.

Stalker, D.M., Malyj, L.D. & McBride, K.E. 1988a. Purifi-cation and properties of a nitrilase specific for theherbicide bromoxynil and corresponding nucleotidesequence analysis for the bxn gene. - J. Biol. Chem.263: 6310.

Stalker, D.M., McBride, K.E. & Malyj, L.D. 1988b. Herbicideresistance in transgenic plants expressing a bacterialdetoxification gene. - Science 242: 419.

Steinrucken, H.C. & Amrhein, N. 1984. 5-enolpyruvylshi-kimate-3-phosphate synthase of Klebsiella pneumoniae:inhibition by glyphosate [N-(phosphonomethyp-glycine].- Eur. J. Biochem. 143: 351-357.

Stenersen, J. 1988. Kjemiske plantevernmidler. - Land-bruksforlaget.

Strauch, E., Wohlleben, W. & Puhler, A. 1988. Cloning ofthe phosphinothricin-N-acetyl-transferase gene fromStreptomyces viridochromogenes Tu 494 and itsexpression in Streptomyces lividans and Escherichiacoli. - Gene 63: 65.

Streber, W., Timmis, K. & Zenk, M. 1987. Analysis, cloningand high-level expression of 2,4-dichlorophenoxya-cetate monooxygenase gene tfdA of Alcaligeneseutrophus JMP134. - J. Bacteriol. 169: 2950.

Streber, W.R. & Willmitzer, L. 1989. Transgenic tobaccoplants expressing a bacterial detoxifying enzyme areresistant to 2,4-D. - Bioffechnology 7:811-816.

Suh, H., Hepburn, A.G., Kriz, A.L. & Widholm, J.M. 1993.Structure of the amplified 5-enolpyruvylshikimate-3-phosphate synthase gene in glyphosate-resistant carrotcells. - Plant Molecular Biology 22: 195-205.

Sweet, J.B., Shepperson, R., Thomas, J.E. & Simpson, E.1997. The impact of releases of genetically modifiedherbicide tolerant oilseed rape in the UK. The 1997Brighton Crop Protection Conference - Weeds. 291-302.

Saari, L.L., Cotterman, J.C. & Thill, D.C. 1994. Resistanceto acetolactate synthase inhibiting herbicides. - Pp. 83-140 in Powles, S. & Holtum, J. eds. Herbicide resistancein Plants: Biology and Biochemistry. CRC Press, BocaRaton, FL.

Saari, L.L., Cotterman, J.C., Smith, W.F. & Primiani, M.M.1992. Sulfonylurea Herbicide Resistance in CommonChickweed, Perennial Ryegrass and Russian Thistle,Pestic. - Biochem. Physiol. 42: 110-118.

Tardif, F.J., Holtum, J.A.M. & Powles, S.B. 1993. Occur-rence of a Herbicide-Resistant Acetyl-Coenzyme ACarboxylase Mutant in Annual Ryegrass (Loliumrigidum) Selected by Sethoxydim. - Planta 190:176-181.

Thompson, C.K., Rao, M.N., Tizard, R., Crameri, R.,Davies, J.E., Lauwereys, M. & Botterman, J. 1987.Characterization of the herbicide resistance gene barfrom Streptomyces hygroscopicus. - EMBO J. 6: 2519.

Thurman, E.M. & Meyer, M.T. 1996. Herbicide metabolitesin Surface Water and Groundwater: Introduction andOverview. - Pp. 1-15 in Thurman, E.M. & Meyer, M.T.,eds. Herbicide Metabolite in Surface and Groundwater.ACS Symposium Series 630, Washington DC.



Tiedje, J.M., Colwell, R.K., Grossman, Y.L, Hodson, R.E.,Lenski, R.E., Mack, R.N. & Regal, P.J. 1989. The plann-ed introduction of genetically engineered organisms:ecological considerations and recommendations. -Ecology 70: 298-315.

Timmons, A, M., O'Brian, E.T., Charters, Y.M., Dubbels,S.J. & Wilkinson, M.J. 1995. Assessing the risks of windpollination from field of genetically modified Brassicanapusssp. oleifera. - Euphytica 85: 417-423.

Tomlin, C.D.S.(ed). 1997. The Pesticide Manual. EleventhEdition. - British Crop Protection Council, Farnham, UK.

Torstensson, L. 1997. Utlekking av imazapyr til grunnvann.- Oppdrag for Svenska Jårnvegar. Pers. meddelelse.

Traavik, T. 1995. For tidlig kan være for sent. Økologiskefaremomenter ved anvendelse av nakent DNA sombiologisk verktøy innen forskning, produksjon og terapi.- Utredning for DN 1995-5

Tsaftaris, A. 1996. The development of herbicide-toleranttransgenic crops. - Field Crops Research 45: 115-123.

Tveito, G. 1997. Genmodifiserte produkter - markedsføring iEU/EØS. - Genialt 2: 6.Vasil, V., Castillo, A.M., Fromm, M.E. & Vasil, I.K. 1992.

Herbicide resistant fertile transgenic wheat plantsobtained by microprojectile bombardment of rege-nerable embryonic callus. - Bio/Technology, 10: 667-674.

Vasil, V., Srivastava, V., Castillo, A,M., Fromm, M.E. &Vasil, I.K. 1993. Rapid production of transgenic wheatplants by direct bombardment of cultured immatureambryos. - Biorf echnology 11: 1553.

Vries, F.T. de., Meiden, R., van der & Brandenburg, W.A.1992. Botanical Files - A study of the real chances forspontanous gene flow from cultivated plants to the wildflora of Netherlands. - Gorteria Supplement 1. 100 pp.

Wagner, D.B. & Allard, R.W. 1991. Pollen migration inpredominantly self-fertilizing plants. - Barly. J. Hered.82: 302-304.

Walsh, C.T., Benson, T.E., Kim, D.H. & Lees, W.J. 1996.The versatility of phosphoenolpyruvate and its vinylether products in biosynthesis. - Chemistry & Biology 3:83-91.

Walter, C., Broer, I., Hillemann, D. & POhler, A. 1992. Highfrequency, heat-treatment induced inactivation of aphosphinothricin resistance gene in transgenic singlecell suspension cultures of Medicago sativa. - Mol. Gen.Genet. 235: 189-196.

Wan, Y. & Lemaux, P.G. 1994. Generation of largenumbers of independently transformed fertile barleyplants. - Plant Physiol. 104: 37.

Weeks, J.T., Andersen, O.D. & Blechl, A.E. 1993. Rapidproduction of multiple independent lines of fertile trans-genic wheat (Triticum aestivum). - Plant Physiol. 102:1077.

WHO 1984. IPCS - Environmental Health Criteria 39:Paraquat and Diquat.

WHO 1992. JMPR: Pesticide residues in food - ToxicologyEvaluations.

WHO 1993. IPCS Environmental Health Criteria 147:Propachlor.

58

WHO. 1994. IPCS - Environmental Health Criteria 159:Glyphosate.

Wiersma, P.A., Schmiemann, M.G., Condie, J.A., Crosby,W.L. & Maloney, M.M. 1989. Isolation, expression andphylogenetic inheritance of an acetolactate synthasegene from Brassica napus. - Mol. Gen. Genet. 219: 413.

Wilkinson, M.J., Timmons, A.M., Charters, Y., Dubbels, S.,Robertson, A., Wilson, N., Scott, S., O'Brian, E. &Lawson, H.M. 1995. Problems of risk assessment withgenetically modified oilseed rape. Brighton crop pro-tection conference - Weeds. 8A-2: 1035-1044.

Wohlleben, W., Arnold, W., Broer, I., Hillemann, D. Strauch,E. & Puhler, A. 1988. Nucleotide sequence of thephosphinothricin-N-acetyl-transferase gene from Stre-ptomyces viridochromogenes Tu94 and its expression inNicotiana tabacum. - Gene 70: 25.


OrdforklaringerADI - "Acceptable Daily Intake"Akutt - Etter an doseAkvatiske organismer - Vannlevende organismerBiologisk inneslutning - Inneslutning hvor biologiske

mekanismer forhindrer spredningBiopesticid - Biologiske organsimer med pesticid-effektBiotilgjengelig - Tilgjengelig for levende organismerBladherbicid - Se kap. 3.2.1Dekkfrøede - Planteklassifisering hvor frøet er dekket av en

kapsel (i motsening til nakenfrøete)Detoksifisere - Giftigheten reduseres eller fjernes helt ved at

forbindelsen spaltes til mindre nedbrytningsproduktereller kobles sammen med andre forbindelser ellerkjemiske grupper.

Diploid - To kromonsomer av samme typeDose - Mengde (g/daa) sprøytemiddel benyttetFakultative selvpollinerendeFertil - FruktbarFitness - Den reproduktive tilførselen fra en organisme eller

genotype til påfølgende generasjonerFoetotoksisk - Stoff med giftvirkning på fosterGenom - Det genetiske innholdet i et komplett (haploid)

kromosomsettGenoverføringsrate - Frekvensen for overføring av generGM - GenmodifisertGMHRP - Genmodifisert herbicidresistent planteGMP - Genmodifisert planteHabitat - en organismes hjemsted eller bostedHeksaploid - Seks kromosomer av samme typeHerbicid - UgrasmiddelHorisontal genoverføring - Ikke-seksuell bevegelse av gen-

er mellom voksne individerHybrid - Et avkom mellom to genetisk forskjellige individerHybridisering - er seksuell reproduksjon mellom individer

som tilhører forskjellige arter, eller paring av RNA ogDNA eller to ulike DNA-tråder som er helt eller delviskomplementære

Ikke-mål organisme- Organisme som utilsiktet påvirkes avet produkt

in vitro - test på celler eller mikroorganismer i kulturin vivo - test på levende dyrInnesluttet bruk - Omfatter framstilling og bruk av genmodi-

fiserte organismer innenfor et lukkede systemer, jmfGenteknologiloven

Introgresjon - Prosess hvor nye gener introduseres i en villpopulasjon ved tilbakekryssing av hybrider mellom topopulasjoner

Invasjonsdyktige - Kapasitet for en organisme til å spre segutover introduksjonsstedet og bli etablert på det nyestedet

Isolasjonsdistanse - Distansen ansett som trygg ved isola-sjon av GM-planten fra andre kryssbare slektninger.Slektninger av organismen i fokus som organismen kankrysse seg og danne avkom med

Jordherbicid - Se kap. 3.2.1Kompatible planter - Planter som er reproduktivt kompatibleKryssing - Seksuell reproduksjon mellom individer som

tilhører samme biologiske art

59


Kryssresistens - En organisme som er resistent mot etkjemisk middel, viser også resistens mot et annet,gjerne beslektet kjemisk middel

LD50 - Mengden av et stoff som gjør at halvparten av indi-videne i forsøksgruppen dør.

Locus - (flert. Loci) Sted på et kromosom hvor et arve-anlegg eller en spesifikk sekvens er lokalisert

Markør - DNA fragment med kjent størrelse brukt tilkalibrering ved elektroforese. Er også betegnelse for enDNA polymorfisme eller et allel av interesse i eteksperiment

Mendelsk nedarving - Nedarving av gener som følgerMendels lover

Metabolitter - NedbrytningsprodukterMonokultur - Dyrking av an og samme kulturvekst på

samme åkerareal uten vekstskifteMultiresistens - Samme organisme (f eks plante) inneholder

flere resistensgener og er således resistent mot enrekke ulike herbicider

Målenzym - Det plante-enzymet herbicidet påvirker ellerbindes til, og som således forklarer herbicidets øde-leggende effekt på planten.

NOAEL - "No Observed Adverse Effect Level»Obligate selvpollinerende - Utelukkende selvpollinerendePesticid - Plantevernmiddel; middel for bekjempelse av

ugras, plantesykdommer eller skadedyrPleiotropi -Effekt av et gen på flere ulike egenskaperPollinering- Overføring av pollen fra hann- til hunnplantePredikere - ForutsiPreferential flow se kapittel 3.4Seksuell kompatibilitet - individer som er i stand til å repro-

dusereSeleksjon - Evnen for en spesifikk genotype i en populasjon

til å overleve og reprodusere. Er også brukt for metodersom fremmer overlevelse av en celle-koloni eller envevskultur

Seleksjonsmarkør - Markør som benyttes for seleksjon avorganismer som har fått tilført markøren

Seleksjonstrykk - Påvirkning av organismen som kan endrefitness

Selektivt herbicid - Se kap. 3.2.1Selvpollinering - Pollen til en plante overføres til hunndelen

på samme plante eller en annen plante med sammegenetiske sammensetning

Sorbert - Bundet tilSorpsjon - BindingSubakutt - Effekter ved lavere dose enn akutteffekterSubkronisk - Delvis kroniske effekterTeratogent - Stoff som gir fosterskadeTransekter - Langs en gradientTransformasjon - Opptak av DNA i en celleTransgen - Gen fra en forskjellig organisme eller et kunstig

konstruert gen som tilføres en annen organisme vedmolekylærbiologiske metoder

Transgen organisme - En organisme hvor fremmed DNA(fra samme eller ulik art) er tilstede i genomet i nestenalle cellene

Transgen plante - Plante som har fått innsatt nytt DNA. Detnye DNA kan være gener som koder for proteiner, ellerområder av DNA som regulerere proteinproduksjonen.



Transkripsjon - Prosessen hvor et enkelttrådet RNA-molekyl(mRNA), komplementært til DNA-templaten, syntetiser-es av RNA-polymerasen.

Translasjon - Oversettelse fra mRNA til protein ved protein-syntesen

Utsetting - Framstilling og bruk av genmodifiserte organism-er som ikke regnes som innesluttet bruk etter, jmf.Genteknologiloven

Vekstskifte - Variasjon av dyrket kulturvekst på det sammeåkerarealet fra år til år.

60


Appendix. Prøveutsettinger av transgene herbicidresistente genmodifiserte landbruksplanter innenOECD-landene. Antallet kan være litt overestimert da hver herbicidresistensmarkør som er satt inn erregnet separat. Det er ikke spesifisert om herbicidresistensmarkørgenet er brukt for seleksjon idannelse av den genmodifiserte planten eller satt inn for bruk i lanbrukssammenheng.

61




Land Plante Herbidd*Gy Gu 2,4 Be Br lo K1 1m At F I A Su H

Nederland Sikori 5Mais 7Raps 3 2Sukkerbete 7Solsikke 1Kålrot 1

Italia Sikori 9Mais 6 11Soyabønne 3Sukkerbete 4 1

New Brokkoli 1Zealand Mais

Potet 4

Sør-Afrika Bomull 2 1 1Mais 2Soyabønne 1Jordbær 1

Spania Mais 1Sukkerbete 1 1

Sverige Raps 7Sukkerbete 3 1

England Sikori 1Eukalyptus 1Mais 5Raps 6 22Sukkerbete 8 7Hvete 2

3

USA Alfalfa 4Arabidopsis 4 2thalianaBygg 2Bete 11 16Kål 1Sikori 1Mais 324 491 1 5 3 1Bomull 51 28 12 77 8 40Krypkvein 7Salat 2Peanøtt 1Poppel 3 1Potet 1 1 7 5 1Raps 9 10 1Ris 7 1Soyabønne 160 171 1Jordbær 1Sukkerroe 1Søtpotet 1«Sweetgum» 1Tobakk 2 5 1 3 1 1 8Tomat 6 1 3Hvete 5 1

* Forkortelser for de ulike herbicidene: Gy = glyfosat, Gu = Glufosinat, 2,4 = 2,4-D, Be = Bentazon,Br = Bromoksynil, lo = loksynil, Kl = Klorosulfuron, Im = Imidazolinon, At = Atrazin, F = Fosamentin,A = ALS-hemmere (ikke-spesifiserte), I = Isoxazol, Su = Sulfonylurea-herbicider (ikke-spesifiserte), H= ikke-spesifiserte herbicider

1


ISSN 0802-4103ISBN 82-426-0927-6

NINA HovedkontorTungasletta 27005 TRONDHEIMTelefon: 73 80 14 00Telefax: 73 80 14 01

536NINAOPPDRAGS.MELDING

536 av genmodifiserte jordbruksplanter Kval¸y Klemsdal Eklo

Documents

Transcript of 536 av genmodifiserte jordbruksplanter Kval¸y Klemsdal Eklo