SALUD VISUAL EN ADULTOS

2018Orientaciones técnicas para el Primer Nivel de Atención

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CONTENIDO

Objetivo 5

Alcance 5

I. Promoción y prevención en salud visual 6

II. Elementos conceptuales y teóricos de la estructura ocular 11

III. Técnicas de evaluación para el diagnóstico y tratamiento en salud visual 17

1. Técnica de medición de la agudeza visual 17

2. Patologías Oftálmicas 23

2.1. Presbicia 23

2.2. Orzuelo y Chalazión 25

2.3. Pterigion 28

2.4. Ojo rojo 30

2.4.1. Conjuntivitis 30

2.4.2. Queratitis 32

2.4.3. Uveítis 33

2.4.4. Glaucoma agudo 34

2.4.5. Hemorragia Subconjuntival 34

3. Elementos del examen oftalmológico que nos deben hacer sospechar un tumor 36

IV. Elementos para una correcta derivación oftalmológica 39

Derivación urgente 39

Grupo de Trabajo 53

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Lista de abreviaturas

DM2 Diabetes mellitus tipo 2 DR Desprendimiento de retina FO Fondo de ojo HTA Hipertensión arterial RD Retinopatía diabética UAPO Unidades de Atención Primaria en Oftalmología UV Ultra Violeta

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OBJETIVO El objetivo de estas orientaciones es contribuir a la promoción de la salud visual, entregar conoci-mientos elementales de las generalidades de salud visual y los criterios de evaluación, tratamiento y derivación de patologías oftalmológicas en adulto para reducir la morbilidad asociada a patologías visuales.

ALCANCE Usuarios a los que está dirigida la orientación técnica El documento está dirigido al equipo de salud involucrado en la atención directa de las personas, principalmente profesionales médicos, aunque pueden ser de utilidad para otros profesionales de la salud.

Población objetivo Se abordan herramientas de tamizaje, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y derivación de per-sonas adultas con algunas patologías oftalmológicas. Constituye una referencia para la atención de estos pacientes y no reemplaza el criterio médico.

Se excluyen de estas orientaciones los pacientes pediátricos.

AGRADECIMIENTOS Se agradece a la Sociedad Chilena de Oftalmología por el desarrollo de los diferentes capítulos además de las reuniones sostenidas para su desarrollo, que contó con apoyo de la División de Aten-ción Primaria y la División de Prevención y Control de Enfermedades.

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I. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN EN SALUD VISUAL La salud visual es considerada como fundamental en la calidad de vida de las personas. (1, 2) Ade-más de las consecuencias a nivel individual, tiene consecuencias enormes a nivel familiar, social y económico, al asociarse con depresión, disminución de la productividad y de las habilidades funcio-nales. (2) Más aun, la Organización Mundial de la Salud destaca que la discapacidad visual se asocia a un riesgo 3 veces mayor de accidentes automovilísticos, desempleo y un riesgo 2 veces mayor de caídas comparado a personas sin esta discapacidad. (3)

La relevancia de la visión es tal que de acuerdo a una encuesta realizada en Estados Unidos, 2016, el peor desenlace en salud seleccionado por los pacientes fue la ceguera, al compararla con pérdida de memoria, alteración en el lenguaje, pérdida de la audición y amputación de extremidad, por la disminución de la calidad de vida asociada a pérdida de independencia. (1)

A nivel mundial existen 285 millones de personas con discapacidad visual, 90% causada por enfer-medades visuales crónicas. Las principales causas de ceguera y discapacidad visual a nivel mundial son las cataratas, los vicios de refracción, el glaucoma, la degeneración macular y la retinopatía diabética. (4)

La Organización Mundial de la Salud estima que el 80% de la discapacidad visual puede ser preve-nida o tratada. (5)

A nivel global, la prevalencia de discapacidad visual ha disminuido en la última década gracias al tratamiento de enfermedades transmisibles, desarrollo económico, los planes de salud pública, la mayor disponibilidad de centros de atención oftálmica, representadas por la Unidades de Atención Primarias Oftalmológicas a nivel nacional y la mayor conciencia poblacional de los tratamientos disponibles. Sin embargo, producto del envejecimiento y el aumento de la población, se estima que para el 2050 la discapacidad visual podría triplicarse a nivel mundial, llegando a cifras de 115 millo-nes de personas con ceguera. (6)

PILARES PARA LA PROMOCIÓN, PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO

1. Estilo de vida Saludable y Control Metabólico: Estilos de vida saludable, alimentación saludable, actividad física, abandono del tabaquismo y el adecuado control de las enfermedades crónicas no transmisibles (Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial y Dislipidemia entre otras) evita la ocurrencia y progresión de enfermedades que repre-sentan un riesgo para la salud visual. Es así como patologías oftalmológicas entre las que destacan: Retinopatía Diabética, Degeneración Macular Relacionada a la edad, Cataratas, ven alterados sus cursos naturales en forma positiva al ser intervenidos de manera efectiva los factores de riesgo ambientales y conductuales cuando estos a su vez van asociados a las intervenciones médicas y quirúrgicas específicas. (7-11)

a. Tabaquismo: El tabaco, factor de riesgo de diversas patologías, duplica el riesgo de dege-neración macular, una de las principales causas de pérdida de la visión, aumenta el riesgo de cataratas y empeora la retinopatía diabética. El abandono del hábito tabáquico disminuye el riesgo de degeneración macular. (12) También se ha asociado a ojo seco y a un mayor riesgo de uveítis, una seria condición inflamatoria del ojo y también en embarazadas aumenta el riesgo de parto prematuro, que a su vez es causa de ceguera en el recién nacido. No fumar o dejar de fumar es una de las mejores medidas para prevenir enfermedades oculares.

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b. Alimentación saludable: se asocia a una disminución del riesgo de diabetes, oclusión de ar-teria retinal además de otras patologías. (13) La diabetes, particularmente cuando el tiempo de evolución es prolongado y existe un mal control metabólico lleva a retinopatía diabética, la principal causa de ceguera en personas en edad laboral en nuestro medio. Los micronu-trientes contenidos en un alimentación sana y bien balanceada también se han asociado a una disminución en el riesgo de cataratas, degeneración macular y ojo seco. Entre los alimentos beneficiosos para la salud ocular se encuentran las frutas cítricas, los vegetales verdes de hoja oscura, aceites vegetales, nueces y pescado de agua fría.

2. Fotoprotección UV (Uso de lentes de Sol): La exposición a los rayos UV aumenta la incidencia enfermedades oftalmológicas entre las que se in-cluyen cataratas, daño y empeoramiento de patologías maculares, cáncer ocular como el melanoma, pterigion, fotoqueratitis entre otras. Es por esto que el uso gorro y lentes de sol con protección UV (para radiación UVA y UVB con bloqueo 100% o UV 400) resulta de gran importancia al desarrollar actividades al aire libre. (14)

Por esta razón, los niños desde pequeños deben también usar lentes para el sol y sombrero, al igual que los adultos mayores. Esta protección se debe usar durante todo el año y no sólo en los meses de verano ya que la radiación UV es capaz de atravesar las nubes. Esto no significa evitar las actividades al aire libre. Investigaciones recientes muestran que los niños que pasan más tiempo en el exterior, expuestos a la luz del día tienen menor riesgo de desarrollar miopía. Sin embargo se debe evitar en cualquier circunstancia mirar directamente a la luz solar, incluso en los eclipses de sol, por riesgo de daño permanente en la retina.

3. Prevención de accidentes: Se debe usar protección ocular adecuada con lentes de policarbonato para realizar ciertos deportes, como racquetball, baseball o en general cualquier deporte que se juegue con una pelota y en deter-minados ambientes laborales, como la gente que golpea, metal contra metal. (15) El trauma ocular es la principal causa de ceguera monocular en adultos jóvenes.

También el trauma es causa importante de pérdida visual en niños, por lo que se debe evitar que jueguen solos, particularmente en la edad preescolar, cuando cualquier elemento corto punzante resulta de alto riesgo. Muchos niños han perdido un ojo jugando con rifles de aire comprimido, ex-tremadamente peligrosos o cualquier juguete que lance proyectiles o fuegos artificiales. El uso de cinturón de seguridad en adultos y las sillas para el transporte de niños son de gran importancia para evitar el trauma ocular en caso de un accidente automovilístico.

4. Educación general de salud visual: Historia Familiar: Hay casos especiales en niños, que no veremos en este manual por estar dedicado a la salud visual en adultos. En estos últimos deben considerarse además la historia familiar ya que ciertas enfermeda-des pueden tener un componente hereditario. Es así como se ha visto que patologías como el Glau-coma o la Degeneración macular relacionada a la edad en familiares cercanos pueden incrementar el riesgo de padecer estas enfermedades. (11, 16, 17) Es por esto que resulta de suma importancia el conocimiento por parte de cada paciente de su historia familiar para, según su carga genética, modificar individualmente el intervalo de controles oftalmológicos.

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Dentro de las enfermedades cuyo diagnóstico oportuno y tratamiento resulta crítico para la preven-ción de discapacidad visual y ceguera destacan:

a. Cataratas: Definida por la OMS como la opacificación del cristalino (lente natural del ojo hu-mano) que impide el normal paso de la luz, es la condición responsable del 48% de ceguera a nivel mundial siendo la causa principal de ella así como también causa importante de disca-pacidad visual. Su tratamiento definitivo consiste en la extracción del cristalino cataratoso e implante de un lente intraocular. (7, 8, 11)

b. Retinopatía Diabética: La Retinopatía diabética (RD) representa la tercera causa de ceguera irreversible a nivel mundial, la primera entre los adultos en edad laboral. (18) De los pacientes con diabetes aproximadamente un 20 a un 30% tiene retinopatía diabética y de éstos, un 1 a un 5 por ciento desarrollará una forma de RD considerada amenazante o de alto riesgo de ceguera. (9) El control metabólico asociado a tratamientos láser, farmacológicos intravítreos y quirúrgicos forman parte del manejo a lo largo de sus distintas etapas.

c. Glaucoma: El glaucoma es una enfermedad de diversas causas y subtipos caracterizada por provocar daño del nervio óptico y del campo visual. Representa la principal causa de ceguera irreversible a nivel mundial, con 64 millones de personas de afectados de ceguera, 8 millones de ellos con ceguera bilateral. (10, 19, 20) El carácter irreversible de la enfermedad hace que, el diagnóstico oportuno, sea crucial para tratar y detener la progresión de la enfermedad y preservar la visión. El control de la PIO ha sido el pilar del manejo de esta enfermedad.

d. Degeneración Macular Relacionada a la Edad: Le degeneración macular relacionada a la edad es una enfermedad que afecta la retina central (mácula) y por tanto afecta la visión fina de detalles, mientras que la visión periférica se mantiene normal. Existe una forma seca, y que representa el 80% de los casos caracterizada por una atrofia del epitelio pigmentario y unos finos acúmulos de lipoproteínas llamados drusen. La forma húmeda es menos común pero más seria y ocurre cuando vasos anormales crecen por debajo de la retina. Estos vasos pueden fil-trar sangre y otros fluidos y causar cicatrización. En este último caso la pérdida visual ocurre mucho más rápidamente que con la forma seca. Muchas personas no se dan cuenta que tienen esta enfermedad hasta que está avanzada. De ahí la importancia de exámenes preventivos ya que hay suplementos nutricionales que disminuyen el riesgo de progresión e inyecciones intravítreas de antiangiogénicos en caso de neovasos. Representa la primera causa ceguera en países desarrollados y se ha ido incrementando la prevalencia en los países en vías de desarro-llo a medida que aumentan las expectativas de vida de la población. (7, 8, 21, 22)

5. Examen Oftalmológico Periódico Las prioridades para el examen oftalmológico la constituyen los niños (que no se incluyen en estas orientaciones), los diabéticos y las personas mayores de 50 años. El 80% de la ceguera se pro-duce en personas mayores de 50 años pero, como se mencionó previamente, 80 % de la ceguera es prevenible o curable si las enfermedades oculares se detectan a tiempo. En este sentido la detección precoz de las enfermedades oculares a través de un examen oftalmológico es fundamental ya que hay enfermedades que si no son detectadas a tiempo llevan a una pérdida irreversible de la visión.

Diabetes: Actualmente es la causa número 1 de ceguera en personas en edad laboral en nuestro país y un gravísimo problema de salud pública. Estas personas deben realizarse un examen del fondo de ojo todos los años para detectar la retinopatía diabética, que no da síntomas inicialmente. Habi-tualmente la persona ve normal, aún con la enfermedad muy avanzada, hasta que muchas veces se

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queda ciega de un día para otro y ya es demasiado tarde para un tratamiento adecuado. En cambio detectada precozmente hay tratamientos muy efectivos como el láser e inyecciones intravítreas de antiangiogénicos o corticoides, que permiten a las personas seguir funcionando normalmente. A pesar de lo anterior, en Chile, el 64% de las personas con DM2, no se realiza el examen de fondo de ojo de forma anual, a pesar de esta cubierto por el GES y estar disponible las UAPOS del país (Unida-des de Atención Primaria Oftalmológicas), provocando innumerables casos de ceguera evitable. Las personas con diabetes deben mantener al menos 1 examen de fondo de ojo anual.

Por otra parte, desde los 40 años de edad en adelante pueden aparecer los primeros signos de enfer-medades como la catarata, el glaucoma y desde los 50 años la degeneración macular. Sin embargo la persona puede no experimentar síntomas. Mientras más precoz se pesquisen estas enfermedades, mejor será la posibilidad de preservar una buena visión hasta edad avanzada. En personas que usan lentes de contacto se sugiere un examen anual.

A partir de los 65 años de edad en adelante aumenta la frecuencia de catarata, que es la primera causa de ceguera en Chile, de glaucoma y degeneración macular, lo recomendable sería un examen oftalmológico periódico.

Referencias

1. Scott AW, Bressler NM, Ffolkes S, Wittenborn JS, Jorkasky J. Public Attitudes About Eye and Vision Health. JAMA Ophthalmol. 2016;134(10):1111-8.

2. Ageing IFo. The High Cost of Low Vision, The Evidence on Ageing and the Loss of Sight. 2012.

3. World Health Organization. Eye Care [Available from: http://www.who.int/pbd/blindness/FI-NAL_WorldSightDayForWeb.pdf?ua=1.

4. Bourne RRA, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H, et al. Causes of vision loss world-wide, 1990–2010: a systematic analysis. The Lancet Global Health.1(6):e339-e49.

5. World Health Organization. Universal eye health: a global action plan 2014–2019. 2013.

6. Alarcos Cieza, Ivo Kocur, Silvio Mariotti, Megan McCoy. The future of eye care in a changing world: call for papers. Bulletin of the World Health Organization,. 2017.

7. National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion. Keep an Eye on Your Vision Health 2016 [Available from: https://www.cdc.gov/features/healthyvision/index.html

8. The International Agency for the Prevention of Blindness (IAPB). What is Avoidable Blindness 2018 [Available from: https://www.iapb.org/knowledge/what-is-avoidable-blindness/

9. Yau JW, Rogers SL, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski JW, Bek T, et al. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2012;35(3):556-64.

10. SanGiovanni JP, Chew EY, Clemons TE, Ferris FL, 3rd, Gensler G, Lindblad AS, et al. The relation-ship of dietary carotenoid and vitamin A, E, and C intake with age-related macular degener-ation in a case-control study: AREDS Report No. 22. Archives of ophthalmology (Chicago, Ill : 1960). 2007;125(9):1225-32.

11. Chakravarthy U, Wong TY, Fletcher A, Piault E, Evans C, Zlateva G, et al. Clinical risk factors for agerelated macular degeneration: a systematic review and meta-analysis. BMC ophthalmol-ogy. 2010;10:31.

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12. Royal National Institute of Blind People. Smoking and sight loss. 2012.

13. Royal National Institute of Blind People. Nutrition and the eye London, England [Available from: http://www.rnib.org.uk/eye-health/looking-after-your-eyes/nutrition-and-eye.

14. Australia CfER. Staying cool by the pool? Here´s how to keep your eyes safe this summer. 2018.

15. (RNIB) RNIoBP. Preventing avoidable sight loss 2012 [Available from: https://www.rnib.org.uk/sites/default/files/Preventing_avoidable_sight_loss_August_2012.pdf.

16. Tielsch JM, Katz J, Singh K, Quigley HA, Gottsch JD, Javitt J, et al. A population-based evalu-ation of glaucoma screening: the Baltimore Eye Survey. American journal of epidemiology. 1991;134(10):1102-10.

17. Gorin MB. Genetic insights into age-related macular degeneration: controversies addressing risk, causality, and therapeutics. Molecular aspects of medicine. 2012;33(4):467-86.

18. Klein BE. Overview of epidemiologic studies of diabetic retinopathy. Ophthalmic epidemiolo-gy. 2007;14(4):179-83.

19. Quigley HA. Glaucoma. Lancet. 2011;377(9774):1367-77.

20. Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global prevalence of glaucoma and pro-jections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthal-mology. 2014;121(11):2081-90.

21. Wong WL, Su X, Li X, Cheung CM, Klein R, Cheng CY, et al. Global prevalence of age-related macular degeneration and disease burden projection for 2020 and 2040: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Global health. 2014;2(2):e106-16.

22. Klein R, Klein BE, Linton KL. Prevalence of age-related maculopathy. The Beaver Dam Eye Stu-dy. Ophthalmology. 1992;99(6):933-43.

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II. ELEMENTOS CONCEPTUALES Y TEÓRICOS DE LA ESTRUCTURA OCULAR La visión es nuestro sentido más dominante y desarrollado, constituyendo un tercio de las señales nerviosas que llegan a nuestro cerebro. Se caracteriza por tener dos funciones básicas:

• Función óptica: formar la imagen en la retina que nosotros finalmente percibimos con el ce-rebro.

• Función sensorial: transmisión del estímulo luminoso, lo convierte en un estímulo eléctrico que llega al cerebro.

1. Globo Ocular

Esclerótica

Coroides

Retina

Nervio Óptico

Humor Vitreo

Conjuntiva

Iris

Cristalino

Córnea

Figura 1. Esquema del globo ocular

El globo ocular normal pesa en promedio 8 gramos y tiene un largo anteroposterior de 22-24 mm.

Se compone de tres capas concéntricas, Fi-gura 1:

• Capa externa (esclera y córnea).• Capa intermedia (coroides, cuerpo ci-

liar e iris). • Capa interna (retina, epitelio pigmen-

tado de iris y no pigmentado de cuer-po ciliar).

1.1. Componentes de la capa externa

Esclera Es un tejido, de color blanco, que adelante se una con la córnea y atrás termina en el nervio óptico (en imagen, se aprecia de color blanco, su límite anterior con la córnea). Es altamente resistente gracias a que está compuesto principalmente por colágeno, Figura 2.

Sus funciones son:• Contención y protección de los elementos intraoculares • Mantiene la forma esférica del ojo • Sirve de inserción para los músculos extraoculares.

Figura 2. Esquema de la esclera

CórneaEs un tejido transparente, que se encuentra en la parte más anterior del globo ocular (en imagen, se aprecia en la zona más anterior, representado de forma transparente), no contiene vasos sanguíneos y está altamente inervada (muy dolorosa cuando hay lesiones). Su transparencia es fundamental para poder realizar sus funciones, las cuales son:

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• Mantener una superficie lisa y transparente para poder permitir el paso adecuado de la luz. • Es el principal lente del ojo. • Protección (contra elementos del exterior). Film lagrimal.

La lágrima es fundamental tanto para la protección de la córnea como para lograr una imagen clara en la retina. Aporta lubricación a la superficie ocular, disminuye el roce con el párpado, elementos externos, y sirve como vehículo para nutrientes y oxígeno hacia las porciones más superficiales de la córnea.

1.2. Componentes de la capa intermedia (también conocida como úvea)

Iris

Se puede ver a través de la córnea, su superficie anterior contiene melano-citos, que da la característica clásica del color de ojos de una persona. Tiene una apertura central que forma la pupila, que, gracias a la musculatura con-tenida dentro del iris, se contrae o se dilata, Figura 3.

Figura 3. Iris

Cuerpo ciliar El cuerpo ciliar se encuentra justo después del iris, hacia posterior, continuando la capa intermedia. Sus funciones principales son, Figura 4:

Producción de humor acuoso (líquido transparente, ultra-filtrado del plasma, el que se encuentra en las porciones más anteriores del ojo, entre cornea, iris y cristalino, lle-nando las llamadas cámara anterior y posterior, aportando nutrientes para cristalino y córnea y siendo un importante determinante de la presión intraocular)

Actúa en el proceso de acomodación en el cual la contrac-ción del músculo ciliar produce un aumento en el diámetro anteroposterior del cristalino logrando un mejor enfoque de los objetos ubicados a diferentes distancias.

Figura 4. Cuerpo ciliar

Coroides

Esta capa está cubierta hacia fuera por la esclera y hacia dentro por la retina (se ve café oscuro/negro en la fotografía) y está compuesta principalmente por vasos sanguíneos, Figura 5. Sus funciones son:

• Proveer nutrientes a la retina. • Absorber los rayos luminosos no absorbidos por la retina (im-

pide que estos rayos reboten e interfieran con la imagen).

Figura 5. Coroides

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1.3. Componentes de la capa interna – retinaCorresponde a tejido neuronal especializado, con la capacidad de transformar una señal luminosa en una señal eléctrica que pueda ser interpretada por el cerebro. Esto último es realizado principal-mente por uno de sus grupos celulares llamados fotorreceptores. Hay dos tipos de fotorreceptores, Figura 6:

• Bastones (se encuentran más periféricos y detectan luz, sombra y nos ayudan en la visión noc-turna).

• Conos (se encuentran en la porción más central de la retina, perciben los colores, nos ayudan principalmente en la visión diurna).

El impulso nervioso producido por el fotorreceptor es transmi-tido hacia las capas más internas, hasta llegar a la célula gan-glionar, cuyo axón viajará por la zona más interna de la retina hasta juntarse y conformar el nervio óptico, para desde ahí, como nervio óptico dirigirse al cuerpo geniculado lateral, donde pasará el estímulo a otra neurona que irá luego a la corteza occipital del cerebro.

La zona más posterior y central de la retina se llama Mácula, donde se encuentran la mayoría de los conos y nos aportará la mayor calidad visual.

Nervio óptico MáculaFigura 6. Retina

El impulso nervioso producido por el fotorreceptor es transmitido hacia las capas más internas, hasta llegar a la célula ganglionar, cuyo axón viajará por la zona más interna de la retina hasta juntarse y conformar el nervio óptico, para desde ahí, como nervio óptico dirigirse al cuerpo geniculado lateral, donde pasará el estímulo a otra neurona que irá luego a la corteza occipital del cerebro.

La zona más posterior y central de la retina se llama Mácula, que es el lugar donde se encuentra la mayor concentración de conos. Esta área es la responsable de la visión y discriminación fina de los estímulos visuales.

1.4. Otros elementos del globo ocular

Nervio óptico Contiene aproximadamente 1,2 millones de axones, provenientes de las células ganglionares retina-les y es el que llevará el estímulo, como ya se mencionó, al cerebro.

Ángulo iridocorneal Como su nombre lo indica, es el espacio delimitado por el iris y la córnea.Contiene al trabéculo, canal de Schlemm y venas colectoras, estructuras por las cuales sale el humor acuoso del ojo. Dada su participación en el drenaje del hu-mor acuoso por medio de sus estructuras, es considerado el hito anatómico que determina en mayor medida el valor de la presión intraocular, cuyo rango normal fluctúa entre los 16 ± 5 mmHg, Figura 7. Figura 7. Ángulo iridocorneal

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Cristalino

Es el segundo lente del globo ocular, se encuentra posterior a la pu-pila e iris y es transparente. Está revestido por una membrana llama-da cápsula, en la que se insertan las fibras de la zónula, las cuales lo mantienen en su posición y lo anclan al cuerpo ciliar, Figura 8.

Es capaz de acomodarse, gracias a la acción del músculo ciliar, abom-bándose si se relaja el músculo ciliar o aplanándose si se contrae.

Figura 8. Cristalino

La transparencia se pierde con los años, dando lugar a la formación de una Catarata y la capacidad de acomodación también se pierde con los años, dando lugar a la aparición de Presbicia (incapacidad de lectura en distancias cercanas).

Humor vítreo

Tiene una consistencia parecida a un gel, llenando las tres cuartas partes del volumen intraocular y configurando la lla-mada cámara vítrea (cuerpo vítreo), Figura 9. Es transparente, pero puede opacificarse en algunas patologías. Es una vía tanto para la distribución de nutrientes hacia las capas más internas de la retina como para el retiro de metabolitos de desecho.

En resumen, tenemos cuatro medios transparentes en el ojo que permiten y modifican el paso de la luz, dando lugar a una adecuada imagen retinal. Estas son: córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo. Figura 9. Humor vítreo

2. Anexos oculares

PárpadosCubren el globo ocular, su superficie más externa es la piel y la más interna es la conjuntiva. Entre el párpado superior e inferior se forma la hendidura palpebral, la cual se abre por acción del músculo elevador del párpado y se cierra por acción del músculo orbicular, Figura 10.

Figura 10. Anatomía del párpadoConjuntivaMucosa que reviste el globo ocular por anterior, exceptuando la córnea, y a los párpados en su por-ción interna.

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Aparato lagrimalSe compone por la glándula lagrimal, que se en-cuentra en la porción supero externa de la órbita y por la vía de drenaje, que se encuentra en la por-ción ínferointerna de la órbita, Figura 11.

La vía de drenaje está constituida por: • Puntos lagrimales superior e inferior • Canalículos lagrimales superior e inferior • Saco lagrimal • Conducto lacrimonasal • Meato inferior (lugar dentro de la cavidad

nasal donde desemboca la vía lagrimal)

Figura 11. Esquema del aparato lagrimal

Músculos extraoculares

Existen cuatro músculos rectos, todos los cuales se originan en el vértice orbitario y se insertan an-terior al ecuador del globo ocular. Existe un músculo recto superior, medial, inferior y lateral. Todos están inervados por el tercer nervio craneal a excepción del recto lateral, el cual está inervado por el sexto nervio craneal.

Además, existen dos músculos oblicuos, el superior, iner-vado por el cuarto par craneal y el oblicuo inferior, inerva-do por el tercer par craneal, Figura 12, Figura 13.

Figura 12. Esquema de los músculos extraoculares

Figura 13. Músculos oculomotores

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Referencias

1. Neil Norton. (2011). Netter’s Head and Neck Anatomy for Dentistry 2nd Edition. Reno, NV, Es-tados Unidos de América.

2. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology, 2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.

3. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-atic Approach. New South Wales, Australia.

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III. TÉCNICAS DE EVALUACIÓN PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN SALUD VISUAL

1. Técnica de medición de la agudeza visual

1.1. ¿Qué es Agudeza Visual?

Es la habilidad de reconocer letras o formas progresivamente más pequeñas.

Ser capaz de medir la Agudeza Visual es de máxima importancia para quien trabaja en Salud. Es un potente indicador de Salud Visual y secundariamente de salud general. Por ejemplo, un niño de tres años debiera ser capaz al menos de llegar a una visión 20/40 o ¨ 0.5 de Agudeza Visual y un adulto con Catarata se debe derivar para cirugía con agudeza visual igual o inferior a ¨20/60 ¨ o “0.3”.

A pesar de esto, se debe ser precavidos y recordar que muchas enfermedades oculares serias pueden cursar con agudeza visual normal y aun así estar en riesgo inminente de ceguera, como ocurre fre-cuentemente con la retinopatía diabética, el glaucoma o la degeneración macular relacionada a la edad, Figura 14, Figura 15, Figura 16. Un diagnóstico en esta etapa puede salvar a los pacientes de la ceguera. Los pacientes, incluso en edades infantiles o juveniles pueden presentar tumores oculares, benignos o malignos, que pueden cursar absolutamente asintomáticos en sus etapas precoces, por lo que un examen oftalmológico completo y periódico debiera ser la regla. Este examen preventivo debe ser más frecuente luego de los 50 años, cada 2 a 3 años, ya que en este grupo de personas se concentra el 82 % de la ceguera en el mundo. En casos especiales, este control puede ser incluso más seguido, como ocurre con el Fondo de Ojo anual recomendado en las personas con diabetes mellitus.

Hay una enorme cantidad de patologías que alteran la agudeza visual por lo que se debe logar utili-zar e interpretar adecuadamente las herramientas y resultados de las mediciones.

Al momento de enfrentar un paciente con una alteración ocular como por ejemplo dolor, ojo rojo, visión de luces o destellos luminosos es fundamental saber si estos síntomas se acompañan o no de compromiso visual, ya que esto será una guía en relación a la conducta a seguir para cada paso en particular.

Figura 14. Retinopatía Diabética No Proliferante Severa y Edema Macular Clínicamente Significativo que amenaza seriamente la visión, en un paciente con Agudeza Visual Normal.

Figura 15. Daño del nervio óptico avanzado por glaucoma en un paciente con Agudeza Visual Normal.

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Figura 16. Degeneración Macular en una etapa intermedia en un paciente con Agudeza Visual Normal. En esta etapa los pacientes se bene-fician del uso de formulaciones antioxidantes que disminuyen el riesgo de progresión a for-mas avanzadas de la enfermedad.

1.2. ¿Cómo medir la agudeza visual?

La Agudeza Visual se mide a través de Tablas estandarizadas. Para este efecto, una de las más usadas a nivel internacional es la Tabla de Snellen que muestra letras, números o figuras de tamaño decre-ciente y expresado en una fracción que representan la cantidad de visión da cada persona, Figura 17. Por ejemplo, visión 20/20 se refiere a la visión normal de una persona. También son considerados normales una visión 20/25 (una línea menos) o 20/15 (una línea más).

Figura 17. Tabla de Snellen. La agudeza visual normal es 20/20. En algunos casos puede ser aún mejor, 20/15, pero también una agudeza 20/25 es considerada normal para un adulto. Una agudeza visual 20/30 o menor es considerada anormal.

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Es importante contar con una Tabla de medición de Agudeza visual en todas las Postas, Consultorios de Atención primaria y Centros de Salud Familiar del país y que ésta sea entendida por todos. Detec-tar una disminución de agudeza visual para la visión lejana debe ser motivo de derivación urgente o diferida según se verá más adelante. Para un adulto se considera una agudeza visual disminuida cuando esta es de 20/30 o menos.

Las tablas se expresan en diferentes unidades de medida. A modo de ejemplo hay Tablas que se ex-presan en Pies como medida de distancia (1 Pie equivale a 33 cm) y por lo tanto 20 Pies son 6 metros; si la persona ve las letras más pequeñas de la Tabla a 6 metros de distancia tendrá visión 20/20, es decir ve a 20 pies lo que debiera ver a 20 Pies. Por otra parte, si la persona ve a 6 metros sólo la mitad de las letras (la mitad de la tabla), tendrá visión 20/40 que es lo mismo que ½ o 0.5.(importante la correlación con tablas de equivalencia), Figura 18.

TABLA DE EQUIVALENCIAS

Medidas inglesas Medidas métricas Medidas decimales

20/20 5/5 - 6/6 1.00

20/25 5/7.5 - 6/7.5 0.67 - 0.80

20/32 6/10 0.60

20/40 5/10 - 6/12 0.50

20/50 6/15 0.40

20/64 5/15 - 6/20 0.33 - 0.30

20/100 5/20 - 6/30 0.25 - 0.20

20/125 5/40 - 6/48 0.15 - 0.13

20/200 5/50 - 6/60 0.10

20/400 5/100 - 6/120 0.05

20/800 6/240 0.03

Figura 18. Equivalencia de Agudezas Visuales

• La Agudeza Visual la expresamos como una fracción (6/6 – 6/18 - 6/60 que es equivalente por ejemplo a 20/20 – 20/70 – 20/200 o bien a 1.0 – 0,3 – 0.1 según sea la tabla que empleemos)

• Numerador: Distancia a la que se realiza el examen. • Denominador: Distancia a la que se debiera ver el objeto

Ejemplo: 20/200: Veo a 20 pies lo que debiera ver a 200 pies, que es equivalente a 0.1 5/15: Veo a 5 metros lo que debiera ver a 15 metros, que es equivalente a 20/60 o 0,3. 5/5 = 20/20 = 1.0: Veo a 5 metros lo que debiera ver a 5 metros, a 20 pies lo que debiera ver a 20 y que es equivalente también a visión 1.0 cuando la escala es en decimales.

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1.3. ¿Cómo mido la AV en un niño menor de 4 años, en un niño de 4-8años y en un niño mayor de 8 años o adulto?

En un paciente menor de 4 años preverbal, lo más importante es establecer la presencia del reflejo de fijación y esto debe ser evaluado para cada ojo por separado. Para ello se ocluye primero el ojo izquierdo y se le muestra al ojo derecho algún objeto que llame la atención del niño fijándose si éste dirige la mirada al objeto. Si fija la mirada en el objeto que le estamos mostrando quiere decir que el reflejo de fijación de ese ojo es normal y que presumiblemente la visión de ese ojo es también normal. Luego se repite el mismo procedimiento en el otro ojo.

El otro punto que evalúa el estado de visión en un niño menor de 4 años es el seguimiento de los objetos. Al evaluar el reflejo de fijación de cada ojo se evalúa también para cada ojo por separado si es capaz de seguir el objeto que le estamos mostrando. El paciente debe ser capaz de seguir con los dos ojos el objeto que le estamos mostrando, si el paciente no sigue el objeto que le hemos dado para fijar o rechaza la oclusión de uno de los ojos indica que tiene un problema de visión en uno de los ojos, así el informe sobre la AV de un niño menor de 4 años va a ser: reflejo de fijación y segui-miento normal o bien especificar el ojo que se encuentra alterado.

En niños de 4-8 años que tienen cierto grado de madurez, lo mejor es utilizar el tablero de Snellen con las letras E invertidas en distintas direcciones, y se le puede pedir al niño que ponga las manos o apunte con el dedo en la misma dirección de la letra E y así podemos evaluar cuánto es lo que está viendo, como se puede apreciar en la Figura 5. El niño debe ser situado a 7 pasos del tablero de Snellen con letras E y luego se va preguntando por el sentido al cual apuntan las letras E en forma monocular. Lo ideal es que este examen sea realizado en un ambiente de tranquilidad y de forma fluida para evitar que el niño sienta ansiedad o se aburra, poniendo en riesgo la confiabilidad de la medición.

En un niño mayor de 8 años o adulto en general se puede utilizar números o letras en el tablero de Snellen y se procede de la misma forma. En el caso de usar tablero de Snellen la agudeza visual está señalada por la última línea que el paciente vio en forma completa, como máximo se puede aceptar que no haya visto una de las letras de esa línea. En personas mayores analfabetas naturalmente es mejor utilizar el sistema de las letras E invertidas.

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Equivalente decimal

0,1

0,2

0,290,40,50,660,81,0

Medición de AV en iletrados6 mt.

Figura 19. Medición de la Agudeza Visual

La Tabla de Snellen debe situarse a 6 metros del paciente si la escala es en Pies (20/200, etc.) y a 5 metros si es en intervalos de Metros (5/5, etc.). Se sugiere iluminación directa a la tabla con una linterna o lámpara si la habitación no ofrece luz suficiente para el examen.

Se mide cada ojo por separado, ocluyendo el ojo contrario al que desea medir con la palma de la mano, reglas ad hoc o un cartón asegurándose que esta oclusión sea efectiva. En caso de que la agudeza visual esté disminuida en uno o ambos ojos resulta importante determinar si la causa es de origen refractivo (falta de lentes). Esto se puede averiguar fácilmente a través de la prueba del Agujero Estenopeico, Figura 20, para ello se le pide al paciente que mire a través de un pequeño agujero de aproximadamente 1.5 mm de diámetro presente en una superficie opaca mientras el ojo contralateral se mantiene ocluido, Figura 21. Si no se dispone de un agujero estenopeico se puede fabricar uno fácilmente.

Figura 20. Agujeros estenopeicos

10,

20 ,

0, 29

0 , 4

50,

66 , 0 , 08 , 01

Equivalente

Decimal

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Figura 21. Toma de agudeza visual a través de agujero estenopeico

Si la agudeza visual mejora se trata de un vicio de refracción corregible con lentes y por tanto re-quiere una derivación diferida a oftalmología. Si no mejora al mirar por este AGUJERO ESTENOPEICO, la causa será de otro origen y deberá determinarse si la pérdida visual ocurrió en forma aguda, es decir en el plazo de horas o días, caso en que la derivación debe ser urgente para una evaluación oftalmológica por existir serio riesgo de pérdida visual definitiva. Al contrario, si la pérdida visual ha sido de instalación lenta y progresiva, en un plazo de meses, se debe derivar para evaluación oftal-mológica en forma diferida.

Referencias 1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optic, 2016-2017 Basic and Clinical

Science Course. San Francisco, United States.

2. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-atic Approach. New South Wales, Australia.

3. Limburg, H., Barria von-Bischhoffshausen, F., Gomez, P., Silva, J. C., & Foster, A. (2008). Review of recent surveys on blindness and visual impairment in Latin America. Br J Ophthalmol, 92(3), 315-319. doi:10.1136/bjo.2007.125906

4. World Health Organization. (2013). Universal eye health: a global action plan 2014– 2019. Retrieved from http://www.who.int/blindness/actionplan/en/.

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2. Patologías Oftálmicas

2.1. PresbiciaLa Presbicia es una condición fisiológica de pérdida progresiva en la capacidad de acomodación (de hacer foco para lejos y cerca) que posee el cristalino producto de la edad y es la razón por la cual los pacientes mayores alejan los objetos a fin de poder tener un mejor foco que les permite identificar correctamente lo que ven y leen. El cristalino es el lente intraocular natural del ojo. Éste se encuen-tra situado dentro de un saco capsular que a su vez se encuentra anclado a los procesos ciliares por medio de unas fibras que lo sostienen a modo de hamaca (zónula). Es la tensión o relajación de estas fibras lo que permite al cristalino cambiar su forma y lograr una configuración más plana o más re-donda para el correcto enfoque de los objetos que tenemos de frente.

La capacidad de poder enfocar un objeto que está muy cercano a nosotros se pierde a medida que aumenta la edad y, en general, comienza a ser un problema a partir de los de 40-45 años. Su inicio puede ser más precoz o progresar con mayor rapidez en pacientes que tienen hipermetropía, o, por el contrario, hacerse más tardía o de lenta progresión entre quienes tienen miopía. Los pacientes miopes notan que prefieren retirar sus anteojos para ver mejor de cerca.

La amplitud de acomodación varía con la edad, es mayor en los niños y se va perdiendo en el trans-curso de los años llegando a valores críticos alrededor a los 40 o 45 años, Tabla 1.

TABLA 1. AMPLITUD DE ACOMODACIÓN SEGÚN EDAD

Edad (años) Punto próximo (cm) Amplitud de acomodación

10 7 14

15 8,3 12

20 10 10

25 11,1 9

30 12,5 8

35 14,3 7

40 16,6 6

45 25 4

50 50 2

60 100 1

65 200 0,5

Es importante destacar que, a la hora de evaluar la visión de cerca de un paciente, se realice pre-viamente una adecuada evaluación de la mejor visión corregida para lejos ya que, esta última co-rrección, es tomada en cuenta al momento de adicionar la potencia final del lente para ver de cerca.

Si bien en la presbicia el síntoma más frecuente es la pérdida de la visión de cerca o la necesidad de alejar los objetos para lograr un correcto enfoque, existen otros síntomas frecuentes que pueden acompañar este cuadro como son el lagrimeo, cansancio en visión próxima y empeoramiento de la sintomatología en ambientes con poca iluminación. Por otro lado, la pérdida brusca de la visión de cerca en un paciente que relata previamente poca o ninguna dificultad o que posee una corrección

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demasiado elevada para la edad deben hacernos sospechar la presencia de otras patologías que requieren ser evaluadas por el oftalmólogo.

En general, el monto de corrección necesaria para la presbicia en población con la mejor correc-ción para lejos o emétrope es bastante similar entre grupos de edad equivalentes en las distintas tablas. Lo importante es recordar que se pretende una compensación visual para una distancia de aproximadamente 40 cm, que es la que resulta apta para la gran mayoría de las actividades de cerca (leer, preparar alimentos, enhebrar una aguja, etc.), sin embargo, no olvidar que algunas actividades requieren de un foco más próximo o más lejano en (entre mayor poder posea el anteojo menor dis-tancia para el punto de enfoque y al revés mientras menor poder mayor distancia de enfoque).

TABLA 2. PRESBICIA: DETERMINACIÓN DE LA ADICIÓN

El método más utilizado para corregir la presbicia es el uso de anteojos. Éstos han demostrado ser el tratamiento más costo/efectivo. Otros métodos como el uso de lentes de contacto y la cirugía requieren de mayor control y no están exentos de complicaciones.

Referencias

1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optics, 2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.

2. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-atic Approach. New South Wales, Australia.

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2.2. Orzuelo y Chalazión

¿Qué es el orzuelo? Se trata de una inflamación supurativa aguda de glándulas de los párpados. En el caso del orzuelo externo puede ser por compromiso de las glándulas sudoríparas (Moll), glándulas sebáceas (Zeis) o folículo piloso; en cambio en el orzuelo interno, el compromiso es principalmente a nivel de las glán-dulas de Meibomio, Figura 22. Frecuentemente se asocian a infección por Staphylococcus Aureus.

Clínica:

Figura 22. Anatomía del párpado

Se manifiestan como un aumento de volumen palpebral localizado y eritematoso generalmente sensible a la palpación. Las lesiones pueden drenar hacia la piel o conjuntiva, así como también tener la capacidad fistulizarse, Figura 23, Figura 24, Figura 26.

La inflamación puede extenderse a tejidos adyacentes perilesionales llegando incluso a presentarse como una celulitis, Figura 25, Figura 27.

Figura 23. Orzuelo externo en párpado superior Figura 24. Orzuelo externo en párpado inferior

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Figura 26. Orzuelo interno Figura 25. Celulitis Preseptal

Figura 27 Celulitis Postseptal

En caso de presentarse una celulitis, es importante diferenciar si ésta es pre o post septal (orbi-taria). En las celulitis postseptales, a diferencia de la preseptales, vamos a encontrar uno o más de los siguientes signos y síntomas de alarma: disminución de la agudeza visual, diplopía (visión doble), dolor intenso, proptosis, alteración de los reflejos pupilares y compromiso de la motilidad ocular.

Tratamiento• Compresas tibias (3-4 veces al día) por 5-10 minutos sobre la lesión. • Antibiótico en colirio o ungüento oftálmico como Cloranfenicol, Tobramicina o Ciprofloxaci-

no. En caso de los colirios, se utiliza 1 gota cada 4 horas por 7 días y en el del ungüento 3 veces al día por 7 días.

• Cuando hay compromiso difuso o estamos frente a una celulitis preseptal, es necesario el tra-tamiento con antibiótico vía oral (Flucloxacilina o Amoxicilina –Ácido Clavulánico). Si se trata de una celulitis post septal (orbitaria), debe derivarse para hospitalización y tratamiento anti-biótico de amplio espectro vía endovenosa.

¿Qué es el Chalazión? Es una inflamación granulomatosa crónica y estéril de una glándula sebácea palpebral. Puede ser de las glándulas de Zeis o Meibomio. Algunos factores de riesgo son la blefaritis, rosácea y tener antecedentes de chalazión previo. Puede ocurrir a toda a edad y no hay diferencias por género.

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Clínica

Se manifiesta principalmente como como un nódulo o aumento de volumen progresivo, habitualmente indo-loro, con eritema, Figura 28. Puede alcanzar un tamaño de hasta 7-8 mm. Al evertir el párpado puede identifi-carse mayor facilidad la lesión. Cuando son grandes pue-den generar un efecto de masa sobre la córnea y producir astigmatismo y visión borrosa. La inflamación puede permanecer contenida en el nódulo o drenar espontá-neamente hacia la piel o conjuntiva.

Figura 28. Chalazión en párpado superior

Tratamiento• Masaje local• Compresas tibias (3-4 veces al día) por 5-10 minutos sobre la lesión

¿Cuándo derivar? El paciente debe ser derivado al oftalmólogo cuando, a pesar de un adecuado tratamiento, el chala-zión persiste (más de 3 – 4 meses) o genera complicaciones como disminución de la agudeza visual. Su tratamiento definitivo, en la gran mayoría de los casos, consiste en el drenaje quirúrgico de la lesión.

Bandera roja:

En casos de Chalazión recurrente, misma localización y especialmente en adultos mayores de 50 años, derivar al oftalmólogo para descartar un Carcinoma de glándu-las sebáceas, Figura 29.

Figura 29. Carcinoma de glándulas sebáceas

Referencias

1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of

2. Ophthalmology, 2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.

3. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-atic Approach. New South Wales, Australia.

4. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 3 Lids, Lashes and Lacrimal System -Eyelid Inflammations The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th ed., (Vol. 91, pp. e285-e286).

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2.3. PterigionPatología oftalmológica de frecuente consulta en atención pri-maria. Pterigion procede del griego y significa “ala pequeña” por la morfología que presenta, corresponde a un tejido fibrovas-cular subconjuntival de forma triangular que invade la córnea generalmente desde la conjuntiva bulbar nasal, Figura 30, Fi-gura 31.

Se discute si es un proceso degenerativo o inflamatorio de la conjuntiva.

Prevalencia La prevalencia es mayor en países más cálidos, polvorientos, se-cos y en donde la contaminación ambiental es importante.

Factores de Riesgo • Exposición a radiación ultravioleta. • Edad. • Inflamación crónica de superficie ocular (por ejemplo, ojo

seco no tratado).

Clínica • Asintomático (casos leves). • Sintomático.

− Fotofobia. − Sensación de cuerpo extraño. − Ojo rojo. − Disminución de agudeza visual.

> Astigmatismo. > Obstrucción de eje visual.

• Diplopía.

Figura 30. Pterigion

Figura 31. Fotos de pterigion

Signos de actividad • Lesión engrosada • Congestiva • Inflamada • Hiperémica

Signos de inactividad • Lesión plana • Sin cambios inflamatorios • Sin vascularización• Sin signos de crecimiento

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DiagnósticoEl diagnóstico es clínico. Visualización al examen físico de crecimiento de tejido fibroso desde la conjuntiva bulbar hacia la córnea. Puede ser sintomático o asintomático, lo que en general se rela-ciona en gran medida con el grado de actividad de la lesión.

Diagnóstico Diferencial• Pingüécula: lesión engrosada fibrosa sobre conjuntiva

bulbar que no sobrepasa el limbo esclerocorneal y no invade la superficie corneal, Figura 32.

• Carcinoma espinocelular: lesión que crece de forma irregular y cruenta, no tiene forma triangular clásica de pterigion, Figura 33.

TratamientoMédico

• Se reserva para lesiones pequeñas y poco sintomáticas. − Anteojos para el sol con filtro UV. − Lubricación ocular. Lágrimas artificiales 1 gota

3-4 veces al día o según necesidad.

Figura 32. Pingüécula

Figura 33. Carcinoma espinocelular

Quirúrgico • Se indica tratamiento quirúrgico cuando el pterigion provoca pérdida de agudeza visual por su

proximidad al eje visual, cubre o sobrepasa el eje visual, provoca alteración visual por el astig-matismo irregular inducido, restringe los movimientos oculares, presenta síntomas irritativos persistentes o se desea extirpar con un fin cosmético.

• La cirugía consiste en resección de la lesión conjuntival y posicionar un injerto de conjuntiva sobre el lecho escleral.

• Para disminuir el riesgo de recidiva del pterigion debe evitarse la cirugía en pacientes jóvenes (especialmente en menores de 40 años) y en pterigion con signos de actividad.

¿Cuándo derivar?• Pterigion grande que cubre el eje visual• Paciente con diplopía• Paciente con restricción de la motilidad ocular• Irritación ocular crónica que no cede con tratamiento médico• Cuando hay recidiva del pterigion luego de intervención quirúrgica

Referencias

1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology, 2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.

2. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-atic Approach. New South Wales, Australia.

3. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 4 Conjunctiva and Sclera, The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th ed.

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2.4. Ojo rojo

El Ojo Rojo es una causa frecuente de consulta. Se produce por la dilatación o hiperemia de los vasos conjuntivales superficiales o periféricos (ojo rojo superficial) y/o de los vasos conjuntivales profun-dos periqueráticos, alrededor del limbo esclerocorneal (ojo rojo profundo).

La causa más frecuente de ojo rojo es la conjuntivitis aguda o crónica, que en general no reviste gravedad, salvo excepciones. Otra causa frecuente de ojo rojo es la hemorragia subconjuntival, que es importante en el diagnóstico diferencial y que no requiere tratamiento. Otras causas menos fre-cuentes, pero que requieren manejo por el oftalmólogo son la queratitis o lesión corneal, las uveítis y el glaucoma agudo. Existen otras causas como epiescleritis y escleritis a las cuales no nos referi-remos en este capítulo.

Para hacer el diagnóstico diferencial entre las distintas causas de ojo rojo, es de utilidad la siguiente pauta de síntomas y signos:

1. Presencia de prurito o picazón o sensación de cuerpo extraño sin otro síntoma adicional.

2. Presencia o ausencia de dolor y su magnitud, en escala de 1 a 10.

3. Visión normal o alterada.

4. Inicio insidioso, lento o súbito.

5. Compromiso uni o bilateral.

6. Uso de lentes de contacto o asociación con algún trauma o agente externo.

7. Fotofobia o rechazo a la luz.

8. Duración de los síntomas.

9. Evolución observada desde el inicio de los síntomas.

10. Presencia de síntomas generales, como náuseas, vómitos, cefalea.

Entre los signos detectables en el examen físico debemos consignar:

1. Agudeza Visual normal o disminuida.

2. Presencia de Ojo rojo superficial o profundo.

3. Presencia de secreción líquida o purulenta.

4. Reflejos pupilares normales o alterados.

5. Transparencia corneal normal o disminuida.

6. Presión ocular, la que es posible detectar en forma digital o mediante la tonometría ocular.

2.4.1. ConjuntivitisSe define como la inflamación de la conjuntiva, membrana mucosa que recubre la superficie del glo-bo ocular desde el limbo esclerocorneal hasta el borde palpebral, pudiendo identificar una conjun-tiva que recubre la esclera denominada conjuntiva bulbar, y una conjuntiva que recubre la superficie interna de los párpados o conjuntiva tarsal o palpebral

Las conjuntivitis pueden ser infecciosas o no infecciosas. En las primeras, los virus y las bacterias son las causas más frecuentes.

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a. Conjuntivitis Infecciosa del Adulto Es una infección superficial de la conjuntiva palpebral y bulbar que puede ser de origen viral o bac-teriano, Figura 34, Figura 35.

- Diagnóstico Ojo rojo unilateral o bilateral con secreción. Los pacientes se quejan de prurito, ardor y/o sensación de cuerpo extraño en los ojos. Puede existir edema, enrojecimiento de párpados y ptosis mecánica leve. No están presentes: blefaroespasmo, pérdida visual ni alteraciones de la pupila. Figura 1 y 2

Figura 34. Conjuntivitis viral. Ojo rojo superficial y secreción acuosa. Frecuentemente está el antecedente de infección respi-ratoria alta. La visión es normal y no hay dolor.

Figura 35. Conjuntivitis bacteriana. Ojo rojo superficial y secre-ción purulenta son característicos. Obsérvese la secreción adhe-rida a las pestañas. Puede haber sensación de cuerpo extraño y ardor. La visión es normal, aunque por momentos se puede tornar borrosa a consecuencia de la secreción. Cuando el paciente es usuario de lentes de contacto deben ser suspendidos de inme-diato por el riesgo de desarrollar una úlcera corneal.

Según etiología se pueden dividir en virales o bacterianas: • Virales: Son muy frecuentes. Se observa hiperemia, edema y secreción acuosa. Habitualmente

bilateral, altamente contagiosas, son comunes donde hay antecedentes de infección respira-toria alta.

• Bacteriana: Producidas principalmente por Gram +. Son de inicio agudo, frecuentemente com-promete ambos ojos en 48 horas. Se observa descarga purulenta y ojo rojo superficial.

Independiente de su etiología se tratan de la misma forma (si se sospecha conjuntivitis viral se in-dican antibióticos tópicos para evitar sobreinfección), por lo que no es necesario estudiar la causa.

Tratamiento • Son importantes las medidas generales como el lavado de manos ya que el mecanismo de

contagio más frecuente es por vía mano-ojo, el aseo con suero y gasa estéril. • Para el tratamiento de las conjuntivitis infecciosas se puede usar Cloranfenicol colirio oftal-

mológico, una gota cada 2 a 3 horas por siete días. • Como tratamiento de segunda línea se puede emplear Gentamicina colirio oftálmico, misma

posología. • La neomicina en general no se recomienda por la frecuente asociación con alergia. • En el caso de que la conjuntivitis se presente en usuarios de lentes de contacto, éste debe ser

suspendido de inmediato para evitar la complicación con una úlcera corneal. • No se debe usar colirios con corticoides por el riesgo de reactivar una queratitis herpética

latente o favorecer el desarrollo de infecciones micóticas o hipertensión ocular. El uso crónico de corticoides favorece también la aparición de cataratas y glaucoma.

• Se deben referir las conjuntivitis al oftalmólogo si los síntomas no se resuelven después del tratamiento antibiótico por 1 semana, ya que a veces pueden ser de manejo difícil y presentar complicaciones como lesiones corneales con riesgo importante de dejar secuelas visuales.

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b. Conjuntivitis no infecciosas del adulto

Conjuntivitis alérgica en el adultoReacción de hipersensibilidad a algún alérgeno que produce congestión de los vasos conjuntivales, en uno o ambos ojos. Puede ir acompañada o no de blefaritis (inflamación de los párpados), Figura 36.

Diagnóstico

Ojo rojo superficial, pruriginoso, generalmente bilateral. En ocasiones puede haber escasa secreción mucosa, acompañarse de edema y eri-tema palpebral. En los casos más intensos puede ocurrir quemosis de la conjuntiva (vista clínicamente como conjuntiva globosa y elevada) que es de curso benigno.

Figura 36. Conjuntivitis alérgica.Quemosis de la conjuntiva inferior.

Tratamiento de la conjuntivitis alérgica • Lágrimas artificiales. Aplicar 3-4 veces al día por 1 semana. También son de utilidad compresas

frías. • Se pueden asociar a antihistamínicos sistémicos y locales.

2.4.2. QueratitisSe trata de una inflamación a nivel corneal. Puede ser superficial, afectando sólo el epitelio corneal. En estos casos no hay secuelas visuales una vez se resuelve el cuadro. Cuando son profundas, afectan el estroma corneal y pueden dejar serias secuelas por cicatrización, alterando la visión si compro-meten el eje visual. En casos extremos se puede producir perforación ocular con posterior pérdida del globo ocular si no son tratadas.

Dentro de sus causas destacan la falta de lágrimas u ojo seco, erosión corneal traumática, tóxicos, exposición a soldadura al arco, radiación UV o agentes infecciosos de origen viral, bacteriano, fúngico o parasitario. Una causa muy común es la queratitis bacteriana asociada al uso de lentes de contacto o bien a trauma. Si no se tratan apropiadamente pueden causar a úlceras corneales con necrosis del tejido corneal y riesgo de perforación, Figura 37.

Las queratitis se diferencian de las conjuntivitis fundamentalmente en la aparición de DOLOR, que puede ser desde leve a moderado (en los casos de queratitis superficiales) a intenso o severo en los casos de queratitis profundas o úlceras corneales. El rojo del ojo es profundo, principalmente alrede-dor del limbo corneal, y, dependiendo de la causa, puede afectar uno o ambos ojos. La visión estará comprometida si la lesión afecta primaria o secundariamente el eje visual.

Es importante la anamnesis para establecer la causa, así como la búsqueda del antecedente de cua-dros similares previos (como en el caso de las queratitis virales por herpes).

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Figura 37. Queratitis por Herpes Simple. Muchas veces existe el antecedente de cuadros previos similares en el mismo ojo asociado a estrés, ex-posición a la luz solar o cualquier afección que disminuya la respuesta inmunitaria. Se aprecia la lesión corneal de aspecto dendrítico típico, de-tectable fácilmente al teñir la lágrima con fluo-resceína y visualizarla con luz azul cobalto.

Figura 38. Úlcera corneal infecciosa grave.

En los cuadros de úlcera corneal infecciosa grave hay dolor intenso, ojo rojo profundo y disminución de la visión, Figura 38. Frecuentemente se asocian a uso de lentes de contacto. En estos casos etio-logías posibles son la Pseudomona y la Acanthamoeba. Ambas requieren tratamiento de urgencia por oftalmólogo. El riesgo de perforación y pérdida del globo ocular es alto. El trauma también se asocia frecuentemente a úlceras corneales, sobre todo si estos son de origen vegetal, situación en la cual debemos sospechar en hongos como probable etiología de la úlcera.

Importante recordar Considerando la severidad y mal pronóstico visual de las queratitis no tratadas en forma oportuna, es que se recomienda referir al paciente al oftalmólogo dentro de las 24 - 48 horas siguientes a la sospecha clínica.

2.4.3. Uveítis Se trata de una inflamación de cualquiera de los componentes de la úvea (iris, cuerpo ciliar coroides), o una combinación de ellas. Pueden ser de origen inmunológico o infeccioso. Es causa poco frecuen-te de ojo rojo, pero está dentro del diagnóstico diferencial de este síndrome.

El ojo rojo de las uveítis es periquerático o profundo, esto es, enrojecimiento alrededor del limbo es-clerocorneal. Puede uní o bilateral, acompañarse de dolor leve, moderado o severo, y comprometer o no la visión dependiendo de la intensidad del cuadro. La pupila habitualmente se encuentra en mio-sis al inicio, aunque en los casos recidivantes ésta puede presentar alteración en su forma producto de adherencias (sinequias) entre el iris y el cristalino que se forman a causa de la inflamación ocular, Figura 39. La presión intraocular está habitualmente disminuida, pero puede estar normal o alta en algunos casos. Para el correcto diagnóstico ayuda el antecedente de cuadros previos, no siempre presente en el interrogatorio dirigido.

Figura 39. Uveítis. Pupila en hoja de trébol por sinequias del iris al cristalino.

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Dada la necesidad de un rápido y adecuado control del componente inflamatorio ocular y las consecuencias graves que pueden representar las uveítis para la visión es que la derivación de estos pacientes al especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento debe ser instaura-do dentro de un plazo de 24 a 72 horas.

2.4.4. Glaucoma agudoEs un cuadro grave, causado por el aumento súbito de la presión intraocular. El paciente típicamente se presenta con dolor ocular intenso, ojo rojo superficial y profundo, disminución de la visión (que puede llegar a ser severa) y síntomas generales como náuseas, vómitos, decaimiento y cefalea, y por lo que muchas veces este cuadro es confundido con un foco infeccioso gastrointestinal.

Habitualmente son pacientes de sexo femenino, hipermétropes, en edad media de la vida.

En la inmensa mayoría de los casos es unilateral, y produce una pupila fija en semimidriasis que no reacciona con la luz. La transparencia corneal se encuentra disminuida, la cámara anterior muy es-trecha y la presión intraocular muy elevada (habitualmente sobre 40 ó 50 mmHg), Figura 40.

Figura 40 Glaucoma agudo. Se puede apre-ciar el ojo rojo mixto, superficial y profundo, la cámara anterior muy estrecha y la pupila en semimidriasis fija (no se contrae con la luz). El paciente presenta dolor intenso unilateral sú-bito asociado a pérdida de la agudeza visual importante. Son frecuentes los síntomas gas-trointestinales y cefalea.

El glaucoma agudo requiere una derivación urgente, ojalá dentro de las primeras 12 ó 24 horas. Los pacientes que no se tratan dentro de las primeras 24-48 horas tienen un alto riesgo de compromiso visual severo e irreversible.

Las claves para el diagnóstico son el inicio brusco, dolor ocular intenso, compromiso unilateral, ojo rojo mixto (superficial y profundo), pupila fija y síntomas generales acompañantes (cefalea, náuseas y vómitos).

2.4.5. Hemorragia SubconjuntivalEs un cuadro que ocurre con bastante frecuencia y que muchas veces genera alarma tanto para el paciente como para el médico tratante. Es importante saber identificar y diferenciar del resto de las patologías oculares para así poder tranquilizar a nuestro paciente y explicarle que se trata de un cuadro benigno.

Habitualmente es unilateral, aunque a veces puede presentarse de forma bilateral. Se genera a cau-sa de una ruptura de los capilares conjuntivales producto de un aumento de presión retrógrada ori-ginada frecuentemente a causa de un alza brusca de la presión intraabdominal.

Es típico observarlas después de una maniobra de Valsala, esto es, un esfuerzo que provoque un au-mento rápido de la presión intraabdominal. Habitualmente se presenta en pacientes tosedores cró-nicos, alérgicos con el estornudo, en embarazadas, e incluso en pacientes que sufren de alteraciones del tránsito gastrointestinal con constipación. Puede ocurrir también secundario a un trauma ocular,

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o incluso por el simple hecho de frotarse con intensidad los ojos. En ocasiones se asocia a Hiperten-sión arterial, diabetes y uso en dosis altas de algunos medicamentos como la aspirina y los anticoa-gulantes. Otras causas menos frecuentes pueden incluir trastornos primarios de la coagulación.

Las hemorragias subconjuntivales se presentan como una mancha color sangre, rojo brillante, de lí-mites bien definidos, que en ocasiones puede rodear el limbo esclerocorneal, Figura 41 . Son de cur-so auto limitado, no comprometen la visión, se reabsorben de forma espontánea y no se acompañan de otros síntomas generales., por lo que no requieren de tratamiento. En casos que el cuadro sea re-currente, sería conveniente realizar exámenes para descartar las causas previamente mencionadas.

Figura 41. Hemorragia Subconjuntival. Mancha rojo brillante subconjuntival. El paciente ha-bitualmente se presenta sin síntomas o bien con poca frecuencia un muy leve malestar. La visión está conservada y no hay otros signos oculares. No requiere tratamiento y cede es-pontáneamente en un plazo de días a algunas semanas dependiendo del tamaño.

Cuadro resumen

Conjuntivitis Queratitis Uveítis Glaucoma Agudo

Visión conservada normal o disminuida

Normal o disminuida muy disminuida

Ojo rojo superficial periquerático periquerático mixto

PIO normal normal Baja, normal o alta muy alta

Dolor ausente ++ +++ ++++++

Prurito +++ ausente ausente ausente

Pupila normal normal o miosis miosis midriasis media arrefléctica

Referencias

1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology, 2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.

2. John Salmon, & Brad Bowling. (2015). Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th Edition A System-atic Approach. New South Wales, Australia.

3. Alan T.Gesternblith.Michael P.Rabinowitz The Wills Eye Manual: Office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease 6th Edition. Philadelphia, United States.

4. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). Chapter 4 Conjunctiva and Sclera The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th ed.,(Vol. 91, pp. e285-e286).

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3. Elementos del examen oftalmológico que nos deben hacer sospechar un tumor

A continuación, revisaremos qué hallazgos del examen externo oftalmológico nos deben hacer sos-pechar de una lesión maligna. Todo examen que se realice debe ir precedido de una buena anamne-sis en busca de signos , síntomas o antecedentes que traduzcan un mayor riesgo de presentar una neoplasia, como son:

a. Antecedentes de neoplasias anteriores. b. Hábito tabáquico. c. Estilo de vida o trabajo con gran exposición solar. d. Antecedentes familiares de neoplasias. e. Antecedentes de radioterapia. f. Piel clara. g. Inmunosupresión.

Si a través de la anamnesis y examen físico se sospecha que el paciente tiene una neoplasia ocular, se debe ser consecuentes con esa sospecha, tomando una conducta activa que implique asegu-rarnos que ese paciente será evaluado por un oftalmólogo en el más breve.

Se debe poner especial atención en:

PárpadosCualquier aumento de volumen palpebral, puede ser sospechoso de un tumor maligno si tiene una o varias de las siguientes características:

• Lesión indurada de crecimiento lento e indoloro. • Ulceración con secreción, hemorragia o costras intermitentes. • Lesiones nodulares, de bordes perlados y telangiectasias, Figura 42. • Distorsión del borde libre palpebral, en especial la pérdida localizada de pestañas, Figura 43. • Lesiones pigmentadas, sobre todo en forma irregular, Figura 44.

Figura 42. Lesión nódulo ulcerada con bordes perlados y telangiectasias típica de un carcinoma basocelular.

Figura 43. Lesión nodular con pérdida de pestañas que co-rresponde a carcinoma basocelular

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Figura 44. Lesión pigmentada, irregular, nódulo ulcerado, con pérdida de pestañas, que corresponde a un melanoma palpebral

Saco lagrimalSon sugerentes de tumores malignos del saco lagrimal, aquellos aumentos de volumen localizados a nivel del tendón cantal medial, duros, indoloros, fijos a planos profundos, ulcerados, asociados la-grimeo, epifora sanguinolenta o dacriocistitis crónica, Figura 45.

Figura 45. Lesión solevantada, ulcerada, no desplazable, ubicada a nivel del canto interno correspondiente a un carcinoma mucoepider-moide del saco lagrimal.

Conjuntiva

Lesiones muy vascularizadas, pigmentadas, que invaden la córnea, de aspecto gelatinoso, lagrimeo sanguinolento, Figura 46.

Figura 46. Lesiones conjuntivales, engrosadas y solevantadas, vascularizadas, con invasión corneal y aspecto gelatinoso, típicas de un carcinoma espinocelular de conjuntiva.

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ÓrbitaEs sugerente de un tumor orbitario la presencia de exoftalmos unilateral en paciente que hemos descartado una orbitopatía tiroidea, con compromiso de la visión o de los reflejos pupilares, altera-ción de la motilidad ocular o masa palpable a nivel de los parpados superiores o inferiores, Figura 47.

Figura 47. Exoftalmos unilateral de paciente con tumor de órbita que empuja el ojo hacia adelante. Destaca también edema palpebral. El observar al paciente desde abajo, como en la foto 8, ayuda a visualizar mejor la asimetría haciéndose más manifiesto el exoftalmo

Tumor intraocularDentro del examen externo el signo que nos debe hacer sospechar un tumor intraocular es obser-var una leucocoria, es decir la pupila de color blanco, Figura 48. En niños el principal diagnóstico diferencial de una leucocoria es una catarata congénita o un retinoblastoma .Ambos requieren de derivación urgente al oftalmólogo.

Figura 48. Leucocoria en ojo enucleado por retinoblastoma.

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IV. ELEMENTOS PARA UNA CORRECTA DERIVACIÓN OFTALMOLÓGICA Los elementos más importantes a considerar para una correcta derivación de urgencia hacia las UAPO (Unidades de Atención Primaria Oftalmológica) desde la APS son Pérdida Aguda de la Visión, la presencia de entopsias (moscas volantes) y /o fotopsias (visión de luces), dolor ocular severo, la pre-sencia de metamorfopsias o visión deformada, anisocoria o alteraciones importantes en el tamaño de las pupilas, diplopía o visión doble, el trauma ocular grave y alteraciones del examen externo que nos hagan sospechar una lesión maligna.

Derivación urgente

I) PÉRDIDA AGUDA DE LA VISIÓN Uno de los síntomas más importante a considerar para una derivación inmediata a evaluación oftal-mológica es la pérdida aguda de visión. Ésta se define como una disminución de visión que se instala en forma brusca e inmediata o en el plazo de unos pocos días y debe ser diferenciada de la pérdida crónica de visión que se va instalando en forma lenta y progresiva, por lo general en el plazo de va-rios meses y que requiere una derivación sin urgencia.

Toda disminución de agudeza visual, 20/30 ó menos, monocular o binocular necesita tener una ex-plicación. Recordar el uso de Agujero Estenopeico descrito previamente. A veces el paciente conoce la causa porque ya visitó un oftalmólogo. Sin embargo, si no se tiene un diagnóstico de la causa de la pérdida visual, ese paciente siempre requerirá una evaluación por especialista.

La pérdida aguda de la visión, que debe motivar siempre una derivación inmediata a la UAPO, se puede presentar con o sin dolor, con o sin ojo rojo.

Esta pérdida de la visión puede a veces ser brusca y transitoria, siendo en estos casos un signo de falla en la irrigación de la retina o del nervio óptico. En algunos casos puede ser la primera señal de un accidente cerebrovascular como veremos más adelante.

Importante recordar En toda circunstancia una pérdida aguda de la visión debe ser indicación de evaluación inmediata por oftalmólogo, sea esta transitoria o permanente, ya que muchas veces se asocia a un riesgo im-portante de pérdida visual irreversible. En algunos casos puede incluso existir un riesgo grave para la salud general de nuestro paciente.

Causas de Pérdida Aguda de la Visión sin Ojo Rojo

1. Desprendimiento de Retina Regmatógeno El desprendimiento de retina es una separación de la retina neurosensorial (donde se encuentran los receptores de la visión o fotoreceptores) de la pared del globo ocular a nivel del epitelio pigmentario retinal. El contacto retina epitelio pigmentario es fundamental para el proceso visual. La retina des-prendida sólo es capaz de ver bultos o luz intensa. Se percibe inicialmente una pérdida del campo visual que en general progresa rápidamente en el plazo de horas o días y que cuando llega a la má-cula produce una pérdida de la visión central, es decir, se pierde la capacidad de percibir detalles. La derivación para evaluación y tratamiento por oftalmólogo debe ser inmediata.

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La mayoría de las veces se produce por una lesión previa asintomática en la retina, como puede ser un desgarro sobre el cual el gel vítreo traccionará constantemente para producir posteriormente un desprendimiento con o sin compromiso macular, Figura 49.

Figura 49. Esquema y foto del segmento posterior, que muestran un desprendimiento de retina regmatógeno, es decir, causado por un desgarro (regma) de la retina. El vítreo líquido pasa a través del desgarro al espacio subretinal separando la retina sensorial del epitelio pigmentario retinal. Típicamente el paciente ha presentado primero entopsias y fotopsias por un día hasta 2 semanas, momento en el cuál empieza a perder campo visual en forma progresiva y que en el plazo de horas o días compromete la visión central. Es raro que un paciente presente un desprendimiento de retina si éste refiere entopsias y/o fotopsias de más de un mes de evolución no asociadas a pérdida de campo visual o de agudeza visual.

El gel vítreo normalmente llena la cavidad vítrea y en el niño es totalmente transparente y de na-turaleza homogénea. Múltiples factores, entre ellos la miopía, el envejecimiento, y el trauma ocular entre otros, van provocando un proceso de licuefacción de este vítreo, Figura 50, que hace que fi-nalmente éste colapse desprendiéndose primero de sus adherencias perimaculares (Etapa 1), luego maculares (Etapa 2), de las del nervio óptico (Etapa 3) para finalmente avanzar en dirección anterior permaneciendo únicamente adherido a la base vítrea (Etapa 4), Figura 51. Es en la Etapa 3 cuando los movimientos oculares generan tracción en la periferia retinal aumentando el riesgo de que se pro-duzcan desgarros retinales y desprendimiento de retina regmatógeno. El síntoma predominante de este escenario crítico es la fotopsia o percepción de fogonazos (que traduce una tracción del vítreo sobre la retina periférica), acompañada habitualmente, pero no siempre, de entopsias o percepción de moscas volantes.

Una vez que el vítreo se suelta de su adherencia al nervio óptico, Etapa 4, Figura 52, ya no se generan tracciones en la periferia retinal a la motilidad ocular, desaparecen las fotopsias, y se hace poco pro-bable el desarrollo de un desprendimiento de retina (aunque las entopsias inicialmente presentes, permanecen en forma indefinida).

Figura 50. Licuefacción del Vítreo

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Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4

Figura 51. Etapas del Desprendimiento del vítreo

Figura 52. Etapa 4 del desprendimiento vítreo. El paciente percibe sólo entopsias (moscas volantes). Este síntoma perdura en el tiempo. Entopsias sin fotopsias de naturaleza crónica, de más de 3 meses de duración, rara vez se asocian a riesgo de desprendimiento de

Figura 53. Desgarro retinal. Fotografía de la retina periférica, que muestra un desgarro retinal, inmediatamente después de haber sido tratado con láser. Este se aplica alre-dedor del desgarro (disparos de color blan-quecino). Realizado en forma precoz evita el desprendimiento de retina.

Todo paciente que relata entopsias o fotopsias de aparición brusca y reciente debe ser referido en forma inmediata al oftalmólogo, por la eventualidad de desgarros retinales que requieran tra-tamiento con láser y así evitar el desprendimiento, Figura 53.

IMPORTANTE RECORDAR • El desprendimiento de Retina (D.R.) es una separación de la retina sensorial del epitelio pig-

mentario. • Factores de riesgo principal son: miopía, edad, trauma, cirugía de cataratas entre otros ya que

aceleran el proceso licuefacción y desprendimiento del vítreo. • El desprendimiento de retina es precedido por un desprendimiento del vítreo: aparición brusca

de opacidades flotantes en la visión y fotopsias (referir de inmediato por posibilidad de desga-rro de retina. Un sencillo tratamiento con láser puede prevenir un D.R.)

• Cuando la retina se desprende, el paciente la mayoría de las veces referirá una sombra negra o cortina fija en el campo visual, que se inicia en la periferia y avanza hacia el centro con el pasar de las horas (referir de urgencia para tratamiento oportuno).

• No siempre el desprendimiento del vítreo conduce a desprendimiento de retina. Como las en-topsias permanecen en el tiempo, una persona con este síntoma con por 3 o más meses, sin pérdida de agudeza visual ni de campo visual puede ser referido sin urgencia a evaluación oftalmológica.

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2. Oclusiones Venosas Retinales

Pueden comprometer la Vena Central de la retina o bien una rama, habitualmente la temporal supe-rior, Figura 55, Figura 56.

Figura 54. Trombosis de Vena Central de Retina. Se observa dilatación y tortuosidad venosa, hemorragias intraretinianas y ede-ma de papila.

Figura 55. Trombosis de Vena Central de Retina más severo que el anterior. Se apre-cian además exudados algodonosos (man-chas blancas), que representan infartos a nivel de la capa de fibras nerviosas de la retina.

Figura 56. Trombosis de Rama Venosa Temporal Superior

En general se presentan en mayores de 60 años, pero ocasionalmente se da en pacientes más jóve-nes. La hipertensión arterial está asociada frecuentemente siendo el glaucoma crónico también un factor predisponente. La diabetes es otro factor a considerar.

La pérdida visual es de instalación brusca, y de magnitud variable, desde discretamente borrosa a visión de bultos y muchas veces los pacientes despiertan con una pérdida visual que no estaba pre-sente la noche anterior.

La trombosis de vena central de retina es más grave que la trombosis de la rama venosa y se puede complicar con la aparición de un glaucoma neovascular. El Glaucoma neovascular, también llamado el glaucoma de los 100 días, se presenta en los 3 a 4 meses posteriores a la trombosis y se caracte-riza por el desarrollo de neovasos en el segmento anterior (producto de la isquemia retinal subya-cente). Estos neovasos proliferan en el ángulo iridocorneal e impiden un adecuado drenaje del humor acuoso, generando un aumento progresivo de la presión intraocular, dolor y ojo rojo con riesgo de pérdida total e irreversible de la visión si no se trata en forma precoz, Figura 57.

Figura 57 Glaucoma Neovascular. Glaucoma Neovascular. Se aprecian vasos sanguíneos anormales (neovasos) en el iris y ojo rojo profundo. Hay aumento de la presión ocular acompañado de dolor intenso y disminución severa de la agudeza visual. Las trombosis ve-nosas transcurren con ojo blanco, salvo cuando se complican con un glaucoma neovascular, que ocurre generalmente alrededor de los 3 meses de su inicio.

Una causa común de pérdida visual tanto de las trombosis de vena central como de rama es el edema macular o acumulación de fluido en el centro de la retina. Otras complicaciones de ambos tipos de trombosis es la aparición de neo vascularización retinal con hemorragia vítrea secundaria y/o desprendimientos traccionales de la retina.

Estos pacientes deben ser manejados por el oftalmólogo quien decidirá la necesidad de tratamiento con láser o inyecciones intravítreas de diferentes medicamentos. Debe haber un manejo adecuado de la Hipertensión arterial y del glaucoma crónico en caso de estar presentes.

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3. Hemorragia Vítrea Constituye una de las causas más frecuentes de pérdida aguda de la visión, Figura 58. La retinopatía diabética es su principal factor de riesgo, seguida de las oclusiones venosas retinales entre muchas otras. Un desprendimiento agudo del vítreo, no solamente puede causar un desgarro en la retina y posterior desprendimiento retinal, sino que también puede romper un vaso retinal por tracción pro-vocando hemorragia hacia la cavidad vítrea.

Figura 58. Hemorragia del Vítreo en un pacien-te con retinopatía diabética. Hay una pérdida aguda de la visión, indolora y con ojo blanco. Muchas veces los pacientes la describen como puntos, manchas o hilos rojos que van crecien-do y confluyendo hasta obstruir total o parcial-mente la visión. El paciente debe referirse en forma urgente para evaluación oftalmológica con el fin de definir causa y tratamiento.

4. Oclusiones arteriales retinales Un concepto muy importante a recordar es que las obstrucciones arteriales retinales la mayoría de las veces se originan secundarias a un émbolo que ocluye un vaso arterial y que proviene de arterias de mayor calibre como pueden ser las arterias carótidas o directamente son bombeados luego de formarse al interior del corazón. Es por esto que el diagnóstico preciso y la búsqueda del mecanismo que origina la obstrucción resultan ser muy importantes para el pronóstico muchas veces vital del paciente en el corto y mediano plazo. Los cuadros clínicos oclusivos arteriales que podemos encon-trar corresponden a: amaurosis fugax, obstrucción de la arteria central de la retina y obstrucción de una rama de la arteria central de la retina.

a. Amaurosis Fugax El paciente se queja de una pérdida brusca, total e indolora de la visión de un ojo sin síntomas pre-vios. La visión se recupera rápidamente luego de algunos minutos. Estos síntomas pueden ser aisla-dos o acompañarse de síntomas neurológicos como una hemiparesia o monoparesia contralaterales. La causa generalmente es un émbolo de origen carotideo, Figura 59.

Figura 59. Émbolo a nivel de una bifurcación arterial. La obstrucción al flujo sanguíneo es parcial lo que permite la restauración de la función visual. La pérdida de agudeza visual total y transitoria se produce porque este ém-bolo previamente obstruye la arteria central de la retina, para luego fragmentarse y/o des-plazarse.

b. Obstrucción de la Arteria Central de la Retina A diferencia de la Amaurosis Fugax, la obstrucción arterial es persistente, lo que lleva a un infarto de la retina con pérdida permanente y profunda de la agudeza visual. En el paciente menor de 30 años debe pensarse en embolías de origen cardíaco. Otras posibles causas son cirugía cardiovascular, trauma o compresión ocular. En el paciente de mayor edad la principal fuente es carotidea, Figura 60

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Figura 60. Obstrucción de Arteria Central de Retina. Se aprecia el aspecto lechoso caracte-rístico de la retina producido por edema de la capa de fibras nerviosas, la mancha rojo cereza a nivel macular y la atenuación de los arterias y venas retinales. El paciente ha experimentado una pérdida súbita, profunda e indolora de la visión. La derivación frente a una pérdida agu-da de visión debe ser inmediata.

c. Obstrucción de Rama de la Arteria Central de la Retina En estos casos el émbolo se impacta en una rama arterial lo que origina una pérdida severa de parte del campo visual. Dependiendo de qué ramas arteriales estén comprometidas se acompaña también de una pérdida severa de la visión. Las causas son comunes con las de la obstrucción de la arteria central de la retina, Figura 61.

Figura 61. Obstrucción de Rama de arteria central de retina. Se aprecia el aspecto blanco lechoso del territorio de la arteria comprome-tida con pérdida del campo visual correspon-diente y en este caso disminución severa de la agudeza visual.

El tratamiento, tanto en las obstrucciones de rama como de arteria central de retina, debe rea-lizarse con urgencia, dentro de las primeras horas, quizás en forma inmediata si queremos tener alguna posibilidad de mejoría. Además, el seguimiento de estos pacientes es muy importante, no sólo para determinar la causa exacta, sino porque pueden desarrollar glaucoma neovascular y otras complicaciones.

5. Enfermedades inflamatorias o isquémicas del Nervio Óptico El nervio óptico puede sufrir alteraciones por inflamación (Neuritis óptica, Figura 62), o por un déficit en la irrigación (Neuropatía óptica isquémica anterior, Figura 63. Esta última se divide en un tipo no arterítica, y una forma arterítica, correspondiente a una complicación de una vasculitis de grandes vasos llamada arteritis de células gigantes que es muy grave e incluso potencialmente mortal y por lo tanto muy importante de reconocer, Figura 64. Si la arteritis de células gigantes no se trata precozmente puede comprometer el segundo ojo en menos de una semana, llevando a una ceguera total, bilateral e irreversible, Figura 65.

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Figura 62. Neuritis óptica en un paciente con Esclerosis Múltiple. El oftalmólogo debe decidir en estos casos la necesidad de tratamiento

Figura 63. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Generalmente pacientes mayores de 50 años. Puede ser muy grave con pérdida severa de la visión.

Figura 64. Neuropatía Isquémica anterior arte-rítica (de células gigantes). Característicamente el Edema de papila es muy pálido. La pérdida visual es severa. Frecuentemente hay síntomas sistémicos como dolor y rigidez de extremi-dades superiores hombros y bíceps mayores al despertar, cefaleas, malestar general y fiebre. Puede haber dolor en forma de calambres al masticar, fenómeno conocido como claudica-ción mandibular, que es característico de la en-fermedad, aunque no siempre está presente. La necesidad de tratamiento es inmediata, ya que hay un alto riesgo de compromiso del segundo ojo en el corto plazo siendo éste evitable si se realiza una intervención precoz.

Figura 65. La presencia de 3 de los siguientes criterios hace el diagnóstico de arteritis de cé-lulas gigantes. 1. Mayor de 50 años 2. Cefalea 3. Dolor a la palpación de la arteria temporal que se encuentra engrosada y con nódulos o pulsa-ción reducida. 4. Velocidad de Sedimentación sobre 50 mm/h 5. Biopsia arterial anormal.

Causas de Pérdida Aguda de la Visión con Ojo Rojo En general estos casos están relacionados a un glaucoma agudo o una úlcera corneal. Otra causa po-tencial son las inflamaciones de la úvea (inflamacion del iris, cuerpo ciliar y/o coroides asociada o no a compromiso de la retina y el vítreo) llamadas genéricamente uveítis. Estas enfermedades fueron tratadas en el capítulo de ojo rojo y constituyen una causa de derivación inmediata al oftalmólogo.

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II) DOLOR OCULAR SEVERO El dolor ocular es un motivo de consulta frecuente. De todos ellos, el que debe motivar una deri-vación urgente es aquel que se asocia a ojo rojo y/o a disminución de la agudeza visual. El cuadro más llamativo, sin duda, es el glaucoma agudo o crisis de cierre angular, Figura 66. Éste se presenta siempre o casi siempre con dolor agudo intenso, ojo rojo profundo y disminución importante de la agudeza visual. La úlcera corneal, Figura 67 y las uveítis, Figura 68 y Figura 69, dependiendo de su severidad, pueden presentarse con dolor leve a moderado, ojo rojo y una agudeza visual que puede estar normal.

Figura 66. Glaucoma Agudo. Se caracteriza por dolor intenso y agudo del globo ocular, cefalea, náuseas y vómitos. Hay disminución de la agudeza visual y ojo rojo profundo. En la imagen se aprecia una cámara anterior estrecha y un pupila en semimidriasis fija. Requiere de manejo urgente por oftalmó-logo.

Figura 67. Úlcera Corneal. Dolor ocular, ojo rojo profun-do y disminución de la agudeza visual. Presencia de una opacidad corneal que corresponde a la úlcera, no siem-pre detectable a simple vista. Si la úlcera no afecta el eje visual la visión puede ser normal. Es muy frecuente el antecedente de uso de lente de lontacto o bien de un trauma ocular. Se debe indicar la suspensión inmediata del Lente de contacto y derivar en forma urgente al of-talmólogo, de lo contrario, las secuelas pueden ser gra-ves (Perforación corneal, Endoftalmitis, ceguera).

Figura 68. Uveítis. Inflamación de cualquiera de las estructuras de la úvea (iris, cuerpo ciliar o coroides). En la etapa aguda general-mente se acompaña de dolor, ojo rojo, disminución de la agudeza visual y fotofobia. No hay secreción ocular como es habitual en las conjuntivitis. Figura 69. Precipitados queráticos. Depósitos inflama-

torios en el endotelio de la córnea característicos de las uveítis.

III) METAMORFOPSIA Corresponde a una percepción deformada de las imágenes, Figura 70, Figura 71. Son siempre un signo de alarma ya que traducen una alteración a nivel de la mácula, la parte central y más impor-tante de la retina, que es la responsable de la visión de detalles y colores. Debe motivar una consulta urgente al oftalmólogo. Son causa frecuente de este síntoma las membranas neovasculares coroí-deas que son vasos anómalos que crecen en el centro de la retina como consecuencia de la Dege-neración Macular o la Miopía alta, aunque existen también otras causas, Figura 72, Figura 73. Deben ser tratadas de forma urgente mediante la inyección intravítrea de antiangiogénicos, medicamentos que inhiben el crecimiento de los neovasos, causantes de la pérdida irreversible de la visión central.

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Figura 70. Visión normal y metamofopsia

Figura 71. Visión Normal y metamorfopsia

Figura 72. Membrana neovascular en Degene-ración Macular Relacionada a la Edad. Se debe sospechar en mayores de 50 años y, sobretodo, en los mayores de 65 años. Se observan hemo-rragias, exudados lipídicos y drusas en el centro de la retina. El paciente inicialmente se queja de metamorfopsias, a las que rápidamente se agrega disminución de la agudeza visual. Si no se trata con rapidez, conduce a la pérdida de la visión central de manera irreversible.

Figura 73. Membrana Neovascular en la Alta Mio-pía. Puede ocurrir a cualquier edad, generalmente en la 4ta o 5ta década de la vida. Se aprecian las alteraciones características de una miopía patoló-gica y una hemorragia macular.

Otra enfermedad macular que frecuentemente produce metamorfopsia y disminución de agudeza visual es la Membrana Epiretinal, Figura 74. Generalmente aparece en personas mayores de 60 años, como consecuencia de un desprendimiento anómalo del vítreo en la región macular. En ocasiones requiere cirugía.

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Figura 74. Membrana Epiretinal. Se aprecia una distorsión estructural a nivel de los vasos re-tinales y la retina, causando metamorfopsias.

IV) TRAUMA OCULAR El trauma ocular es un cuadro muy frecuente. Particularmente el trauma ocular grave es la principal causa de ceguera monocular en el mundo, aunque está muy por detrás en frecuencia de las enfer-medades que causan ceguera de ambos ojos (catarata, retinopatía diabética, glaucoma y degenera-ción macular relacionada a la edad).

La mayor parte de los traumas oculares no son graves, sin embargo, todos debieran recibir atención por el especialista para su tratamiento o bien para descartar lesiones mayores.

Algunos traumatismos menos graves

Erosión de la córnea Es una lesión superficial dolorosa pero que suele ser leve. Se produce por un trauma menor como el arañazo de un niño o por la hoja de un papel.

Impacto de cuerpos extraños en la córnea Es muy frecuente que fragmentos de cuerpos extraños se incrusten en la córnea producto de la realización de labores de limpieza, maestranza o a través del viento y el medioambiente, Figura 75, Figura 76.

Quemaduras por rayos ultravioleta Por excesiva exposición solar, sin protección contra los rayos UV o por soldar al arco sin protección.

En todos estos casos hay dolor ocular, ojo rojo y epifora (Lagrimeo). Se resuelven fácilmente en la urgencia oftalmológica. En el intertanto el paciente debe evitar parpadear, manteniendo cerrado el ojo afectado o cubriéndolo con un sello ocular para evitar un mayor daño de la superficie ocular.

Figura 75. Cuerpo Extraño Corneal. Hay dolor, ojo rojo, epífora y foto-fobia.

Figura 76. Cuerpo Extraño en el Tarso supe-rior. Frente a una sensación de cuerpo extra-ño siempre se debe revisar el tarso superior. Si se detecta un cuerpo extraño en esta lo-calización se puede extraer con un cotonito previo uso de anestésico tópico.

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1. TRAUMATISMOS GRAVES Todos los traumas graves deben ser derivados en forma inmediata a evaluación y tratamiento por oftalmólogo. En general se agrupan en las siguientes categorías.

Contusiones oculares Algunas contusiones pueden ser menores. Debe preocuparnos especialmente un trauma directo so-bre el ojo, como un golpe de puño, un pelotazo o durante un accidente, con mayor razón aún si se acompaña de pérdida de visión. Ocasionalmente un impacto importante en la cabeza y no direc-tamente en el ojo puede conducir a una neuropatía óptica traumática con la consiguiente pérdi-da visual. Todo paciente con una contusión ocular debe ser sometido a un examen oftalmológico completo que incluye toma de agudeza visual, exploración del segmento anterior y evaluación del polo posterior con un fondo de ojo con pupila dilatada. Es importante considerar en estos casos tam-bién la posibilidad de una fractura orbitaria que se debe confirmar con imágenes aunque se puede sospechar cuando hay limitación de los movimientos oculares y visión doble, posición anómala del globo ocular, asimetría facial, deformidad ósea en el reborde orbitario o áreas de hiper o hipoestesia infraorbitaria. Un trauma ocular contuso severo, Figura 77, puede llevar a la ruptura del globo ocular, situación conocida como estallido ocular que conlleva un pronóstico muy reservado.

Heridas Penetrantes Se producen habitualmente por herramientas cortantes, trozos de vidrio, lápices, cuchillos, tijeras, alfileres o juguetes puntiagudos, Figura 79. Es una situación muy grave que requiere derivación in-mediata al oftalmólogo para tratamiento quirúrgico. No siempre es aparente por lo que debe existir un alto grado de sospecha, Figura 78. Ocurren con mayor frecuencia en el ambiente laboral. Aproxi-madamente un tercio de estas lesiones ocurren en niños mientras juegan en el hogar, por lo que la prevención es muy importante, evitando dejarlos solos. Se conoce como herida perforante o doble penetrante la lesión que tiene una puerta de entrada y una de salida del globo ocular (herida clásica por proyectil).

Quemaduras Químicas o Causticaciones Generalmente son provocadas por productos de limpieza, de laboratorio o por el líquido de las bate-rías. Las quemaduras químicas, especialmente las provocadas por álcalis, son muy graves y pueden llevar a una pérdida total e irreversible de la visión, Figura 80.

Para reducir el daño lo más importante es lavar abundantemente y en forma inmediata la superficie ocular (córnea y conjuntiva) con aquello que se tenga más a mano, ringer lactato, suero fisiológico o agua de la llave utilizando jeringas si es posible. Este lavado debe prolongarse por al menos 20 mi-nutos antes de derivar al oftalmólogo y en caso de álcalis idealmente se deben limpiar los fondos de saco conjuntivales con cotonitos. La gravedad de la lesión dependerá de la eficacia de este lavado inmediato más que del tratamiento posterior.

Cuerpos extraños intraoculares. Sospecharlos cuando existe el antecedente de estar golpeando metal contra metal o en casos de trauma por proyectiles de distinta naturaleza o explosiones.

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Figura 77. Trauma ocular severo contuso con Hifema Traumático. Se deben tomar agudeza visual, realizar examen del segmento anterior y descartar siempre lesiones en el segmento posterior del ojo.

Figura 78. Trauma ocular Penetrante. No siempre es evidente. Si el sitio de ruptura está oculto por un hematoma conjuntival y no se aprecia herniación de contenido ocular se debe sospechar frente a visión borrosa aguda, hipotonía ocular, cámara anterior plana, hifema y alteración de reflejos pupilares. Si no se puede visualizar el segmento posterior del ojo se debe realizar estudio con imágenes para descartar un cuerpo extraño intraocular. Este manejo debe ser realizado en forma urgente por el oftalmólogo.

Figura 79. Prolapso del iris a través de una herida penetrante de la córnea.

Figura 80. Secuela de una causticación. Se aprecia un leucoma corneal vascularizado con afectación severa de la visión. El tra-tamiento final, trasplante de córnea, suele tener un peor pro-nóstico que los trasplantes por otras causas.

2. LESIONES TRAUMÁTICAS DE PÁRPADOS

Preferimos tratarlas aparte ya que pueden ser simples o complejas.

Son simples cuando no comprometen el borde palpebral, o complejas, en las cuáles está afectado el borde palpebral o el globo ocular. Por lo tanto, siempre frente a estas heridas es necesario en la atención primaria tomar agudeza visual y realizar examen en busca de compromiso ocular. Cuando está afectado el tercio interno del borde palpebral, pueden estar comprometidos los conductos la-grimales (laceración canalicular) los que requieren de un tratamiento especial para evitar la epífora permanente como secuela del trauma.

La herida del párpado superior de forma horizontal, sin compromiso del borde palpebral y sin lesión evidente del músculo elevador del párpado puede ser tratada a nivel primario. Todas las otras he-ridas de párpado serán derivadas para manejo en el nivel secundario o terciario por el oftalmólogo antes de las 72 horas (Guía GES Trauma Ocular Severo), Figura 81.

Figura 81. Herida palpebral compleja que com-promete el borde palpebral y que requiere tra-tamiento por especialista dentro de las prime-ras 72 horas.

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V) ANISOCORIA O DIFERENCIA EN EL TAMAÑO DE LAS PUPILAS Las recomendaciones que siguen a continuación son para derivación de urgencia, es decir, para descartar enfermedades graves. Existen algunas situaciones clínicas expuestas que requerirán even-tualmente de derivación, pero no de urgencia. Resulta importante determinar la magnitud de la dife-rencia en el tamaño de las pupilas, menor o mayor a 1 mm, si la respuesta pupilar a la luz es normal o anormal y si existe o no ptosis, esto es, cuando el párpado superior cubre más de 2 mm el borde superior de la córnea.

RESPUESTA PUPILAR A LA LUZ ES NORMAL • Menor a 1 mm y sin ptosis → no derivar probablemente es fisiológica • Mayor a 1 mm y / o con ptosis → derivar, puede ser un Sd. De Horner y requiere estudio ya que

son múltiples las potenciales causas, algunas muy graves (cuando se asocia a dolor de cuello o cefalea como ocurre en la disección carotidea), Figura 82.

Figura 82. Síndrome de Claude Bernard Horner. Se aprecia la ptosis, miosis y enoftalmo carac-terísticos

RESPUESTA PUPILAR A LA LUZ ESTÁ ALTERADA (PUPILA MAS GRANDE NO CONTRAE O CONTRAE MENOS QUE LA OTRA)

• Asociada a ptosis y/o a déficit en la motilidad ocular → derivar, para descartar compresión del 3er nervio craneal

• No asociada a ptosis ni a déficit de la motilidad ocular → no derivar. Las causas más proba-bles son la Farmacológica (atropina, Escopolamina, otros) o la Pupila de Adie, y no son patolo-gías graves. La primera tendrá una prueba de Pilocarpina 1% alterada (no habrá contracción o será menor de lo esperado)

VI) DIPLOPÍA La diplopía es sinónimo de visión doble. La diplopía verdadera, y por tanto la que nos debe preocupar, es aquella que está presente cuando miramos con ambos ojos. Por tanto, lo primero es definir si es monocular o binocular, Figura 83.

MONOCULAR → derivar en forma diferida. Son de causa ocular. Puede deberse a trastornos cornea-les o cristalinianos (subluxación de cristalino). Si bien estas entidades requieren pronta evaluación por oftalmólogo, no tienen potencial riesgo vital.

BINOCULAR → Puede ser patología de nervios oculomotores, unión neuro-muscular o músculos extraoculares. Entre sus causas destacan (Tumores del Sistema Nervioso Central, Aneurismas, Hemo-rragia Intracraneana) → Requiere derivación de urgencia.

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Figura 83. Si la visión doble desaparece al ocluir un ojo, entonces no se trata de una di-plopía verdadera y por tanto la derivación a oftalmólogo podrá ser diferida.

Referencias

1. American Academy of Ophtalmology. (2016). Fundamentals and Principles of Ophthalmology, 20162017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.

2. American Academy of Ophtalmology. (2016). Retina and Vitreous, 2016-2017 Basic and Cli-nical Science Course. San Francisco, United States.

3. Alan T.Gesternblith.Michael P.Rabinowitz The Wills Eye Manual: Office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease 6th Edition.Philadelphia,United States.

4. American Academy of Ophtalmology. (2016). Clinical Optics, 2016-2017 Basic and Clinical Science Course. San Francisco, United States.

5. Bence, B. G., Peter Kaiser, Neil Friedman, & Roberto Pineda. (2014). The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 4th ed.).

6. Neil Norton. (2011). Netter’s Head and Neck Anatomy for Dentistry 2nd Edition. Reno, NV, Es-tados Unidos de América.

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GRUPO DE TRABAJO El Sr. Raul Valenzuela, División de Atención Primaria de Salud, estuvo a cargo de la coordinación del desarrollo de los capítulos.

Edición • Dr. Gonzalo Vargas Díaz , Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena

de Oftalmología • Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena

de Oftalmología

Co- Edición • Dra. Mélanie Paccot Burnens, MPH, MHM, Jefa Depto. Enfermedades no Transmisibles, División

de Prevención y Control de Enfermedades, Ministerio de Salud

Revisión bibliográfica

Dr. Ignacio Diaz Aljaro, Residente de Oftalmología, Hospital Clínico Universidad de Chile, Asesor Dep-to. Enfermedades no Transmisibles, Ministerio de Salud

Autores por capítulos Promoción y prevención en salud visual

• Dr. Ignacio Diaz Aljaro, Residente oftalmología, Hospital Clínico Universidad de Chile, Asesor Depto. Enfermedades no Transmisibles, Ministerio de Salud

• Dra. Mélanie Paccot Burnens, MPH, MHM, Jefa Depto. Enfermedades no Transmisibles, División de Prevención y Control de Enfermedades, Ministerio de Salud

• Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena de Oftalmología

Elementos conceptuales y teóricos de la estructura ocular • Dr. Cristian Cumsille Ubago, Oftalmólogo, Sociedad Chilena de Oftalmología

Técnicas de evaluación para establecer sospecha diagnóstica y tratamiento de salud visual • Dr. Dennis Cortés Novoa, Oftalmólogo, Universidad Católica de Chile, Sociedad Chilena de Of-

talmología • Dr. Gonzalo Vargas Díaz, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena

de Oftalmología • Dr. Javier Corvalán Rinsche, Oftalmólogo, Past President Sociedad Chilena de Oftalmología • Dr. Juan José Mura Castro, Oftalmólogo, Sociedad Chilena de Oftalmología • Dr. Luis Suazo Muñoz, Oftalmólogo, Universidad de Chile, Sociedad Chilena de Oftalmología • Dr. Mauricio López Muñiz, Oftalmólogo, Universidad de Chile, Presidente Sociedad Chilena de

Oftalmología • Dr. Neil Saldías Valenzuela, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chi-

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• Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena de Oftalmología

• Dra. Marcela Pérez Araya, Oftalmóloga, Sociedad Chilena de Oftalmología

Elementos de una correcta derivación diferida y de urgencia oftalmológica • Dr. Nicolás Seleme Herrero, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chi-

lena de Oftalmología • Dr. Rodrigo Vidal Sobarzo, Oftalmólogo, Hospital Clínico Universidad de Chile, Sociedad Chilena

de Oftalmología