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ESTRONGILOIDIASIS ESTRONGILOIDIASIS Constituyen junto con la ascariasis, tricocefalocis y las uncinarias; el grupo de nematodiasis intestinales, transmitidas por tierra en zonas tropicales. Es la menos frecuente entre las otras helmintiasis, tiene características que la diferencian de las otras, presenta problemas clínicos en pacientes inmunodeprimidos. Fue descubierto en 1876, en soldados que sufrían de diarrea, en la Conchinchina, llamada asi Diarrea de la Conchinchina, al paracito se le denomino como Anguillulla Stercoralis, en la actualidad del genero Strongyloides. Agente etiológico Parasito muy pequeño, vive en la mucosa del duodeno y yeyuno, el parasito macho no existe, la hembra es partenogenética, esta es filiforme, transparente, mide 2mm de largo por 50µm de diámetro, esófago cilíndrico ocupa el tercio anterior del cuerpo y desemboca en el orificio anal. El utero presenta huevos en su interior, y desemboca en la vulva, tercio posterior y medio del cuerpo, solamente en diarreas intensas se observa la presencia de huevos, por el arrastre, también se puede observar en la biopsia intestinal. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la forma larvaria llamada rhabditiforme y sale a la luz del intestino delgado y esta es eliminada con las materias fecales, y en tierra estas larvas se transforman en Filariformes. Página 1

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Constituyen junto con la ascariasis, tricocefalocis y las uncinarias; el grupo de nematodiasis intestinales, transmitidas por tierra en zonas tropicales.

Es la menos frecuente entre las otras helmintiasis, tiene características que la diferencian de las otras, presenta problemas clínicos en pacientes inmunodeprimidos.

Fue descubierto en 1876, en soldados que sufrían de diarrea, en la Conchinchina, llamada asi Diarrea de la Conchinchina, al paracito se le denomino como Anguillulla Stercoralis, en la actualidad del genero Strongyloides.

Agente etiológico

Parasito muy pequeño, vive en la mucosa del duodeno y yeyuno, el parasito macho no existe, la hembra es partenogenética, esta es filiforme, transparente, mide 2mm de largo por 50µm de diámetro, esófago cilíndrico ocupa el tercio anterior del cuerpo y desemboca en el orificio anal. El utero presenta huevos en su interior, y desemboca en la vulva, tercio posterior y medio del cuerpo, solamente en diarreas intensas se observa la presencia de huevos, por el arrastre, también se puede observar en la biopsia intestinal. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la forma larvaria llamada rhabditiforme y sale a la luz del intestino delgado y esta es eliminada con las materias fecales, y en tierra estas larvas se transforman en Filariformes.

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Larva rhabditiforme

Es móvil que miden aproximadamente 250µm de largo y 15µm de diámetro, extremo anterior romo, esófago con 3 partes: cuerpo, istmo con anillo nervioso y bulbo; intestino que termina en el ano; primordio genital grande en forma de medialuna.

Larva filariforme

Es muy móvil de 500 a 700 µm de largo y 25 µm de diámetro, puede tener o no membrana, sin cavidad bucal un estilete en la parte anterior; esófago largo; el extremo posterior presenta una muesca, constituye la principal diferencia.

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Adultos de vida libre

Algunas larvas rhabditiformes en tierra pueden convertir en gusano macho y hembra esta ultima mide aproximadamente 1mm de longitud , muestra una hilera de huevos dentro del útero la vulva esta en la mitad del cuerpo; macho en el extremo posterior curvo provisto de 2 espículas copulatrices.

Ciclo de Vida

Las larvas Rhabditiformes tienen 3 opciones de transformarse: una es en filariformes infectantes en tierra, gusanos de vida libre o formas infectantes en el intestino del huésped.

Ciclo directo

El periodo prepatente es de un mes, desde que la larva rhabditiforme cae al suelo se alimenta y muda dos veces antes de transformarse en filariforme, entra en contacto con la piel, penetra hasta llegar algún capilar y transportarse por la circulación hacia el lado derecho del corazón hasta los pulmones y rompen la pared de los alveolos ascienden por los bronquios, tráquea laringe y llegar a la faringe y luego ser deglutidos, en el intestino penetra la mucosa y se convierte en paracitos hembra adultos.

Ciclo indirecto

Incluye varias generaciones de strongyloides, que se originas de las larvas, para luego en la tierra convertirse en gusanos adultos no parásitos. Los machos y hembras copulan y dan origen a huevos, estas pueden dar gusanos de vida libre y así mantienen su existencia indefinida en la tierra.

Ciclo de autoinfección

Las larvas rhabditiformes se transforman en filariformes en la luz del intestino, penetran la mucosa del intestinal y entran en la circulacion y continuan con el ciclo directo.

Esto puede provocar :

a) Que exista una hiperinfeccion cuando las defensas están deprimidas en este caso hay la implantación de la hembra adulta en el intestino delgado, grueso y pulmones, hasta pueden invadir ganglios y viseras, puede ser mortal

b) Que la parasitosis persista indefinidamente sin reinfecciones externas

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En determinadas ocasiones las larvas permanecen un tiempo largo en los pulmones y llegar a su estado adulto para producir estrongiloidiasis pulmonar.

Patologia

Las etapas de invasión al organismo son:

Invacion de la piel.- sucede principalmente en los espacios interdigitales delos pies por larvas filariformes, las lesiones que producen consisten en inflamación con eritema y exudación, aveces sucede el síndrome de migración larvaria cutánea llamado : larva currens: y también erupción urticartiforme en varias zonas de la piel.

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Lesiones pulmonares.- la perforación de los alveolos para el paso de las larvasde la circulación a las cavidades aéreas produce pequeñas hemorragias, exudados e inflación local, en casos severos aparece bronconeumonía. Si los parasitos llegan al estado adulto en el pulmon dan lugar a inflamación local con características de bronquitis o bronconeumonía.

Localización intestinal.- las hembras parasitas penetran a la mucosa intestinal y producen inflación catarral. En parasitismo intenso con invacion de la submucosa y capas musculares originan granulomas einflamacion intestinal con ulceraciones. Las lesiones se presentan en el duodeno y yeyuno. En casos de hiperinfeccion las lesiones son extensas pueden confluir producir necrosis de la mucosa y dar origen a ulceraciones.

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Invacion de otras viceras.-cuando se presenta el ciclo de autoinfección las larvas pueden invadir ganglios linfáticos, pulmon , hígado, cerebro. Los parasitos adultos solo están en el intestino y en el pulmon. En las formas diseminadas puede haber invacion bacteriana que causa meniguitis, endocarditis, abcesos etc

Manifestaciones clinicas

Cuando existe sintomatología se consideran categorías relacionadas con el punto de invacion de los parasitos.

1. En pacientes inmunocompetentes

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a. Lesiones cutáneas: los primeros síntomas son dermatitis pruriginosa, la parte mas afectada son los pies. Al entrar la larva aparece un punto eritematoso o canal corto con prurito localizado que exuda liquido seroso. Por la migración subepidermica de las larvas se presentan canales serpiginosos que se presenta mas comúnmente en la región perianal, también hay lesiones urticartiformes pruriginosa de tipo alérgico.

b. Invacion pulmonar : produce neumonitis con tos, expectoración y elevada temperatura y en casos intensos broquitis.

c. Forma intestinal crónica: los síntomas son dolor epigrastrico con sensación de punzada o de ardor ,esta sintomatologia acompañada de eleveda eosinofilia es base suficiente para pensar en estrongiloidiasis en pacientes de zonas endémicas , también hay nauseas,vomitos , anorexia y diarrea acuosa y abundante.

2. En pacientes inmunodeficientes a. Síndrome de hiperinfeccion: cuando los parasitos llegan a adultos en el pulmon se

constituye la estrongiloidiasis pulmonar con síntomas de bronquitis o neumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración y esta asociado al ciclo de autoinfección. En la invacion masiva del intestino delgado y grueso hay interferencia con la mala absorcion de elementos nutritivos y por consiguiente enflaquecimiento e hipoproteinemia. Se conoce la presencia de hepatitis granulomatosa y comprometimiento de visceras como rinon, corazón, páncreas, tiroides. Paratiroides, próstata y cerebro.

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b. Causas predisponentes a la hiperinfeccion : las causas están relacionadas con la deficiente inmunidad mediada por células y por corticoesteroides y por agentes citotoxicos.

Los corticoesteroides tienen un componente para que las larvas rhabditiformes pasen a filariformes que son las invaden lo tejidos. Las enfermedades que causan inmudeficiencias son la lucemia, enfermedad de Hodgkin, linfomas y carcinomas.

La prevalencia de Estrongyloides es mayor en los portadores del virus HTLV-1, la IgE de estos pacientes es baja y cuando existe asociación del virus con el parasito la IgE es aun mas baja, tal disminución es para que los estrongyloides produzcan mas autoinfecciones en portadores de este virus.

c. Complicaciones : se deben a la invacion bacteriana secundaria, los principales sindromes de origen bacteriano son: meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis y peritonitis.

Inmunidad

Respuesta inflamatoria, especialmente con eosinofilos locales y aumento de la eosinofilia periférica con elevación de IgE

En pacientes inmunodeficientes tiene disminuidos los niveles de IgE y bajos recuentos de eosinofilos en sangre. Anticuerpos específicos IgG ayudan al diagnostico

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Diagnostico

1.- clínicamente: síntomas de duodenitis con dolor epigástrico asociado a elevada eosinofilia circulante

2.- exámenes coprológicos: estudio seriado de materiales fecales, se hacen 3 exámenes en días diferentes

3.- métodos de concentración: se recomienda el de formol éter de Ritchie

4.- cultivos: método sencillo; mezcla de la materia fecal con carbón molido estéril y arena, se mantiene húmedo a temperatura ambiente, permite obtener larvas filaliformes y gusanos adultos de vida libre pero es mas eficiente y recomendable el cultivo en agar

5.- separación de larvas: hay dos métodos

a) método de barman.- mezcla la muestra fecal con carbón estéril se pone en contacto con agua tibia en embudo (este es el más eficiente)

b) método de Harada Mori.- usa un papel filtro

6.- contenido duodenal: aspirado con sonda, pueden encontrarse larvas al examen microscópico

7.- biopsia: de mucosa intestinal que revela la presencia de larvas, huevos y parásitos adultos

8.- esputo: para pacientes con diseminación de la parasitosis e invasión pulmonar, es fresco o con lugol, gran o ziehl-neelsen

9.- métodos inmunológicos: el más útil es el de Elisa en suero

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Epidemiologia y prevención

La estronmgiloidiasis predomina en las zonas rurales de los países tropicales. Las características del parasito de reproducise dentro del intestino sin necesiad de reinfeccion externa permite que algunas personas que han adquirido la parasitosis en países tropicales y se traslade a otro país donde la parasitosis es infrecuente, puede conservar los parasitos durante muchos años.la capacidad de reproducción en la tierra con formación de gusanos de vida libre, que pueden mantener infectada una zona determinada por mucho tiempo o de manera permanente, constituye una de las características epidemiológicas de esta parasitosis.

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La prevalencia en las zonas tropicales varia mucho de acuerdo a als regiones y los estudioas realizados. Los alcoholicos tienen una predisposición mayor a la parasitosis debido a las deficiencias inmunológicas y ala mayor exposición por las deficientes condiciones higienicas. Si los estudios se hacebnn solo por copros parasitologicos directos, la prevalencia de esta parasitosis es baja, pero si se hacen examenses como métodos de concentración, cultivos o procedimientos de separación de larvas, aumentan los índices de prevalencia.

Los mecanismos para solucionar esta situación es son complejos, pero un mejoramiento general de las condiciones d ela vivienda, educación, nivel económico, etc., se podría tener una franca disminución de esta parasitosis.

Tratamiento

Todo caso d eestrongiloididasis debe ser tratado y su curación comprobada parasitologicamente debido a la posibilidad del ciclo de autoinfección y a las consecuencias de hiperinfeccion en lso pasientes inmunodeprimidos.

El tratamiento de preferencia es la ivermectina 200mg/kg en una soloa toma durante dos días

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Cambendazol 5 mg/kg/dia dosis única para el tratamiento de estrongiloidisis en animales

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