06 Farmacoterapeutica Doencas Cardio

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PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIAPortal Educação

CURSO DE

FARMACOTERAPÊUTICA DE

DOENÇAS CARDIOVASCULARES

Aluno:

EaD - Educação a Distância Portal Educação


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CURSO DE

FARMACOTERAPÊUTICA DEDOENÇAS CARDIOVASCULARES

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SUMÁRIO

1 FARMACOTERAPÊUTICA NA ANGINA

2 FARMACOTERAPÊUTICA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

3 FARMACOTERAPÊUTICA DAS DOENÇAS TROMBÓTICAS

4 FARMACOTERAPÊUTICA DAS DISLIPIDEMIAS

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS


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1 FARMACOTERAPÊUTICA NA ANGINA

A angina de peito caracteriza-se por intensa dor torácica que ocorre quando

o fluxo sanguíneo coronário é inadequado para fornecer o oxigênio necessário ao

coração. É a mais comum das condições associadas à isquemia tecidual. A causa

primária decorre do desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio do coração e o

oxigênio suprido pelos vasos coronários.

FIGURA 1 – ANGINA DE PEITO

FONTE: Goodman & Gilman, 2003.

A angina é classificada em:

ANGINA ESTÁVEL - episódios anginosos precipitados por exercício,

emoção ou estresse. Associada a estenose aterosclerótica fixa de uma artéria

coronariana. Quando o desequilíbrio ocorre durante exercício ou estresse emocional

a necessidade de oxigênio do miocárdio aumenta e o fluxo sanguíneo coronário não

aumenta de modo proporcional (angina de esforço);


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ANGINA INSTÁVEL ou ANGINA DE REPOUSO - ruptura da placa de

ateroma com consequente adesão e agregação plaquetária que promovem redução

do fluxo coronário. Caracteriza-se por episódios de dor em repouso e possibilidadede precipitar um infarto do miocárdio;

ANGINA VARIANTE ou DE PRIZMETAL - vasoespasmo coronariano focal

ou difuso que reduz episodicamente o fluxo coronariano, habitualmente está

associado a ateromas subjacentes. Pode ocorrer em repouso.

Os fármacos antianginosos atuam diminuindo a necessidade de oxigênio do

miocárdio por reduzir a frequência cardíaca, volume ventricular, pressão sanguínea

e contratilidade. Os principais fármacos utilizados na angina são os nitratos e nitritos,

os bloqueadores dos canais de cálcio e os bloqueadores beta-adrenérgicos. Esses

fármacos são eficazes na angina por serem capazes de reduzir a pré- e a pós-carga,

dilatar as arteríolas coronarianas e inibir a agregação plaquetária.

Os nitratos e nitritos, como a nitroglicerina, dinitrato de isossorbida, 5-mono-

nitrato de isossorbida e nitrato de amila atuam na célula endotelial, promovendo

aumento do nível intracelular de GMPc que reduz o influxo de cálcio intracelular

causando relaxamento da musculatura lisa. A biodisponibilidade destes agentes é

muito baixa, geralmente são administrados por via sublingual, evitando o efeito de

primeira passagem e favorecendo a rápida absorção. A duração do efeito é de 15-30

minutos. Outra via alternativa é a via transdérmica e oral prolongada.

Os efeitos adversos são hipotensão postural, tontura, taquicardia, cefaleia

pulsátil severa, efeito paradoxal da vasodilatação (taquicardia reflexa e aumento da

contratilidade). O íon nitrito reage com a hemoglobina (ferro ferroso) produzindo

metemoglobina (ferro férrico) que apresenta baixa afinidade pelo oxigênio. Os

nitratos podem causar um quadro de pseudocianose, hipóxia tecidual e morte.

É observado nos pacientes que utilizam nitratos ou nitritos tolerância que

pode ser justificada pela incapacidade do músculo liso vascular em converter o

nitrito ou nitrato em óxido nítrico ou pela ativação de mecanismos extrínsecos à

parede do vaso. A tolerância é frequente quando são utilizadas preparações de ação

prolongada ou infusões intravenosas contínuas por mais de algumas horas de modointerrupto. Uma interação medicamentosa bastante grave é a associação de nitratos


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ou nitritos com inibidores da fosfodiesterase, como o sildenafil, que pode propiciar

em uma hipotensão severa.

FIGURA 2 – QUADRO DE VIAS DE ADMINISTRAÇÃO, DOSES E DURAÇÃO DOS

EFEITOS DE NITRATOS

FONTE: Fuchs e cols., 2006.

2 FARMACOTERAPÊUTICA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

A insuficiência cardíaca caracteriza-se em uma falência do coração como

uma bomba, ocasionando incapacidade na manutenção do débito cardíacoadequado e mecanismos compensatórios, para manter a reserva cardíaca. As

principais causas dos distúrbios da função cardíaca são: valvulopatias, miocardite,

insuficiência coronariana, miocardiopatias, defeitos cardíacos congênitos;

hipertensão sistêmica, hipertensão pulmonar e excesso de líquidos endovenosos.

Os pacientes com insuficiência cardíaca apresentam como sinais clínicos

taquicardia, fadiga ao exercício, dispneia, retenção hídrica (edema periférico e/ou

pulmonar) e cardiomegalia.


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A terapia da insuficiência cardíaca compreende os seguintes fármacos:

diuréticos, inibidores da ECA, betabloqueadores, digitálicos, agentes inotrópicos

(inibidores de fosfodiesterase e dobutamina). De acordo com o grau da insuficiênciapode ser utilizada a associação desses fármacos.

FIGURA 3 – ESQUEMA TERAPÊUTICO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

FONTE: Page & Curtis, 1999.

Os digitálicos são glicosídeos cardíacos com um núcleo esteroide associado

a uma lactona insaturada e um resíduo glicosídico. São encontrados na natureza emespécies como Digitalis purpurea (digoxina), D. lanata (digoxina e digitoxina) e

Acokanthera ouabaia (oubaína). Os glicosídeos digitálicos, digoxina e digitoxina são

ativas por via oral, apesar de a digitoxina ser menos hidrofílica (ausência de hidroxila

no C12), a digoxina é a mais utilizada terapeuticamente.


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FIGURA 4 – ESTRUTURA QUÍMICA DOS DIGITÁLICOS E A ESPÉCIE DIGITALIS.

FONTE: Adaptado de http://toxicopoeia.com

O mecanismo de ação dos digitálicos consiste na inibição da bomba da Na/K

ATPase, resultando em aumento da concentração intracelular de cálcio e elevação

da intensidade da interação dos filamentos de actina e miosina do sarcômero

cardíaco. Em relação à farmacocinética, os digitálicos possuem boa absorção por

via oral, biodisponibilidade de aproximadamente 70%, pode ser inativada por

bactérias entéricas em alguns indivíduos, são amplamente distribuídos e não sofrem

metabolização extensa. A digitoxina é metabolizada no fígado e excretada no

intestino pela bile, os metabólitos, como a digoxina podem ser reabsorvidos no

intestino. Os pacientes com insuficiência renal apresentam baixa depuração dos


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As principais interações medicamentosas são relatadas com o tratamento de

digitálicos e os seguintes fármacos:

Diuréticos tiazídicos e de alça (aumento do risco de hipopotassemia); Espironolactona (aumento do tempo de meia-vida da digoxina);

Bloqueadores do Canal de Cálcio (aumento da concentração

plasmática de digoxina e verapamil);

Amiodarona (aumento da concentração plasmática da digoxina);

Quinidina (aumento da concentração plasmática de digoxina);

Antiácidos (reduz a absorção da digoxina);

Propranolol (induz bradicardia acentuada); Anfotericina (induz hipopotassemia);

Simpaticomiméticos (aumento da incidência de arritmias).

As bipiridinas amrinona e milrinona são agentes inibidores da

fosfodiesterase III presentes nos vasos e coração, que proporcionam aumento da

contratilidade cardíaca e do influxo de cálcio durante o potencial de ação, além do

efeito vasodilatador significativo. Esses fármacos são administrados por via oral ouparenteral, seu tempo de meia-vida de 2-3h (amrinona) e 30-60 minutos (milrinona)

e excretados na urina (10-40%). Os efeitos adversos são náusea, vômitos,

trombocitopenia e arritmias (menos frequentes que os digitálicos).

A dobutamina é outro fármaco que pode ser administrado na insuficiência

cardíaca, atua estimulando os receptores beta-adrenérgicos, sendo mais seletivo

para o subtipo beta-2-adrenérgico. Promove vasodilatação, aumento do volume de

sangue ejetado e do débito cardíaco e diminuição da resistência vascular periférica.

O tratamento com dobutamina deve ser em curto prazo, em consequência do risco

de tolerância. Os efeitos adversos da dobutamina são taquicardia, arritmia e

tolerância.


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3 FARMACOTERAPÊUTICA DAS DOENÇAS TROMBÓTICAS

As doenças trombóticas, como trombose venosa profunda, embolia

pulmonar, trombose arterial e trombose cerebral vascular são decorrentes do

processo de trombogênese e agregação plaquetária. A ativação das plaquetas (pelo

contato com o colágeno e outras estruturas da matriz extracelular – como acontece

nas lesões das paredes vasculares) é o primeiro e decisivo passo da hemostasia

primária. Mesmo quando não há lesão no vaso, as plaquetas podem ser ativadas

devido a uma lesão no endotélio. Quando a função do endotélio está comprometida

(hipertensão, níveis altos de LDL, diabetes e fumo) há um aumento na probabilidade

de adesão dos trombos no endotélio.

A etapa de adesão do trombo no endotélio é mediada por uma glicoproteína

(GP Ib/IX) na superfície das plaquetas e pelo fator de von Willebrandt (uma proteína)

na superfície das células endoteliais. Logo que as plaquetas são ativadas, alteram-

se na forma e passam a ter afinidade pelo fibrinogênio. Isso se deve a uma alteração

conformacional da GP IIb/IIIa na membrana da plaqueta. Segue-se a formação de

uma rede de plaquetas, por meio de pontes de fibrina. A vasoconstrição (estimulada

pela serotonina e tromboxano A2) favorece a fixação do trombo. Após adesão ao

endotélio as plaquetas estendem-se sobre a superfície endotelial lesada e mais

plaquetas vão se aderindo. O endotélio fornece ADP para ativação plaquetária e

essa pode ser liberada para outras plaquetas. O ADP liga-se na superfície

plaquetária por meio do receptor purinérgico P2Y.

Os agentes farmacológicos utilizados nas doenças trombóticas são os

antiplaquetários, anticoagulantes e fibrinolíticos. Os fármacos antiplaquetários atuam

modulando a atividade plaquetária e diferenciam entre si quanto ao mecanismo de

ação e estrutura química como descritos abaixo:

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO – dose terapêutica 75-100 mg/dia; inibe a ciclo

oxigenase plaquetária bloqueando a geração de tromboxano A2; inibe a reação deliberação dos grânulos das plaquetas e a agregação plaquetária. Utilizada


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quando associado ao AAS é tão eficaz quanto à ticlopidina e o ácido acetilsalicílico.

O tratamento pode propiciar como efeito adverso fibrilação atrial, insuficiência

cardíaca, hemorragia do trato gastrintestinal (associado ao ácido acetilsalicílico) erara trombocitopenia. Os efeitos adversos são menos frequentes que a ticlopidina.

ANTAGONISTAS DA GPIIb/IIIa - ligam-se ao receptor GPIIb/IIIa das

plaquetas impedindo a ligação do fibrinogênio e de outros ligantes e, dessa forma,

inibindo a agregação plaquetária.

ABCIXIMAB - fragmento Fab de um anticorpo monoclonal humanizado

dirigido contra o receptor GPIIb/IIIa, também se liga ao receptor de vibronectina nas

plaquetas, nas células endoteliais vasculares e nas células musculares lisas. Usado

com angioplastina percutânea para trombose coronariana. Administrado por via

parenteral possui longa duração de ação e apresenta alto custo. A adição de

abciximab à terapia antitrombótica reduz os eventos isquêmicos tanto em longo

prazo quanto em curto prazo em pacientes submetidos à angioplastia coronariana

de alto risco. Os efeitos adversos incluem sangramento, trombocitopenia,

hemorragia intracerebral.

EPIFIBATIDE - peptídeo sintético administrado por via parenteral utilizado

como adjuvante da intervenção coronária percutânea ou aterectomia para evitar

complicações isquêmicas. Possui curta duração de ação, os efeitos adversos

relatados são semelhantes ao abciximab.

TIROFIBAN - análogo da tirosina não peptídeo atuando como inibidor

específico e do receptor GPIIb/IIIb. Apresenta curta duração de ação, sendo

administrado por infusão intravenosa geralmente associada com heparina. Os

efeitos adversos são iguais ao abciximab, também se observar ainda que raramente

a ocorrência de dissecção da artéria coronariana.


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FIGURA 6 – MECANISMO DE AÇÃO DOS AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS

FONTE: López-Palop & Sáez, 2006.

Os agentes anticoagulantes são utilizados tanto para a prevenção quanto

para o tratamento de doenças trombóticas. Existem quatro classes de agentes

anticoagulantes:

HEPARINA - composto glicosaminoglicano com grupos SO3 e COO- e sítios

negativos na molécula que são responsáveis pela ligação com a antitrombina III

(ATIII) e pela complexação com a protamina. As heparinas se dividem em heparina

não fracionada ou de alto peso molecular e heparina fracionada ou de baixo peso

molecular. É utilizada na terapia da trombose, embolia pulmonar, isquemia cerebral,

pós-operatório, infarto e transplante de válvulas. Em casos graves de trombose a

hepariana é utilizada em altas doses diariamente.

HEPARINA NÃO FRACIONADA – combina-se com a antitrombina III e inibe

a hemostasia secundária por meio da inativação não seletiva da trombina (fator IIa),

do fator Xa, IXa e fator XIIa. Administrada três vezes ao dia por via subcutânea;


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HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR - combina-se com a

antitrombina III e inibe a hemostasia secundária por meio da inativação seletiva do

fator Xa. Administrada uma vez ao dia por via subcutânea. Exemplos: enoxaparina,dalteparina e cetoparina.

A heparina aumenta cerca de mais de mil vezes a velocidade de ligação da

ATIII no fator de coagulação ativo. O fator Xa para ser inibido basta o contato com o

complexo ATIII-heparina, diferente do fator IIa que precisa estar em contato com a

heparina. Nesse caso a heparina LWM é suficiente.

O principal efeito adverso da heparina é a hipersensibilidade caracterizada

por um quadro de asma, urticária, rinite, febre e colapso. Além disso, é observada

alopecia, hemorragia, lacrimejamento, tonteiras e vertigens e trombocitopenia. O

efeito trombocitopênico é um dos efeitos mais críticos durante a terapia com

heparina, resultando em sangramento grave e excessivo. Esse quadro é mais

frequente em pacientes fazendo uso de heparina não fracionada do que com a

heparina de baixo peso molecular. A reversão da trombocitopenia é realizada com a

administração de um antagonista específico, o sulfato de protamina. A protamina é

um peptídeo altamente básico que se combina com a heparina como um par iônico,

formando um complexo estável desprovido de ação anticoagulante.

VARFARINA – anticoagulante oral administrado na forma de sal dissódico e

consiste numa mistura racêmica composta de quantidades iguais de dois

enantiômeros (a forma levógira S é quatro vezes mais ativa que a forma dextrógira

R). Seu efeito anticoagulante decorre da inibição da epóxido redutase hepática que

catalisa a regeneração da vitamina k reduzida resultando na redução da síntese de

fatores de coagulação II, VII, IX e X (vitamina k-dependente) e proteína C e S,

fatores da coagulação. O efeito anticoagulante inicia-se após 8 a 12 horas após

administração.


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FIGURA 07 – MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS

FONTE: Golan e cols., 2009.

A varfarina é aplicada na profilaxia e no tratamento da embolia pulmonar,

trombose venosa profunda e embolia sistêmica. O tratamento deve ser iniciado compequenas doses diárias de 5-10 mg de varfarina. É necessária uma monitorização

do tempo de protrombina expresso como relação normalizada internacional (INR).

Durante a terapia com varfarina devem-se considerar possíveis interações

medicamentosas quando da coadministração com outros fármacos que se ligam

extensivamente à albumina plasmática e com fármacos que induzem ou inibem as

enzimas microssomais interferindo no metabolismo. O efeito anticoagulante da

varfarina pode ser diminuído pela administração de vitamina K ou pela ingestão dealguns alimentos verdes, como salsa, couve, alface, devendo o paciente ser


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orientado. Uma das contraindicações absolutas da terapia com varfarina são a

gestação devido ao risco de distúrbios hemorrágicos e/ou defeitos congênitos com o

feto e pacientes com tendência hemorrágica ou discrasia.Os efeitos anticoagulantes e o sangramento em excesso decorrente do uso

da varfarina podem ser revertidos pela interrupção do fármaco e pela administração

de grandes doses de vitamina K1 e plasma fresco congelado e concentrado.

FONDAPARINUX – é um pentassacarídeo composto dos cinco carboidratos

essenciais necessários para a ligação da ATIII; trata-se de um inibidor indireto

específico do fator Xa. Utilizado na profilaxia e no tratamento da trombose venosa

profunda e da embolia pulmonar. Os efeitos adversos são hemorragia,

trombocitopenia (de incidência menor que o uso da heparina), anormalidades da

prova hepática e reações anafiláticas;

LEPIRUDINA/ DESIRUDINA/ BIVALIRUDINA – são polipeptídeos

recombinados baseados na proteína hirudina da sanguessuga medicinal ligam-se ao

sítio ativo da trombina atuando como um inibidor direto. São utilizados na

trombocitopenia induzida pela heparina (lepirudina), profilaxia contra a trombose

venosa profunda (desirudina) e anticoagulação em pacientes submetidos à

angiografia e angioplastia coronariana. Os efeitos adversos relacionados ao uso

desses análogos da hirudina consistem em insuficiência cardíaca, hemorragia

gastrintestinal, sangramento, hipertensão ou hipotensão, paralisia de nervos

periféricos e faciais e insuficiência renal. São contraindicados em pacientes com

sangramento ativo significativo, com hipertensão grave, no comprometimento renal e

na gravidez.

Os agentes fibrinolíticos atuam na lise rápida dos trombos por meio da

catálise da serina protease, a plasmina, a partir de seu zimogênio precursor, o

plasminogênio. A plasmina digere a rede de fibrina e fatores de coagulação

inespecificamente, eliminado os trombos. Consequentemente, o efeito adverso

comum a todos os agentes fibrinolíticos é a hemorragia.


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FIGURA 8 – MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIFIBRINOLÍTICOS

FONTE: Katzung, 2003.

ÁCIDO AMINOCAPROICO - análogo da lisina que se liga ao plasminogênio

e à plasmina, inibindo-os, atuando como potente inibidor da fibrinólise revertendo os

estados de fibrinólise excessiva. Os efeitos adversos consistem em miopatia

induzida por fármacos, necrose muscular, bradiarritmia e hipotensão;

ESTREPTOQUINASE - proteína produzida por estreptococos beta-

hemolíticos que formam um complexo não covalente e estável com o plasminogênio

numa proporção 1:1. Após a ligação há uma alteração conformacional no

plasminogênio que passa a expor o local ativo, formando plasmina livre no plasma.

A administração é na forma de infusão intravenosa numa dose de ataque de

250.000 U, seguida de 100.000 U/h, durante 24-72 horas. Os pacientes com

anticorpos antiestreptocócicos podem desenvolver um quadro de febre, reaçõesalérgicas e resistência ao tratamento. Os efeitos adversos incluem hemorragia,


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alergia, anafilaxia e febre. A estreptoquinase pode desencadear uma resposta

antigênica nos seres humanos, fazendo com que seu uso anterior se torne uma

contraindicação;

UROQUINASE - enzima serina protease isolada de cultura de células renais

humanas, que converte diretamente o plasminogênio em plasmina ativa. A dose de

ataque de 300.000 U são administradas durante 10 minutos e a dose de

manutenção de 300.000 U/h é administrada durante 12 horas.

O fator ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) é uma serina protease

liberada pelas células endoteliais capaz de se ligar à fibrina por meio de locais de

lisina na extremidade aminoterminal e ativar o plasminogênio. Esse ativador possui

maior especificidade por plasminogênio ligado à fibrina, o que limita a fibrinólise. O t-

PA humano pode ser produzido por tecnologia de DNA recombinante. Possibilitando

na clínica a utilização dos fármacos:

ALTEPLASE - um t-PA humano não modificado de alto custo; inicialmente

administrada na forma de infusão intravenosa de 60 mg e, a seguir, de 40 mg numa

taxa de 20 mg/h;

RETEPLASE - um t-PA humano com remoção de algumas sequências de

aminoácidos; administrada em duas injeções intravenosas de 10 U cada, na forma

de bolus a intervalo de 30 minutos.

4 FARMACOTERAPÊUTICA DAS DISLIPIDEMIAS

As hiperlipidemias ou hiperlipoproteinemias são distúrbios metabólicos que

resultam no aumento da concentração plasmática de espécies de glicoproteínas.

Resultando em sequelas graves como pancreatite aguda, aterosclerose e

complicações cardiovasculares (doença cardíaca coronariana, acidente vascular

encefálico, aneurisma, gangrena, infarto e doença vascular periférica).


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Os lipídios e o colesterol são transportados no sangue na forma de

complexos macromoleculares de lipídios associados a proteínas (lipoproteínas).

Este complexo consiste num núcleo central de lipídio hidrofóbico (triglicerídeos ouésteres de colesterol) envolto por um revestimento mais hidrofílico de compostos

polares (fosfolipídios, colesterol livre e apoliproteínas associadas). As lipoproteínas

podem ser classificadas em: HDL, LDL, VLDL e quilomícrons.

FIGURA 9 - METABOLISMO DO COLESTEROL

FONTE: Katzung, 2003.

O transporte do colesterol segue a via exógena e endógena.

Via Exógena do Colesterol

• O colesterol e os TGS absorvidos pelo TGI são transportados na linfa

e, a seguir, no plasma sob a forma de quilomícrons até os capilares no músculo e


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FIGURA 11 – MECANISMO DE AÇÃO DAS ESTATINAS

FONTE: Golan e cols., 2009.

As estatinas são bem absorvidas por via oral e sofrem extenso efeito de

primeira passagem. A sinvastatina é um profármaco de lactona inativa que depende

de metabolização hepática para transformação na sua forma ativa. Recomenda-se

que a administração das estatinas seja à noite, devido à biossíntese de colesterol


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ocorrer ao dia. Os efeitos adversos das estatinas consistem em lesão hepática, dor

muscular, miopatias, miosite que pode evoluir para rabdomiólise, insuficiência renal

aguda, flatulência, diarreia e hipersensibilidade (exantemas). A associação de umfármaco do tipo estatina e niacina ou genfibril aumenta o risco a rabdomiólise.

As doses dos principais fármacos utilizados na clínica para tratamento das

dislipidemias estão representadas no quadro abaixo:


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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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