血小板功能检测 To be or not to be?

血小板功能检测To be or not to be?

首都医科大学附属北京安贞医院刘宇扬

抗血小板药物发展与反应多样性观念的演变

2000 20101990

发现对阿司匹林应答存在个体间差异，称为“应答者”与

“无应答者”

阿司匹林，1980s 获批用于 ACS 的一、

二级预防

氯吡格雷，自 1998 年始在全球上市， ACS 进入双联抗血小板治疗时代

新药研发踊跃，被寄予减少或避免“抵抗”的期望，至 2007 、 2009 年普拉格雷、替格瑞洛相继出台

随着抗血小板治疗的推广，开始探究出现不同治疗反应的相关原因及对临床结局的影响，出现“药物抵抗”等概念

CYP 酶基因多态性等问题引起热议，并明确了血小板反应多样性(VPR) 的定义

关于 VPR 及血小板功能检测的最新认识

导致 VPR 的原因 ?

血小板功能检测结果与临床结局？

血小板功能检测的方法是否可靠？

新药与 VPR ？

血小板反应多样性可能受多种因素影响

Angiolillo DJ, Fernandez-Ortiz A, Bernardo E, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49(14):1505-16.Bhatt DL. J Am Coll Cardiol. 2004;43(6):1127-9.

细胞因素•血小板更新加速•CYP3A 代谢活性降低•ADP 暴露增加•P2Y12 /P2Y1 旁路上调 •COX-1 抑制不充分•COX-2 mRNA 过度表达•……

遗传因素•CYP 基因多态性•GPIa 基因多态性•P2Y12 基因多态性•GPIIIa 基因多态性•COX-1 基因多态性•……

血小板反应多样性

临床因素•依从性差•剂量不足•药物吸收不佳 •药物相互作用

• ACS• 糖尿病 / 胰岛素抵

抗• 高 BMI 指数• ……

Hochholzer et al, J Am Coll Cardiol 2010;55:2427–34

VPR 机制探讨：已知因素只起部分作用，更多其它因素值得关注已知的遗传和非遗传因素仅解释了 VPR 机制中的一小部分 (11.5%) ；CYP2C19 基因多态性的影响在氯吡格雷反应多样性变化中只占 5.2% ，对于治疗后高残留血小板聚集的检测敏感性仅 45.1% ，特异性 75%

Hochholzer W, Trenk D, Fromm MF, et al. J Am Coll Cardiol. 2010;55(22):2427-34.

根据多元线性回归模型，分析氯吡格雷反应多样性的影响因素

基于以上因素，不同个体间治疗前即存在VPR

Michelson AD, Linden MD, Furman MI, et al. J Thromb Haemost. 2007;5(1):75-81.

Pearson 相关系数：r=0.8703, P<0.0001

接受氯吡格雷治疗患者 ( 有或无 CAD, n=613)治疗前即存在血小板反应多样性，且多样性不会因氯吡格雷治疗而增加 ( 不论治疗时间、冠心病类型及氯吡格雷剂量 )

未用任何抗血小板药物的健康人 (n=25) ：治疗前即存在血小板反应多样性，并与治疗后残留血小板反应显著相关 (4 种不同检测方法r=0.7948-0.8703 ， P 均 <0.05)

• 研究旨在验证治疗前血小板反应多样性的存在及对氯吡格雷治疗后反应的影响。共计纳入健康志愿者 25 例，有或无冠心病 (CAD, 根据冠脉造影判断 ) 的患者 613 例，通过 4 种独立的全血流式细胞分析方法评估血小板反应 (20μm ADP) 。





新药与 VPR ？

• VPR 的机制目前尚不能完全阐明，可能受临床环境、遗传及细胞等多种因素综合影响

• 研究证实治疗前 VPR 的存在，且与治疗后残留血小板反应显著相关

GRAVTIAS 研究设计

Price MJ, et al. JAMA.2011;305(11):1097-1105.

Standard-dose Clopidogrelplacebo loading dose

clopidogrel 75mg +placebo/day

Standard-dose Clopidogrel placebo loading dose, then

clopidogrel 75mg +placebo/day

High-dose Clopidogrelclopidogrel 600-mg, thenclopidogrel 150-mg/day

Elective or Urgent PCI with DES

VerifyNow P2Y12 Assay 12-24 hours post-PCI

PRU ≥ 230?

High on-treatment reactivity(OTR)

Clinical Follow-up And Platelet Function Assessment at 30 days, 6MPrimary Endpoint: 6 month CV Death, Non-Fatal MI, ST

Yes No

N = 1109 N = 586

Normal on-treatment reactivity

A B C

Random Selection

N = 1105

Safety Endpoint: GUSTO Moderate or Severe Bleeding

Cost-Effectiveness Analysis

RR

N = 5429

GRAVITAS 研究：主要疗效及安全性终点

对于高残留血小板反应者：高剂量 vs. 标准剂量氯吡格雷的疗效无显著差异高剂量氯吡格雷不增加 GUSTO 严重或中度出血风险


6 个月心血管死亡 / 非致命性 MI/ 支架内血栓 GUSTO 严重或中度出血

GRAVITAS 研究：药效学分析30 天和 6 个月持续高残留血小板反应比例：高剂量组显著低于标准剂量氯吡格雷组 (P<0.001)


对于高残存血小板反应的患者，通过血小板功能检测结果增加氯吡格雷剂量的治疗方案并不能降低主要疗效终点

GRAVITAS 研究

不支持 PCI术后通过血小板功能检测调整治疗的策略– 入选患者中 60％以上为低危 ( 稳定性 CAD)

– 采用单一的血小板功能检测方法 ,，有一定的局限性

– 结果的可能原因在于低临床效度：低样本量且事件率低于预先的期望值

GRAVITAS does not support a treatment strategy of high-dose clopidogrel in patients with high residual reactivity identified by a single platelet function test after PCI.

GRAVITAS does not support a treatment strategy of high-dose clopidogrel in patients with high residual reactivity identified by a single platelet function test after PCI.

TRIGGER-PCI 研究

计划纳入 2150 例稳

定性 CAD 、择期

PCI患者

普拉格雷组的 PRU 显著低于氯吡格雷组

ITT - population

0

100

200

300

400

PrasugrelClopidogrel

At random. Day 90(IQR 88-94)

Day 176(IQR 171-182)

208

Prasugrel n=210 187 139Clopidogrel n=206 189 144

p=0.644 p<0.001 p<0.001V

erify

Now

P2Y

12P

RU 氯吡格雷

普拉格雷

随机

氯吡格雷普拉格雷

ITT 意向人群

Trenk D, et al. JACC.2012;59:2159-64.

由于预计事件率低于预先的期望值（甚至会低于 GRAVITAS 研究的 2.3%），试验已经提前终止

TRIGGER-PCITRIGGER-PCI 研究提示：研究提示：

从氯吡格雷转换成普拉格雷：• 可以更有效抑制血小板聚集•由于稳定性冠心病患者在接受 PCI 置入药物涂层支架之后的不良缺血事件发生率较低，无法验证药物转换策略的临床效用• 血小板检测结果对临床治疗方案的指导意义有限

Trenk D, et al. JACC.2012;59:2159-64.

TRILOGY ACS 研究设计

Chin CT, et al. Am Heart J. 2010;160(1):16-22.e1.Gurbel PA, et al. JAMA. 2012;308(17):1785-94.

* 强烈推荐所有患者接受低剂量阿司匹林 ( ＜ 100mg) ，及指南推荐其他二级预防药物# 对于体重＜ 60kg 或年龄≥ 75岁的患者，给予 5mg MD 普拉格雷

非血运重建治疗的 UA/NSTEMI患者

事件发生 10 天内随机分组分层因素：年龄、国家、既往氯吡格雷治疗

[N=9326, 年龄<75 岁 ( 为主要分析的队列 n=7243), ≥75岁者 (n=2083)

≤72 小时内随机分组( 既往未接受过氯吡格雷——占总数的 4%)

72 小时～ 10 天内随机分组(≤72 小时内在医院中开始氯吡格雷治疗

或≥ 5 天稳定使用氯吡格雷——占总数的 96%)

氯吡格雷 *300mg LD

+ 75mg MD

氯吡格雷 *

75mg MD

普拉格雷 *30mg LD

+ 5 # 或 10mg MD

普拉格雷 *

5 # 或 10mg MD

• 疗程： 6 个月～ 30 个月

• 主要疗效终点： CV死亡、非致死性 MI 或非致死性卒中 ( 年龄<75岁队列 )

1:1 1:1

其中 27.5%参与血小板功能亚组研究：通过 VerifyNow P2Y12 检测普拉格雷(n=1286) 与氯吡格雷 (n=1278) 组的基线、随机化后 2h 及 1,3,6,12,18,24,30月的血小板功能。

TRILOGY ACS 亚组研究：

Gurbel PA, Erlinge D, Ohman EM, et al. JAMA. 2012;308(17):1785-94.

血小板功能检测结果与临床终点

普拉格雷 *10 或 5mg/

天(n=1286)

氯吡格雷75mg/ 天(n=1278)

P 值

30 天中位 PRU 值 #

年龄 <75 岁及体重≥ 60kg年龄 <75 岁及体重 <60kg年龄≥ 75 岁

64139164

200209222

<0.001<0.001<0.001

30 个月 CV 死亡、 MI 或卒中 17.2% 18.9% 0.29

* 年龄 <75 岁及体重≥ 60kg 者，给予普拉格雷 10mgMD ；年龄 <75 岁及体重 <60kg 或年龄≥ 75 岁者，给予普拉格雷 5mgMD 。

# 组间差异在后续检测时间点仍持续存在PRU=P2Y12 反应单位， PRU 值越大提示血小板抑制作用越差。

未发现血小板功能检测结果与临床终点的发生存在相关性

ARCTIC 研究设计随机、开放标签临床研究2009.1-2010.1自法国 38 个中心纳入拟行支架植入术的患者 2440 例 *

Collet JP, Cuisset T, Rangé G, et al. N Engl J Med. 2012;367(22):2100-9.

常规治疗组常规治疗组 (n=1227)(n=1227)

未行血小板功能检测未行血小板功能检测

RdRd

支架植入后随访一年支架植入后随访一年

行冠脉造影，口服抗血小板药物的选择取决于医生行冠脉造影，口服抗血小板药物的选择取决于医生推荐支架植入前至少 6h 给予 P2Y12 抑制剂 ( 氯吡格雷或普拉格雷 )负荷

剂量

行行 PCIPCI 支架植入术支架植入术

2.2. 术后术后 14-3014-30 天天再次检测血小再次检测血小板活性，板活性，并调整药物或剂量并调整药物或剂量

调控治疗组调控治疗组 (n=1213)(n=1213)1.1.术前术前检测检测 ASAASA 和和 P2Y12P2Y12 抑制抑制剂治疗后的血小板活性，并剂治疗后的血小板活性，并调整调整药物或剂量药物或剂量

VerifyNow 检测

•主要复合终点：全因死亡、主要复合终点：全因死亡、 MIMI 、卒中或、卒中或 TIATIA 、、 STST 或紧急血运重或紧急血运重建建

* 排除标准： STEMI行直接 PCI ，拟使用 GPⅡb /Ⅲa 抑制剂，长期抗凝治疗或存在出血倾向者

ARCTIC 研究：定义及治疗调整策略

高血小板活性定义：– ASA 治疗后 ARU≥550– P2Y12 抑制剂治疗后 PRU≥235 ， INH≤15%

低血小板活性定义： INH≥90%

调控治疗组用药策略：


术前——高血小板活性

ASA •静脉应用 ASA

氯吡格雷

•给予 GPⅡb /Ⅲa 抑制剂•术前加用≥ 600mg LD 氯吡格

雷，并 150mg MD ；或术前60mg LD 普拉格雷，并 10mg MD

术后 14-30 天——高血小板活性

氯吡格雷 •换成 10mg MD 普拉格雷；或150mg MD 氯吡格雷术后 14-30 天——低血小板活性

150mg MD 氯吡格雷或 10mg MD 普拉格雷

•换成 75mg MD 氯吡格雷

ARU=阿司匹林反应单位， PRU=P2Y12 反应单位， INH= 抑制百分比， LD=负荷剂量， MD=维持剂量

ARCTIC 研究：支架置入前后通过血小板功能检测调整治疗的策略并未改善患者临床结局

1 年全因死亡、 MI 、卒中或 TIA 、 ST 或紧急血运重建：


事件风险

随访时间 ( 天 )

常规治疗组调控治疗组

HR=1.13(0.98-1.29), P=0.10

34.6%

31.1%

(n=1227)

(n=1213)

ARCTIC 研究提示：

•根据血小板功能检测结果指导冠脉支架置入患者的抗血小板治疗，并不获优于传统的不检测血小板功能的治疗方案

Price MJ, Berger PB, Angiolillo DJ, et al. Am Heart J 2009





新药与 VPR ？



• 新近多项临床研究显示，• 血小板功能检测结果与临床结局无明确相关性，通过检测结果调整治疗的策略未获得显著优势

血小板功能检测方法的发展与应用是进一步探索血小板反应多样性（ VPR）问题的重要基础

基于血小板的激活的各个过程，目前已发展出诸多血小板功能检测方法

检测血小板某个功能变化在方法学上选择众多（检测方法、诱聚物种类和浓度等），但也提示血小板功能的复杂性以及目前检测方法的局限性

粘附 (BT 时间， PFA-100)

活化 (VASP)

释放（微颗粒、 P 选择素 )

聚集（ LTA, Plateletworks, 阻抗法 , IMPACT, TEG, VerifyNow）

VPR= 血小板反应多样性

血小板检测方法分类 : 按检测方式

血小板检测方法分类 : 按检测地点

各检测方法间抗血小板药物低反应诊断标准不统一

Erlinge D, et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1968–77.

低反应率(%)

检测方法及低反应定义

(LTA 检测 )

(LTA 检测 )

(LTA 检测 )

(VASP 检测 )

MPA= 最大血小板聚集率， △MPA= 最大血小板聚集率变化值， PRA= 残留血小板聚集率， PRI= 血小板反应指数

21.2%27.8%

POPular 研究评估不同检测方法：

Breet NJ, van Werkum JW, Bouman HJ, et al. JAMA.2010;303:754-62.

HPR=high on-treatment platelet reactivity( 治疗中血小板高活性 ) ， NPR= 非HPRAUC=ROC曲线下面积（ AUC 越接近于 1 说明诊断效果越好， 0.5-0.7 时有较低准确性）

分析不同检测方法对 VOR 及 1 年复合缺血终点的评估价值：• 仅 LTA 、 VerifyNow 和 Plateletworks 检测结果与临床结局显著相关• 但总体预测价值不高，各方法的 AUC介于 0.50-0.63 ，敏感和特异性均

<65%

检测时间不同，血小板的反应存在显著差异

Gurbel PA et al. Circulation. 2003;107:2908-2913.

△ 聚集率 ( ％ ) = 基线聚集率 (%) – 治疗后聚集率 (%) ，聚集率≤ 10％定义为”抵抗“

氯吡格雷反应多样性图谱2 小时

“抵抗” “抵抗率” = 63%24

12

0

患者

(%)

聚集率 ( ％ )

-30(-30, -20]

(-20, -10](-10, 0]

(0, 10](10, 20]

(20, 30](30, 40]

(40, 50](50, 60]

> 60

24 小时20

10

0

“抵抗率” = 31%“抵抗”

聚集率 ( ％ )

-30(-30, -20]

(-20, -10](-10, 0]

(0, 10](10, 20]

(20, 30](30, 40]

(40, 50](50, 60]

> 60

患者

(%)

5 天22

11

0 -10

(-10, 0](0, 10]

(10, 20](20, 30]

(30, 40](40, 50]

(50, 60]> 60

“抵抗” “抵抗率” = 31%

聚集率 ( ％ )

患者

(%)

30 天

0

14

28

-30(-30, -20]

(-20, -10](-10, 0]

(0, 10](10, 20]

(20, 30](30, 40]

(40, 50](50, 60]

> 60

“抵抗率” = 15%

“抵抗”

聚集率 ( ％ )

患者

(%)

用于抗血小板药物监测方法评价血小板粘附试验 : 不易标准化 , 此项目已被大多数实验室已淘汰 !

血小板聚集试验 :

1 ）血小板集聚仪法：最适常规用 . 如方法标准化结果与临床相关性良好 , 但标准化要进一步探讨 .

2 ） VerifyNow仪法：可床边操作、易标准化，更适合 ADP诱导剂可用于 IIb/IIIa 拮抗剂治疗监测，但试验成本昂贵3 ）流式细胞术聚集法：需要熟练流式细胞仪操作，对血小板膜蛋白检测有意义血小板粘附集聚试验 : PF-100 血小板粘附集聚仪，操作简单规范不能进行 AA诱导剂检测，试验成本昂贵血栓弹力图：对分析血小板功能有一定意义，试验成本昂贵，不易标准化

当前血小板功能检测状况

检测方法呈多样化

研究间诱导剂浓度的不同

研究间检测时间点的不同

无明确、公认的临界值定义

关于血小板功能检测方法学发展的思考

目前检测方法虽呈多样化但尚无“金标准”

检测条件尚未标准化可能影响临床应用价值

对于抗血小板药物低反应的诊断，尚无明确、公认的临界值定义

未来的发展未来的发展方向？方向？

血小板功能检测方法及阈值的专家推荐

European Heart Journal Advance Access published September 25, 2013

基于现有的证据，推荐的用于监测 P2Y12 受体抑制剂抗血小板效应的分析手段为 VerifyNow P2Y12 分析仪、 ADP 多功能仪和 VASP仪

尽管判定血栓事件高风险的理想界值取决于临床实际情况以及存在争议，但现有证据支持 VerifyNow 的界值为 208PRU ，多功能仪的界值为 46U ，

VASP仪的界值为 50% 。 LTA是没有标准分析仪时的唯一推荐。不推荐阿司匹林治疗反应的检测





新药与 VPR ？



• 新近多项临床研究显示，• 血小板功能检测结果与临床结局无明确相关性，通过检测结果调整治疗的策略并无显著优势

目前检测方法虽呈多样化，但尚无“金标准”，且无低反应性的明确、公认的临界值定义，有待更大规模的临床研究来明确

抗血小板治疗方案的选择

增加氯吡格雷剂量？换药？

血小板功能检测结果

改善临床预后

药代角度：新型 P2Y12 抑制剂或可减少或避免VPR

Schömig A. N Engl J Med. 2009;361(11):1108-11.

以往药效学研究：基于健康人或稳定性 CAD 患者

健康人(n=68)

稳定性 CAD(n=110)

稳定性 CAD(n=123)

稳定性 CAD(n=98)

新型 P2Y12 抑制剂可更快速、强效且持久地抑制血小板聚集，发生血小板低反应比例低

Gurbel PA, Bliden KP, Butler K, et al. Circulation. 2009;120(25):2577-85.Gurbel PA, Bliden KP, Butler K, et al. Circulation 2010;121:1188-99.

Brandt JT, Payne CD, Wiviott SD, et al. Am Heart J. 2007;153(1):66.e9-16.Wallentin L, Varenhorst C, James S, et al. Eur Heart J. 2008;29(1):21-30.

最新临床研究：对 STEMI 患者，替格瑞洛、普拉格雷治疗后均存在 VPR

为一项前瞻性、单中心、单盲研究， 55 例 STEMI患者行直接 PCI 治疗，随机分为普拉格雷组 (60mg/10mg) 和替格瑞洛组 (180mg/90mgbid) ，随访5 天，分别在随机时及随机后 1,2,6,24h以及 5d 时检查血小板活性。

Alexopoulos D, Xanthopoulou I, Gkizas V, et al. Circ Cardiovasc Interv. 2012;5(6):797-804.

208PRU( 事后分析的临界

值 )

230PRU( 研究设计中的临界

值 )

采用 VerifyNow 分析法检测

接受治疗后 2h( 临界值 208PRU):

替格瑞洛组 46.2%出现血小板低反应普拉格雷组 34.6%出现血小板低反应

替格瑞洛与普拉格雷在ACS患者中存在

起效延迟及个体间差异

PRU=P2Y12 反应单位

RAPID 研究：替格瑞洛或普拉格雷 LD 后 2 小时仅半数STEMI患者达有效血小板抑制，大多数患者需至少 4 小

时普拉格雷与替格瑞洛 LD 后 2小时：

残留血小板反应无显著差异高残留血小板反应 (PRU值≥ 240) 的发生率为替格瑞洛 60% vs. 普拉格雷 44%

Parodi G, Valenti R, Bellandi B, et al. J Am Coll Cardiol. 2013;61(15):1601-6.

44%

60%

p=0.258

患者达到 PRU 值 <240 的平均时间，替格瑞洛 5±4h vs. 普拉格雷3±2h • 研究纳入症状发作 12 小时内的 STEMI患者，行 PPCI 前 ( 急诊室或导管室 ) 随机给予普拉格雷 (n=25) 或替格瑞洛 (n=25)负荷

剂量 (LD) ，在基线及 LD 后 2 、 4 、 8 、 12h 时通过 VerifyNow 方法评估残留血小板反应，高残留血小板反应 (HRPR) 定义为血小板反应单位 (PRU)≥240。

药代 / 药效学与最新临床研究的不一致，

源自临床实际中 ACS 患者特有的病理状态

van Velzen JE, de Graaf FR, Jukema JW, et al. Am J Cardiol. 2011;108(5):658-64.Ranjith MP, Divya R, Mehta VK, et al. J Clin Pathol. 2009;62(9):830-3. Parodi G, Valenti R, Bellandi B, et al. J Am Coll Cardiol. 2013;61(15):1601-6.

药代 / 药效学分析

最新 2 项临床研究

ACS健康志愿者或稳定性 CAD

血小板体积与数量差异：• 平均血小板体积↑ （潜在促血栓形成活性高）• 血小板数量↓（可能为血栓形成前状态）

病变斑块形态与组成复杂：• 斑块数量 / 人↑• 非钙化斑块↑• 斑块面积↑

• 坏死核心区域面积↑• 薄纤维帽粥样斑块数量↑（斑块负荷及易损性高）

药物吸收减少或作用延迟：• 血流动力学紊乱• 全身血管收缩• 肾上腺素激活• 呕吐风险 ↑

• 年龄↑• 体重↑• 肝肾等合并症↑• 多种药物联合使用





新药与 VPR ？



• 新近多项临床研究显示，• 血小板功能检测结果与临床结局无明确相关性，通过检测结果调整治疗的策略并无显著优势

目前检测方法虽呈多样化，但尚无“金标准”，且无低反应性的明确、公认的临界值定义，有待更大规模的临床研究来明确

• 与以往基于健康人或稳定 CAD 的药代 / 药效学结果不同，对 STEMI 患者，新型 P2Y12 抗血小板药物同样存在的起效延迟及个体间差异

2011 ACC/AHA UA/NSTEMI 指南关于血小板功能和基因型检测的更新推荐

Ⅰ Ⅱa Ⅱb Ⅲ对于使用噻吩吡啶类治疗的 UA/NSTEMI（或 ACS和 PCI 后）患者，当血小板功能测定结果可能影响治疗方案时，可考虑进行该检测对于使用氯吡格雷的 UA/NSTEMI（或 ACS 和PCI 后）患者，当基因多态性可能造成 CYP2C19功能缺失从而影响治疗方案时，可考虑进行基因型检测

B

C

给予Ⅱ b类推荐表明，现有的试验证据不足以充分推荐临床常规进行血小板功能检测或基因型检测

需待更好的临床证据为我们提供一个更具有科学依据的推荐

Circulation published online Mar 28, 2011

指南：不常规推荐血小板功能检测

JACC Vol. 58, No. 24, 2011European Heart Journal 2011

对血小板功能检测的专家推荐

European Heart Journal Advance Access published September 25, 2013

以下情况，血小板功能检测在其结果可能调整 P2Y12 受体抑制剂治疗方案时可以考虑：（ i）尽管进行了氯吡格雷治疗仍然发生确定的支架血栓（ ii）明显增加发生支架血栓的风险（急性支架血栓或高危病人的复杂支架植入）（ iii）最后残存血管或无保护的涉及分叉处的左主干 PCI

P2Y12 受体抑制剂的选择应综合考虑血小板功能和出血风险

目前指南对血小板功能检测的推荐

指南描述

2013 ACCF/AHASTEMI 指南

在 STEMI急性期治疗中，血小板功能检测和基因筛选的作用尚不确定

2012 ACCF/AHANSTE-ACS 指南

根据目前的证据，不能推荐 ACS 患者常规检测基因型，应根据患者情况个体化

血小板功能的常规检测上缺乏足够证据

2011 ESCNSTE-ACS 指南

血小板功能检测的临床价值尚不确定

相关指南尚不推荐对所有抗血小板治疗患者常规进行血小板功能检测

小结血小板反应多样性于是临床治疗过程中，与多种因素相关

现有血小板功能检测结果与临床结局存在差异，可能与血小板检测方法未标准化及阈值不明确相关

在临床实践中，伴随新型 P2Y12 抑制剂的应用应重视新型 P2Y12 抑

制剂与血小板反应多样性的问题

基于现有证据，指南不推荐常规进行血小板功能检测

谢

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