心肌梗死的诊断治疗心肌梗死的诊断治疗the diagnosis and treatment of the diagnosis and treatment of

myocardial infarctionmyocardial infarction

梅州市中医医院梅州市中医医院内科 江汉奇内科 江汉奇

概 述概 述

心肌梗死心肌梗死：：是心肌是心肌缺血坏死。在冠状动脉缺血坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导重而持久地急性缺血导致心肌坏死。致心肌坏死。

流行病学流行病学 欧美常见，美国每年约有欧美常见，美国每年约有 8080 万人发万人发生心肌梗死，生心肌梗死， 4545 万人再梗死。万人再梗死。

我国北京我国北京 8080 年代急性心肌梗死发病年代急性心肌梗死发病率为率为 64.01/1064.01/10 万人口，万人口， 9090 年代增年代增至男性至男性 169/10169/10 万人口，女性万人口，女性96/1096/10 万人口，在我国呈增长的趋势。万人口，在我国呈增长的趋势。

发病机理 发病机理 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，的心肌严重持久缺血， 20-3020-30 分钟以上分钟以上即致心肌坏死。即致心肌坏死。

诱因诱因 晨起晨起 6-126-12 点，交感神经活动增强点，交感神经活动增强————心肌心肌

收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高 饱餐，进食多量脂肪后饱餐，进食多量脂肪后————血液粘稠度增血液粘稠度增

高高 重体力活动、情绪激动、血压剧升、用力重体力活动、情绪激动、血压剧升、用力

大便大便————左室负荷加重左室负荷加重 休克、脱水、出血、外科手术、心律失常休克、脱水、出血、外科手术、心律失常

————心排量降低心排量降低

病理病理冠状动脉病变：冠状动脉病变： 几乎所有的心肌梗死都是由冠状动脉粥样硬化和几乎所有的心肌梗死都是由冠状动脉粥样硬化和

通常在此基础上的冠状动脉血栓形成所致。通常在此基础上的冠状动脉血栓形成所致。心肌病变心肌病变 冠状动脉闭塞后冠状动脉闭塞后 2020 ～～ 30min30min ，被其供血的心肌，被其供血的心肌

即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。11 ～～ 12h12h 之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。

坏死组织坏死组织 11 ～～ 22 周后开始吸收并逐渐纤维化，在周后开始吸收并逐渐纤维化，在66 ～～ 88 周形成瘢痕愈合。 周形成瘢痕愈合。

心脏冠状动脉供血和室壁心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左前降支：左室前壁左室前壁前室间隔前室间隔左回旋支：左回旋支：左室侧壁左室侧壁 ,,下壁下壁 ,,窦房结窦房结 ;;

房室交界区房室交界区右冠状动脉：右冠状动脉：右室壁右室壁左室后壁（多数）左室后壁（多数）左室下壁（多数）左室下壁（多数）窦房结窦房结 ;; 房室交界区房室交界区左主干：左主干：左室广泛前壁左室广泛前壁

病理生理病理生理 表现为左室舒张和收缩功能障碍的血流动力表现为左室舒张和收缩功能障碍的血流动力

学变化，严重者可发生泵衰竭学变化，严重者可发生泵衰竭————心源性休克或心源性休克或急性肺水肿。急性肺水肿。

AMIAMI 引起的心力衰竭称为泵衰竭，按引起的心力衰竭称为泵衰竭，按 KillipKillip 分级可分级可分为：分为：

ⅠⅠ级 无明显心力衰竭级 无明显心力衰竭 ⅡⅡ级 有左心衰竭，肺部啰音级 有左心衰竭，肺部啰音 <50%<50% 肺野肺野 ⅢⅢ级 急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音级 急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音 ⅣⅣ 级 心源性休克等血流动力学变化级 心源性休克等血流动力学变化

临床表现 临床表现 一、先兆症状 一、先兆症状 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部

不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。心绞痛和恶化型心绞痛最多见。

如及时治疗，部分患者可避免发生心肌梗如及时治疗，部分患者可避免发生心肌梗死。 死。

临床表现临床表现二、症状二、症状11 、疼痛　、疼痛　胸痛胸痛是最突出的症状，其特点与是最突出的症状，其特点与

心绞痛相似，但更严重，持续时间在半小心绞痛相似，但更严重，持续时间在半小时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病人神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作人神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作时被迫停止活动迥然不同。时被迫停止活动迥然不同。

22 、全身症状 发热、心动过速、白细胞增高、、全身症状 发热、心动过速、白细胞增高、血沉加快。吸收热，血沉加快。吸收热， 24-4824-48 小时出现，体小时出现，体温温 38℃38℃ 左右，很少达左右，很少达 39℃39℃ ，持续约，持续约 11 周。周。

临床表现临床表现33 、胃肠症状　急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗、胃肠症状　急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗

塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上亦可能误诊为“急腹症”。 床上亦可能误诊为“急腹症”。 44 、心律失常　急性心肌梗塞头、心律失常　急性心肌梗塞头 2424 ～～ 4848 小时心律小时心律

失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因的主要原因 ..

某些心律失常的类型与心肌梗塞部位及预后有密某些心律失常的类型与心肌梗塞部位及预后有密切关系。切关系。55 、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞

发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。66 、低血压和休克 、低血压和休克

临床表现临床表现三、体征 三、体征 11 、心脏体征　、心脏体征　 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢 11 ／／ 44 病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出

现奔马律。现奔马律。 在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。

可有各种心律失常。可有各种心律失常。

临床表现临床表现22 、血压 几乎所有患者都有血压降低，大面、血压 几乎所有患者都有血压降低，大面积心肌梗塞者可发生休克。积心肌梗塞者可发生休克。33 、其他　当有心律失常、心衰、休克时可、其他　当有心律失常、心衰、休克时可

有相应体征；部分病人体温升高在有相应体征；部分病人体温升高在 3838 ～～39℃39℃ 之间，持续之间，持续 11 周左右，可能与心肌坏周左右，可能与心肌坏死物质的吸收有关。死物质的吸收有关。

实验室检查实验室检查　　　　11 、病始、病始 11 ～～ 22 天白细胞可增至天白细胞可增至 10.010.0 ～～

20.0×10920.0×109 ／／ LL ，中性粒细胞增多；，中性粒细胞增多； 嗜酸粒细胞减少或消失；嗜酸粒细胞减少或消失； 红细胞沉降率增加；红细胞沉降率增加； CC 反应蛋白（反应蛋白（ CRPCRP ）升高。）升高。上述异常可持续上述异常可持续 11 ～～ 33 周。 周。 　　

实验室检查实验室检查

血清酶 开始时间 高峰时间 持续时间肌红蛋白 <2h 12h 1~2d肌钙蛋白 I 3~4 h 11~24h 7~10d 肌钙蛋白 T 3~4 h 24~48h 10~14d CK <6 h 24 h 3~4 dCK-MB <4 h 16~24 h 3~4 dAST 6~12 h 24~48 h 3~6 dLDH 8~10 h 2~3 d 1~2w

2 、血 心 肌 坏 死 标 记 物 增 高 时 间 表

实验室和其他检查实验室和其他检查一、心电图 急性心肌梗塞时心电一、心电图 急性心肌梗塞时心电图有典型的表现及演变规律图有典型的表现及演变规律

（一）典型表现 （一）典型表现 11 ．在面向坏死区周围的心肌损．在面向坏死区周围的心肌损伤区的导联出现伤区的导联出现 ST 段呈弓背形向上抬高，或呈水平或上斜形向上；，或呈水平或上斜形向上；背向坏死区的导联则表现为背向坏死区的导联则表现为 STST段对段对应性压低。应性压低。 22 ．．病理性病理性 QQ 波波　表现为　表现为 QQ 波的波的时限、深度增加或出现切迹。时限、深度增加或出现切迹。

33 ．面向坏死区周围的缺血区的导联．面向坏死区周围的缺血区的导联出现出现 TT 波倒置波倒置　　

　　　 心内膜下梗塞者无病理性　 心内膜下梗塞者无病理性 QQ 波，又称无波，又称无QQ 波梗塞，表现为广泛导联波梗塞，表现为广泛导联 STST 段压低，但段压低，但aVRaVR ，有时，有时 V1V1 导联导联 sTsT 段则见抬高。 段则见抬高。 　　根据心电图也能够对右室梗塞作出诊　　根据心电图也能够对右室梗塞作出诊断。其诊断依据是①下壁梗塞伴右束支传断。其诊断依据是①下壁梗塞伴右束支传导阻滞或②导阻滞或② V3R-V6RV3R-V6R 导联，至少有一个导导联，至少有一个导联联 STST 段上抬≥段上抬≥ 0.1mV0.1mV 。。

（二）动态演变及分期 （二）动态演变及分期 11 ．超急性损伤期　在起病数分钟至数．超急性损伤期　在起病数分钟至数小时（大多在小时（大多在 33 小时内）可出现两支不小时内）可出现两支不对称的高尖对称的高尖 TT 波。 波。 22 ．急性期　．急性期　

　　　　 11 ）病理性）病理性 QQ 波。波。22 ）） STST 段呈弓背型抬高段呈弓背型抬高 (( 伴伴 TT 波直立波直立 )) 。。33 ）） TT 波呈对称性倒置，并逐渐加深。波呈对称性倒置，并逐渐加深。44 ）有对应导联改变。）有对应导联改变。

　３　３ .. 亚急性期 亚急性期 (( 恢复期、近期恢复期、近期 )) ：梗塞后数：梗塞后数天至２周左右。天至２周左右。11 ）病理性）病理性 QQ 波。波。22 ）） ST-TST-T 改变逐渐恢复正常。改变逐渐恢复正常。33 ）慢性冠状动脉供血不足的表现）慢性冠状动脉供血不足的表现 (ST(ST 段段下降，下降， TT 波波 倒置、低平倒置、低平 )) 。。

　　

４４ .. 陈旧性期：梗塞后数周至数年。陈旧性期：梗塞后数周至数年。11 ）病理性）病理性 QQ 波，或波，或 QSQS波伴挫折。波伴挫折。22 ）） STST 段可正常。段可正常。33 ）） TT 波可恢复正常或倒置波可恢复正常或倒置 TT 波恒定不变。波恒定不变。44 ）） RR 波电压可比梗塞前降低，或原为梗波电压可比梗塞前降低，或原为梗塞期塞期 qq 波者，可出现小波者，可出现小 rr 波。波。

MI 分期及波形的动态演 ( 衍 ) 变

由于 Q波出现后多数不再消失，分期主要根据 ST-T的变化

急性期

亚急性期 陈旧期 早期 ( 超急性期 ) 急性期 近期 ( 亚急性期 ) 陈旧期 ( 疤痕期 )

时间几分 - 几小时 几天 - 几周 几周 - 几月 >6 个月 ECG 无异常或巨大 可有异常 Q 波 ,ST ST 段基本恢复至基 多留 Q 或 OS, 倒T 正 高耸 T 波 段弓背向上抬高 线 ,T 波由倒置较深 常或长期无变化 呈单向曲线 ,T 开始 逐渐变浅 倒置并逐渐加深

超急性期

心肌梗死动态演变及分期心肌梗死动态演变及分期

（三）定位及定范围（三）定位及定范围1.1. 前间壁：前间壁： VV1-21-2; ; 可累及可累及 VV33 。。2.2. 前壁：前壁： VV3-43-4; ; 可累及可累及 VV55 。。3.3. 前侧壁：前侧壁： VV5-65-6；可累及；可累及 VV4 4 。。4.4. 高侧壁： 高侧壁： ⅠⅠ、、 avL avL 。。5.5. 下壁：下壁：Ⅱ Ⅱ 、 、 Ⅲ Ⅲ 、、 avFavF 。。6.6. 后壁：后壁： VV7-97-9 。。 ((VV1-21-2 出现出现 RR 波增高，波增高， STST段压低，段压低，TT 波增高）波增高）

7.7. 广泛前壁： 广泛前壁： ⅠⅠ、、 avL avL 、、 VV1-61-6 。。

心肌梗塞定位诊断心肌梗塞定位诊断II IIII IIIIII avRavR avLavL avFavF V1V1 V2V2 V3V3 V4V4 V5V5 V6V6

下壁下壁 —— ++ ++ —— —— ++ —— —— —— —— —— ——

广泛前壁广泛前壁 ±± —— —— —— ±± —— ±± ++ ++ ++ ++ ++

前间壁前间壁 —— —— —— —— —— —— ++ ++ ++ —— —— ——

前壁前壁 —— —— —— —— —— —— —— ++ ++ ++ ±±

侧壁侧壁 ++ —— —— —— ++ —— —— —— —— —— ++ ++

广泛前壁心肌梗死广泛前壁心肌梗死

陈旧性下壁心肌梗死陈旧性下壁心肌梗死

** 急性前间壁心肌梗塞急性前间壁心肌梗塞 **

** 急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞**

实验室和其他检查实验室和其他检查二、放射性核素检查：1、放射核素心肌闪烁图：热点： 99mTC焦磷酸盐， In抗肌凝蛋白单克隆 抗体冷点： TI或 99mTC-MIBI 了解MI的部位和范围2 、闪电路 r闪烁照相片 放射性核素心腔造 影 (99mTC标记的 RBC或WBC) 观察室壁运动、 EF、心室壁瘤

实验室和其他检查实验室和其他检查三、超声心动图三、超声心动图 了解室壁运动，左室运动，室壁瘤，乳头

肌功能失调

诊断诊断 典型的临床表现、特征性的心电图改变及典型的临床表现、特征性的心电图改变及

血清心肌酶等三项中具备两项即可作出诊血清心肌酶等三项中具备两项即可作出诊断。断。

当病人疑为心内膜下心肌梗塞（即无当病人疑为心内膜下心肌梗塞（即无 QQ 梗梗塞），尤其临床表现不典型时，亦应先按塞），尤其临床表现不典型时，亦应先按心肌梗塞处理，并及时、多次采血检测血心肌梗塞处理，并及时、多次采血检测血清心肌酶。清心肌酶。

鉴别诊断鉴别诊断

1. 1. 心绞痛 　根据疼痛的性质、持续时间，心电图心绞痛 　根据疼痛的性质、持续时间，心电图改变及实验室检查可以鉴别。改变及实验室检查可以鉴别。

2. 2. 急性心包炎 　心包炎可以有较剧烈而持久的心急性心包炎 　心包炎可以有较剧烈而持久的心前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期有心包摩擦音，心电图时加重，早期有心包摩擦音，心电图 STST段弓背段弓背向下抬高，无病理性向下抬高，无病理性 QQ 波。波。

3. 3. 急性肺动脉栓塞 　可有胸痛、咯血、呼吸困难急性肺动脉栓塞 　可有胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷增加的表现，如紫绀、颈和休克。但有右心负荷增加的表现，如紫绀、颈静脉充盈、肝大等，心电图静脉充盈、肝大等，心电图 II 导联导联 SS 波加深，波加深， IIIIII导联导联 QQ 波，右胸导联波，右胸导联 TT 波倒置。波倒置。

4. 4. 急腹症 少数急性心肌梗死患者表现为上急腹症 少数急性心肌梗死患者表现为上腹部痛，但仔细询问病史、体检及心电图腹部痛，但仔细询问病史、体检及心电图等可以鉴别。等可以鉴别。

5. 5. 主动脉夹层 胸痛开始即到高峰，常放射主动脉夹层 胸痛开始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏到背、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差异，心电图无特异改变，二维可有明显差异，心电图无特异改变，二维超声心动图可以鉴别。超声心动图可以鉴别。

并发症 并发症 1. 1. 乳头肌功能失调或断裂：发生率高达乳头肌功能失调或断裂：发生率高达 5050％，轻度者，可以逐渐恢复，如发生乳头％，轻度者，可以逐渐恢复，如发生乳头肌断裂，则心衰明显，且不易纠正。肌断裂，则心衰明显，且不易纠正。

2. 2. 心脏破裂：常在起病一周内发生，多为心心脏破裂：常在起病一周内发生，多为心室游离壁破裂，造成心包填塞；偶有室间室游离壁破裂，造成心包填塞；偶有室间隔穿孔，出现胸骨左缘隔穿孔，出现胸骨左缘 33 、、 44 肋间的收缩肋间的收缩期杂音，可引起心衰和休克，内科治疗较期杂音，可引起心衰和休克，内科治疗较难控制。难控制。

3. 3. 栓塞：多为左室附壁血栓脱落造成，引起脑、肾、栓塞：多为左室附壁血栓脱落造成，引起脑、肾、四肢动脉等处的栓塞；下肢静脉血栓脱落，则产四肢动脉等处的栓塞；下肢静脉血栓脱落，则产生肺动脉栓塞。生肺动脉栓塞。

4. 4. 室壁瘤：主要见于左室，局部室壁运动消失，形室壁瘤：主要见于左室，局部室壁运动消失，形成矛盾运动；其内容易形成血栓，易引起室性心成矛盾运动；其内容易形成血栓，易引起室性心律失常，同时对心功能影响巨大。律失常，同时对心功能影响巨大。

5. 5. 心肌梗死后综合症：在急性心肌梗死后数周至数心肌梗死后综合症：在急性心肌梗死后数周至数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能为机体对心肌坏死物质的过敏反应。为机体对心肌坏死物质的过敏反应。

治疗治疗 原则：原则： 院前急救：如１２０急救措施。院前急救：如１２０急救措施。

住院治疗 住院治疗 （一）ＳＴ段（一）ＳＴ段抬高型ＡＭＩ的抬高型ＡＭＩ的治疗 治疗 1. 1. 一般治疗和护理一般治疗和护理（１）休息 卧床休息（１）休息 卧床休息 33 ～～ 77 天。天。（２）吸氧 最初几日可间断或持续吸氧。（２）吸氧 最初几日可间断或持续吸氧。（３）监护 在冠心病监护室进行心电图、血（３）监护 在冠心病监护室进行心电图、血

压和呼吸的监测一周左右，必要时监测肺压和呼吸的监测一周左右，必要时监测肺毛压。密切观察心律、心率、血压和心功毛压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，适时采取治疗措施。能的变化，适时采取治疗措施。

（４）建立静脉输液通道 （４）建立静脉输液通道

２、再灌注治疗２、再灌注治疗（（ 11 ）溶栓治疗）溶栓治疗 其适应症为：两个或两个以上相邻导联其适应症为：两个或两个以上相邻导联 STST段抬段抬

高（胸导≥高（胸导≥ 0.2mv0.2mv ，肢体导联≥，肢体导联≥ 0.1mv0.1mv ），或），或提示提示 AMIAMI 病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜1212 小时，年龄＜小时，年龄＜ 7575岁。对年龄≥岁。对年龄≥ 7575岁，也可岁，也可考虑溶栓。而发病时间在考虑溶栓。而发病时间在 1212 ～～ 2424 小时者，如有小时者，如有进行性胸痛和广泛进行性胸痛和广泛 STST段抬高者，仍可考虑溶栓。段抬高者，仍可考虑溶栓。

其禁忌症包括：就诊时高血压、近期活动性内脏其禁忌症包括：就诊时高血压、近期活动性内脏出血、怀疑主动脉夹层、近期创伤史、近期外科出血、怀疑主动脉夹层、近期创伤史、近期外科大手术、近期不能压迫的大血管穿刺、妊娠、活大手术、近期不能压迫的大血管穿刺、妊娠、活动性消化性溃疡等。动性消化性溃疡等。

溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口

起病时间＜起病时间＜ 1212 小时，最佳时间＜小时，最佳时间＜ 66 小时小时

溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高

国内常用溶栓剂有：①尿激酶，常规国内常用溶栓剂有：①尿激酶，常规 3030 分分钟内静脉滴注钟内静脉滴注 150150 万万 UU 。②链激酶，常规。②链激酶，常规150150 万万 U60U60 分钟静脉滴注。③重组组织型分钟静脉滴注。③重组组织型纤溶酶原激活剂（纤溶酶原激活剂（ rtPArtPA ）） ,, 常规静脉注射常规静脉注射15mg15mg ，继之，继之 3030 分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注 50mg50mg ，，再再 6060 分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注 35mg35mg 。以上三种。以上三种药物均需配合应用肝素。前两种药物的再药物均需配合应用肝素。前两种药物的再通成功率为通成功率为 5050 ％～％～ 6060 ％，而％，而 rtPArtPA 再通再通率为率为 8080 ％以上。％以上。

溶栓剂的作用机制溶栓剂的作用机制 这些药物可激活纤溶系统，它可直接或间接使血栓中的纤这些药物可激活纤溶系统，它可直接或间接使血栓中的纤

维蛋白溶解，这些药物被称纤溶酶原激活剂。维蛋白溶解，这些药物被称纤溶酶原激活剂。

临床评价再通的标准：临床评价再通的标准：①① 溶栓开始后溶栓开始后 22 小时内胸痛明显减轻或消失。小时内胸痛明显减轻或消失。②② 开始给药后开始给药后 22 小时内心电图小时内心电图 STST 段在抬高段在抬高

最明显的导联下降≥最明显的导联下降≥ 50%50% 。。③③ 溶栓开始后溶栓开始后 22 ～～ 33 小时内出现再灌注心律小时内出现再灌注心律

失常。失常。④④ 酶峰前移。酶峰前移。具备任意两条（具备任意两条（ 11 和和 33 组合除外）可作为临组合除外）可作为临床再通标准。床再通标准。

（（ 22 ）介入治疗：包括）介入治疗：包括 PTCAPTCA 、冠脉内支架植入术、冠脉内支架植入术等。等。

溶栓治疗有其限制性，即①疗效随开始溶栓时间溶栓治疗有其限制性，即①疗效随开始溶栓时间的延长而降低。②适应症范围窄，仅有的延长而降低。②适应症范围窄，仅有 1/31/3 的就的就诊患者适合溶栓。③梗死相关动脉开通率低。④诊患者适合溶栓。③梗死相关动脉开通率低。④再闭塞和复发缺血发生率高。⑤脑出血等严重并再闭塞和复发缺血发生率高。⑤脑出血等严重并发症发生率较高。发症发生率较高。

而早期紧急冠脉介入治疗，则具有治疗时间窗长、而早期紧急冠脉介入治疗，则具有治疗时间窗长、适应症范围广、梗死相关动脉开通率高（＞适应症范围广、梗死相关动脉开通率高（＞ 9090％）、再闭塞发生率低、出血等并发症少等优点，％）、再闭塞发生率低、出血等并发症少等优点，因此在有条件的医院已广泛开展。因此在有条件的医院已广泛开展。

3. 3. 药物治疗药物治疗 （（ 11 ）解除疼痛 可选用吗啡或哌替啶止痛。）解除疼痛 可选用吗啡或哌替啶止痛。 （（ 22 ）抗凝和抗血小板治疗 　 接诊后，即给患者）抗凝和抗血小板治疗 　 接诊后，即给患者阿司匹林阿司匹林 11 ５５ 00 ～～ 33 ００００mgmg嚼服，以后给予每嚼服，以后给予每日日 7575 ～～ 100mg100mg口服。肝素可以减低病死率及口服。肝素可以减低病死率及再梗死等严重并发症的发病率，因此，所有急性再梗死等严重并发症的发病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如无抗凝治疗禁忌，都应常规应心肌梗死患者，如无抗凝治疗禁忌，都应常规应用肝素。静脉应用普通肝素，应至少每用肝素。静脉应用普通肝素，应至少每 1212 ～～ 2424小时测定一次小时测定一次 APTTAPTT ，调整其用量。近年应用于，调整其用量。近年应用于临床的低分子肝素，抗凝效果至少与普通肝素相临床的低分子肝素，抗凝效果至少与普通肝素相同，而且不需要监测同，而且不需要监测 APTTAPTT ，出血并发症较少，，出血并发症较少，应用更为安全、方便。应用更为安全、方便。

（（ 33 ）） ββ －阻滞剂 根据循证医学研究结果，－阻滞剂 根据循证医学研究结果， ββ －－阻滞剂用于急性心肌梗死患者，可以减低心率和血阻滞剂用于急性心肌梗死患者，可以减低心率和血压，减轻心绞痛，平衡心肌氧供，而且可以减少恶压，减轻心绞痛，平衡心肌氧供，而且可以减少恶性心律失常的发生，降低死亡率。如无低血压、心性心律失常的发生，降低死亡率。如无低血压、心脏传导阻滞等禁忌，应常规应用。在急性期，应给脏传导阻滞等禁忌，应常规应用。在急性期，应给予静脉制剂，之后长期口服。予静脉制剂，之后长期口服。

（（ 44 ）血管紧张素转换酶抑制剂 　 ）血管紧张素转换酶抑制剂 　 ACEACEＩ早期用于Ｉ早期用于急性心梗，可以改善血流动力学、减少心衰、改善急性心梗，可以改善血流动力学、减少心衰、改善心室重构，降低患者死亡率，这也得到循证医学的心室重构，降低患者死亡率，这也得到循证医学的支持。同支持。同 ββ －阻滞剂的应用一样，－阻滞剂的应用一样， ACEACE抑制剂也抑制剂也应尽早应用，同时给予患者能耐受的最大剂量。应尽早应用，同时给予患者能耐受的最大剂量。

（（ 55 ）硝酸酯类药物　　对急性心肌梗死患者，硝）硝酸酯类药物　　对急性心肌梗死患者，硝酸酯类药物可以降低减少心脏前后负荷，减少心酸酯类药物可以降低减少心脏前后负荷，减少心肌氧耗，缩小梗死面积，同时具有抗血小板凝集肌氧耗，缩小梗死面积，同时具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治疗中具有重要意义。作用，在急性心肌梗死的治疗中具有重要意义。应用中应注意体位性低血压及硝酸酯耐药的发生。应用中应注意体位性低血压及硝酸酯耐药的发生。

（（ 66 ）钙离子拮抗剂 　尽管钙离子拮抗剂具有抗缺）钙离子拮抗剂 　尽管钙离子拮抗剂具有抗缺血功能，但是对急性期心梗，研究提示，常规应血功能，但是对急性期心梗，研究提示，常规应用会增加死亡率。用会增加死亡率。

（７）其他药物：降脂药（７）其他药物：降脂药 (( 他汀类降脂药他汀类降脂药 )) ，，ＧＩＫ溶液，心肌营养药等．ＧＩＫ溶液，心肌营养药等．

44 、并发症的治疗、并发症的治疗 主要是对症治疗主要是对症治疗

（二）非ＳＴ段（二）非ＳＴ段抬高型ＡＭＩ的抬高型ＡＭＩ的治疗治疗　　　不需要溶栓治疗，余同ＳＴ段　　　不需要溶栓治疗，余同ＳＴ段抬高型抬高型ＡＭＩ的ＡＭＩ的治疗。治疗。

恢复期的治疗恢复期的治疗 健康评估：如超声心动图，健康评估：如超声心动图，ＨＯＬＴＥＲＨＯＬＴＥＲ评估评估

等。等。 康复治疗康复治疗 :: 根据病情选择等。根据病情选择等。