· IjZdlbq_kdh_aZgylb_ L_fZ

Практическое занятие № 1

Тема: Введение. Предмет и задачи патофизиологии. Исторические этапы развития

патофизиологии Моделирование патологических процессов.

Цели занятия: изучить предмет, задачи, методы и историю патофизиологии. Изучить

структуру, особенности патофизиологического эксперимента на примере модели почечной

гипертензии.

Учебная карта занятия.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Патологическая физиология. Предмет, цель, задачи, еѐ место среди других

медицинских дисциплин.

2. Значение патофизиологии в медицине.

3. Исторические этапы развития патофизиологии.

4. Методы патологической физиологии.

5. Экспериментальное моделирование болезней: его виды, возможности и

ограничения.

Тесты для входящего контроля:

1. Выберите наиболее подходящий перевод термина «патофизиология»?

а – наука о жизнедеятельности микроорганизмов

б – наука о принципах диагностики и лечения заболеваний человека

в – наука о причинах заболеваний человека

г –наука о жизнедеятельности больного организма (сущности болезни)

2. Выберите наиболее подходящий синоним термина «патофизиология»

а – экспериментальная патология

б – патоморфология

в – общая патология

г – клиническая патология

3. Основателем отечественной патофизиологии является

а – А.А. Богомолец

б –А.Д. Адо

в – В.В. Пашутин

г – А.В. Репрев

д - И.П. Павлов

4. Основателем отечественной патофизиологии является: _________________

5. Патофизиология – наука, изучающая общие закономерности ________, _______ и _________

болезней, принципы и методы их диагностики, лечения и профилактики.

6. Выберите главные аспекты изучения патофизиологии (2)

а – лечение заболеваний

б – этиология заболеваний

в – профилактика заболеваний

г – патогенез заболеваний

7. Цель патофизиологии – выяснение ____________ и ___________ развития болезней,

разработка принципов и методов их диагностики, лечения и профилактики.

8. Основным методом патофизиологии является метод

а –клинического исследования состояния больного

б – моделирования патологии

2

в – лабораторно-инструментального исследования состояния больного

г – морфологической оценки изменений в организме

9–Основоположники применения метода экспериментального моделирования в медицине

а – В.В. Пашутин и А.Б. Фохт

б – Ф. Мажанди и К.Бернар

в – В.В. Подвысоцкий и А.А. Богомолец

г – И.М. Сеченов и И.П. Павлов

10. Объект изучения медицинской патофизиологии

а – заболевание

б – больной человек

в – больное животное

г – взаимоотношения организма со средой обитания

11. Значение патофизиологии в медицине заключается в ____________ фундаментальных

медико-биологических и клинических дисциплин

12. По мнению экспертов ВОЗ, «Патофизиология – основа медицинского профессионального

___________».

13. Значение патофизиологии в подготовке врача заключается в формировании __________

___________.

Ситуационные задачи:

ЗАДАЧА 1

Эксперимент: двух мышей помещают в марлевые мешочки и затем прикрепляют

мешочки к ручной центрифуге. Центрифугу вращают 15-20 раз со средней скоростью. Затем

мышей выпускают на горизонтальную поверхность, мыши совершают манежные движения, т.е.

ходят по кругу или заваливаются на бок.

ВОПРОСЫ:

1. Какое состояние развилось у мышей?

2. Указать причину данного состояния.

3. С чем связано изменение характера движений у животных после проведения

эксперимента?

4. Объяснить механизм развития манежных движений у мышей.

ЗАДАЧА 2

Эксперимент: крысе с массой тела 215 г производится срединная лапаротомия. Находят

брюшную аорту с отходящими от нее на разных уровнях a.a. renales. На брюшную аорту

накладывают металлический стержень диаметром 1 мм и лигатуру между отходящими a.a.

renales, затем металлический стержень убирают. В результате этой манипуляции одна почка

кровоснабжается нормально, а в другой почке кровоснабжение снижается.

ВОПРОСЫ:

1. Как изменится артериальное давление после эксперимента?

2. Объяснить патогенез изменения артериального давления.

3. Какая патология человека моделируется в данном эксперименте?

Основная литература

1. Патофизиология: учебник: в 2-х томах. Том 1 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д.

Гольдберга, О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. 2013. - 848 с. ЭБС «Консультант студента» http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970426579.html

http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970426579.html

3



Дополнительная литература

1. Васильев, Н.Г. Практикум по патофизиологии: учеб. пособие для мед вузов. /

Н.Г. Васильев, Н.В. Хайцев. А.П. Трашков. – СПб: Фолиант, 2014. – 344 с.

2. Патофизиология в 3 т.: учеб. для вузов. Т.1. / под ред. А.И. Воложина, Г.В.

Порядина. – М: Академия, 2013. – 272 с.

3 Патофизиология в 3 т.: учеб. для вузов. Т.2. / под ред. А.И. Воложина, Г.В.




5 Патофизиология. Задачи и тестовые задания : учеб.-методическое пособие / П.Ф.

Литвицкий, В.А. Войнов, С.В. Пирожков, С.Б. Болевич, В.В. Падалко, А.А. Новиков, А.С.

Сизых; под.ред. П.Ф. Литвицкого. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 384 с.

6 Патофизиология: курс лекций : учеб. пособие для студентов учреждений высш.

проф. образования, обучающихся по специальностям 060101.65 "Лечеб. дело", 060105.65 "Мед.-

профилакт. дело", 060201.65 "Стоматология", 060103.65 "Педиатрия" по дисциплине

"Патофизиология. Клин. патофизиология" / [Порядин Г. В. и др.] ; под ред. Г. В. Порядина. - М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 592 с. ЭБС «Консультант студента»

http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970421390.html 7 Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. -

М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 256 с. ЭБС «Консультант студента»

http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970416365.html 8 Патофизиология обмена веществ: учеб. пособие. / под ред. В.И. Цыгана. – СПб:

СпецЛит, 2013. – 335 с.

9 Экспериментальные модели в патологии учеб. / В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов,

М.В. Черешнева и др. – Пермь, 2014. – 324 с.

РЕСУРСЫ ИНФОРМАЦИОННО-ТЕЛЕКОММУНИКАЦИОННОЙ СЕТИ

«ИНТЕРНЕТ»

1. www.medbiol.ru - Электронный учебник: Общая биология, Биология человека,

Молекулярная биология, Медицина

2. http://flex4launch.ru/ - медицина для всех (видеолекции, анатомический атлас, учебники по

физиологии, патофизиологии)

3. http://niopp.ru/jhathphys - журнал «Патологическая физиология и экспериментальная

медицина»




http://www.medbiol.ru/

http://flex4launch.ru/

http://niopp.ru/jhathphys

4


Тема: Общая нозология. Этиология, патогенез. Уровни повреждения. Болезнь,

определение, основные компоненты болезни – патологическая реакция, патологический

процесс, патологическое состояние. Стадии, исходы болезни.

Цели занятия: изучить основные категории и понятия общей нозологии, изучить стадии

и исходы болезни.



1. Общая нозология как раздел патофизиологии. Основные понятия общей

нозологии: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

Примеры. Понятие о типовом патологическом процессе.

2. Норма, здоровье, переходное состояние организма между здоровьем и болезнью

(предболезнь). Примеры.

3. Болезнь: определение понятия, стадии болезни, исходы. Специфические и

неспецифические, общие и местные проявления болезни. Понятие о синдроме.

4. Выздоровление: механизмы, роль защитных, компенсаторных и

восстановительных реакций. Понятие о саногенезе.

5. Этиология: термин, определение понятия. Роль причин и условий в

возникновении и развитии болезней. Теоретическое и практическое значение изучения

этиологии.

6. Классификация и характеристика этиологических факторов. Ятрогенные болезни.

7. Патогенез: термин, определение понятия, начальное, ведущее звенья патогенеза.

Примеры.

8. Причинно-следственные отношения в патогенезе: «порочные круги», их роль и

примеры.

9. Значение изучения этиологии и патогенеза. Понятие об этиотропной,

патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии.

10. Патофизиологическая основа реанимации. Постреанимационные расстройства и

постреанимационная болезнь.

Вопросы для самостоятельного изучения:

1.Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс.


постреанимационная болезнь


1. Нозология – это

а – раздел терапии, изучающий диагностику болезней

б – наука о лечении заболеваний

в – раздел патологии об общих закономерностях болезней

г – наука об изменениях признаков болезней

2. По мнению экспертов ВОЗ, «здоровье является состоянием полного ________, _________ и

___________ благополучия, а не только отсутствием болезней и физических дефектов»

3. Основными факторами, определяющими здоровье человека являются

а – экология (состояние окружающей среды

б – условия и образ жизни

в – генетика

г – медицинское обслуживание

4. При болезни запускаются следующие программы (2)

а – адаптации

б – компенсации

5

в – аварийные (полома)

г – реабилитации

5. Примером предболезни является

а – аллергические заболевания

б – избыточная масса тела

в – атеросклероз

г – неоплазия

6. Болезнь проявляется ограничением __________ и ___________ возможностей человека

7. Болезнь характеризуется развитием комплекса ___________ и ___________ изменений в

организме

8. Болезнь возникает в ответ на действие _________ факторов среды или вследствие

реализации _______ дефекта

9. К периодам болезни относят все, кроме

а – исход

б – начало

в – разгар

г – выздоровление

10. Для хронической формы болезней характерно чередование периодов ______ и _______.

1. Выздоровление бывает _______ и _________.

12. Этапы умирания включают все, кроме

а – предагония

б- клиническая смерть

в – терминальная пауза

г - ступор

д – биологическая смерть

13. Продолжительность клинической смерти определяется сроком, в течение которого

_________ (указать тип клеток организма) способны сохранить жизнеспособность в условиях

__________.

14. Выберите признаки типового патологического процесса (2)

а – моноэтиологичность

б – монопатогенетичность

в – полипатогенетичность

г – филогенетичность

д – все вышеперечисленное

15. К патологическим процессам относятся все, кроме

а – гипоксия

б – гипертензия

в – опухолевый рост

г – лихорадка

д – воспаление

6

Тесты для исходящего контроля:

1. Синдром – это совокупность симптомов с общим __________

2. Примером синдрома является

а – митральный стеноз

б – анемия

в – пневмония

г – абсцесс

3. Этиология – учение о ______ и ________ возникновения болезней

4. К эндогенному способствующему возникновению болезни условию относится:

а – видовой иммунитет

б – возрастной иммунодефицит

в – высокая влажность воздуха

г – рациональное питание

5. К экзогенному способствующему возникновению болезни условию относится:





6. К эндогенному препятствующему возникновению болезни условию относится:





7. К экзогенному препятствующему возникновению болезни условию относится:





8. Патогенез – учение об общих закономерностях (механизмах) _________, ________ и

________ болезней

9. Выберите этиологический фактор

а – неблагоприятные социально-бытовые условия

б – гиподинамия

в – ионизирующее излучение

г – избыточная масса тела

10. Выберите ведущее звено патогенеза при острой кровопотере

а – ранение крупного артериального сосуда

б – гиповолемия

в – ранение крупного венозного сосуда

г – гипоксия тканей

1. Саногенез – учение о механизмах ___________

7

12. Выберите срочные механизмы выздоровления

а – приобретенный иммунитет

б – гиперплазия ткани

в – гипертрофия тканей

г – стресс-реакция

13.Выберите долговременные механизмы выздоровления (2)

а – врожденный иммунитет

б – гиперплазия ткани

в – гипертрофия тканей

г – стресс-реакция

14. Болезни, возникающие в результате ошибок медицинского персонала называются

а – эрратными

б – соматическими

в – ятрогенными

г – ошибочными


ЗАДАЧА 1

Пациент Б., 32 года, обратился к врачу для прохождения обследования для устройства на

работу.

Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 72/мин, АД 110/80 мм рт.ст. кожные покровы

розовые, теплые, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные,

живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: в течение последних 3 лет проживает в условиях высокогорья.

Общий анализ крови: эритроциты 6,2·1012

/л; гемоглобин 185 г/л; цветовой показатель

0,89; гематокрит 50%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 350·109/л; лейкоциты 7,0·10

9/л.

Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 1%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные

нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 55%, лимфоциты 35%, моноциты 7%, СОЭ 10

мм/ч.

ВОПРОСЫ:

1. Есть ли отклонения в лабораторных показателях у пациента Б.? Если да, то каков

механизм их возникновения?

ЗАДАЧА 2

Мама ребенка Б. 7 лет обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела у

ребенка, кашель, насморк.


гиперемированы, горячие, зев гиперемирован, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца

ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: вчера мальчик долго гулял во дворе и случайно промочил ноги. Два дня

назад заболел ОРВИ старший брат мальчика.

Мальчику поставлен диагноз: ОРВИ.

ВОПРОСЫ:

1. Указать этиологический фактор данного состояния.

2. Привести классификацию этиологических факторов заболеваний человека.

3. Указать условие данного состояния.

4. Привести классификацию условий заболеваний человека.

8

ЗАДАЧА 3

Пациент Б. 27 лет доставлен в стационар с диагнозом солнечный удар.

Объективно: температура тела 38,9ºС, ЧСС 125/мин, АД 140/60 мм рт.ст. кожные

покровы гиперемированы, горячие, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тахипное,

тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не

пальпируются.

Из анамнеза: в течение нескольких часов интенсивно работал под прямыми лучами

солнца без головного убора.

ВОПРОСЫ:


2. Привести классификацию этиологических факторов болезней человека.

3. Какие условия могут способствовать развитию данного состояния?


3. Указать этиотропные и патогенетические принципы лечения и профилактики данного

состояния.





Гольдберга, О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. 2013. - 640 с. ЭБС «Консультант студента»






















СпецЛит, 2013. – 335 с.








9







медицина»




10


Тема: Реактивность организма и ее значение в патологии. Конституция организма.

Влияние факторов среды на организм

Цели занятия: изучить виды и формы реактивности; резистентность организма,

факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма.



1. Реактивность организма: определение понятия, виды реактивности. Примеры.

2. Реактивность организма: формы реактивности. Примеры.

3. Методы оценки реактивности у больного.

4. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Значение

изучения реактивности.

5. Резистентность организма: определение понятия, неспецифические и

специфические факторы резистентности, примеры их нарушений.

6. Конституция организма: определение понятия, классификация. Зависимость

реактивности от конституции человека.

Вопросы для самостоятельного изучения:

1. Наследственные болезни: общая характеристика, классификация. Врожденные

заболевания. Фенокопии.

2. Патогенез наследственных молекулярных болезней. Энзимопатии. Примеры.

3. Этиология наследственных болезней. Роль генотипа и среды в развитии наследственной

патологии. Основные хромосомные болезни человека.

4. Типы наследования дефектов генетического аппарата: доминантный, рецессивный,

сцепленный с полом. Примеры.

5. Эпигеномные заболевания: общая характеристика, этиология, патогенез. Примеры

эпигеномных болезней.

6. Методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и

профилактики. Роль факторов внешней среды в возникновении и развитии

наследственных заболеваний.


1. Найдите соответствие

а – реактивность

организма

б – резистентность

организма

1. Способность организма выздоравливать после воздействия

повреждающего фактора

2. Способность организма как целого отвечать изменением

жизнедеятельности на воздействия факторов среды

3. Способность организма препятствовать или модифицировать

действие причины болезни

4. Устойчивость организма к действию различных факторов

2. Реактивность – это способность организма как целого отвечать изменением _________ на

воздействия ____________

3. Резистентность – это ________ организма к действию различных факторов

4. Формами реактивности являются (2)

а – видовая

б – гиперергия

в – групповая

г – дизергия

д - индивидуальная

11

5. Найдите соответствие реактивности организма

а – видовая

б – групповая

1. Синтез антител при инфекционном заболевании

2. Потоотделение при физической нагрузке

3. Изменение температуры тела в связи с менструальным циклом

4. Лейкоцитоз при инфекционном заболевании

5. Дрожь при снижении температуры среды

6. Повышение восприимчивости к инфекциям у стариков

7. Невосприимчивость человека к ящуру

8. Более частое возникновение ревматоидного артрита у женщин

9. Высокий риск развития язвенной болезни у лиц с 0 группой

крови

10. Различная выраженность симптомов при эпидемии гриппа в

однородной группе людей


а – индивидуальная

б – физиологическая










крови




а – специфическая

б – неспецифическая










крови



8. Примером пассивной резистентности является (2)

а – эритроцитоз при гипоксии

б – кожа и слизистые оболочки

в – устойчивость ребенка к инфекциям при лактации

г – синтез антител при инфекции


ЗАДАЧА 1

ЭКСПЕРИМЕНТ СИРОТИНИНА: ДЕЙСТВИЕ ГИПОКСИИ НА ОРГАНИЗМ

ВЗРОСЛОЙ КРЫСЫ И НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫСЯТ.

Крыса с новорожденными крысятами помещается под стеклянный колпак. Из-под

12

колпака с помощью насоса Камовского откачивается воздух до появления у животных

судорожного синдрома.

ВОПРОСЫ:

1. У кого раньше разовьется судорожный синдром? Ответ обоснуйте.

2. Предположите, как изменится поведение животных, окраска лап, носа, хвоста?

Кто более устойчив к гипоксии крыса или крысята? Ответ объясните. ЗАДАЧА 2

ЭКСПЕРИМЕНТ: ФОРМИРОВАНИЕ ПЕРЕКРЕСТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ.

Развитие утомления у крысы является подготовительным моментом для постановки

заключительного опыта. Для развития утомления крысу заставляют плавать в емкости с водой

до того момента, когда она начнет тонуть. Температура воды 28°С. Для постановки

завершающего опыта моделируют острую гипоксию, откачивая воздух с помощью насоса

Камовского: под стеклянный колпак помещают интактную крысу и утомленную. Наблюдают за

внешним видом, поведением животных и отмечают время наступления судорожного синдрома.

ВОПРОСЫ:

У кого раньше разовьется судорожный синдром? Ответ обоснуйте?

Объясните механизм формирования перекрестной резистентности на примере

экспериментальной модели.

Обоснуйте практическое применение перекрестной резистентности. ЗАДАЧА3

У больного после приѐма аспирина развился приступ бронхиальной астмы.

1. Проявление каких видов реактивности описано в задаче? Ответ обоснуйте.

ЗАДАЧА 4

ЭКСПЕРИМЕНТ.

Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление

надпочечников) помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают

животные. Через 10-15 минут адреналэктомированная крыса начинает тонуть, еѐ извлекают, а

интактная продолжает плавать ещѐ длительное время.

1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической

нагрузке.

2. Объясните полученные результаты.

ЗАДАЧА 5

Мужчина 40 лет найден во дворе в тяжелом состоянии и доставлен в клинику машиной

«скорой помощи», которую вызвали соседи по дому. С их слов мужчина ведет асоциальный

образ жизни, часто отсутствует дома, бродяжничает, злоупотребляет алкоголем. В клинике

предъявляет жалобы на сильную слабость и недомогание, потерю веса, затруднение дыхания,

кашель с отделением небольшого количества мокроты с примесью крови, повышение

температуры тела.

Предварительный диагноз: пневмония.

ВОПРОСЫ

1. Назовите этиологический фактор, в результате которого развилась патология

системы внешнего дыхания больного.

2. Оцените резистентность и реактивность данного больного по отношению к

этиологическому фактору.

3. Назовите условия, которые способствовали изменению резистентности к

этиологическому фактору у данного больного.


1 Патофизиология в 2 т.: учеб. Т.1. / под ред. В.А.И. Новицкого, Е.Д. Гольдберга,

О.И. Уразовой. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 842 с.




13




















СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






14


Тема: Повреждение клетки

Цели занятия: изучить причины и общие механизмы повреждения клетки; проявления

повреждения клетки; механизмы защиты и адаптации клетки.



1. Повреждение клетки: определение понятия, причины, механизмы повреждения

клеток.

2.Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки, примеры.

Нарушения регуляции внутриклеточных процессов: патология рецепторного аппарата

клетки, примеры.

Нарушения регуляции внутриклеточных процессов: патология G-белков, вторичных

мессенджеров, примеры.

Механизмы нарушения энергообеспечения клеток. Митохондриальные цитопатии,

примеры.

Механизмы повреждения мембран клеток. Значение процессов свободнорадикального

окисления в повреждении клетки.

Механизмы окислительного стресса. Система антиоксидантной защиты.

Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации в ответ на повреждение клетки.

Примеры.

Синдром ишемии – реперфузии: этиология, патогенез, проявления. Примеры.

Механизмы гибели клетки. Сравнительная характеристика апоптоза и некроза. Примеры

усиления и недостаточности апоптоза при патологии.


1. Выберите соответствие изменений в эпителиальной ткани в ответ на повреждение на рисунке

а –

б –

в –

г –

д –

1. дисплазия

2. гипертрофия

3. атрофия

4. гиперплазия

5. метаплазия

15

2. Выберите физические факторы, вызывающие повреждение клетки (3)

а – микроорганизмы

б – свободные радикалы

в – аутоантитела

г – ионизирующее излучение

д – лекарственные средства

е – высокая (низкая) температура

ж – аутоагрессивные лимфоциты

з – механическая травма

3. Выберите биологические факторы, вызывающие повреждение клетки (3)









4. Выберите химические факторы, вызывающие повреждение клетки (2)









5. К аварийным программам при повреждении клетки относят (4)

а – нарушение регуляции внутриклеточных процессов

б – экссудация

в – нарушения энергообеспечения

г – гликолиз

д – повреждение мембран

е – генетические нарушения

ж – пролиферация

6. Патологические изменения возникают при следующих состояниях клетки после воздействия

повреждающего фактора (2)

а – гибель путем некроза и апоптоза

б – адаптация

в – гомеостаз

г – повреждение

7. Нарушение энергообеспечения клетки возникает в результате (3)

а – нарушения функции мембраны

б – нарушения функции аппарата Гольджи

в – нарушения функции митохондрий

г – снижения поступления кислорода

16

д – повреждения ядра

е – снижения поступления субстратов окисления

8. Механизмы нарушения энергообеспечения клетки включают (3)

а – нарушение синтеза гликогена

б – нарушение синтеза АТФ

в – нарушение транспорта электролитов

г – нарушение утилизации АТФ

д – нарушение транспорта АТФ

9. Выберите правильные соответствия причины (а - …, б - …, в - …) и следствия (1, 2, 3, 4)

а – снижение активности

АТФазы миозина

б – снижение активности Na,

К-АТФазы (2)

в – снижение активности Са-

АТФазы

1. изменение активности внутриклеточных ферментов

2. нарушение мышечных сокращений

3. отек клетки

4. нарушение формирования мембранного потенциала в

нейронах

10. Следствием нарушения функции Na, К-АТФазы является (3)

а – снижение концентрации Na в клетке

б – повышение концентрации Na в клетке

в – снижение концентрации К в клетке

г – повышение концентрации К в клетке

д – сморщивание (пикноз) клетки

е – набухание клетки

ж – все вышеперечисленное

11. Следствием нарушения функции Са-АТФазы является (4)

а – повышение концентрации Са в клетке

б – снижение концентрации Са в клетке

в – активация внутриклеточных ферментов

г – снижение активности внутриклеточных ферментов

д –активация синтеза АТФ

е – снижение синтеза АТФ

ж – остановка сердца в систолу

з – остановка сердца в диастолу

12. Активный транспорт веществ в клетке возможен при участии

а – митохондрий

б – соответствующих субстратов

в – АТФ

г – ферментов

д – всего вышеперечисленного

13. Какой из перечисленных механизмов может осуществлять транспорт веществ в клетке

против градиента концентрации

а – активный транспорт

б – осмос

в –диализ

г – облегченный транспорт

д – ни один из указанных

е – все вышеперечисленные

17

14. Механизмы, обеспечивающие повреждение клеточных мембран (5)

а – активация системы комплемента

б – активация системы гемостаза

в – набухание клетки

г – действие детергентов

д – активация внутриклеточных ферментов

е – активация процессов свободно-радикального окисления

15. Активация процессов свободно-радикального окисления обеспечивается (2)

а – снижением активности прооксидантных систем

б - повышением активности прооксидантных систем

в - снижением активности антиоксидантных систем

г - повышением активности антиоксидантных систем

д – всем вышеперечисленным

16. Источником активных форм кислорода в организме являются следующие клетки (3)

а – альвеолоциты

б – фагоциты

в – нефроциты

г – эндотелиоциты

д – гепатоциты

е – нейроны

17. Наиболее реактогенным кислородным радикалом является

а – перекись водорода

б – гидроксильный радикал

в – супероксид анион радикал

г – гипохлорит анион

д – пероксинитрит

18. К эндогенным факторам антиоксидантной защиты клеток относят (3)

а – каталазу

б – витамин С

в – пероксидазу

г – супероксиддисмутазу

д – витамин Е

ж - альбумин

19. Выберите правильные соответствия причины (а - …, б - …, в - …) и следствия (1-5)

а – активация перекисного

окисления липидов

б – «сшивание» веществ через

SH-группы

в – разрыв ДНК

1. мутации

2. повреждение мембран

3. инактивация белков, образование коагрегатов

4. синтез гликогена

5. деление клетки

20. Выберите правильные соответствия тоничности растворов, обозначенных на рисунке (а - …,

б - …, в - …): 1 – гипертонический, 2 – изотонический, 3 - гипотонический

18

21. Выберите характерные признаки при действии гидрофильных лигандов (3)

а – взаимодействие с рецептором внутри клетки

б – активация протеинкиназ

в – взаимодействие с рецептором на клеточной мембране

г – активация транскрипционных факторов

д – активация синтеза белка

е – изменение клеточного метаболизма

22. Выберите характерные признаки при действии липофильных лигандов (3)

а – взаимодействие с рецептором внутри клетки

б – активация протеинкиназ

в – взаимодействие с рецептором на клеточной мембране

г – активация транскрипционных факторов

д – активация синтеза белка

е – изменение клеточного метаболизма

23. Выберите пусковые механизмы нарушения регуляции внутриклеточных процессов на

уровне рецепторного аппарата (3)

а – блокада рецепторов антителами

б – накопление избытка цАМФ в клетке

в – снижение активности ферментов

г – повышение концентрации холестерина в клеточной мембране

д – снижение синтеза рецепторов

е – повышение активности ферментов


уровне вторичных мессенджеров








уровне биохимических реакций в клетке (2)



19






26. Пусковыми факторами генетических нарушений в клетке являются (2)

а – мутации генов

б – вирусы

в – синтез онкобелков


д – индукция апоптоза

27. Механизмы генетических нарушений в клетке включают (2)

а – мутации генов

б – активация эндонуклеаз

в – химические агенты

г – нарушение репарации ДНК

д – синтез онкобелков

28. Последствиями генетических нарушений в клетке являются (3)

а – трансфекция вирусной ДНК

б – мутации генов

в – индукция апоптоза

г – синтез онкобелков

д – нарушение репарации ДНК

е – снижение синтеза жизненноважных генов

29. Действие свободных радикалов на клетку является

а – механизмом генетических нарушений

б – пусковым фактором генетических нарушений

в – последствием генетических нарушений

г – всем вышеперечисленным

д – ничем из вышеперечисленного

30. Трансфекция вирусной ДНК является



в – последствием генетических нарушений



31. Наследственное снижение синтеза инсулиновых рецепторов при сахарном диабете является



в – следствием генетических нарушений



32. Компенсация энергодефицита при повреждении клетки включает (3)

а – активацию репаразной системы ДНК

20

б – активацию ферментов митохондрий

в – активацию антиоксидантных систем клетки

г – утилизацию креатинфосфата

д – активацию гликолиза

е – все вышеперечисленное

33. Компенсация повреждений клеточной мембраны включает







34. Компенсация генетических нарушений при повреждении клетки включает







35. К обратимым проявлениям повреждения клетки относят (3)

а – набухание клетки

б – дезинтеграцию шероховатой ЭПС

в – разрывы клеточной мембраны

г – набухание органелл

д – фрагментацию митохондрий

е - кариорексис

36. К необратимым проявлениям повреждения клетки относят (3)

а – набухание клетки

б – дезинтеграцию шероховатой ЭПС

в – разрывы клеточной мембраны

г – набухание органелл

д – фрагментацию митохондрий

е - кариорексис

37. Признаками необратимого повреждения клеток являются (2)

а – повышение концентрации калия в плазме

б - повышение концентрации натрия в плазме

в - снижение концентрации калия в плазме

г - снижение концентрации натрия в плазме

д – повышение концентрации АсАТ в плазме

е – снижение концентрации АсАТ в плазме

38. Выберите характерные признаки некроза (3)

а – запускается специальной программой

21

б – возникает в ответ на повреждение

в – характеризуется активацией генов и ферментов

г – встречается в физиологических условиях

д – встречается в патологических условиях

е – характеризуется активацией гидролитических ферментов

39. Выберите характерные признаки апоптоза (4)

а – запускается специальной программой

б – возникает в ответ на повреждение

в – характеризуется активацией генов и ферментов

г – встречается в физиологических условиях

д – встречается в патологических условиях

е – характеризуется активацией гидролитических ферментов

40. Стадии некроза включают (4)

а – станнинг

б – некробиоз

в – гибернацию

г – паранекроз

д – некроз

е – анабиоз

ж - аутолиз

41. Инфаркт миокарда является примером некроза

а – фибриноидного

б – жирового

в – коагуляционного

г – колликвационного

д - казеозного

42. Инфаркт головного мозга является примером некроза





д - казеозного

43. Изменение сосудов при гипертензии является примером некроза





д – казеозного

44. Полное восстановление погибших клеток за счет регенерации – это

а – кальцификация

б – реституция

в – субституция

22

г – конституция

д – гнойное расплавление

45. Замещение погибших клеток соединительной тканью – это

а – кальцификация

б – реституция

в – субституция

г – конституция

д – гнойное расплавление

46. Выберите правильную последовательной стадий апоптоза: 1) реализации программы, 2)

программирования, 3) инициации, 4) удаление апоптозных телец

а – 1, 2, 3, 4

б – 3, 2, 1, 4

в – 3, 1, 2, 4

г – 2, 3, 1, 4

д – 2, 4, 3, 1

47. Примером отрицательного сигнала в стадию инициации апоптоза является

а – действие ФНО на клетку

б – ацидоз

в – снижение эффектов факторов роста

г – гипертермия

д – повышение концентрации свободных радикалов в клетке

48. В стадию программирования апоптоза повышается экспрессия генов (2)

а – р53

б – Bcl-2

в – Bax

г – Bcl-XL

д – всех вышеперечисленных

49. В стадию программирования апоптоза снижается экспрессия генов (2)

а – р53

б – Bcl-2

в – Bax

г – Bcl-XL


50. Реализация программы апоптоза обеспечивается активацией ферментов (2)

а – липаз

б – гидролаз

в – эндонуклеаз

г – каспаз



ЗАДАЧА 1

Больной А., 4года, поступил в клинику. Мама предъявляет жалобы на слабость, быструю

утомляемость ребенка, изменение цвета кожных покровов.

Объективно: температура тела 36,3ºС, ЧСС 100/мин, кожные покровы желтушные,

23

теплые, склеры и слизистые ротовой полости иктеричные, в легких дыхание везикулярное,

тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, гепатомегалия, спленомегалия.

Из анамнеза: сутки назад потемнела моча, неделю назад переболел ОРВИ.




9/л.


нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 38%, лимфоциты 44%, моноциты 10%. СОЭ 11

мм/ч.

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микросфероцитоз.

Снижена осмотическая резистентность эритроцитов.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий – 48 мкмоль/л, непрямой

билирубин – 42 мкмоль/л.

Поставлен диагноз микросфероцитарная анемия.

ВОПРОСЫ:

1. Указать причину появления микросфероцитов.

2. Указать возможный патогенез клинико-лабораторных признаков у пациента А.

3. Указать патогенетические принципы лечения и профилактики данного состояния.

ЗАДАЧА 2

Мужчина 20 лет обратился к врачу с жалобами на увеличение размера молочных желез и

небольшую болезненность в области молочных желез.

Объективно: температура тела 36,3ºС, ЧСС 75/мин, кожные покровы розовые, теплые,

увеличение размера молочных желез на 2 см., подкожно-жировой слой расположен

преимущественно в области живота и бедер, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца


Из анамнеза: отмечает появление данных изменений в возрасте 16 лет.

ВОПРОСЫ:

1. Какая патология развилась у пациента? Какова ее возможная причина.

2. Указать патогенез клинических признаков у пациента.

ЗАДАЧА 3

Эксперимент: готовят 4 препарата простейших. При наблюдении в микроскоп

отмечаются хаотичные движения простейших. Затем последовательно к препаратам

простейших добавляют следующие растворы: 1% раствор 2,4-динитрофенола; раствор

колхицина 1:1000; раствор верапамила 1:1000. Во всех препаратах отмечается изменение

характера движений простейших с последующей остановкой.

ВОПРОСЫ:

1.Объяснить изменение характера двигательной активности простейших с учетом

механизма действия каждого из веществ:

А) 2,4-динитрофенол;

Б) раствор колхицина 1:1000;

В) раствор верапамила 1:1000.

ЗАДАЧА 4

Пациентка И., 45 лет обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела,

раздражительность, ощущение сердцебиения, снижение массы тела.

Объективно: температура тела 37,2ºС, ЧСС 102/мин, АД 155/80 мм рт.ст., пациентка

пониженного питания, кожные покровы розовые, теплые, экзофтальм, увеличение размеров

щитовидной железы, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот

мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

В крови обнаружены тиреоидстимулирующие антитела.

Пациентке поставлен диагноз: гипертиреоз.

24

ВОПРОСЫ:

1. Какова причина увеличения размеров щитовидной железы?

2. Каков патогенез клинико-лабораторных признаков у пациентки И.?

3. Каковы принципы лечения заболевания у пациентки И.?

ЗАДАЧА 5

Пациент Ю. 75 лет обратился к окулисту с жалобами на снижение остроты зрения,

появление «мушек» в глазах, которые возникают из-за напряжения зрения, затруднение при

работе с миниатюрными предметами, трудности при чтении, просмотре телевизора.

Объективно: изменение во внешнем виде зрачка в виде помутнения.

Поставлен диагноз: двухсторонняя катаракта.

ВОПРОСЫ:

1. Какова причина снижения прозрачности хрусталика у пациента Ю.?

2. Указать механизм развития патологии у пациента Ю. с учетом данных о роли

процессов свободно-радикального окисления в патогенезе заболеваний человека.


























СпецЛит, 2013. – 335 с.












25



медицина»


26


Тема: Обзорное занятие

Цели занятия: контроль уровня знаний по общей нозологии, реактивности организма и

повреждению клетки.



1. Патологическая физиология. Предмет, цель, задачи, еѐ место среди других

медицинских дисциплин. Значение патофизиологии в медицине.

2. Методы патологической физиологии. Экспериментальное моделирование

болезней: его виды, возможности и ограничения.

3. Общая нозология как раздел патофизиологии. Основные понятия общей

нозологии: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

Примеры. Понятие о типовом патологическом процессе.





6. Выздоровление: механизмы, роль защитных, компенсаторных и

восстановительных реакций. Понятие о саногенезе.

7. Этиология: термин, определение понятия. Роль причин и условий в

возникновении и развитии болезней. Теоретическое и практическое значение изучения

этиологии.



Примеры.


примеры.

11. Значение изучения этиологии и патогенеза. Понятие об этиотропной,

патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии.



13. Реактивность организма: определение понятия, виды и формы реактивности.

Примеры. Методы оценки реактивности у больного.

14. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Значение

изучения реактивности.

15. Резистентность организма: определение понятия, неспецифические и

специфические факторы резистентности, примеры их нарушений.



17. Повреждение клетки: определение понятия, причины, механизмы повреждения

клеток. Примеры специфических и неспецифических проявлений повреждения клетки.

18. Нарушения регуляции внутриклеточных процессов: патология рецепторного

аппарата клетки, G-белков, вторичных мессенджеров, примеры.

19. Механизмы нарушения энергообеспечения клеток. Митохондриальные

цитопатии, примеры.

20. Механизмы повреждения мембран клеток. Значение процессов

свободнорадикального окисления в повреждении клетки. Механизмы окислительного стресса.

Система антиоксидантной защиты.

21. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации в ответ на повреждение

клетки. Примеры.

22. Синдром ишемии – реперфузии: этиология, патогенез, проявления. Примеры.

27

23. Механизмы гибели клетки. Сравнительная характеристика апоптоза и некроза.

Примеры усиления и недостаточности апоптоза при патологии.


ЗАДАЧА 1

Пациент Б., 32 года, обратился к врачу для прохождения обследования для устройства на

работу.


розовые, теплые, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные,


Из анамнеза: в течение последних 3 лет проживает в условиях высокогорья.




9/л.



мм/ч.

ВОПРОСЫ:

2. Есть ли отклонения в лабораторных показателях у пациента Б.? Если да, то каков

механизм их возникновения?

ЗАДАЧА 2

Эксперимент: двух мышей помещают в марлевые мешочки и затем прикрепляют

мешочки к ручной центрифуге. Центрифугу вращают 15-20 раз со средней скоростью. Затем

мышей выпускают на горизонтальную поверхность, мыши совершают манежные движения, т.е.

ходят по кругу или заваливаются на бок.

ВОПРОСЫ:

1. Какое состояние развилось у мышей?

2. Указать причину данного состояния.

3. С чем связано изменение характера движений у животных после проведения

эксперимента?

4. Объяснить механизм развития манежных движений у мышей.

ЗАДАЧА 3

Эксперимент: крысе с массой тела 215 г производится срединная лапаротомия. Находят

брюшную аорту с отходящими от нее на разных уровнях a.a. renales. На брюшную аорту

накладывают металлический стержень диаметром 1 мм и лигатуру между отходящими a.a.

renales, затем металлический стержень убирают. В результате этой манипуляции одна почка

кровоснабжается нормально, а в другой почке кровоснабжение снижается.

ВОПРОСЫ:

1. Как изменится артериальное давление после эксперимента?

2. Объяснить патогенез изменения артериального давления.

3. Какая патология человека моделируется в данном эксперименте?

ЗАДАЧА 4

Мама ребенка Б. 7 лет обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела у

ребенка, кашель, насморк.


гиперемированы, горячие, зев гиперемирован, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца


Из анамнеза: вчера мальчик долго гулял во дворе и случайно промочил ноги. Два дня

назад заболел ОРВИ старший брат мальчика.

Мальчику поставлен диагноз: ОРВИ.

ВОПРОСЫ:


28

2. Привести классификацию этиологических факторов заболеваний человека.

3. Указать условие данного состояния.


ЗАДАЧА 5

Пациент Б. 27 лет доставлен в стационар с диагнозом солнечный удар.

Объективно: температура тела 38,9ºС, ЧСС 125/мин, АД 140/60 мм рт.ст. кожные

покровы гиперемированы, горячие, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тахипное,

тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не


Из анамнеза: в течение нескольких часов интенсивно работал под прямыми лучами

солнца без головного убора.

ВОПРОСЫ:


2. Привести классификацию этиологических факторов болезней человека.

3. Какие условия могут способствовать развитию данного состояния?


3. Указать этиотропные и патогенетические принципы лечения и профилактики данного

состояния.

ЗАДАЧА 6

ЭКСПЕРИМЕНТ СИРОТИНИНА: ДЕЙСТВИЕ ГИПОКСИИ НА ОРГАНИЗМ

ВЗРОСЛОЙ КРЫСЫ И НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫСЯТ.

Крыса с новорожденными крысятами помещается под стеклянный колпак. Из-под

колпака с помощью насоса Камовского откачивается воздух до появления у животных

судорожного синдрома.

ВОПРОСЫ:

3. У кого раньше разовьется судорожный синдром? Ответ обоснуйте.

4. Предположите, как изменится поведение животных, окраска лап, носа, хвоста?

Кто более устойчив к гипоксии крыса или крысята? Ответ объясните. ЗАДАЧА 7

ЭКСПЕРИМЕНТ: ФОРМИРОВАНИЕ ПЕРЕКРЕСТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ.

Развитие утомления у крысы является подготовительным моментом для постановки

заключительного опыта. Для развития утомления крысу заставляют плавать в емкости с водой

до того момента, когда она начнет тонуть. Температура воды 28°С. Для постановки

завершающего опыта моделируют острую гипоксию, откачивая воздух с помощью насоса

Камовского: под стеклянный колпак помещают интактную крысу и утомленную. Наблюдают за

внешним видом, поведением животных и отмечают время наступления судорожного синдрома.

ВОПРОСЫ:

У кого раньше разовьется судорожный синдром? Ответ обоснуйте?

Объясните механизм формирования перекрестной резистентности на примере

экспериментальной модели.

Обоснуйте практическое применение перекрестной резистентности.

ЗАДАЧА8

У больного после приѐма аспирина развился приступ бронхиальной астмы.

1. Проявление каких видов реактивности описано в задаче? Ответ обоснуйте.

ЗАДАЧА 9

ЭКСПЕРИМЕНТ.

Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление

надпочечников) помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают

животные. Через 10-15 минут адреналэктомированная крыса начинает тонуть, еѐ извлекают, а

29

интактная продолжает плавать ещѐ длительное время.

1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической

нагрузке.

2. Объясните полученные результаты.

ЗАДАЧА 10

Мужчина 40 лет найден во дворе в тяжелом состоянии и доставлен в клинику машиной

«скорой помощи», которую вызвали соседи по дому. С их слов мужчина ведет асоциальный

образ жизни, часто отсутствует дома, бродяжничает, злоупотребляет алкоголем. В клинике

предъявляет жалобы на сильную слабость и недомогание, потерю веса, затруднение дыхания,

кашель с отделением небольшого количества мокроты с примесью крови, повышение

температуры тела.

Предварительный диагноз: пневмония.

ВОПРОСЫ

4. Назовите этиологический фактор, в результате которого развилась патология

системы внешнего дыхания больного.

5. Оцените резистентность и реактивность данного больного по отношению к

этиологическому фактору.

6. Назовите условия, которые способствовали изменению резистентности к

этиологическому фактору у данного больного.

ЗАДАЧА 11










9/л.



мм/ч.





Поставлен диагноз микросфероцитарная анемия.

ВОПРОСЫ:

3. Указать причину появления микросфероцитов.

4. Указать возможный патогенез клинико-лабораторных признаков у пациента А.

3. Указать патогенетические принципы лечения и профилактики данного состояния.

ЗАДАЧА 12

Мужчина 20 лет обратился к врачу с жалобами на увеличение размера молочных желез и

небольшую болезненность в области молочных желез.


увеличение размера молочных желез на 2 см., подкожно-жировой слой расположен

преимущественно в области живота и бедер, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца


Из анамнеза: отмечает появление данных изменений в возрасте 16 лет.

ВОПРОСЫ:

30

1. Какая патология развилась у пациента? Какова ее возможная причина.

3. Указать патогенез клинических признаков у пациента.

ЗАДАЧА 13

Эксперимент: готовят 4 препарата простейших. При наблюдении в микроскоп

отмечаются хаотичные движения простейших. Затем последовательно к препаратам

простейших добавляют следующие растворы: 1% раствор 2,4-динитрофенола; раствор

колхицина 1:1000; раствор верапамила 1:1000. Во всех препаратах отмечается изменение

характера движений простейших с последующей остановкой.

ВОПРОСЫ:

1.Объяснить изменение характера двигательной активности простейших с учетом

механизма действия каждого из веществ:

А) 2,4-динитрофенол;

Б) раствор колхицина 1:1000;

В) раствор верапамила 1:1000.

ЗАДАЧА 14

Пациентка И., 45 лет обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела,

раздражительность, ощущение сердцебиения, снижение массы тела.

Объективно: температура тела 37,2ºС, ЧСС 102/мин, АД 155/80 мм рт.ст., пациентка

пониженного питания, кожные покровы розовые, теплые, экзофтальм, увеличение размеров

щитовидной железы, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот


В крови обнаружены тиреоидстимулирующие антитела.

Пациентке поставлен диагноз: гипертиреоз.

ВОПРОСЫ:

4. Какова причина увеличения размеров щитовидной железы?

5. Каков патогенез клинико-лабораторных признаков у пациентки И.?

6. Каковы принципы лечения заболевания у пациентки И.?

ЗАДАЧА 15

Пациент Ю. 75 лет обратился к окулисту с жалобами на снижение остроты зрения,

появление «мушек» в глазах, которые возникают из-за напряжения зрения, затруднение при

работе с миниатюрными предметами, трудности при чтении, просмотре телевизора.

Объективно: изменение во внешнем виде зрачка в виде помутнения.

Поставлен диагноз: двухсторонняя катаракта.

ВОПРОСЫ:

24. Какова причина снижения прозрачности хрусталика у пациента Ю.?

25. Указать механизм развития патологии у пациента Ю. с учетом данных о роли

процессов свободно-радикального окисления в патогенезе заболеваний человека.











31
















СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






32


Тема: Воспаление. Этиология, основные компоненты воспалительного процесса.

Цели занятия: изучить причины воспаления, стадии воспаления, механизмы изменений

периферического кровообращения при воспалении.



1. Воспаление: термин, определение понятия, этиология, местные и системные

признаки воспаления, их патогенез.

2. Первичная и вторичная альтерация, изменение сосудов микроциркуляторного

русла при воспалении, патогенез, проявления.

3. Патогенез отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в

регуляции проницаемости сосудистой стенки. Виды экссудатов, примеры.

4. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления.

5. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании

воспаления.

6. Лейкоцитарные реакции при воспалении: механизмы хемотаксиса, адгезии,

эмиграции.

7. Роль лейкоцитов при воспалении. Фагоцитоз, этапы. Кислородзависимые и

кислороднезависимые механизмы киллинга.

8. Стадия пролиферации при воспалении: основные этапы, механизмы и виды

репарации, стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Взаимосвязь местных и общих признаков при воспалении, их патогенез.

Биологическое значение воспаления.


1. Воспаление - это

а – синдром

б – патологическая реакция

в – заболевание

г – патологический процесс

д – патологическое состояние

2. Причиной воспаления является

а – генетический дефект

б – повреждающий фактор

в – пироген

г – канцероген


3. Воспаление состоит из сложных, поэтапных изменений в системе крови, соединительной

ткани и ________________________________.

4. Воспаление направлено на удаление/изоляцию _______________________ .

5. Химическими факторами, вызывающими воспаление, являются

а – высокая и низкая температура

б – аутоагрессивные лимфоциты

в – ионизирующее излучение

г – свободные радикалы

д – микроорганизмы

6. К клеточным медиаторам воспаления относят (4)

33

а – брадикинин

б – гистамин

в – факторы роста

г – С3 компонент

д – простагландины

е – С5 компонент

ж – интерфероны

7. К гуморальным медиаторам воспаления относят (3)


б – гистамин

в – факторы роста

г – С3 компонент

д – простагландины

е – С5 компонент

ж – интерфероны

8. Выберите соответствие указанных групп медиаторов (а - …, б - …, в - ….) веществам (1-5)

а – биогенные амины

б – продукты фосфолипидов

в – компоненты кининовой

системы (2)

1. лейкотриены

2. гистамин

3. брадикинин

4. оксид азота (II)

5. С3 компонент комплемента

9. Источником серотонина в очаге воспаления являются

а – тромбоциты

б – нейтрофилы

в – лимфоциты

г – тучные клетки

д – макрофаги

е - гепатоциты

ж – все указанные клетки

10. Источником гистамина в очаге воспаления являются









1. Источником компонентов комплемента в очаге воспаления являются








2. Источником оксида азота (II) в очаге воспаления являются

34








3. Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты является источником

а – тромбоксана

б – лейкотриенов

в – простагландинов

г – арахидоновой кислоты

д – фосфолипидов

4. Циклоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты является источником (2)

а – тромбоксана

б – лейкотриенов

в – простагландинов

г – арахидоновой кислоты

д - фосфолипидов

5. Артериальная гиперемия в очаге воспаления обусловлена эффектами следующих медиаторов

(2)


б – фактор роста фибробластов

в – супероксид-анион радикал

г – гистамин

д – С3 компонент

6. Первичная альтерация – это комплекс изменений в очаге воспаления, вызванных

________________(указать причину).

7. Расположите последовательно изменения сосудов микроциркуляторного русла при

воспалении: 1) артериальная гиперемия, 2) стаз, 3) венозная гиперемия, 4) спазм артериол, 5)

смешанная гиперемия

а – 1, 5, 3, 4, 2

б – 4, 1, 3, 5, 2

в – 4, 1, 5, 3, 2

г – 4, 5, 1, 3, 2

д – 3, 1, 5, 2, 4

8. Артериальная гиперемия приводит к _______________(указать изменение) притока крови в

очаг воспаления

19. Характерным признаком артериальной гиперемии является

а – отек тканей

б – покраснение

в – боль

г – местная гипертермия

д – нарушение функции

10. Характерными признаками венозной гиперемии являются (3)

35

а – отек тканей

б – покраснение

в – боль

г – местная гипертермия

д – нарушение функции

11. Выберите правильные соответствия лейкоцитарных реакций, обозначенных на рисунке (а -

…, б - …, в - …, г - …, д -….): 1) фагоцитоз, 2) хемотаксис, 3) неплотная адгезия (роллинг), 4)

плотная адгезия, 5) эмиграция

12. Роллинг лейкоцитов при воспалении обеспечивается

а – хемоаттрактантами

б – интегринами

в – селектинами

г – ферментами

д – активными формами кислорода

13. Плотная адгезия лейкоцитов при воспалении обеспечивается


б – интегринами




14. Фагоцитоз объекта облегчается


б – опсонинами




15. Примерами опсонинов являются (2)

а – перекись водорода

б – С3 компонент

в – лизосомальные ферменты

г – лизоцим

36

д – лактоферрин

16. Какие клетки-участники воспалительного процесса изображены на рисунке

а – нейтрофилы

б – макрофаги

в – фибробласты

г – лимфоциты

д – тучные клетки

17. Источником факторов роста в очаге воспаления являются

а – лимфоциты


в – макрофаги

г – эндотелиоциты

д – фибробласты

18. Образование грануляционной ткани при воспалении происходит в стадию

а – сосудисто-экссудативную

б – пролиферации

в – альтерации

г – во все вышеперечисленные

д – ни в одну из вышеперечисленных

19. Выберите ткани и органы, в которых возможна реституция (2)

а – эпителиальная

б – поперечно-полосатая мышечная

в – печень

г – нервная

д – сердечная мышечная

20. Выберите ткани и органы, в которых наблюдается субституция (3)


б – поперечно-полосатая мышечная

в – печень

г – нервная

д – сердечная мышечная

37


ЗАДАЧА 1. ЭКСПЕРИМЕНТ

Двух крыс погружают в наркоз.

Крысе №1 в левую заднюю лапку подкожно вводят 0,1 мл гистамина, а в правую - 0,1

мл гистамина, на фоне предварительно введѐнного 0,1 мл антигистаминного препарата

(супрастин).

Крысе №2 в левую заднюю лапку подкожно вводят 0,1 мл скипидара (флогоген), а в

правую - 0,1 мл скипидара, на фоне предварительно введѐнного 0,1 мл антигистаминного

препарата (супрастин).

Результат:

У крысы №1 через 30 мин левая лапка увеличилась в объѐме в полтора раза, была

гиперемированной и тѐплой. Правая лапка увеличилась в объѐме незначительно, была розового

цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли.

У крысы №2 через 30 мин наблюдалось увеличение объѐма левой лапки в полтора раза,

сопровождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные

изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки увеличились в объеме в 2 раза, были

одинаковы гиперемированы, горячие и периодически вздрагивали.

ВОПРОСЫ:

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

2. Объясните полученные результаты, учитывая механизм действия гистамина и

супрастина.

ЗАДАЧА 2

Мальчик 13 лет обратился к врачу по поводу фурункула на правой щеке. Жалуется на

боль при жевании, головную боль, повышение температуры тела. В центре щеки

прощупывается плотный инфильтрат размером с лесной орех. Кожа над инфильтратом ярко-

красная по периферии и багрово-синюшная в центре.

ВОПРОСЫ

1. Какой вид воспаления развился у больного?

2. Объясните механизм появления местных и системных признаков воспаления?

3. Какие еще системные признаки могут развиваться при воспалении? Объясните их

патогенез.


















38









СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






39


Тема: Воспаление. Ответ острой фазы.

Цели занятия: изучить особенности хронического воспаления, ответ острой фазы.



1. Хроническое воспаление: особенности этиологии.

2. Хроническое воспаление: особенности патогенеза, примеры заболеваний.

3. Принципы противовоспалительной терапии.

4. Ответ острой фазы: определение понятия, значение, патогенез проявлений.


1. Выберите характерные признаки реституции (2)

а – восстановление ткани путем замещения на соединительную

б – возможна в тканях с высоким пролиферативным потенциалом

в – полное восстановление поврежденной ткани

г – образование рубца

д – наблюдается в тканях с низким пролиферативным потенциалом

2. Выберите характерные признаки субституции (3)

а – восстановление ткани путем замещения на соединительную

б – возможна в тканях с высоким пролиферативным потенциалом

в – полное восстановление поврежденной ткани

г – образование рубца

д – наблюдается в тканях с низким пролиферативным потенциалом

3. К местным признакам воспалительного процесса относят (2)

а – местное повышение температуры

б – повышение температуры тела

в – цианоз

г – покраснение

д – снижение функции

4. К общим клиническим признакам воспалительного процесса относят (3)

а – лейкоцитоз

б – снижение аппетита

в – лихорадку

г – гипоальбуминемию

д – тахикардию

е – увеличение СОЭ

5. К общим лабораторным признакам воспалительного процесса относят (3)

а – лейкоцитоз

б – снижение аппетита

в – лихорадку

г – гипоальбуминемию

д – тахикардию

е – увеличение СОЭ

6. Выберите адгезивные молекулы, представленные на эндотелиоцитах (3)

а – L-селектин

б – ICAM

в – VCAM

г – β2-интегрин

40

д – Р-селектин

7. Выберите адгезивные молекулы, представленные на лейкоцитах (2)

а – L-селектин

б – ICAM

в – VCAM

г – β2-интегрин

д – Р-селектин

8. Какие медиаторы воспаления образуются из мембранных фосфолипидов

а – простагландины

б – лейкотриены

в – фактор активации тромбоцитов

г – все вышеперечисленные

д – ни один из вышеперечисленных

9. Механизмы венозной гиперемии и стаза включают (3)

а – набухание эндотелиоцитов

б – разрушение эндотелиоцитов

в – сладж эритроцитов

г – переход лейкоцитов в осевой кровоток

д – переход лейкоцитов в пристеночный кровоток

10. Основным механизмом экссудации является

а – повышение онкотического давления в очаге воспаления

б – повышение гидростатического давления в сосуде

в – повышение проницаемости сосудистой стенки

г – снижение осмотического давления в очаге воспаления

д – снижение онкотического давления в крови


1. Укажите факторы, способствующие экссудации

а – повышение онкотического давления в очаге воспаления

б – повышение гидростатического давления в сосуде

в – повышение проницаемости сосудистой стенки



2. Повышение проницаемости сосудов при воспалении обусловлено (2)

а – повреждением стенки флогогенным фактором

б – образованием межэндотелиальных щелей

в – расслаблением эндотелиоцитов

г – повышением онкотического давления в очаге воспаления

д – снижением осмотического давления в очаге воспаления

3. Образование межэндотелиальных щелей в сосудисто-экссудативную стадию обусловлено

а – действием флогогенного фактора

б – эффектами медиаторов воспаления

в – действием ферментов из лейкоцитов

г – сдавлением капилляров экссудатом

д - повышением гидростатического давления в сосуде

41

4. Для очага воспаления характерны следующие признаки (3)

а – гипоосмия

б – гиперосмия

в – гиперонкия

г – гипоонкия

д – ацидоз

е – алкалоз

5. Характерными признаками экссудата являются (3)

а – удельный вес менее 1015

б – удельный вес более 1015

в – концентрация белка менее 30 г/л

г - концентрация белка более 30 г/л

д – отрицательная проба Ривальта

е - положительная проба Ривальта

6. Характерными признаками транссудата являются (3)

а – удельный вес менее 1015

б – удельный вес более 1015

в – концентрация белка менее 30 г/л

г - концентрация белка более 30 г/л

д – отрицательная проба Ривальта

е - положительная проба Ривальта

7. Для экссудата характерна ________________ проба Ривальты

8. Характерные признаки серозного экссудата (4)

а – прозрачная жидкость

б – мутная жидкость

г – концентрация белка менее 5%

д – концентрация белка более 5%

е – удельная плотность менее 1020

ж – удельная плотность более 1020

з – легко рассасывается

и – организуется с образованием рубца

9. Характерные признаки фибринозного экссудата (3)

а – образует пленки и ворсинчатые массы


в – содержит альбумины, глобулины, нити фибрина

г – высокое содержание фибриногена и фибрина

д – легко рассасывается

е – организуется с образованием рубца

10.Характерные признаки гнойного экссудата (3)

а – прозрачная жидкость


г – концентрация белка менее 5%

д –концентрация белка более 5%

е – удельная плотность менее 1020

ж – удельная плотность более 1020

з – легко рассасывается

42

и – организуется с образованием рубца

11. Для воспаления, вызванного стафилококками, стрептококками характерно образование

_______________ экссудата.

12. Для воспаления, вызванного возбудителями гриппа, сибирской язвы, чумы характерно

образование ______________ экссудата.

13. Причинами хронического воспаления являются

а – тальк

б – асбест

в – аутоантигены

г – микобактерии туберкулеза

д – все вышеперечисленные

14. Ведущей клеткой хронического воспаления является

а – лимфоцит

б – макрофаг

в – эозинофил

г – нейтрофил

д – тромбоцит

15. Ключевой клеткой хронического воспаления является активированный ____________ .

16. При хроническом воспалении наблюдается функциональная кооперация между

макрофагами и _______________ .

17. Выберите характерные этиологические факторы хронического воспаления (2)

а – стрептококки

б – стафилококки

в – микобактерии

г – спирохеты

д - риккетсии

18. Функций воспалительного процесса являются: 1) удаление повреждающего фактора и 2)

_________ ________ _________ .

19. Персистирование микроорганизмов внутри лейкоцита является результатом (2):

а – дисфункции эндотелия

б – дисфункции фагоцитов

в – низкой температуры тела

г – структурно-функциональных особенностей микроорганизмов


20. К бактерицидным веществам фагоцитов относят (2):

а – гистамин

б – лизоцим

в – миелопероксидаза

г – простагландины

д – серотонин

21. Образование активных кислородных радикалов в фагоците обусловлено наличием фермента

43

а – АТФазы

б – фосфолипазы

в – НАДФ-оксидазы

г – гидролазы


22. Повышение потребления кислорода, активация гликолиза, синтез активных форм кислорода

активированным фагоцитом называют _____________ взрывом.


ЗАДАЧА 3

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение

концентрации ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2,

миелопероксидазы и других.

ВОПРОСЫ

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует образование простагландинов?

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

3. Какие ещѐ медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их

главные свойства.

4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность данного фермента?

ЗАДАЧА 4.

Девочка 10 лет обратилась к врачу - стоматологу с жалобами на сильную зубную боль.

При осмотре: глубокая кариозная полость в зубе, отек и гиперемия десны, боль при

надавливании на зуб, припухлость окружающих тканей.

Диагноз: пульпит.

ВОПРОСЫ

1. Какой типовой патологический процесс развился у больной?

2. Назовите возможную причину развития типового патологического процесса у

данной больной, а также другие возможные причины.

Объясните патогенез описанных проявлений.

ЗАДАЧА 5

Мужчина 28 лет обратился к врачу с жалобами на постоянную пульсирующую боль в

области ногтевой фаланги правого указательного пальца. Боль продолжается в течение четырех

дней, возникла после микротравмы, которой мужчина не придал значения.

При осмотре: кожа ногтевой фаланги со стороны ладонной поверхности

гиперемирована. Ногтевая фаланга увеличена в объеме, горячая на ощупь, болезненна при

пальпации. Движения в ней ограничены из-за боли и отека.

ВОПРОСЫ

1. Какой типовой патологический процесс развился у больного?

2. Назовите местные признаки типового патологического процесса у больного?

3. Объясните механизмы возникновения местных признаков типового патологического

процесса?

4. Какие системные признаки могут развиваться при данном типовом патологическом

процессе?







44




















СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






45


Тема: Патофизиология иммунной системы. Аллергия. Классификация

аллергических реакций. Основные аллергические реакции.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, классификацию, клинические проявления

аллергических реакций.



Вопросы для проведения опроса:

1. Аллергия: определение понятия, классификация аллергических реакций по

Джеллу и Кумбсу.

2. Аллергены: определение понятия, классификация. Пути поступления в организм.

Понятие о сенсибилизации и десенсибилизации. Лекарственная аллергия.

3. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций.

4. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология,

патогенез, принципы профилактики и лечения.

5. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология,


6. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология,

патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.

7. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры.

Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.

8. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология,



1. Выберите ключевой механизм реакций гиперчувствительности немедленного типа

(Iтип по классификации по Джеллу и Кумбсу)

а – эффекты сенсибилизированных Т-лимфоцитов

б – IgE-опосредованная дегрануляция тучных клеток

в – образование антител против поверхностных антигенов

г – образование антител к рецепторам клеточной мембраны

д – образование комплексов антиген-антитело, повреждающих сосуды и ткани

2. Выберите ключевой механизм антителозависимых реакций гиперчувствительности

(IIтип по классификации по Джеллу и Кумбсу)






3. Выберите ключевой механизм иммунокомплексных реакций гиперчувствительности

(IIIтип по классификации по Джеллу и Кумбсу)






4. Выберите ключевой механизм клеточно-опосредованных реакций

гиперчувствительности немедленного типа (IVтип по классификации по Джеллу и Кумбсу)


46





5. Выберите ключевые события иммунологической стадии реакций

гиперчувствительности (2)

а – образование антител после контакта с аллергеном

б – выделение медиаторов аллергии под влиянием комплекса антиген-антитело

в - образование сенсибилизированных лимфоцитов после контакта с аллергеном

г – ответ клеток и тканей на медиаторы аллергии

д - выделение медиаторов аллергии под влиянием комплекса антиген-

сенсибилизированный лимфоцит

6. Выберите ключевые события патохимической стадии реакций гиперчувствительности

(2)







7. Выберите ключевое событие патофизиологической стадии реакций

гиперчувствительности







8. Выберите причины аллергических реакций I типа по классификации Джелла и Кумбса

а – переливание несовместимой крови

б – пыльца

в – пылевые клещи

г –M. tuberculosis

д –использование вакцины на основе сыворотки лошадей

9. Выберите причины аллергических реакций II типа по классификации Джелла и

Кумбса


б – пыльца


г – M. tuberculosis

д – использование вакцины на основе сыворотки лошадей

10. Выберите причины аллергических реакций III типа по классификации Джелла и

Кумбса


б – пыльца


47



Тесты для исходного контроля:

11. Выберите причины аллергических реакций IV типа по классификации Джелла и

Кумбса


б – пыльца




12. Выберите пути проникновения аллергенов в организм при возникновении

аллергических реакций I типа по классификации Джелла и Кумбса

а – ингаляционный

б – транскутанный

в – пероральный

г – парентеральный


13. Какой класс иммуноглобулинов синтезируется плазмоцитами в иммунологическую

стадию аллергических реакций I типа по классификации Джелла и Кумбса

а – М

б – А

в – G

г – D

д – E

14. Какие клетки являются основным источником медиаторов в патохимическую стадию

аллергических реакций I типа по классификации Джелла и Кумбса


б – тучные


г – моноциты

д – эозинофилы

15. Выберите ранние реакции (5-60 мин) в патофизиологическую стадию аллергических

реакций I типа по классификации Джелла и Кумбса (3)

а – вазодилатация

б – повышение проницаемости сосудов (серозный экссудат)

в – бронхоспазм

г – отек, покраснение, уплотнение кожи

д – гиперсекреция слизи

16. Выберите поздние реакции (2-48 час) в патофизиологическую стадию аллергических

реакций I типа по классификации Джелла и Кумбса (2)

а – вазодилатация

б – повышение проницаемости сосудов (серозный экссудат)

в – бронхоспазм



17. К местным проявлениям аллергических реакций I типа по классификации Джелла и

48

Кумбса относят все, кроме

а – бронхоспазм

б – крапивница

в – анафилактический шок

г – поллиноз

д – пищевая аллергия

18. Какой класс иммуноглобулинов синтезируется плазмоцитами в иммунологическую

стадию аллергических реакций II типа по классификации Джелла и Кумбса (2)

а – М

б – А

в – G

г – D

д – E

19. Выберите события патохимической стадии аллергических реакций II типа по

классификации Джелла и Кумбса (3)

а – АТ-зависимая цитотоксичность

б – дегрануляция тучных клеток

в – опсонизация и фагоцитоз объекта

г – комплемент-зависимый цитолиз

д – выделение цитокинов из лимфоцитов и макрофагов

20. Выберите реакции в патофизиологическую стадию аллергических реакций II типа по

классификации Джелла и Кумбса, обозначенные на рисунке ниже цифрой 1

а – опсонизация и фагоцитоз объекта

б – АТ-зависимая цитотоксичность

в – лизис клетки




49














50

23. К системным проявлениям аллергических реакций III типа по классификации Джелла

и Кумбса относят все, кроме (2)

а – сывороточная болезнь

б – геморрагический васкулит

в – реакция Артюса

г – системная красная волчанка

д – аллергический альвеолит

24. Выберите реакции в патофизиологическую стадию аллергических реакций IV типа

по классификации Джелла и Кумбса, обусловленные прямой Т-клеточной цитотоксичностью



в – цитолиз

г – гранулематозное воспаление


25. Выберите реакции в патофизиологическую стадию аллергических реакций IV типа

по классификации Джелла и Кумбса, обусловленные гиперчувствительностью замедленного

типа



в – цитолиз

г – гранулематозное воспаление


26. Выберите причины IgE-независимой активации тучных клеток в патогенезе

псевдоаллергических реакций (3)

а – применение антибиотиков, миорелаксантов

б – применение НПВП

в – укусы змей

51

г – механическое раздражение

д – пищевые продукты

27. Выберите причины псевдоаллергических реакций, связанных с избыточным

метаболизмом арахидоновой кислоты






28. Выберите причины псевдоаллергических реакций, связанных с неконтролируемой

активацией комплемента






29. Выберите центральные механизмы иммунологической толерантности (2)

а – удаление аутоагрессивных В-лимфоцитов в селезенке

б - удаление аутоагрессивных В-лимфоцитов в костном мозге

в - удаление аутоагрессивных Т-лимфоцитов в тимусе

г – продолжительная инактивация (анергия) аутоагрессивных Т-лимфоцитов

д – гиперактивация и гибель аутоагрессивных Т-лимфоцитов

30. Выберите ткани с секвестрированными (скрытыми от иммунной системы)

аутоантигенами

а – миокард

б – нервная

в – хрусталик глаза

г – почечные клубочки

д - семенники


ЗАДАЧА 1

Женщина 20 лет обратилась к врачу с жалобами на зуд, покраснение и отечность век,

насморк, першение в горле, затруднение дыхания. Все симптомы развились через час после

приезда в загородную зону.




9/л;

Лейкоцитарная формула: эозинофилы 6%; базофилы 8%; нейтрофилы: метамиелоциты 0%;

палочкоядерные нейтрофилы 2%; сегментоядерные нейтрофилы 63%; лимфоциты 18%;

моноциты 3%. СОЭ 22 мм/ч.

Иммунологическое исследование крови: IgE в сыворотке крови 650 МЕ/мл (норма 0 – 87

МЕ/мл).

1. Какая форма патологии иммунной системы развилась у больной?

2. К какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология

иммунной системы? Ответ обоснуйте.

3. Назовите причину данной патологии у больной, а также другие возможные

причины данной патологии.

4. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений.

52

Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии и профилактики при

данной патологии.

ЗАДАЧА 2

Мужчине 36 лет в связи с открытой травмой ноги была введена противостолбнячная

сыворотка. Через 5 дней после инъекции мужчина обратился к врачу с жалобами на

повышение температуры тела, общую слабость и недомогание, боль в плечевых и коленных

суставах, зудящую сыпь на коже.

Иммунологическое исследование крови: обнаружено повышение концентрации

циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.

1. Какая форма патологии иммунной системы развилась у больного?



3. Назовите причину данной патологии у больного, а также другие возможные





ЗАДАЧА 3

Больной 20 лет, обратился к врачу с жалобами на чувство озноба, боль в горле,

повышение температуры тела, быструю утомляемость, слабость, частые ОРВИ за последние 3

месяца.




9/л.



мм/ч.

Из анамнеза: 3 месяца назад длительное время употреблял аспирин.




3. Назовите причину данной патологии у больного.

Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений.

ЗАДАЧА 4

Женщина 30 лет обратилась к врачу дерматологу с жалобами на жжение и покраснение

кожи рук, появление зудящей сыпи, болезненность рук при контакте с водой. Работает

медицинским работником, постоянно использует латексные перчатки.




9/л;



моноциты 3%. СОЭ: 15 мм/ч.

Врач назначил местное применение глюкокортикостероидного препарата, после

применения которого состояние рук больной улучшилось.


2. Какой тип иммунопатологии по классификации Джелла и Кумбса имеет место

при данной патологии? Ответ обоснуйте.

3. Назовите причину данной патологии у больной, методы диагностики данного

состояния.


ЗАДАЧА 5

Женщина 20 лет обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, апатию,

депрессивное состояние, выпадение волос и ломкость ногтей, рассеянность, нарушение памяти

53

и внимания, долгое время не может сконцентрироваться на учебе.

Биохимический анализ крови: повышение уровня тиреотропного гормона, снижение

уровня тироксина и трийодтиронина.

Иммунологическое исследование крови: повышен титр антитиреоидных антител в

сыворотке крови.

УЗИ щитовидной железы: неоднородность структуры щитовидной железы, наличие

узелковых структур.

Предварительный диагноз: аутоиммунный тиреоидит Хашимото.






Объясните патогенез описанных клинических и лабораторно-инструментальных

проявлений.


























СпецЛит, 2013. – 335 с.












54



медицина»


55


Тема: Патофизиология иммунной системы. Иммунодефициты: первичные и

вторичные. Аутоиммунные заболевания.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления

иммунодефицитов и аутоиммунных заболеваний.



1. Аутоимунные заболевания: определение понятия, этиология, патогенез, примеры.

2. Роль факторов внешней среды в развитии аутоиммунных заболеваний.

3. Первичные иммунодефицитные состояния. Этиология, патогенез, примеры.

4. Вторичные иммунодефицитные состояния. Этиология, патогенез, примеры


ЗАДАЧА 1

Женщина 25 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, головокружение,

повышение температуры тела, гнойничковые высыпания на коже, кровоточивость десен, частые

ОРВИ за последние 2 месяца.

Из анамнеза: 3 месяца назад проходила курс лечения цитостатическими препаратами.




9/л.



моноциты 12%. СОЭ: 22мм/ч.

1. Какой синдром развился у больной?

2. Назовите причину данного синдрома.



ЗАДАЧА 2

Мужчина 25 лет обратился к врачу с жалобами на утомляемость, головную боль,

длительное повышение температуры тела, снижение массы тела, диарею, появление белого

налета в ротовой полости. За последний год трижды перенес пневмонию.




9/л.




Иммунологическое исследование крови: снижение количества CD4+ лимфоцитов менее

200 кл/мкл.

В крови обнаружены антитела к вирусу иммунодефицита человека.

1. Какой синдром развился у больного?




ЗАДАЧА 3

Родители ребенка 2 лет обратились к врачу с жалобами на длительное стойкое

повышение температуры тела у ребенка, склонность к инфекционным заболеваниям,

отставание в моторном развитии, судороги.




9/л.




56

На УЗИ вилочковой железы отмечается значительное уменьшение размеров органа.

Цитогенетическое исследование: обнаружена делеция длинного плеча 22 хромосомы.

Предварительный диагноз: синдром Ди Джорджи.





ЗАДАЧА 4

Женщина 20 лет обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, недомогание,

повышение температуры тела, припухлость и боль в суставах кистей и коленей, покраснение

кожи на спинке носа и щеках в виде бабочки.




9/л.




Иммунологическое исследование крови: обнаружены LE-клетки (нейтрофилы,

содержащие фагоцитированные ядра погибших лейкоцитов), повышение уровня IgG к

двуспиральной ДНК.


2. Назовите возможную причину патологии иммунной системы у данной больной.

Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений. ЗАДАЧА 5

Ребенку 5 лет по медицинским показаниям была проведена аллогенная пересадка

костного мозга. Донором стал отец ребенка, совместимый с сыном по антигенам системы HLA.

Через неделю после пересадки у ребенка появились с жалобы на ухудшение

самочувствия, повышение температуры тела, зудящую сыпь на спине и конечностях, изменение

окраски кожи, диарею.




9/л.




1. Какая реакция на пересадку костного мозга развилась у больного?

2. Назовите возможную причину данной реакции у больного. Объясните патогенез

развития данной реакции у больного.
















57












СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






58


Тема: Лихорадка. Гипертермия. Гипотермия.

Цели занятия: этиологию, патогенез, классификацию, клинические проявления

лихорадки, гипертермии и гипотермии.



1. Лихорадка: определение понятия, этиология.

2. Биологическое значение лихорадки. Отличие лихорадки от перегревания

организма.

3. Типы лихорадочных реакций, их диагностическое значение. Понятие о

пиротерапии.

4. Патогенез лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки.

5. Изменение метаболизма, функции органов и систем при лихорадке.

Биологическое значение лихорадки.

6. Перегревание организма: определение понятия, этиология, патогенез, проявления.

Основные нарушения терморегуляции при перегревании.

7. Патогенез синдромов перегревания: тепловое истощение; тепловой удар,

солнечный удар; злокачественная лихорадка, тепловая травма при перенапряжении (маршевая

лихорадка).

8. Переохлаждение: определение понятия, этиология, патогенез, проявления.

Терапевтическая гипотермия.


1. Выберите интервал нормальной температуры тела в подмышечной области

а - 37,0º С – 37,5º С

б - 36,5º С – 37,0º С

в - 37,5º С – 38,0º С

г - 36,0º С – 36,5º С

д – ни одна из вышеперечисленных

2. Выберите характерные признаки температуры ядра тела (3)

а – зависит от температуры окружающей среды

б – постоянная

в – отражает температуру поверхностных тканей

г – отражает температуру внутренних органов

д – равна 37º С

е – обусловлена преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

ж – обусловлена преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

3. Выберите характерные признаки тепловой оболочки тела (3)

а – зависит от температуры окружающей среды

б – постоянная

в – отражает температуру поверхностных тканей

г – отражает температуру внутренних органов

д – равна 37º С

е – обусловлена преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

ж - обусловлена преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

4. Минимальная температура тела наблюдается в ______ часов.

5. Максимальная температура тела наблюдается в ______ часов.

59

6. Афферентным звеном терморегуляции выступают (2)

а – центральные терморецепторы

б – передний отдел терморегуляторного центра гипоталамуса

в – периферические терморецепторы

г – задний отдел терморегуляторного центра гипоталамуса

д – поведенческие реакции

е – изменение теплопродукции и теплоотдачи

7. Центральным звеном терморегуляции выступают (2)







8. Эфферентным звеном терморегуляции выступают (2)







9. Активность ____________ нейронов соответствует термоустановочной точке

10. Причиной лихорадки является

а – повреждающий фактор

б – микроорганизм


г – детергент

д – высокая температура окружающей среды


11. При лихорадке происходит перестройка ________ ___________ на другой, более

высокий уровень

12. Лихорадка проявляется

а – повышением температуры тела зависимо от температуры окружающей среды

б - повышением температуры тела независимо от температуры окружающей среды

в - снижением температуры тела зависимо от температуры окружающей среды

г - снижением температуры тела независимо от температуры окружающей среды

д – сохранением нормальной температуры тела

13. Лихорадка – это

а – патологическая реакция

б – синдром

в – патологическое состояние


д – болезнь

14. Пирогены бывают

60

а – первичными (экзогенными ) и вторичными (эндогенными)

б – вторичными и третичными

в – эндотелиальными

г – тромбоцитарными

д – асептическими

15. К первичным пирогенам относят (2)

а – вакцины

б – интерферон-гамма

д - адипокины

в – бактерии

г – интерлейкин-1

16. К вторичным пирогенам относят (2)

а – вакцины

б – интерферон-гамма

д - адипокины

в – бактерии

г – интерлейкин-1

17. Основным источником вторичных пирогенов являются


б – эндотелиоциты

в – гепатоциты

г – фагоциты

д - лимфоциты

18. Выберите верную последовательность стадий лихорадки

а – повышения температуры, снижения температуры, стояния температуры

б - снижения температуры, стояния температуры, повышения температуры

в - повышения температуры, стояния температуры, снижения температуры

г - стояния температуры, снижения температуры, повышения температуры

д - снижения температуры, повышения температуры, стояния температуры

19. Вторичные пирогены в терморегуляторном центре действуют на

а – вставочные нейроны

б –лейкоциты

в – эталонные нейроны

г – центр теплоотдачи

д – центр теплопродукции

20. Ключевым метаболитом, изменяющим активность эталонных нейронов

терморегуляторного центра, является

а – интерлейкин-1

б - интерлейкин-6

в – простагландин F2

г - простагландин Е2

д - пироген


21. В первую стадию лихорадки

а – теплоотдача преобладает над теплопродукцией

61

б – теплопродукция преобладает над теплоотдачей

в – теплопродукция и теплоотдача уравновешены

г - теплопродукция и теплоотдача не изменяются

22. Во вторую стадию лихорадки





23. В третью стадию лихорадки





24. Определите тип температурной кривой, указанной на рисунке ниже

а – послабляющая

б – перемежающаяся

в – постоянная

г – гектическая

д - возвратная






д – возвратная



62

















29. При септических состояниях встречается лихорадка






30. Для какой лихорадки характерна обычно высокая температура тела, которая

63

держится в течение нескольких дней с колебаниями в пределах 1º С






31. Для какой лихорадки характерно повышение температуры сразу до высоких цифр и

сохранение ее в течение нескольких дней, затем снижение температуры до нормы, а через

несколько дней вновь повышение температуры тела (таких приступов бывает до 4-5)






32. Снижение температуры тела в третью стадию лихорадки обусловлено

а – образованием вторичных пирогенов

б – удалением первичных пирогенов

в – активацией терморецепторов

г – активацией эталонных нейронов

д – смещением термоустановочной точки на высокий уровень

33. Повышение температуры тела при лихорадке обусловлено (4)

а – вазодилятацией

б – вазоконстрикцией

г – дрожью

д – миорелаксацией

е – активацией метаболизма

ж – пилоэрекцией

з – потоотделением

34. Снижение температуры тела при лихорадке обусловлено (3)

а – вазодилятацией

б – вазоконстрикцией

г – дрожью

д – миорелаксацией

е – активацией метаболизма

ж – пилоэрекцией

з –потоотделением

35. Эталонные нейроны находятся

а – в гипофизе

б – в гипоталамусе

в – в коре больших полушарий

г – в продолговатом мозге

д – в мозжечке

36. Изменение метаболизма при лихорадке включает (3)

а – активацию анаболизма

б – активацию катаболизма

в – газовый алкалоз

64

г – негазовый ацидоз

д – газовый ацидоз

37. Субфебрильная лихорадка характеризуется интервалом колебаний температуры

а - 37,0º С – 37,5º С

б – 37,1º С – 37,9º С

в - 39,6º С – 40,9º С

г - 38,0º С – 39,5º С

д – 41º С и выше

38. Фебрильная (умеренная) лихорадка характеризуется интервалом колебаний

температуры

а - 37,0º С – 37,5º С

б – 37,1º С – 37,9º С

в - 39,6º С – 40,9º С

г - 38,0º С – 39,5º С


39. Пиретическая (высокая) лихорадка характеризуется интервалом колебаний

температуры

а - 37,0º С – 37,5º С

б – 37,1º С – 37,9º С

в - 39,6º С – 40,9º С

г - 38,0º С – 39,5º С


40. Гиперпиретическая лихорадка характеризуется интервалом колебаний температуры

а - 37,0º С – 37,5º С

б – 37,1º С – 37,9º С

в - 39,6º С – 40,9º С

г - 38,0º С – 39,5º С


41. Значение ответа острой фазы включает

а – перестройку метаболизма для поддержания гомеостаза на высоком уровне

б - перестройку функции органов для поддержания гомеостаза на высоком уровне

в – ограничение масштаба альтерации тканей

г – обеспечение удаления повреждающего фактора

д –все вышеперечисленное

42. Медиаторами ответа острой фазы выступают ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ-альфа и др. цитокины

при повышении их концентрации в _________ (указать место)

43. Эффекты медиаторов острой фазы на ЦНС приводят к возникновению (3)

а – диспротеинемии

б – лихорадки

в – изменений на электроэнцефалограмме

г –лейкоцитоза

д - анорексии

44. Эффекты медиаторов острой фазы на гепатоциты приводят к возникновению


65



г – лейкоцитоза

д – анорексии

45. Эффекты медиаторов острой фазы на костный мозг приводят к возникновению




г – лейкоцитоза

д – анорексии

46. Выберите характерные изменения функции органов при лихорадке (3)

а – брадикардия

б – тахикардия

в – тахипноэ

г – брадипноэ

д – снижение секреции и моторики в ЖКТ

е - увеличение секреции и моторики в ЖКТ

47. Выберите факторы адаптивного значения лихорадки (2)

а – микробостатическое действие

б – развитие коллапса

в – риск перегревания

г – активация компонентов иммунной системы

д – диспепсия

е – возникновение судорог

48. Выберите факторы патогенного значения лихорадки (5)

а – микробостатическое действие

б – развитие коллапса

в – риск перегревания

г – активация компонентов иммунной системы

д – диспепсия

е – возникновение судорог

ж – отек мозга

49. Факторами риска развития осложнений при лихорадке выступают (3)

а –фебрильная лихорадка

б - наличие хронических заболеваний

в – гиперпиретическая лихорадка

г – пожилой возраст

д – низкая температура окружающей среды

50. В каких случаях может развиться неинфекционная лихорадка (4)

а – злокачественная опухоль

б – внутрисосудистый гемолиз

в – некроз тканей

г – гемотрансузия

д – вирусная инфекция

е – абсцесс

66

51. Гипертермия – это






52. Гипотермия – это






53. Факторами, способствующими развитию (условиями) гипертермии, являются

а – низкая влажность воздуха

б – высокая влажность воздуха

в – проживание в странах с жарким климатом

г – работа в металлургическом цехе


54. В стадию компенсации при гипертермии наблюдаются (4)

а – жажда

б – сужение сосудов кожи

в – расширение сосудов кожи

г – повышение потоотделения

д – снижение потоотделения

е – тахикардия, тахипноэ

55. В стадию декомпенсации при гипертермии наблюдаются (4)

а – гипотензия

б – гипогидратация

в – гипоксемия

г – повышение потоотделения

д – изменение сознания

е – тахикардия, тахипноэ

56. Выберите признаки перегревания (3)

а – возникает в ответ на пироген

б – возникает от высокой температуры окружающей среды

в – температурный максимум 43º С и выше

г - температурный максимум 41-42º С

д – эффективно действие жаропонижающих средств

е – неэффективно действие жаропонижающих средств

57. Факторами, способствующими развитию гипертермии, являются

а – алкогольное опьянение

б – высокая влажность воздуха

в – дефицит тиреоидных гормонов

г – стресс


58. Выберите компенсаторные реакции при гипотермии (3)

67

а – поведенческие реакции

б – снижение теплоотдачи

в – увеличение теплоотдачи

г – снижение теплопродукции

д – увеличение теплопродукции

59. Этиологическим фактором солнечного удара является

а - высокая влажность окружающей среды

б - прямое действие на организм солнечных лучей

в - нарушение механизмов теплопродукции

г - снижение эффективности теплоотдачи


60. Этиологическим фактором гипотермии является:

а - высокая температура окружающей среды

б - введение в организм пирогенов

в - низкая температура окружающей среды

г - нарушение эффективности теплоотдачи

д - длительная физическая работа


ЗАДАЧА 1

Эксперимент: крыса с массой тела 230 г помещается в термостат при температуре 50-

550С. Через 15-20 мин животное начинает проявлять признаки беспокойства. Через 45-50 мин

отмечается возбуждение животного, гиперемия ушей, лап, хвоста, тахипное.

ВОПРОСЫ:

1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте?

2. Указать этиологию данного типового патологического процесса.

3. Указать патогенез данного типового патологического процесса.

Объяснить патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного. ЗАДАЧА 2

Эксперимент: у крысы с массой тела 225 г измеряется ректальная температура, она равна

– 36,8ºС. Затем животному вводят подкожно в заднюю треть бедра взвесь убитой культуры

брюшного тифа 104КОЕ/мл из расчета 0,5 мл на 100 г массы тела животного. Через 15-20 мин

снова измеряют температуру в прямой кишке, она равна – 38,3ºС.

ВОПРОСЫ:




4. Объяснить патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного.

ЗАДАЧА 3


– 36,7ºС. Животному вводят 1% раствора 2,4-динитрофенола 0,2 мл на 100 г массы тела

животного. Ректальная температура через 15-12 мин составляет 38,8ºС.

ВОПРОСЫ:


2. Указать патогенез типового патологического процесса у лабораторного

животного.


4. Какие эндогенные вещества обладают аналогичным эффектом?

ЗАДАЧА 4 Больной А. 24 лет обратился к врачу с жалобами на общее недомогание, повышение

температуры тела, озноб.

68


бледные, холодные, сухие, симптом «гусиной кожи», зев гиперемирован, в легких дыхание

везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и

селезенка не пальпируются.

Диагноз: ОРВИ.

ВОПРОСЫ:

1. Какой типовой патологический процесс, связанный с изменением температуры

тела, наблюдается у пациента А.? Указать стадию типового патологического процесса.

2. Указать этиологию данного типового патологического процесса у пациента А.

Какие еще этиологические факторы могут вызвать данный патологический процесс?


4. Объяснить патогенез симптомов у пациента А.

ЗАДАЧА 5 Больной А. 24 лет находится на амбулаторном лечении с диагнозом ОРВИ. Жалобы на

общее недомогание, повышение температуры тела, боль в горле.


гиперемированы, горячие, сухие, зев гиперемирован, в легких дыхание везикулярное, тоны

сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: болен 2-й день.

ВОПРОСЫ:































69



СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»





70


Тема: Гипоксия. Гипероксия.

Цели занятия: изучить классификицию, этиологию, патогенез, клинические проявления

гипоксии и гипероксии.



1. Гипоксия. Определение понятия. Классификация. Механизмы гипоксического

некробиоза.

2. Гипоксическая гипоксия: виды, этиология, патогенез. Горная болезнь, высотная

болезнь.

3. Этиология и патогенез гемической гипоксии.

4. Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии

5. Этиология и патогенез гистотоксической гипоксии.

6. Гипероксия как причина гипоксии. Гипероксигенация, лечебное и патологическое

действие.

7. Срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии.

Практическая работа


1. Парциальное давление кислорода в артериальной крови в норме составляет

а – 150 мм.рт.ст.

б - 110 мм.рт.ст.

в - 90 мм.рт.ст.

г - 40 мм.рт.ст.

д - 20 мм.рт.ст.

2. Парциальное давление кислорода в венозной крови в норме составляет






3. Кислородная емкость крови – это максимальное количество кислорода, которое может

связать _________ (указать количество) крови

4. Объемное содержание кислорода в крови – это ___________ содержание кислорода в

крови в конкретных условиях

5. Кислородная емкость в крови в норме составляет

а – 19 об.%

б - 14 об.%

в – 21 об.%

г - 5 об.%

д – 0,3 об.%

6. Объемное содержание кислорода в артериальной крови в норме составляет

а – 19 об.%

б - 14 об.%

в – 21 об.%

г - 5 об.%

71

д – 0,3 об.%

7. Объемное содержание кислорода в венозной крови в норме составляет

а – 19 об.%

б - 14 об.%

в – 21 об.%

г - 5 об.%

д – 0,3 об.%

8. Артерио-венозная разница по кислороду в норме составляет

а – 19 об.%

б - 14 об.%

в – 21 об.%

г - 5 об.%

д – 0,3 об.%

9. Сатурация (насыщение) крови кислородом – это отношение объемного содержания

кислорода в крови к _____________________

10. Сатурация (насыщение) крови кислородом в норме составляет

а – 50%

б – менее 50%

в – более 50%

г – более 90%

д – менее 90%

11. Гипоксия – это






12. Укажите недостающий патогенетический вариант гипоксии, встречающийся в

естественных условиях: гемическая, циркуляторная, гистотоксическая, _____________

13. Укажите недостающий патогенетический вариант гипоксии, встречающийся в

естественных условиях: гемическая, гипоксическая, гистотоксическая, _____________

14. К вариантам гипоксической гипоксии относятся все, кроме (2)

а – гиперкапническая

б – гипобарическая

в – респираторная

г – нормокапническая

д - нормобарическая

15. Венозное кровотечение является примером следующего варианта гипоксии по

длительности

а – острейшая

б – острая

в – подострая

г – хроническая

72

д – рецидивирующая

16. Артериальное кровотечение является примером следующего варианта гипоксии по



б – острая




17. Отравление нитритами является примером следующего варианта гипоксии по



б – острая




18. В основе развития гипоксической гипоксии лежит нарушение оксигенации венозной

крови в __________ (указать место)

19. При нормобарической гипоксической гипоксии кривая диссоциации

оксигемоглобина смещается _________ (указать направление)

20. Выберите причины нормобарической гипоксической гипоксии

а – нахождение в плохо вентилируемых помещениях

б – горная болезнь


г – высотная болезнь

д –бронхиальная астма

21. Выберите причины гипобарической гипоксической гипоксии (2)





д – бронхиальная астма

22. Выберите причины респираторной гипоксической гипоксии (2)





д – бронхиальная астма

23. При гипобарической гипоксической гипоксии кривая диссоциации оксигемоглобина

смещается _________ (указать направление)

24. Какой из вариантов гипоксической гипоксии является эндогенным

а – гипобарическая

б –нормобарическая


г – ни один из вышеперечисленных

73


25. Респираторная гипоксическая гипоксия является результатом

а – нарушений вентиляции легких

б – нарушений перфузии легких

в – нарушений диффузии в легких

г – всех вышеперечисленных

д – ни одного из вышеперечисленных


26. Причинами системной циркуляторной гипоксии являются (2)

а – сердечная недостаточность

б – васкулит

в – гипотония сосудов

г – тромбоз

д – нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

27. Причинами локальной циркуляторной гипоксии являются (2)



в – гипотония сосудов

г – тромбоз

д – нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

28. При циркуляторной гипоксии артерио-венозная разница по кислороду

а – повышается

б – снижается

в – не изменяется

г – не может быть рассчитана

29. Атеросклероз приводит к развитию ___________ (указать форму) циркуляторной

гипоксии

30. При какой форме гипоксической гипоксии развивается гипокапния

а – гипобарическая

б –нормобарическая


г – ни один из вышеперечисленных


31. Выберите причины гемической гипоксии (3)

а –горная болезнь

б – пневмония

в – анемия

г – отравление нитритами

д – талассемия

32. Карбоксигемоглобин – это гемоглобин, связанный с

а – кислородом

б – оксидом углерода (II)

в - оксидом углерода (IV)

74

г – азотом

д – ни с чем из вышеперечисленного

33. Карбгемоглобин – это гемоглобин, связанный с

а – кислородом

б – оксидом углерода (II)

в - оксидом углерода (IV)

г – азотом

д – ни с чем из вышеперечисленного

34. Метгемоглобин образуется при воздействии на гемоглобин ____________ (указать

группу веществ)

35. К метгемоглобинобразователям относят (2)

а – кислород

б – нитриты

в – перманганат калия

г - оксидом углерода (II)

д – азот

36. Тканевая гипоксия развивается в результате

а – инактивации ферментов митохондрий

б – снижения синтеза ферментов митохондрий

в – повреждения мембран митохондрий

г – всего вышеперечисленного

д – ничего из вышеперечисленного

37. К экзогенным разобщителея окисления и фосфорилирования в митохонриях относят

(2)

а – анилин

б – тиреоидные гормоны

в – 2,4-динитрофенол

г – Са2+

д – дикумарин

38. К эндогенным разобщителея окисления и фосфорилирования в митохонриях относят

(2)

а – анилин

б – тиреоидные гормоны

в – 2,4-динитрофенол

г – Са2+

д – дикумарин

39. При разобщении процессов окисления и фосфорилирования в митохонриях АТФ не

синтезируется, а энергия трансформируется в ____________

40. Расположите последовательно звенья патогенеза гипоксии при гипероксии: 1)

нарушение утилизации кислорода клеткой, 2) высокое содержание кислорода в организме, 3)

повреждение митохондрий, 4) активация процессов свободно-радикального окисления

а) 1, 2, 3, 4

б) 2, 4, 3, 1

в) 4, 2, 1, 3

г) 2, 3, 4, 1

75

д) 3, 2, 1, 3

41. Гипербарическая оксигенация используется при

а) инсультах

б) сердечной недостаточности

в) диабетических язвах

г) рассеянном склерозе

д) всех вышеперечисленных состояниях

42. К срочным механизмам увеличения объема альвеолярной вентиляции при гипоксии

относят (2)

а – увеличение числа функционирующих альвеол

б – увеличение частоты и глубины дыхания

в – увеличение количества альвеол и капилляров в легких

г – увеличение ЧСС

д – увеличение сократимости миокарда

43. К долговременным механизмам увеличения объема альвеолярной вентиляции при

гипоксии относят


б – увеличение частоты и глубины дыхания




44. К срочным механизмам увеличения сердечного выброса при гипоксии относят (3)


б – гипертрофия миокарда




45. К долговременным механизмам увеличения сердечного выброса при гипоксии

относят (2)






46. К срочным механизмам увеличения перфузии тканей при гипоксии относят

а – увеличение количества функционирующих капилляров


в – централизация кровообращения



47. К долговременным механизмам увеличения перфузии тканей при гипоксии относят

а – увеличение количества функционирующих капилляров


в – централизация кровообращения


76


48. К срочным механизмам увеличения кислородной емкости крови при гипоксии

относят (2)

а – улучшение диссоциации HbO2 в тканях


в – активацию эритропоэза

г – выброс крови из депо


49. К долговременным механизмам увеличения кислородной емкости крови при

гипоксии относят

а – улучшение диссоциации HbO2 в тканях


в – активацию эритропоэза



50. К срочным механизмам увеличения эффективности биологического окисления при

гипоксии относят (3)

а – активацию гликолиза

б – повышение количества митохондрий в клетках

в – повышение активности ферментов в митохондриях


д – аденилаткиназную реакцию

51. К долговременным механизмам увеличения эффективности биологического

окисления при гипоксии относят (2)

а – активацию гликолиза

б – повышение количества митохондрий в клетках

в – повышение активности ферментов в митохондриях

г – повышение количества ферментов митохондрий в дыхательной цепи митохондрий

д – аденилаткиназную реакцию

52. Наиболее чувствительными к гипоксии являются

а – костная ткань

б – внутренние органы

в – хрящевая ткань

г – нейроны коры больших полушарий

д – нейроны спинного мозга

53. Наименее чувствительными к гипоксии являются (2)

а – костная ткань

б – внутренние органы

в – хрящевая ткань

г – нейроны коры больших полушарий

д – нейроны спинного мозга

54. Активация эритропоэза при гипоксии связана с увеличением синтеза в почках

__________________ (указать вещество)

55. Преимущественным субстратом для окисления в клетках при гипоксии является

77

_________________ (указать вещество)


ЗАДАЧА 1

Эксперимент: крысу с массой тела 210 г помещают под стеклянный герметический

колпак. Затем с помощью насоса Камовского понижают барометрическое давление до 0,5-0,4

атм. Через 3-5 мин от начала снижения барометрического давления животное начинает

проявлять признаки беспокойства, отмечается увеличение числа дыхательных движений.

Постепенно развивается цианоз лап, хвоста, ушей. Затем у крысы развиваются судороги,

животное погибает. При вскрытии отмечается цианотичная окраска печени и селезенки.

ВОПРОСЫ:





5. Указать вид гемоглобина, присутствующий в крови экспериментального

животного.

ЗАДАЧА 2

Эксперимент: крысу с массой тела 225 г помещают в герметичную систему, в которую

по подводящим трубкам поступает угарный газ. Эксперимент проводят в вытяжном шкафу.

Угарный газ получают при взаимодействии щавелевокислого аммония с концентрированной

серной кислотой. Реакция идет в колбе при подогревании. После гибели животного, производят

у него забор крови. Кровь имеет малиновый цвет. При вскрытии внутренние органы также

имеют малиновый оттенок.

ВОПРОСЫ:



3. Указать причину гибели экспериментального животного.

4. Указать вид гемоглобина, присутствующий в крови экспериментального животного и

объяснить окраску крови.

ЗАДАЧА 3

Эксперимент: крысе с массой тела 250 г вводится летальная доза цианистого калия.

После гибели животного берут кровь. Кровь имеет ярко алый цвет. При вскрытии внутренние

органы имеют ярко розовый цвет.

ВОПРОСЫ:


2. Указать этиологию и патогенез типового патологического процесса, наблюдаемого в

эксперименте.




ЗАДАЧА 4

Пациент А., 56 лет, доставлен в кардиологическое отделение стационара с диагнозом

инфаркт миокарда левого желудочка.


бледные, холодные, влажные, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, выслушиваются

влажные хрипы, тоны сердца глухие, тахиаритмия, живот мягкий, безболезненный, печень и


ВОПРОСЫ:

1. Какой типовой патологический процесс развился у пациента А.?


3. Объяснить патогенез наблюдаемых симптомов у пациента А.

78

ЗАДАЧА 5

Больной А. 24 лет находится в хирургическом отделении стационара с диагнозом

открытая рана нижней трети левого предплечья.


бледные, теплые, в нижней трети левого предплечья ушитая рана, зев бледно-розовый, в легких

дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень

и селезенка не пальпируются.

Сутки назад пациенту проведена хирургическая обработка раны с ушиванием

поврежденных сосудов. Общая кровопотеря составила около 500 мл.




9/л.



мм/ч.

Содержание сывороточного железа: 14,9 мкмоль/л

ВОПРОСЫ:

1. Какой типовой патологический процесс развился у пациента? Указать

классификацию данного типового патологического процесса.

2. Указать этиологию данного типового патологического процесса у пациента

А.



























СпецЛит, 2013. – 335 с.





79








медицина»




80


Тема: Обзорное занятие.

Цели занятия: контроль усвоения знаний по типовым патологическим процессам:

воспаление, патофизиология иммунной системы, лихорадка, гипертермия, гипотермия,

гипоксия, гипероксия



1. Воспаление: термин, определение понятия, этиология, местные и системные признаки

воспаления, их патогенез.

2. Первичная и вторичная альтерация, изменение сосудов микроциркуляторного русла при

воспалении, патогенез, проявления.

3. Патогенез отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции

проницаемости сосудистой стенки. Виды экссудатов, примеры.

4. Патогенез отека при воспалении. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления.

5. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании

воспаления.

6. Лейкоцитарные реакции при воспалении: механизмы хемотаксиса, адгезии, эмиграции.



8. Стадия пролиферации при воспалении: основные этапы, механизмы и виды репарации,

стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Хроническое воспаление: особенности этиологии, патогенеза, примеры заболеваний.

Принципы противовоспалительной терапии.

10. Взаимосвязь местных и общих признаков при воспалении, их патогенез. Биологическое

значение воспаления.


12. Аллергия: определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и

Кумбсу.




15. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез,

принципы профилактики и лечения.

16. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез,


17. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез,

принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.

18. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология,


19. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез,


20. Аутоимунные заболевания: определение понятия, этиология, патогенез, примеры. Роль

факторов внешней среды в развитии аутоиммунных заболеваний.

21. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. Этиология, патогенез, примеры.

22. Лихорадка: определение понятия, этиология. Биологическое значение лихорадки.

Отличие лихорадки от перегревания организма.

23. Типы лихорадочных реакций, их диагностическое значение. Понятие о пиротерапии.


25. Изменение метаболизма, функции органов и систем при лихорадке. Биологическое

значение лихорадки.



81

27. Патогенез синдромов перегревания: тепловое истощение; тепловой удар, солнечный

удар; злокачественная лихорадка, тепловая травма при перенапряжении (маршевая



Терапевтическая гипотермия.



30. Гипоксическая гипоксия: виды, этиология, патогенез. Горная болезнь, высотная болезнь.

31. Этиология и патогенез гемической и циркуляторной гипоксии.



действие.



ЗАДАЧА 1. ЭКСПЕРИМЕНТ

Двух крыс погружают в наркоз.

Крысе №1 в левую заднюю лапку подкожно вводят 0,1 мл гистамина, а в правую - 0,1

мл гистамина, на фоне предварительно введѐнного 0,1 мл антигистаминного препарата

(супрастин).

Крысе №2 в левую заднюю лапку подкожно вводят 0,1 мл скипидара (флогоген), а в

правую - 0,1 мл скипидара, на фоне предварительно введѐнного 0,1 мл антигистаминного

препарата (супрастин).

Результат:

У крысы №1 через 30 мин левая лапка увеличилась в объѐме в полтора раза, была

гиперемированной и тѐплой. Правая лапка увеличилась в объѐме незначительно, была розового

цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли.

У крысы №2 через 30 мин наблюдалось увеличение объѐма левой лапки в полтора раза,

сопровождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные

изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки увеличились в объеме в 2 раза, были

одинаковы гиперемированы, горячие и периодически вздрагивали.

ВОПРОСЫ:

1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы?

2. Объясните полученные результаты, учитывая механизм действия гистамина и

супрастина.

ЗАДАЧА 2

Мальчик 13 лет обратился к врачу по поводу фурункула на правой щеке. Жалуется на

боль при жевании, головную боль, повышение температуры тела. В центре щеки

прощупывается плотный инфильтрат размером с лесной орех. Кожа над инфильтратом ярко-

красная по периферии и багрово-синюшная в центре.

ВОПРОСЫ

1. Какой вид воспаления развился у больного?

2. Объясните механизм появления местных и системных признаков воспаления?

3. Какие еще системные признаки могут развиваться при воспалении? Объясните их

ЗАДАЧА 3

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение

концентрации ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2,

миелопероксидазы и других.

ВОПРОСЫ

1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует образование простагландинов?

2. Опишите роль простагландинов в очаге воспаления.

3. Какие ещѐ медиаторы образуются после активации этого фермента? Назовите их

82

главные свойства.

4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность данного фермента?

ЗАДАЧА 4.

Девочка 10 лет обратилась к врачу - стоматологу с жалобами на сильную зубную боль.

При осмотре: глубокая кариозная полость в зубе, отек и гиперемия десны, боль при

надавливании на зуб, припухлость окружающих тканей.

Диагноз: пульпит.

ВОПРОСЫ

3. Какой типовой патологический процесс развился у больной?

4. Назовите возможную причину развития типового патологического процесса у

данной больной, а также другие возможные причины.

Объясните патогенез описанных проявлений.

ЗАДАЧА 5

Мужчина 28 лет обратился к врачу с жалобами на постоянную пульсирующую боль в

области ногтевой фаланги правого указательного пальца. Боль продолжается в течение четырех

дней, возникла после микротравмы, которой мужчина не придал значения.

При осмотре: кожа ногтевой фаланги со стороны ладонной поверхности

гиперемирована. Ногтевая фаланга увеличена в объеме, горячая на ощупь, болезненна при

пальпации. Движения в ней ограничены из-за боли и отека.

ВОПРОСЫ

1. Какой типовой патологический процесс развился у больного?

2. Назовите местные признаки типового патологического процесса у больного?

3. Объясните механизмы возникновения местных признаков типового патологического

процесса?

4. Какие системные признаки могут развиваться при данном типовом патологическом

процессе?

ЗАДАЧА 6

Женщина 20 лет обратилась к врачу с жалобами на зуд, покраснение и отечность век,

насморк, першение в горле, затруднение дыхания. Все симптомы развились через час после

приезда в загородную зону.




9/л;




Иммунологическое исследование крови: IgE в сыворотке крови 650 МЕ/мл (норма 0 – 87

МЕ/мл).









ЗАДАЧА 7

Мужчине 36 лет в связи с открытой травмой ноги была введена противостолбнячная

сыворотка. Через 5 дней после инъекции мужчина обратился к врачу с жалобами на

повышение температуры тела, общую слабость и недомогание, боль в плечевых и коленных

суставах, зудящую сыпь на коже.

Иммунологическое исследование крови: обнаружено повышение концентрации

циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.

83









ЗАДАЧА 8

Больной 20 лет, обратился к врачу с жалобами на чувство озноба, боль в горле,

повышение температуры тела, быструю утомляемость, слабость, частые ОРВИ за последние 3

месяца.




9/л.



мм/ч.

Из анамнеза: 3 месяца назад длительное время употреблял аспирин.




6. Назовите причину данной патологии у больного.


ЗАДАЧА9

Женщина 30 лет обратилась к врачу дерматологу с жалобами на жжение и покраснение

кожи рук, появление зудящей сыпи, болезненность рук при контакте с водой. Работает

медицинским работником, постоянно использует латексные перчатки.




9/л;




Врач назначил местное применение глюкокортикостероидного препарата, после

применения которого состояние рук больной улучшилось.


5. Какой тип иммунопатологии по классификации Джелла и Кумбса имеет место

при данной патологии? Ответ обоснуйте.

6. Назовите причину данной патологии у больной, методы диагностики данного

состояния.


ЗАДАЧА 10

Женщина 20 лет обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, апатию,

депрессивное состояние, выпадение волос и ломкость ногтей, рассеянность, нарушение памяти

и внимания, долгое время не может сконцентрироваться на учебе.

Биохимический анализ крови: повышение уровня тиреотропного гормона, снижение

уровня тироксина и трийодтиронина.

Иммунологическое исследование крови: повышен титр антитиреоидных антител в

сыворотке крови.

УЗИ щитовидной железы: неоднородность структуры щитовидной железы, наличие

узелковых структур.

Предварительный диагноз: аутоиммунный тиреоидит Хашимото.


84







ЗАДАЧА 11

Женщина 25 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, головокружение,

повышение температуры тела, гнойничковые высыпания на коже, кровоточивость десен, частые

ОРВИ за последние 2 месяца.

Из анамнеза: 3 месяца назад проходила курс лечения цитостатическими препаратами.




9/л.



моноциты 12%. СОЭ: 22мм/ч.

3. Какой синдром развился у больной?




ЗАДАЧА12

Мужчина 25 лет обратился к врачу с жалобами на утомляемость, головную боль,

длительное повышение температуры тела, снижение массы тела, диарею, появление белого

налета в ротовой полости. За последний год трижды перенес пневмонию.




9/л.




Иммунологическое исследование крови: снижение количества CD4+ лимфоцитов менее

200 кл/мкл.

В крови обнаружены антитела к вирусу иммунодефицита человека.





ЗАДАЧА 13

Родители ребенка 2 лет обратились к врачу с жалобами на длительное стойкое

повышение температуры тела у ребенка, склонность к инфекционным заболеваниям,

отставание в моторном развитии, судороги.




9/л.




На УЗИ вилочковой железы отмечается значительное уменьшение размеров органа.

Цитогенетическое исследование: обнаружена делеция длинного плеча 22 хромосомы.

Предварительный диагноз: синдром Ди Джорджи.





85

ЗАДАЧА 14

Женщина 20 лет обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, недомогание,

повышение температуры тела, припухлость и боль в суставах кистей и коленей, покраснение

кожи на спинке носа и щеках в виде бабочки.




9/л.




Иммунологическое исследование крови: обнаружены LE-клетки (нейтрофилы,

содержащие фагоцитированные ядра погибших лейкоцитов), повышение уровня IgG к

двуспиральной ДНК.


4. Назовите возможную причину патологии иммунной системы у данной больной.


ЗАДАЧА 15

Ребенку 5 лет по медицинским показаниям была проведена аллогенная пересадка

костного мозга. Донором стал отец ребенка, совместимый с сыном по антигенам системы HLA.

Через неделю после пересадки у ребенка появились с жалобы на ухудшение

самочувствия, повышение температуры тела, зудящую сыпь на спине и конечностях, изменение

окраски кожи, диарею.




9/л.




4. Какая реакция на пересадку костного мозга развилась у больного?

5. Назовите возможную причину данной реакции у больного. Объясните патогенез

развития данной реакции у больного.


ЗАДАЧА 16

Эксперимент: крыса с массой тела 230 г помещается в термостат при температуре 50-

550С. Через 15-20 мин животное начинает проявлять признаки беспокойства. Через 45-50 мин

отмечается возбуждение животного, гиперемия ушей, лап, хвоста, тахипное.

ВОПРОСЫ:




Объяснить патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного. ЗАДАЧА 2


– 36,8ºС. Затем животному вводят подкожно в заднюю треть бедра взвесь убитой культуры

брюшного тифа 104КОЕ/мл из расчета 0,5 мл на 100 г массы тела животного. Через 15-20 мин

снова измеряют температуру в прямой кишке, она равна – 38,3ºС.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 17


– 36,7ºС. Животному вводят 1% раствора 2,4-динитрофенола 0,2 мл на 100 г массы тела

животного. Ректальная температура через 15-12 мин составляет 38,8ºС.

86

ВОПРОСЫ:


6. Указать патогенез типового патологического процесса у лабораторного

животного.


8. Какие эндогенные вещества обладают аналогичным эффектом?

ЗАДАЧА 18 Больной А. 24 лет обратился к врачу с жалобами на общее недомогание, повышение

температуры тела, озноб.


бледные, холодные, сухие, симптом «гусиной кожи», зев гиперемирован, в легких дыхание



Диагноз: ОРВИ.

ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 19 Больной А. 24 лет находится на амбулаторном лечении с диагнозом ОРВИ. Жалобы на

общее недомогание, повышение температуры тела, боль в горле.


гиперемированы, горячие, сухие, зев гиперемирован, в легких дыхание везикулярное, тоны

сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.


ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 20

Эксперимент: крысу с массой тела 210 г помещают под стеклянный герметический

колпак. Затем с помощью насоса Камовского понижают барометрическое давление до 0,5-0,4

атм. Через 3-5 мин от начала снижения барометрического давления животное начинает

проявлять признаки беспокойства, отмечается увеличение числа дыхательных движений.

Постепенно развивается цианоз лап, хвоста, ушей. Затем у крысы развиваются судороги,

животное погибает. При вскрытии отмечается цианотичная окраска печени и селезенки.

ВОПРОСЫ:





13. Указать вид гемоглобина, присутствующий в крови экспериментального

животного.

ЗАДАЧА 21

Эксперимент: крысу с массой тела 225 г помещают в герметичную систему, в которую

по подводящим трубкам поступает угарный газ. Эксперимент проводят в вытяжном шкафу.

87

Угарный газ получают при взаимодействии щавелевокислого аммония с концентрированной

серной кислотой. Реакция идет в колбе при подогревании. После гибели животного, производят

у него забор крови. Кровь имеет малиновый цвет. При вскрытии внутренние органы также

имеют малиновый оттенок.

ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 22

Эксперимент: крысе с массой тела 250 г вводится летальная доза цианистого калия.

После гибели животного берут кровь. Кровь имеет ярко алый цвет. При вскрытии внутренние

органы имеют ярко розовый цвет.

ВОПРОСЫ:


2. Указать этиологию и патогенез типового патологического процесса, наблюдаемого в

эксперименте.




ЗАДАЧА 23

Пациент А., 56 лет, доставлен в кардиологическое отделение стационара с диагнозом

инфаркт миокарда левого желудочка.


бледные, холодные, влажные, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, выслушиваются

влажные хрипы, тоны сердца глухие, тахиаритмия, живот мягкий, безболезненный, печень и


ВОПРОСЫ:

1. Какой типовой патологический процесс развился у пациента А.?



ЗАДАЧА 25

Больной А. 24 лет находится в хирургическом отделении стационара с диагнозом











9/л.



мм/ч.


ВОПРОСЫ:

1.Какой типовой патологический процесс развился у пациента? Указать классификацию

данного типового патологического процесса.

2.Указать этиологию данного типового патологического процесса у пациента А.

3.Объяснить патогенез наблюдаемых симптомов у пациента А.

88


























СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






89


Тема: Патофизиология обмена веществ. Нарушения КОС.

Цели занятия: изучить классификацию, этиологию, патогенез, клинические проявления

нарушений КОС.



1. Понятие о кислотно-основном состоянии: определение понятия, роль в организме,

механизмы регуляции, основные показатели.

2. Ацидозы, классификация.

3. Этиология, механизмы компенсации, клинико-лабораторные проявления газового

ацидоза.

4. Этиология, механизмы компенсации, клинико-лабораторные проявления негазового

ацидоза

5. Алкалозы, классификация.

6. Этиология, механизмы компенсации, клинико-лабораторные проявления газового

алкалоза.

7. Этиология, механизмы компенсации, клинико-лабораторные проявления негазового

алкалоза.


1. Какие процессы в организме зависят от кислотно-основного состояния

а - оксигенация гемоглобина

б – активность ферментов

в – проницаемость клеточных мембран

г – чувствительность рецепторов к лигандам


2. Какие органы имеют первостепенное значение в регуляции постоянства рН в организме (2)

а – печень

б – почки

в – сердце

г – легкие

д – головной мозг

3. Средняя величина рН в крови составляет _____

4. рН – это десятичный логарифм концентрации ионов _______ (указать вещество), взятый с

обратным знаком

5. К срочным механизмам поддержания постоянства рН в крови относят (2)

а – функцию легких

б – бикарбонатный буфер

в – функцию почек

г – фосфатный буфер

д – функцию печени

6. К долговременным механизмам поддержания постоянства рН в крови относят (2)

а – функцию легких

б – бикарбонатный буфер

в – функцию почек

г – фосфатный буфер

д – гемоглобиновый буфер

90

7. Укажите, какое вещество находится в числителе (а) уравнения Гендерсона-Гассельбаха (рН =

рК + logа / b): __________

8. Укажите, какое вещество находится в знаменателе (b) уравнения Гендерсона-Гассельбаха (рН

= рК + logа / b): __________

9. С какими органами бикарбонатный буфер образует открытую систему регуляции

концентрации бикарбонат-аниона и парциального давления СО2 в крови

а – почками

б – печенью

в – легкими

г – кишечником

д – желудком

10. Какая часть буферной емкости крови приходится на бикарбонатную буферную систему

а – 5%

б – 45%

в – 50%

г – 70%

д – 95%

11. Какая часть буферной емкости крови приходится на фосфатную буферную систему

а – 5%

б – 45%

в – 50%

г – 70%

д – 95%

12. Какая часть буферной емкости крови приходится на белковую буферную систему

а – 5%

б – 45%

в – 50%

г – 70%

д – 95%

13. Какое соотношение между угольной кислотой и бикарбонатом должно быть, чтобы они

образовали буферную систему в растворе

а – 1/4

б - 1/5

б - 1/10

в – 1/2

г - 1/3

д - 1/20

14. Какое соотношение между дигидрофосфатом и гидрофосфатом должно быть, чтобы они

образовали буферную систему в растворе

а – 1/4

б - 1/5

б - 1/10

в – 1/2

г - 1/3

91

д - 1/20

15. Согласно уравнению Гендерсона-Гассельбаха, при рН крови = 7,4 и нормальном

парциальном давлении СО2 концентрация бикарбоната в крови составляет

а – 12 ммоль/л

б - 40 ммоль/л

в - 24 ммоль/л

г – 1,2 ммоль/л

д - 96 ммоль/л

16. Согласно уравнению Гендерсона-Гассельбаха, при рН крови = 7,4 и нормальной

концентрация бикарбоната парциальное давление СО2 в крови составляет




г – 45 мм.рт.ст.


17. Какие белки играют основную роль при функционировании белковой буферной системы в

крови (2)

а – коллаген

б – гемоглобин

в – глобулины

г – альбумин

д – С-реактивный белок

18. Какая форма гемоглобина обеспечивает его участие в регуляции кислотно-основного

состояния в крови в роли основания: ____________

19. Какая форма гемоглобина обеспечивает его участие в регуляции кислотно-основного

состояния в крови в роли кислоты: ____________

20. Дополните схему участия легких в регуляции кислотно-основного состояния:↑ рСО2 и ↓ рН

крови➜активация нейронов дыхательного центра продолговатого мозга➜↑_______➜↓ рСО2


21. Дополните схему участия легких в регуляции кислотно-основного состояния:↓рСО2 и ↑рН

крови➜снижение активности нейронов дыхательного центра продолговатого

мозга➜↓_______➜↑ рСО2

22. 10% образующегося в ходе метаболизма CO2 транспортируется в крови

а – в составе бикарбоната плазмы

б – в составе карбгемоглобина

в – в растворенном в плазме состоянии

г - в составе карбоксигемоглобина







92








25. Какие кислые продукты в основном удаляются через почки при регуляции кислотно-

основного состояния (3)

а – угольная кислота

б – серная кислота

в – мочевая кислота

г – азотная кислота

д – кетоновые тела

26. Какие кислые продукты в основном удаляются через легкие при регуляции кислотно-

основного состояния

а – угольная кислота

б – серная кислота

в – мочевая кислота

г – азотная кислота

д – кетоновые тела

27. Основные процессы (до 90%), обеспечивающие участие почек в регуляции кислотно-

основного состояния протекают

а – в собирательных трубочках

б – в мочевом пузыре

в – в проксимальном извитом канальце нефрона

г - в петле Генле

д - в дистальном извитом канальце нефрона

28. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния реализуется за счет (3)

а – выделения углекислого газа

б – изменения секреции ионов водорода

в – изменения реабсорбции бикарбоната

г – изменения секреции фосфатов

д – изменения аммониогенеза

29. Аммониогенез – это синтез ______ (указать вещество) из глутамина и глутамата

30. Как изменяется функция почек при ацидозе (3)

а – повышается секреция ионов водорода

б - снижается секреция ионов водорода

в – усиливается аммониогенез

г - повышается секреция бикарбоната

д - повышается реабсорбция бикарбоната

31. Как изменяется функция почек при алкалозе (3)

а – повышается секреция ионов водорода

б - снижается секреция ионов водорода

93

в – снижается реабсорбция бикарбоната

г - повышается секреция бикарбоната

д - повышается реабсорбция бикарбоната

32. Как изменяется электролитный состав крови при ацидозе (2)

а –увеличивается концентрация калия

б – снижается концентрация калия

в – увеличивается концентрация ионизированного кальция

г – снижается концентрация ионизированного кальция

33. Как изменяется электролитный состав крови при алкалозе (2)

а – увеличивается концентрация калия

б – снижается концентрация калия

в – увеличивается концентрация ионизированного кальция

г – снижается концентрация ионизированного кальция

34. Выберите нормальный интервал значений рН крови

а – 5,0-5,5

б – 7,0-7,5

в – 7,25-7,45

г – 7,35-7,45

д – 7,55-7,65

35. Выберите реальные значения рН крови при ацидозе

а – 5,5

б – 7,5

в – 7,25

г – 7,34

д – 7,55

36. Выберите нормальное значение рН крови

а – 5,5

б – 7,0

в – 7,25

г –7,45

д – 7,55

37. Выберите реальные значения рН крови при алкалозе (2)

а – 5,5

б – 7,5

в – 7,25

г – 7,34

д – 7,55

38. Выберите интервал нормального парциального давления углекислого газа в крови

а – 30-40 мм.рт.ст.

б - 35-45 мм.рт.ст.

в - 40-45 мм.рт.ст.

г - 45-50 мм.рт.ст.

д -25-30 мм.рт.ст.

39. Выберите значение нормального парциального давления углекислого газа в крови (2)

94


б – 35мм.рт.ст.

в – 40 мм.рт.ст.


д – 25 мм.рт.ст.

40. Выберите значение парциального давления углекислого газа в крови при респираторном

ацидозе


б – 35 мм.рт.ст.




41. Выберите значение парциального давления углекислого газа в крови при респираторном

алкалозе (2)


б – 35 мм.рт.ст.




42. Выберите интервал нормальной концентрации бикарбоната в крови (стандартный

бикарбонат, SB)

а – 20-25 ммоль / л

б - 25-30 ммоль / л

в - 22-26 ммоль / л

г - 24-28 ммоль / л

д - 30-34 ммоль / л

43. Выберите нормальную концентрацию бикарбоната в крови (стандартный бикарбонат, SB)

(2)

а – 20 ммоль / л

б - 30 ммоль / л

в – 22ммоль / л

г – 24 ммоль / л

д - 34 ммоль / л

44. Выберите концентрацию бикарбоната в крови (стандартный бикарбонат, SB) при негазовом

ацидозе



в – 22 ммоль / л



45. Выберите концентрацию бикарбоната в крови (стандартный бикарбонат, SB) при негазовом

алкалозе (2)



в – 22 ммоль / л


95


46. Выберите интервал нормальных значений избытка буферных оснований в крови (ВЕ)

а – от -1,5 до + 1,5 ммоль/л

б - от -3,5 до + 3,5 ммоль/л

в - от -2,5 до + 2,5 ммоль/л

г - от -1 до + 1 ммоль/л

д - от -4 до + 4 ммоль/л

47. Выберите нормальное значение избытка буферных оснований в крови (ВЕ) (2)


б – (-3,5) ммоль/л

в - 2,5 ммоль/л

г - 5 ммоль/л

д – (-4) ммоль/л

48. Выберите значение избытка буферных оснований в крови (ВЕ) при негазовом ацидозе (2)


б – (-3,5) ммоль/л




49. Выберите значение избытка буферных оснований в крови (ВЕ) при негазовом алкалозе


б – (-3,5) ммоль/л




50. Выберите интервал нормальных значений анионного интервала

а – 12-24 ммоль / л

б - 15-30 ммоль / л

в - 22-26 ммоль / л

г - 4-8 ммоль / л

д - 8-12 ммоль / л

51. Анионный интервал отражает концентрацию в сыворотке _____________ анионов

52. Выберите значение анионного интервала при негазовом ацидозе



в - 6 ммоль / л

г - 8 ммоль / л


53. Вставьте недостающий анион в формулу вычисления анионного интервала: Анионный

интервал = [Na+] - [Сl

-] - [_____

-]

54. При газовом ацидозе pH крови становится ____________ (> или <, указать значение)

55. При газовом ацидозе pСО2 в крови становится ____________мм.рт.ст. (> или <, указать

96

значение)

56. Выберите причины газового ацидоза (2)

а – пневмония


в – астматический статус

г – невротическая одышка

д – почечная недостаточность

57. Выберите причины газового алкалоза (2)

а – пневмония


в – астматический статус

г – невротическая одышка

д – почечная недостаточность

58. Выберите срочные компенсаторные механизмы при газовом ацидозе

а –активация ацидогенеза в почках

б – связывания избытка угольной кислоты в крови бикарбонатом

в – активация аммониогенеза

г – увеличение реабсорбции бикарбоната

д – выделение избытка протонов в составе желудочного сока

59. К долговременным компенсаторным механизмам при газовом ацидозе относят все, кроме

а – активация ацидогенеза в почках





60. При газовом алкалозе pH крови становится ____________ (> или <, указать значение)

61. При газовом алкалозе pСО2 в крови становится ____________мм.рт.ст. (> или <, указать

значение)

62. Выберите срочные компенсаторные механизмы при газовом алкалозе (2)

а – снижение ацидогенеза в почках в почках

б – высвобождение угольной кислоты из бикарбонатного буфера

в – снижение реабсорбции бикарбоната

г – увеличение секреции бикарбоната в почках

д – высвобождение протонов из белков плазмы

63. Выберите долговременные компенсаторные механизмы при газовом алкалозе (3)

а – снижение ацидогенеза в почках в почках

б – высвобождение угольной кислоты из бикарбонатного буфера

в – снижение реабсорбции бикарбоната

г – увеличение секреции бикарбоната в почках

д – высвобождение протонов из белков плазмы

64. При негазовом ацидозе pH крови становится ____________ (> или <, указать значение)

65. При негазовом ацидозе SB (стандартный бикарбонат)крови становится

97

____________ммоль/л (> или <, указать значение)

66. При негазовом ацидозе ВЕ (избыток оснований)крови становится ____________ммоль/л (>

или <, указать значение)

67. Выберите варианты метаболического негазового ацидоза (2)

а – кетоацидоз

б – почечный

в – кишечный

г – лактат-ацидоз

д – прием внутрь растворов нелетучих кислот

68. Выберите варианты выделительного негазового ацидоза (2)






69. Выберите варианты экзогенного негазового ацидоза






70. Выберите причины метаболического негазового ацидоза (3)

а – сахарный диабет

б – голодание

в – гипоксия

г – почечная недостаточность

д – диарея

71. Выберите причины выделительного негазового ацидоза (2)

а – сахарный диабет


в – гипоксия


д – диарея

72. Выберите причины гиперсаливационного выделительного негазового ацидоза (2)

а – отравление никотином

б – тонкокишечный свищ

в – стоматит


д – диарея

73. Выберите варианты негазового ацидоза с увеличением анионного интервала (3)

а – лактат-ацидоз

б – кетоацидоз

в – диарея

г – болезнь Аддисона

98

д - почечная недостаточность

74. Выберите варианты негазового ацидоза с нормальным анионным интервалом (2)

а – лактат-ацидоз

б – кетоацидоз

в – диарея

г – болезнь Аддисона

д - почечная недостаточность

75. Выберите срочные компенсаторные механизмы при негазовом ацидозе (2)

а – увеличение альвеолярной вентиляции





76. Выберите долговременные компенсаторные механизмы при негазовом ацидозе (3)

а – увеличение альвеолярной вентиляции





77. При негазовом алкалозе SB (стандартный бикарбонат)крови становится

____________ммоль/л (> или <, указать значение)

78. При негазовом алкалозе ВЕ (избыток оснований)крови становится ____________ммоль/л (>

или <, указать значение)

79. Выберите причины экзогенного негазового алкалоза (2)

а – парентеральное введение бикарбоната

б – прием раствора бикарбоната внутрь

в – рвота при пищевой токсикоинфекции

г – гипопаратиреоз

д – применение кортикостероидов

80. Выберите причины выделительного негазового алкалоза (3)

а – парентеральное введение бикарбоната

б – прием раствора бикарбоната внутрь

в – рвота при пищевой токсикоинфекции

г – гипопаратиреоз

д – применение кортикостероидов


ЗАДАЧА 1

Больной А. 46 лет доставлен в стационар в тяжелом состоянии с диагнозом

астматический статус.

Объективно: температура тела 36,3ºС, ЧСС 85/мин, АД 150/90 мм рт.ст., кожные

покровы цианотичные, холодные, зев розовый, в легких перкуторно – коробочный звук,

дыхание жесткое, выслушиваются сухие хрипы, в акте дыхания участвует вспомогательная

мускулатура, тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и

99





9/л.



мм/ч.

Показатели кислотно-основного состояния: pH 7,2; рaО2 70 мм рт.ст., рaCО2 55 мм рт.ст,

стандартный бикарбонат (SB) 32 ммоль/л, избыток буферных оснований (BE) +2,6 ммоль/л.

ВОПРОСЫ:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у пациента А.?

2. Указать этиологию нарушений кислотно-основного состояния у пациента А.

3. Указать патогенез данного нарушения КОС.

4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента А.

5. Указать механизмы компенсации нарушения КОС у А.

ЗАДАЧА 2

Больной Р., 36 лет, доставлен в инфекционное отделение в тяжелом состоянии с

подозрением на токсикоинфекцию.

Объективно: температура тела 37,3ºС, ЧСС 85/мин, АД 110/70 мм рт.ст., ЧДД 23/мин,

кожные покровы бледные, холодные, тургор тканей снижен, зев розовый, в легких дыхание

везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, болезненный, печень и селезенка

не пальпируются.

Из анамнеза: в течение последних суток развилась диарея.




9/л.


нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 58%, лимфоциты 33%, моноциты 7%.СОЭ 18

мм/ч.

Показатели кислотно-основного состояния: pH 7,2; рaО2 98 мм рт.ст., рaCО2 33 мм рт.ст.,

стандартный бикарбонат (SB) 18 ммоль/л, недостаток буферных оснований (BE) – 2,6 ммоль/л.

ВОПРОСЫ:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у пациента Р.

2. Указать этиологию нарушений кислотно-основного состояния у пациента Р.


4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента Р.

5. Указать механизмы компенсации нарушения КОС у пациента Р.

ЗАДАЧА 3

Альпинист А. 22 лет доставлен спасательным вертолетом в стационар в тяжелом

состоянии после нахождения на высоте более 5000 м в течение нескольких часов в результате

экстремальной ситуации.

Объективно: температура тела 36,0ºС, ЧСС 65/мин, ЧДД 22/мин, АД 110/90 мм рт.ст.

кожные покровы цианотичные, холодные, зев розовый, дыхание жесткое, тоны сердца ясные,

приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.




9/л.



мм/ч.

Показатели кислотно-основного состояния: pH 7,47; рaО2 60 мм рт.ст., рaCО2 31 мм

рт.ст., стандартный бикарбонат (SB) 21 ммоль/л, недостаток буферных оснований (BE) - 1,5

ммоль/л.

100

ВОПРОСЫ:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у пациента А.?

2. Указать этиологию нарушений кислотно-основного состояния у пациента А.


4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента А.

5. Указать механизмы компенсации нарушения КОС у пациента А.

ЗАДАЧА 4

Эксперимент: крысу с массой тела 210 г, помещают в стеклянную банку, закрытую

герметично. Через 30 мин у крысы отмечается бледность ушей, лап, хвоста, тахипное. Затем у

крысы развиваются судороги, и животное погибает.

ВОПРОСЫ:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается у экспериментального

животного?

2. Указать причину наблюдаемого состояния.

3. Объясните механизм развития наблюдаемых изменений у крысы.

4. Какие изменения показателей КОС могут быть обнаружены у крысы?

ЗАДАЧА 5

Эксперимент: у крысы с массой тела 215 г воспроизводится модель алоксанового

диабета.

Показатели кислотно-основного состояния: pH 7,2; рaО2 98 мм рт.ст., рaCО2 35 мм рт.ст,

стандартный бикарбонат (SB) 17 ммоль/л, недостаток буферных оснований (BE) – 2,6 ммоль/л.

ВОПРОСЫ:

1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается у экспериментального

животного?

2. Указать причину наблюдаемого состояния.

3. Каковы механизмы компенсации этого нарушения КОС?






















101





СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






102


Тема: Патофизиология обмена веществ. Нарушения водного обмена. Отеки.


нарушений водного обмена.



1. Баланс воды в организме, механизмы его регуляции. Классификация нарушений

водного обмена.

2. Гипогидратация: классификация, этиология, патогенез, механизмы компенсации.

3. Гипергидратация: классификация, этиология, патогенез, механизмы компенсации.

4. Отѐки: определение понятия, виды, патогенез.

5. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.

6. Патогенез отеков при нефротическом синдроме.

7. Патогенез воспалительного, голодного и печеночного отеков.


1. Содержание воды в организме взрослого человека составляет от массы тела в среднем

а – 45%

б – 65%

в – 85%

г – 50%

д – 30%

2. Содержание внеклеточной жидкости в организме зависит от концентрации в ней

____________ (указать группу веществ)

3. Содержание воды в организме человека зависит от

а – возраста

б – пола

в – содержания жировой ткани

г – всего вышеперечисленного

д – ничего из вышеперечисленного

4. Потребность в воде взрослого человека составляет в среднем

а – 80 мл/кг/сутки

б - 60 мл/кг/сутки

в - 40 мл/кг/сутки

г - 20 мл/кг/сутки

д - 90 мл/кг/сутки

5. Основное количество воды поступает в организм

а – с пищей

б – с питьем

в – образуется в организме

г – поступает через кожу


6. Регуляция водного баланса в организме обеспечивается (2)

а – сохранением ОЦК

б – сократимостью миокарда

в – поддержанием осмоляльности плазмы

г – изменением объема жировой ткани

103

7. Пусковыми факторами активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы являются

а – снижение ОЦК

б – увеличение натрийуреза

в – снижение АД

г – активация симпатической системы

д - все вышеперечисленное

8. Выберите правильную последовательность событий при активации ренин-ангиотензин-

альдостероновой системы: 1) увеличение реабсорбции натрия, 2) образование ангиотензина I, 3)

секреция альдостерона, 4) синтез и секреция ренина, 5) образование ангиотензина II, 6)

увеличение ОЦК

а – 1, 4, 2, 5, 6, 3

б – 4, 1, 6, 2, 5, 3

в – 4, 2, 5, 3, 1, 6

г – 1, 3, 4, 2, 5, 6

д – 4, 6, 2, 5, 1, 3

9. Механизм действия натрий-уретических пептидов связан с (2)

а –увеличением натрийуреза

б – снижением натрийуреза

в – увеличением диуреза

г – снижением диуреза

д – увеличением реабсорбции натрия

10. Активация центра жажды обеспечивается (3)

а – снижением ОЦК

б – увеличением ОЦК

в – увеличением АД

г – снижением АД

д – ангиотензином II

е – альдостероном

11. Осмоляльность плазмы в норме составляет

а – 245-265 мосмоль/кг

б – 225-255 мосмоль/кг

в – 135-155 мосмоль/кг

г –275-295 мосмоль/кг

д – 320-340 мосмоль/кг

12. Активаторами синтеза и секреции АДГ выступают (3)

а –повышение осмоляльности плазмы

б - снижение осмоляльности плазмы

в – повышение АД

г – снижение АД

д – повышение ОЦК

е – снижение ОЦК

13. Выберите правильную последовательность механизма действия АДГ в почках: 1)

увеличение реабсорбции воды, 2) активация V2-рецепторов, 3) восстановление осмоляльности

плазмы, 4) снижение диуреза, 5) сборка белков аквапоринов

а – 5, 2, 4, 1, 3

104

б – 2, 5, 1, 4, 3

в – 2, 5, 3, 4, 1

г – 2, 5, 4, 1, 3

д – 4, 2, 5, 1, 3

14. Антидиуретический гормон синтезируется в _______________ (указать место)

15. Отрицательный водный баланс приводит к развитию _____________ (указать вид

нарушений водного обмена)

16. Положительный водный баланс приводит к развитию _____________ (указать вид

нарушений водного обмена)

17. При гиперосмолярных нарушениях водного обмена осмоляльность плазмы выше ______

мосмоль/кг

18. При гипоосмолярных нарушениях водного обмена осмоляльность плазмы ниже ______

мосмоль/кг

19. При изоосмолярных нарушениях водного обмена осмоляльность плазмы составляет ______

мосмоль/кг (указать интервал)

20. Причинами гиперосмолярной гипогидратации являются (2)

а –водное голодание

б – перфузия изотонического раствора

в – острая кровопотеря

г – несахарный диабет

д – ожоги кожи


21. Причинами изоосмолярной гипогидратации являются (2)

а – водное голодание

б – диарея

в – острая кровопотеря

г – несахарный диабет

д – ожоги кожи

22. Причинами гиперосмолярной гипогидратации являются

а – преимущественные потери воды, а не электролитов

б - преимущественные потери электролитов, а не воды

в – эквивалентные потери воды и электролитов

г - преимущественное увеличение содержания электролитов, а не воды


23. Причинами гипоосмолярной гипогидратации являются






24. Причинами изоосмолярной гипогидратации являются

105






25. При гипоосмолярной гипогидратации в организме

а – преимущественно снижается содержание воды, а не электролитов

б - преимущественно снижается содержание электролитов, а не воды

в – содержание воды эквивалентно содержанию электролитов

г - преимущественно увеличивается содержание электролитов, а не воды

д - преимущественно увеличивается содержание воды, а не электролитов

26. При гиперосмолярной гипогидратации в организме






27. При изоосмолярной гипогидратации в организме






28. На рисунке представлено перераспределение жидкости по водным компартаментам

организма при

а – изоосмолярной гипогидратации

б – гиперосмолярной гипогидратации

в – гипоосмолярной гипогидратации

г - изоосмолярной гипергидратации

д - гиперосмолярной гипергидратации

е - гипоосмолярной гипергидратации



106















31.На рисунке представлено перераспределение жидкости по водным компартаментам





107




















108

34. Для какого нарушения водного баланса характерны следующие симптомы: сухость кожи и

слизистых, снижение тургора тканей, гипосаливация, гладкий с морщинами язык, запавшие

глазные яблоки, возбуждение, беспокойство, которое сменяется нарушением сознания







35. Для какого нарушения водного баланса характерны следующие изменения во

внутрисосудистом секторе:↓ ОЦК, ↓ МОК, ↓ АД, ↓ ЦВД, нормальная осмоляльность плазмы







36. Для какого нарушения водного баланса характерны следующие изменения во

внутрисосудистом секторе: ↓ ОЦК, ↓ МОК, ↓ АД, ↓ ЦВД, повышение вязкости крови, ДВС-

синдром, снижение осмоляльности плазмы







37. Для какого нарушения водного баланса характерны следующие признаки: жажда, ↑ ОЦК, ↑

АД, перегрузка сердца, отек легких, отек мозга, ↑ ВЧД, повышение осмоляльности плазмы







38. Для какого нарушения водного баланса характерны следующие признаки: ↑ АД, перегрузка

сердца, отеки - периферические, легких, мозга, нормальная осмоляльность плазмы

109







39. Для какого нарушения водного баланса характерны следующие признаки: ↑ ОЦК, ↑ АД,

гемолиз, гемоглобинурия, ОПН, вялость, апатия, нарушения сознания, судороги, снижение

осмоляльности плазмы







40. Выберите механизмы компенсации при гиперосмолярной гипогидратации (4)

а – снижение СКФ (диуреза)

б – увеличение СКФ (диуреза)

в – активация РААС

г – жажда

д – повышение синтеза и секреции АДГ

е - повышение синтеза и секреции натрий-уретических пептидов

41. Выберите механизмы компенсации при гипоосмолярной гипогидратации (2)




г – жажда



42. Выберите механизмы компенсации при изоосмолярной гипогидратации (4)




г – жажда



43. Выберите механизмы компенсации при гиперосмолярной гипергидратации (4)




г – жажда



44. Выберите механизмы компенсации при изоосмолярной гипергидратации (2)



110


г – жажда



45. Выберите механизмы компенсации при гипоосмолярной гипергидратации (2)




г – жажда



46. Причинами гиперосмолярной гипергидратации являются (2)

а – питье морской воды

б – гемотрансфузии

в – гиперальдостеронизм

г – передозировка инфузии изотонического раствора

д – питье дистиллированной воды

е – повышение продукции АДГ

47. Причинами изоосмолярной гипергидратации являются (2)




г – передозировка при инфузии изотонического раствора



48. Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются (2)




г – передозировка инфузии изотонического раствора



49. Причинами гиперосмолярной гипергидратации являются



в – эквивалентное увеличение содержания воды и электролитов


д – преимущественное увеличение содержания воды, а не электролитов

50. Причинами изоосмолярной гипергидратации являются






51. Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются

111






52. При гиперосмолярной гипергидратации в организме






53. При изоосмолярной гипергидратации в организме






54. При гипоосмолярной гипергидратации в организме






55. Отек – это скопление жидкости в _____________ (указать водный компартамент организма)

или в полостях тела.

56. Выберите ведущий фактор патогенеза отеков при увеличении давления крови на стенку

сосуда

а – гидродинамический

б – онкотический

в – осмотический

г – мембраногенный

д – лимфогенный

57. Выберите ведущий фактор патогенеза отеков при увеличении осмотического давления в

интерстиции






58. Выберите ведущий фактор патогенеза отеков при снижении онкотического давления

плазмы





112


59. Выберите ведущий фактор патогенеза отеков при повышении проницаемости стенки сосуда






60. Выберите ведущий фактор патогенеза отеков при нарушении оттока или повышении

образования лимфы






61. Какой фактор развития отеков является ведущим при увеличении ОЦК

а –гидродинамический





62. Какой фактор развития отека является ведущим при злокачественных опухолях молочной

железы






63. Какой фактор развития отека является ведущим при воспалении






64. Какой фактор развития отеков является ведущим при печеночной недостаточности






65. Какой фактор развития отеков является ведущим при голодании






113

66. Ведущим фактором патогенеза отека нижней конечности (слоновости) при паразитарных

инвазиях выступает






67. Ведущим фактором патогенеза отеков при сердечной недостаточности выступает






68. Ведущим фактором патогенеза отеков при нефротическом синдроме (повышении

проницаемости гломерулярного фильтра) выступает






69. Ведущим фактором патогенеза отеков при увеличении местного венозного давления

выступает






70. Пусковым фактором для синтеза предсердного натрий-уретического пептида является


б – увеличение ОЦК

в – увеличение натрийуреза

г – снижение натрийуреза

д – увеличение АД


ЗАДАЧА 1

Пациент Б. 21 года поступил в нефрологическое отделение стационара с диагнозом

острый гломерулонефрит.


розовые, теплые, отеки на лице, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца

ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, положительный симптом Пастернацкого,

печень и селезенка не пальпируются.




9/л.



мм/ч.

Биохимическое исследование крови: общий белок 45 г/л, альбумин 22 г/л.

114

Общий анализ мочи: моча красно-бурого цвета, мутная, удельный вес 1035, pH 5,9;

глюкоза отсутствует, белок 3,5 г/л; микроскопия осадка: плоский эпителий единичный в поле

зрения, эритроциты 15-20 в поле зрения, лейкоциты 2-5 в поле зрения, зернистые цилиндры 8-

19 в поле зрения.

ВОПРОСЫ:

1. Какой ведущий механизм формирования отеков у пациента Б.?

2. Какие еще выделяют механизмы формирования отеков?

ЗАДАЧА 2

Пациент Б. 68 лет находится на лечении в кардиологическом отделении стационара с

декомпенсированной формой левожелудочковой сердечной недостаточности на фоне

перенесенного инфаркта миокарда.


цианотичные, холодные, отеки нижних конечностей, зев розовый, в легких дыхание

везикулярное, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, тоны сердца ясные, приглушены,

живот мягкий, безболезненный, гепатомегалия, селезенка не пальпируется.




9/л.



мм/ч.

Биохимическое исследование крови: общий белок 42 г/л, альбумин 20 г/л.

ВОПРОСЫ:

1. Какие виды отеков наблюдаются у Б.?

2. Каков патогенез каждого из вариантов отеков у Б.?

3. Какие еще механизмы формирования отеков выделяют?

4. Каковы патогенетические принципы лечения отеков у Б.?

ЗАДАЧА 3 Эксперимент ставят на 2-х крысах с массой тела 210-230 г. Опытной крысе

внутрибрюшинно вводят раствор адреналина (из расчета 1,0 мл официнального раствора на 100

г массы тела). Контрольной крысе вводят физиологический раствор в аналогичном объеме.

Через 10 минут у опытного животного отмечается резкое снижение двигательной активности;

цианоз ушей, лап, хвоста; выраженное тахипное, сменяющееся патологическим типом дыхания,

вплоть до апноэ. Через 50 минут обеих крыс забивают высокой концентрацией эфира для

наркоза, вскрывают грудную клетку и экстирпируют легкие. У опытного животного в просвете

трахеи и бронхов мелкопузырчатая, розового цвета пена; легкие серо-розового цвета с красно-

бурыми диффузно расположенными очагами, которые в нижних отделах имеют сливной

характер; ткань легких плотновата, воздушны только небольшие участки передних отделов;

большое количество пенистой розового цвета жидкости, стекающей с поверхности разреза

легкого. При взвешивании масса легких опытного животного больше массы легких

контрольного животного.

ВОПРОСЫ:








115























СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






116

Практическое занятие № 15.

Тема: Патофизиология обмена веществ. Нарушения углеводного обмена: гипо- и

гипергликемические состояния.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления нарушений

углеводного обмена.



1. Гипергликемические состояния: виды, механизмы развития, значение для

организма.

2. Гипогликемические состояния: виды, механизмы развития, значение для

организма. Гипогликемическая кома.

3. Сахарный диабет: определение понятия, классификация, критерии. Механизм

действия инсулина.

4. Инсулинзависимый сахарный диабет: этиология, патогенез.

5. Инсулиннезависимый сахарный диабет: этиология, патогенез.

6. Сахарный диабет: патогенез проявлений, принципы профилактики и терапии.

7. Диабетические комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая.

Этиология, патогенез, проявления.


1. Выберите контринсулярные гормоны (2)

а – эстроген

б – адреналин

в – тестостерон

г – глюкагон

д - тироксин

2. Выберите факторы, стимулирующие секрецию инсулина (2)

а – гипогликемия

б – симапатикотония

в – парасимпатикотония

г – глюкагон

д – соматостатин

3. Какие клетки островка Лангерганса продуцируют глюкагон

а – альфа

б – бета

в – эпсилон

г – РР-клетки

д – дельта

4. Выберите органы и ткани, на которые преимущественно действует инсулин (3)

а – нервная

б – скелетные мышцы

в – жировая

г – почки

д – печень

5. Механизм действия инсулина включает (2)

а – увеличение транспорта глюкозы в клетки

б – активацию липолиза

в – снижение утилизации глюкозы в клетке

г – снижение синтеза протеинов

117

д – подавление протеолиза

6. Механизм действия инсулина включает (2)

а – снижение транспорта глюкозы в клетки

б – подавление липолиза

в – снижение утилизации глюкозы в клетке

г – активацию синтеза протеинов

д – активацию протеолиза

7. Выберите причины гипогликемических состояний (3)

а –длительная физическая нагрузка

б – стресс

в – инсулома

г – гипертиреоз

д – гипокортицизм

8. Выберите причины гипергликемических состояний (2)

а – длительная физическая нагрузка

б – стресс




9. Выберите критерии сахарного диабета (ВОЗ, 2011; АДА, 2014) (2)

а – гликемия натощак ≥ 5,5 ммоль/л

б - гликемия натощак ≥ 7 ммоль/л

в - гликемия через 2 ч после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л

г - гликемия через 2 ч после нагрузки глюкозой ≥7 ммоль/л

д - гликированный гемоглобин (HbA1c) ≥ 5,7%

10. Одним из критерием сахарного диабета является относительное содержание

гликированный гемоглобин (HbA1c) в крови ≥ ______%

11. К причинам гипергликемических состояний относят все, кроме


б – стресс

в – булимия


д – дефицит количества инсулина

12. К причинам гипогликемических состояний относя все, кроме






13. Официально признанным первооткрывателем инсулина является

а – И.П. Павлов

б – Л.В. Соболев

в – Ф. Бантинг

г – П. Лангерганс

118

д – У. Ослер

14. Выберите признаки абсолютного дефицита инсулина (2)

а – снижение эффектов инсулина на клетки

б – снижение секреции инсулина

в – нормальная секреция инсулина

г – склонность к кетоацидозу

д – нет склонности к кетоацидозу

15. Выберите признаки относительного дефицита инсулина (3)

а – снижение эффектов инсулина на клетки

б – снижение секреции инсулина

в – нормальная секреция инсулина

г – склонность к кетоацидозу

д – нет склонности к кетоацидозу

16. Выберите признаки сахарного диабета 1 типа (2)

а – около 10% от всех случаев СД

б – около 90% от всех случаев СД

в – чаще возникает в молодом возрасте (до 20 лет)

г – обычно возникает у взрослых (после 40 лет)

д – обусловлен инсулинорезистентностью


а – около 10% от всех случаев СД

б – около 90% от всех случаев СД

в – чаще возникает в молодом возрасте (до 20 лет)

г – обычно возникает у взрослых (после 40 лет)



а – чаще возникает у лиц с нормальной массой тела

б – чаще возникает у лиц с избыточной массой тела

в – начало обычно острое

г – обусловлен снижением концентрации инсулина в крови








20. К признакам сахарного диабета 1 типа относят все, кроме





д – склонность к кетоацидозу

21. Выберите факторы риска сахарного диабета 2 типа (3)

119

а – вирусная инфекция (Коксаки)


в – отравление нитрозаминами

г – гиподинамия

д – хронический стресс

22. Выберите причины сахарного диабета 1 типа (2)

а – вирусная инфекция (Коксаки)


в – отравление нитрозаминами

г – гиподинамия

д – хронический стресс

23. Наследственная предрасположенность играет основную роль в этиологии сахарного

диабета ____ типа

24. Какие вирусы чаще всего выступают в роли повреждающих факторов в этиологии

сахарного диабета 1 типа (2)

а – ВИЧ

б – гепатита В

в – кори

г – инфекционного паротита

д – гриппа

25. Какие химические факторы чаще всего выступают в роли повреждающих факторов в

этиологии сахарного диабета 1 типа (2)

а – асбест

б – бензантрацен

в – цианиды

г – аллоксан

д – метилхолантрен

26. Какие аутоантитела обнаруживают у 70-80% больных сахарным диабетом 1 типа

а – к тиреоглобулину

б – к ДНК

в – к глутаматдекарбоксилазе

г – к инсулиновым рецепторам

д – к инсулину

27. Какие иммунокомпетентные клетки напрямую разрушают β-клетки при сахарном

диабете 1 типа

а – макрофаги

б – СD4+

в – CD8+

г – В-лимфоциты

д – нейтрофилы


28. Какие цитокины выступают в роли факторов деструкции β-клеток при сахарном

диабете 1 типа (2)

а – интерлейкин-1

б – интерлейкин-2

120

в – интерлейкин-4

г – интерферон-гамма

д – фактор некроза опухолей-альфа

29. Выберите факторы инсулинорезистентности на уровне пострецепторной передачи

сигнала инсулина (2)

а – снижение количества инсулиновых рецепторов

б – увеличение количества инсулиновых рецепторов

в – снижение тирозинкиназной активности рецептора

г – снижение синтеза транспортера GLUT-4

д – блокада транспортера GLUT-4

30. Выберите факторы инсулинорезистентности на уровне рецепторов инсулина (2)

а – снижение количества инсулиновых рецепторов

б – увеличение количества инсулиновых рецепторов

в – снижение тирозинкиназной активности рецептора

г – снижение синтеза транспортера GLUT-4

д – блокада транспортера GLUT-4

31. Роль избыточной массы тела в развитии инсулинорезистентности при сахарном

диабете 2 типа обусловлена (3)

а –увеличением концентрации в крови свободных жирных кислот

б – снижением концентрации в крови свободных жирных кислот

в – повышением концентрации в крови ТНФ-альфа, ИЛ-6

г – снижением концентрации в крови ТНФ-альфа, ИЛ-6

д – изменением синтеза адипоцитокинов

32. Выберите факторы гипергликемии при сахарного диабете (2)

а – повышение усвоения глюкозы клетками

б – снижение усвоения глюкозы клетками

в – активация глюконеогенеза

г – подавление глюконеогенеза

д – подавление гликогенолиза

33. К инсулинзависимым клеткам относят все, кроме (2)

а – гепатоциты

б – эритроциты

в – нейроны

г – мышечные

д – жировые

34. Верно ли утверждение, что клетки половых желез являются инсулиннезависимыми?

35. Верно ли утверждение, что гепатоциты являются инсулиннезависимыми? ______

36. Повышение концентрации каких веществ в крови приводит к кетоацидозу при

сахарном диабете

а – инсулина

б – глюкозы

в – жирных кислот

г – лактата


121

37. Выберите недостающее звено патогенеза сахарного диабета, обозначенное на

рисунке цифрой 1

а – гипергликемия

б – полидипсия

в – полифагия

г – полиурия

д - кетонурия

38. Выберите недостающее звено патогенеза сахарного диабета, обозначенное на

рисунке цифрой 2

а – гипергликемия

б – полидипсия

в – полифагия

г – полиурия

д - кетонурия

122

39. Проба с нитропруссидом позволяет обнаружить в моче

а – глюкозу

б – ацетон

в – ацетоацетат

г – бета-оксибутират

д – инсулин

40. Какая концентрация глюкозы в крови является почечным порогом для глюкозы

а – 5,5 ммоль/л

б - 7 ммоль/л

в - 9 ммоль/л

г – 11 ммоль/л

д - 3,3 ммоль/л

41. Развитие полиурии при сахарном диабете преимущественно обусловлено

а – кетоацидозом

б – гиповолемией

в – глюкозурией

г – кетонурией

д – аовышением уровня жирных кислот в крови

42. Выберите этиотропные подходы в терапии сахарного диабета (2)

а – назначение препаратов инсулина

б – назначение пероральных сахароснижающих препаратов

в – медико-генетическое консультирование родителей с сахарным диабетом

г – борьба с гиподинамией

д – коррекция нарушений кислотно-основного состояния

43. Выберите патогенетические подходы в терапии сахарного диабета (3)

а – назначение препаратов инсулина

б – назначение пероральных сахароснижающих препаратов

в – медико-генетическое консультирование родителей с сахарным диабетом

г – борьба с гиподинамией

123

д – коррекция нарушений кислотно-основного состояния

44. Выберите острые осложнения сахарного диабета (2)

а –макроангиопатия

б – ретинопатия

в – гипогликемическая кома

г – нейропатия

д – лактат-ацидотическая кома

45. Выберите хронические (поздние) осложнения сахарного диабета (3)

а – макроангиопатия


в – гипогликемическая кома

г – нейропатия

д – лактат-ацидотическая кома

46. Выберите признаки кетоацидотической комы (3)

а – характерна для больных с сахарным диабетом 1 типа

б - характерна для больных с сахарным диабетом 2 типа

в – развитию предшествует кетоз

г – возникает при передозировке инсулина у больных с СД

д – возникает при снижении дозы инсулина у больных с СД

47. Выберите признаки гипогликемической комы (2)



в – развитию предшествует кетоз

г – возникает при передозировке инсулина у больных с СД

д – возникает при снижении дозы инсулина у больных с СД

48. К кетоновым телам относят (3)

а – ацетон

б – ацетоацетат

в – ацетобутират

г – бета-оксибутират

д – ацетил коэнзим А

49. Выберите ведущие факторы патогенеза кетоацидотической комы (3)

а – метаболический ацидоз

б – газовый ацидоз

в – гипоксия нейронов

г – гипергидратация нейронов

д – гипогидратация нейронов

50. Выберите факторы развития гипоксии при кетоацидотической коме (2)

а – накопление лактата

б – увеличение содержания HbА1с

в – гипогидратация клеток

г – гиповолемия

д – накопление кетоновых тел

51. Выберите клинические признаки кетоацидотической комы (3)

а – дыхание Куссмауля

124

б – запах ацетона в выдыхаемом воздухе

в – чувство голода, беспокойство

г – диплопия, тремор пальцев рук

д –сухость кожи и слизистых

52. Выберите клинические признаки гипогликемической комы (2)

а – дыхание Куссмауля

б – запах ацетона в выдыхаемом воздухе

в – чувство голода, беспокойство

г – диплопия, тремор пальцев рук

д – сухость кожи и слизистых

53. Факторы риска гиперосмолярной комы (3)

а – стресс

б – физическая нагрузка

в – гипогидратация

г – переедание

д – сопутствующая патология органов дыхания, сердца

54. Факторы риска лактат-ацидотической комы (2)

а – стресс

б – физическая нагрузка

в – гипогидратация

г – переедание

д – сопутствующая патология органов дыхания, сердца

55. Выберите признаки гиперосмолярной комы (2)



в – развитию предшествует гипогидратация организма

г – развитию предшествует избыточная физическая нагрузка

д – стандартный бикарбонат плазмы (SB)<22 ммоль/л

56. Выберите признаки гиперосмолярной комы (2)



в – развитию предшествует гипогидратация организма

г – развитию предшествует избыточная физическая нагрузка

д – стандартный бикарбонат плазмы (SB)>26 ммоль/л

57. Выберите ведущие факторы патогенеза гипогликемической комы (2)

а – нарушение синтеза нейромедиаторов

б – лактат-ацидоз

в – гипогидратация нейронов

г – нарушение функции ионных каналов

д – гипергидратация нейронов

58. Нейрогликопенические симптомы при гипогликемической коме возникают при

концентрации глюкозы в крови <________ ммоль/л

59. К накоплению каких веществ в клетках приводит активация альтернативных путей

метаболизма глюкозы в патогенезе поздних осложнений сахарного диабета (2)

125

а – кетоновые тела

б – сорбитол

в – лактат

г – фруктоза

д – сахароза

60. Выберите факторы патогенеза макроангиопатии при сахарном диабете (3)

а – дислипопротеинемия

б – эндотелиальная дисфункция

в – васкулит

г – гликозилирование белков медии

д – утолщение стенки сосуда

61. Выберите факторы патогенеза микроангиопатии при сахарном диабете (3)

а – дислипопротеинемия

б – эндотелиальная дисфункция

в – васкулит

г – гликозилирование белков медии

д – утолщение стенки сосуда

62. Выберите клинические формы макроангиопатии при сахарном диабете (2)

а –нефропатия


в – инфаркт миокарда

г – гангрена нижних конечностей

д – полинейропатия

63. Выберите клинические формы микроангиопатии при сахарном диабете (3)

а – нефропатия



г – гангрена нижних конечностей

д – полинейропатия

64. Развитие васкулита при диабетической микроангиопатии обусловлено (3)

а – повреждением клеток при накоплении в них сорбитола и фруктозы

б – пролиферацией гладкомышечных клеток

в - повреждением клеток свободными радикалами

г – активацией фибробластов

д – аутоиммунным повреждением

65. Развитие васкулита при диабетической микроангиопатии обусловлено (2)

а – повреждением клеток при накоплении в них сорбитола и фруктозы

б – пролиферацией гладкомышечных клеток

в - повреждением клеток свободными радикалами

г – активацией фибробластов

д – аутоиммунным повреждением

66. Ранним маркером диабетической нефропатии является

а – снижение СКФ

б – протеинурия

в – микроальбуминурия

126

г – азотемия

д - гематурия

67. Исходом диабетической нефропатии является

а – нефротический синдром

б – острая почечная недостаточность

в - хроническая почечная недостаточность

г – артериальная гипертензия

д – нефритический синдром


ЗАДАЧА 1

Мужчина 30 лет обратился к врачу с жалобами на приступы общей слабости,

головокружения, головную боль, снижение остроты зрения, тремор рук, потливость, приступы

немотивированной агрессии, сменяющиеся чувством страха. Жалобы возникли после недели

безуглеводной диеты, которую мужчина предпринял с целью снизить массу тела.

Биохимический анализ крови: глюкоза 3,0 ммоль/л.

1. Какая форма нарушения углеводного обмена развилась у больного?

2. Назовите причину данной формы нарушения углеводного обмена у больного, а

также другие возможные причины.


ЗАДАЧА 2

Мужчина 55 лет злоупотребляет алкоголем в течение последних 5 лет, обратился к врачу

с жалобами на приступы общей слабости, головокружения, ощущение сухости во рту, жажду,

резкое снижение массы тела.

Из анамнеза: год назад поставлен диагноз хронический панкреатит.


УЗИ поджелудочной железы: фиброз ткани поджелудочной железы и уменьшение

размеров органа.


2. Назовите причину данной формы нарушения углеводного обмена, а также другие

возможные причины данной патологии.



ЗАДАЧА 3

Мужчина 25 лет занимается легкой атлетикой, после интенсивной тренировки резко

ухудшилось самочувствие. Жалуется на выраженную общую слабость, психическое

возбуждение, дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение, острое чувство

голода, ощущение сердцебиения.

1. Какое изменение углеводного обмена наблюдается у мужчины?

2. Назовите причину данного состояния у мужчины.

3. Объясните патогенез описанных симптомов.

Обоснуйте принципы терапии и профилактики данного состояния.

ЗАДАЧА 4

Женщина 60 лет обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, быструю

утомляемость во время работы по дому, снижение массы тела, ощущение сухости во рту,

сильную жажду, увеличение количества выделяемой мочи.

Данные глюкозотолерантного теста: глюкоза плазмы крови натощак 7,2 ммоль/л, через

2 часа после нагрузки глюкозой - 12,0 ммоль/л.

127

Биохимический анализ крови: гликозилированный гемоглобин 9,8%.

Диурез 2800 мл/сутки. Общий анализ мочи: моча соломено-желтая, удельная плотность

1033, глюкоза 5,2 ммоль/л.

1. Какая форма нарушения углеводного обмена развилась у больной?

2. Назовите возможные причины данной патологии у больной


Обоснуйте принципы патогенетической терапии и профилактики данной патологии.

ЗАДАЧА 5

Родители мальчика 4 лет обратилась к врачу с жалобами на наличие у ребенка слабости,

быстрой утомляемости, снижение массы тела, сильную жажду и частое мочеиспускание.

Из анамнеза: месяц назад тяжело перенес коревую краснуху.

Биохимический анализ крови: глюкоза 7,0 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин

6,1%.

Диурез 2700 мл/сутки. Общий анализ мочи: моча соломено-желтая, удельная плотность

1030, глюкоза 5,2 ммоль/л.





Обоснуйте принципы патогенетической терапии данной формы патологии углеводного

обмена.

ЗАДАЧА 6

Мужчина 64 лет доставлен в клинику машиной «скорой помощи» в бессознательном

состоянии. Родственница, сопровождающая его, пояснила, что мужчина длительное время

страдает сахарным диабетом, в последнее время часто нарушал диету и злоупотреблял

алкоголем.

Объективно: температура тела 36,5°С, кожные покровы бледные, сухие, тургор кожи и

глазных яблок снижен. Частота дыхательных движений 32 в минуту, дыхание везикулярное.

Частота сердечных сокращений 95 ударов в минуту, пульс ритмичный, артериальное давление

70/50 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Биохимический анализ крови: глюкоза 29,0 ммоль/л, молочная кислота 3,5 ммоль/л

(норма до 2 ммоль/л).

Показатели кислотно-основного состояния крови: рН 7,29, стандартный бикарбонат (SB)

18 ммоль/л, сдвиг буферных оснований (BE) - 3.5 ммоль/л.

1. Какое осложнение сахарного диабета развилось у больного?

2. Приведите классификацию осложнений сахарного диабета.


Обоснуйте принципы патогенетической терапии и профилактики данного осложнения.

ЗАДАЧА 7

Женщина 44 лет доставлена в клинику машиной «скорой помощи» в бессознательном

состоянии. Родственница, сопровождающая ее, пояснила, что больная длительное время

страдает сахарным диабетом и не имела возможности принять инсулин.

Объективно: температура тела 36,5°С, кожные покровы бледные, сухие, тургор кожи и

глазных яблок снижен, запах ацетона изо рта. Частота дыхательных движений 23 в минуту,

дыхание редкое, глубокое, по типу Куссмауля. Частота сердечных сокращений 95 ударов в

минуту, пульс ритмичный, артериальное давление 80/50 мм.рт.ст., живот мягкий,

безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Биохимический анализ крови: глюкоза 22,0 ммоль/л, кетоновые тела 17,5 ммоль/л

(норма 1- 2 ммоль/л),

128

Показатели кислотно-основного состояния крови: рН 7,20, стандартный бикарбонат (SB)

– 19 ммоль/л, сдвиг буферных оснований -3,7 ммоль/л.

1. Какое осложнение сахарного диабета развилось у больной?



Обоснуйте принципы патогенетической терапии и профилактики данного осложнения.

ЗАДАЧА 8

Мужчина 68 лет обратился к врачу с жалобами на слабость, снижение массы тела,

усталость в ногах и онемение стоп после непродолжительной ходьбы, судороги в икроножных

мышцах. 6 месяцев назад в нижней трети левой голени образовалась эрозия, а затем язва,

безболезненная и не поддающаяся лечению.

Из анамнеза: 10 лет назад был поставлен диагноз сахарный диабет.

Объективно: температура тела 36,5°С, кожные покровы бледные, сухие. Частота

дыхательных движений 28 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений 75

ударов в минуту, пульс ритмичный, артериальное давление 170/110 мм.рт.ст., живот мягкий,



11,8%.

1. Есть ли у больного признаки осложнения сахарного диабета? Если да, то какие?



ЗАДАЧА 9

Женщина 52 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, снижение массы тела,

чувство жжения и боль в ногах после непродолжительной ходьбы, резь в глазах при чтении

мелкого шрифта, мелькание «прозрачных мелких предметов» перед глазами.

Из анамнеза: 8 месяцев назад обращалась к врачу с жалобами на сухость во рту, сильную

жажду, полидипсию, частое обильное мочеиспускание. По результатам анализов был

поставлен диагноз сахарный диабет 2-го типа.


9,5%.

Обследование глазного дна: неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного

дна, пристеночные микротромбы, отек сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов.

1. Есть ли у больной признаки осложнений сахарного диабета? Если да, перечислите

их?



ЗАДАЧА 10

Женщина 45 лет доставлена в клинику машиной «скорой помощи». Известно, что она

внезапно потеряла сознание на остановке автобуса в пригородной зоне. В документах

обнаружена карточка больной сахарным диабетом, находящейся на заместительной терапии

инсулином.

Объективно: сознание отсутствует, температура тела 36,5°С, кожные покровы бледные,

влажные. Частота дыхательных движений 32 в минуту, дыхание везикулярное. Частота

сердечных сокращений 95 ударов в минуту, пульс ритмичный, артериальное давление 80/60

мм.рт.ст., живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются.


1. Какое осложнение сахарного диабета развилось у больной?


3. Назовите возможную причину данного осложнения у больной?

129


5. Обоснуйте принципы патогенетической терапии и профилактики данного

осложнения.


























СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






130


Тема: Патофизиология опухолевого роста

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез опухолевого роста.



1. Опухолевый рост: определение понятия. Опухоль как гипербиотический процесс.

Доброкачественные и злокачественные опухоли.

2. Этиология опухолей: физические, химические, биологические канцерогены.

Предрасполагающие факторы возникновения опухолевых заболеваний.

3. Роль эпигенетических нарушений в развитии злокачественных новообразований.

4. Стадия инициации в канцерогенезе. Роль эпигеномных изменений. Понятие о

протоонкогенах, антионкогенах и их продуктах.

5. Стадия промоции в канцерогенезе. Опухолевый атипизм и его виды.

6. Опухолевая прогрессия: механизмы и последствия. Механизмы инвазивного роста

и метастазирования. Виды метастазирования.

7. Антибластомная резистентность организма: иммунные и неимунные факторы.


1. Выберите вариант гипербиотического процесса, изображенного на рисунке под

цифрой 1

а – дисплазия

б – метаплазия

в – гипертрофия

г – атрофия

д – гиперплазия

2.Выберите вариант гипербиотического процесса, изображенного на рисунке под цифрой

2






131

3. Выберите вариант гипербиотического процесса, изображенного на рисунке






4. Выберите вариант гипербиотического процесса, изображенного на рисунке






132

5. Выберите вариант гипербиотического процесса, при котором рост и созревание клеток

в норме, но нарушена их дифференцировка






6. Причиной неоплазии является

а – патоген

б – флогоген


г – канцероген


7. При неоплазии нарушается функция генов, регулирующих пролиферацию клеток:

протоонкогенов и __________

8. К какой форме патологии относят неоплазию

а – типовой патологический процесс

б – патологическое состояние

в – патологическая реакция

г – синдром


9. Выберите характерные признаки доброкачественной опухоли (2)

а –экспансивный рост

б – инфильтративный рост

в – высокая дифференцировка клеток

г – низкая дифференцировка клеток

д - метастазирование

10. Выберите характерные признаки злокачественной опухоли (3)

а – экспансивный рост

б – инфильтративный рост

в – высокая дифференцировка клеток

г – низкая дифференцировка клеток

133

д - метастазирование

11. Каков прогноз при злокачественных опухолях без лечения: ____________

12. Для каких опухолей (доброкачественных/злокачественных) характерно наличие в

составе менее зрелых клеток

13. Выберите стадии канцерогенеза (3)

а – инициации

б – альтерации

в – промоции

г – пролиферации

д - прогрессии

14. Для какой стадии канцерогенеза характерно формирование только опухолевого

генотипа






15. Для какой стадии канцерогенеза характерно формирование опухолевого фенотипа






16. Для какой стадии канцерогенеза характерны инвазивный рост и метастазирование






17. Выберите признаки химических канцерогенов прямого действия

а – метаболизируются с образованием свободных радикалов

б – самостоятельно изменяют структуру ДНК

в – не обладают канцерогенным действием

г – усиливают действие других канцерогенов

д – встраиваются в геном клетки

18. Выберите признаки химических канцерогенов непрямого действия






19. Выберите признаки коканцерогенов (синканцерогенов) (2)




134



20. Какие вещества относят к коканцерогенам (синканцерогенам)

а – бензантрацен

б – ксилол

в – кротоновое масло

г – асбест

д –бензапирен


21. Опухоли какой локализации чаще всего возникают в условиях воздействия

полициклических углеводородов (производных антрацена): бензапирена и др.

а – почек, мочевого пузыря

б – гемопоэтической ткани

в – трахеи, бронхов, гортани, легких

г – плевры, брюшины

д - печени


ароматических аминов (производных анилина): краски, красители и др.





д - печени


производных бензола: ксилол, толуол и др.





д - печени

24. Опухоли какой локализации чаще всего возникают в условиях воздействия асбеста:

голубой асбест, белый асбест, промышленный тальк





д - печени

25. Опухоли какой локализации чаще всего возникают в условиях микотоксинов

плесневых грибов (афлатоксины)





д - печени

26. Расположите физические факторы в порядке возрастания канцерогенного эффекта

135

а – ультрафиолетовое излучение тип А (UVA)

б - ультрафиолетовое излучение тип В (UVВ)

в – инфракрасное излучение

г – альфа-излучение

д – гамма-излучение

27. Выберите ткани, которые преимущественно поражаются при воздействии

ионизирующего излучения (3)


б – нервная

в – мышечная

г – гемопоэтическая

д –лимфоидная

28. Выберите вид излучения с наименьшей проникающей способностью

а - альфа-излучение

б - гамма-излучение

в – бета-излучение

г – рентгеновское излучение


29. Выберите ДНК-содержащие онковирусы (2)

а – герпесвирусы

б – папилломавирусы

в – гриппа

г – Т-лимфотропный вирус человека

д – парвовирусы

30. Выберите РНК-содержащие онковирусы



в – гриппа



31. Какой вариант ультрафиолетового излучения из представленных на рисунке (а-д)

имеет значение в канцерогенезе

32. Выберите предрасполагающие факторы возникновения опухолевых заболеваний

а – иммунодефицит

136

б – наследственная предрасположенность

в – возраст

г – ожирение


33. Выберите характерные признаки стадии инициации (2)

а – формирование клеточного атипизма

б – активация онкогенов

в – формирование тканевого атипизма

г – способность к инвазивному росту

д – снижение активности антионкогенов

34. Выберите характерные признаки стадии промоции (2)






35. Выберите характерные признаки стадии опухолевой прогрессии






36. Выберите механизмы активации онкогенов и снижения активности антионкогенов в

стадию инициации канцерогенеза

а –точковые мутации онкогенов

б – транслокации онкогенов и антионкогенов

в – амплификации генов

г – трансфекции вирусной ДНК


37. Как называются изменения активности генома, не связанные с мутациями ДНК,

имеющие значение в канцерогенезе, возникающие под влиянием канцерогенов, образа жизни,

экологических и др. факторов: ________________ изменения (модификации). Механизмы этих

изменений отражены на рисунке

137

38. Из представленного списка выберите продукты онкогенов – онкобелки (3)

а – факторы роста (EGF)

б – транскрипционные факторы (NF-kB)

в – ингибиторы апоптоза (BCL-2)

г – индукторы апоптоза (р53)

д – репараторы ДНК

39. Из представленного списка выберите продукты антионкогенов (2)

а – факторы роста (EGF)

б – транскрипционные факторы (NF-kB)

в – ингибиторы апоптоза (BCL-2)

г – индукторы апоптоза (р53)

д – репараторы ДНК

40. Наиболее изученным белком-продуктом антионкогена, индуцирующим апоптоз

клеток, мутации которого обнаруживают не менее чем в 50% обнаруживаемых

злокачественных опухолей, является _________ (приведите его название)

41. Выберите элементы генетического атипизма опухолевых клеток (2)

а – ядерно-цитоплазматическая асинхрония

б – активация анаэробного гликолиза (эффект Варбурга)

в – синтез эмбриональных белков

г – упрощение антигенного спектра

д – полиплоидия

42. Выберите элементы биохимического атипизма опухолевых клеток (2)






43. Выберите элементы иммунологического атипизма опухолевых клеток



138




44. Выберите признаки клеточного атипизма опухолевых клеток (2)


б – утрата лимита Хейфлика


г – размножение клеток во взвешенном состоянии

д – утрата контактного торможения клеток

45. Выберите признаки тканевого атипизма опухолевых клеток (2)




г – полиплоидия


46. Какое максимальное количество делений может совершить нормальная

эукариотическая клетка (лимит Хейфлика): _______ (укажите число)

47. Какой феномен, характерный для опухолевых клеток, изображен на рисунке



в – иммортилизации (бессмертия)

г – размножение во взвешенном состоянии


48. Какой феномен, характерный для опухолевых клеток, изображен на рисунке



в – иммортилизации (бессмертия)

г – размножение во взвешенном состоянии


49. Какой стадии канцерогенеза соответствует совокупность событий, изображенных на

рисунке


б – малигнизации

139


г – опухолевой прогрессии

д – инвазивного роста

50. Выберите ключевое событие, определяющее наступление стадии опухолевой

прогрессии в канцерогенезе

а – ядерно-цитоплазматическая асинхронияв опухолевых клетках

б – утрата опухолевыми клетками лимита Хейфлика

в – феномен иммортилизации (бессмертия) опухолевых клеток

г – появление опухолевых клеток с новым генотипом и фенотипом

д – утрата контактного торможения опухолевыми клетками

51. Какие факторы вызывают спонтанные мутации в опухолевых клетках (3)

а – действие канцерогенов

б – увеличение продолжительности жизни опухолевых клеток

в – увеличение количества делений опухолевых клеток

г – действие мутагенов

д – снижение активности репаразных систем в опухолевых клетках

52. Какие факторы вызывают индуцированные мутации в опухолевых клетках (2)

а – действие канцерогенов

б – увеличение продолжительности жизни опухолевых клеток

в – увеличение количества делений опухолевых клеток

г – действие мутагенов

д – снижение активности репаразных систем в опухолевых клетках

53. Выберите последствия опухолевой прогрессии (2)

а –устойчивость опухолевых клеток к терапевтическим воздействиям

б - увеличение продолжительности жизни опухолевых клеток

в - феномен иммортилизации (бессмертия) опухолевых клеток

г – инвазивный рост

д - утрата контактного торможения опухолевыми клетками

54. Синтез каких белков кодируют онкогены (2)

а – регуляторов деления клеток

140

б – структурных

в – ингибиторов деления клеток

г – регуляторов роста клеток

д – ингибиторов роста клеток

55. Синтез каких белков кодируют антионкогены (2)

а – регуляторов деления клеток

б – структурных

в – ингибиторов деления клеток

г – регуляторов роста клеток

д – ингибиторов роста клеток

56. Изменение каких способностей опухолевых клеток определяет их инвазивный рост и

метастазирование (2)

а – адгезии

б - увеличение продолжительности жизни

в - иммортилизация

г – миграции

д - утрата лимита Хейфлика

57. Выберите первую стадию инвазивного роста и метастазирования опухолевых клеток

а – опухолевая эмболия

б – интравазация

в – экстравазация

г – адгезия клеток к стенке сосуда

д – промоция

58. Выберите вторую стадию инвазивного роста и метастазирования опухолевых клеток






59. Выберите третью стадию инвазивного роста и метастазирования опухолевых клеток






60. Выберите четвертую стадию инвазивного роста и метастазирования опухолевых

клеток






61. Выберите вариант гипербиотического процесса, при котором нарушены созревание и

дифференцировка клеток


141





62. Выберите вариант гипербиотического процесса, при котором необратимо

изменяются рост, дифференцировка и созревание клеток




г – неоплазия


63. Для каких опухолей (доброкачественных/злокачественных) характерно наличие в

составе более дифференцированных клеток

64. На какой стадии формируется первичная (моноклоновая) опухоль






65. На какой стадии формируется вторичная (поликлоновая) опухоль






66. Выберите вещества из группы эндогенных химических канцерогенов (2)

а – циклофосфамид

б – метилхолантрен

в – гидроксильный радикал

г – афлатоксины

д – ксилол

67. Выберите лекарственные препараты – химические канцерогены (2)

а – верапамил

б – анаприлин

в – циклофосфамид

г – азатиоприн

д – бензол

68. Какое последствие взаимодействия вируса с клеткой имеет значение в возникновении

злокачественной опухоли

а – цитолиз

б – летальные мутации

в – безразличные мутации

г – мутации генов клеточного роста


142

69. Какие вирусы имеют значение в возникновении лимфомы Беркитта



в – гриппа



70. Какие вирусы имеют значение в возникновении саркомы Капоши



в – гриппа




ЗАДАЧА 1 Пациент А. 76 лет обратился к врачу с жалобами на мучительный кашель, слабость,

быструю утомляемость, снижение аппетита.


цианотичные, холодные, пациент пониженного питания, зев розовый, в легких дыхание

жесткое, выслушиваются сухие хрипы, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот мягкий,


Из анамнеза: курит с 30 лет, примерно половину пачки в день

На рентгенограмме легких: в нижней доле левого легкого обнаружено затемнение

размером 2 см на 3 см с нечеткими неровными контурами.

Заключение: рак легкого.

ВОПРОСЫ:

1. Перечислите этиологические факторы опухолей.

2. Какой этиологический фактор вызвал развитие рака у пациента А.?

3. Перечислите стадии канцерогенеза.

ЗАДАЧА 2

Больной В. 62 лет поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на выраженную

слабость, быструю утомляемость, снижение массы тела, боли в суставах, кровоточивость десен,

появление мелкоточечной сыпи на теле.

Объективно: температура тела 37,9ºС, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, на теле

мелкоточечная сыпь красно-бурого цвета, местами сливающаяся, на левой голени

нагноившаяся гематома, зев: миндалины увеличены, покрыты белым налетом с небольшими

язвочками, лимфоаденопатия, в легких дыхание жесткое, тоны сердца приглушены, живот

мягкий, безболезненный, гепатомегалия, спленомегалия.




9/л.



мм/ч.

Цитогенетически обнаружены изменения в 22 паре хромосом (филадельфийская

хромосома).

Поставлен диагноз: хронический миелолейкоз.

ВОПРОСЫ:

1. Объяснить механизм образования филадельфийской хромосомы.

2. Какие этиологические факторы могут вызывать развитие лейкоза?


143

4. Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений у пациента В.

ЗАДАЧА 3

Больной В. 64 лет находится в клинике с диагнозом карцинома желудка.


многочисленные экхимозы, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца

приглушены, ритмичные, живот мягкий, болезненный в правом подреберье, край печени

выступает на 3 см, плотный, бугристый.

При ультразвуковом исследовании обнаружены многочисленные метастазы в печени.

ВОПРОСЫ:

1. Какое из свойств опухолевых клеток лежит в основе метастазирования?

2. Каков механизм образования метастазов?

3. Укажите пути метастазирования.

4. Перечислите биологические особенности опухолевых клеток.

ЗАДАЧА 4 Пациент А., 56 лет, обратился к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость,

снижение аппетита, частое мочеиспускание.


цианотичные, холодные, пациент пониженного питания, зев розовый, в легких дыхание

везикулярное, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и


Из анамнеза: работает к красильной мастерской, где используют анилиновые красители.

Цистоскопия: обнаружено разрастание ткани.

Заключение: рак мочевого пузыря.

ВОПРОСЫ:

1. Какой этиологический фактор вызвал развитие рака у пациента А.?

2. Перечислите этиологические факторы опухолей.























144





СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






145


Тема: Тестовый контроль по общей патофизиологии.

Цели занятия: закрепить знания по общей патофизиологии


Тесты представлены:

1. Осиков М.В. Тесты и ситуационные задачи по общей патофизиологии: учеб. пособие /

М.В. Осиков, Л.В. Воргова, Т.И. Бирюкова. – Челябинск: Принтмед, 2017. – 174 с.


























СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






146


Тема: Патофизиология обмена веществ. Нарушения обмена макро- и

микроэлементов. Обсуждение результов самостоятельной рабоьы.


обмена макро- и микроэлементов.



1. Нарушение обмена натрия: этиология, патогенез и клинические проявления.

2.Нарушение обмена калия: этиология, патогенез и клинические проявления.

3. Нарушение обмена кальция: этиология, патогенез, клинические проявления.

4. Нарушение обмена фосфора: этиология, патогенез и клинические проявления.

5. Нарушение обмена магния: этиология, патогенез и клинические проявления.


ЗАДАЧА 1

Эксперимент: крысе с массой тела 215 г под эфирным наркозом производят вскрытие

грудной полости. В грудную часть аорты вводят 1 мл 10% хлористого калия. Отмечается

остановка сердца.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 2

Эксперимент: крысе с массой тела 210 г внутрибрюшинно вводится 10 мл 4% раствора

цитрата натрия. Через 15-20 мин у крысы развиваются клонические и тонические судороги.

Судороги купируются внутрибрюшинным введением 4-5 мл 5% раствора хлористого кальция.

ВОПРОСЫ:





Темы рефератов:

1. Умирание как стадийный процесс. Терминальные состояния - преагональное

состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.

2. Патофизиологические основы реанимации; постреанимационная болезнь.

3. Социально-деонтологические аспекты реанимации.

4. Классификация наследственных форм патологии (генные, хромосомные болезни).

5. Причины наследственных форм патологии.

6. Патогенез наследственных форм патологии.

7. Роль наследственности в формировании реактивности и резистентности.

8. Характеристика понятия повреждение как основы патологии клетки. Связь

нарушений обмена веществ, структуры и функции в приложении к клетке.

9. Общая характеристика дистрофий; их происхождение и значение. Нарушение

(снижение, увеличение и извращение) функции как проявление повреждения.

10. Гибель клетки; аутолиз, некробиоз, некроз. Виды некроза, их особенности.

Естественная (физиологическая гибель клетки (апоптоз) и ее гибель в патологии,

характеристика отличий.

11. Общая патология и патогенез эндокринопатий. Нарушения центральных

147

механизмов регуляции. Нарушение трансгипофизарной регуляции желѐз внутренней секреции.

Нарушение парагипофизарной регуляции. Роль механизма обратной связи.

12. Патологические процессы в эндокринных железах; инфекционные процессы и

интоксикации, опухолевые процессы, генетически обусловленные дефекты биосинтеза

гормонов.

13. Периферические механизмы нарушения реализации гормонов. Блокада

циркулирующих гормонов и гормональных рецепторов.

14. Общая этиология и механизмы нарушения деятельности нервной системы.

Травматические поражения мозга; основные проявления сотрясения мозга.

15. Сосудистые поражения нервной системы; причины и проявления

геморрагического и ишемического инсульта.

16. Инфекционные и инфекционно-аллергические поражения мозга; этиология,

патогенез и основные проявления менингитов, арахноидитов и энцефалитов.

17. Патофизиологические принципы лекарственной терапии расстройств

деятельности нервной системы

18. Боль как интегративная реакция организма на повреждающие воздействия.

Рецепторное, проводниковое и центральное звенья аппарата боли. Биологическое значение

боли как сигнала опасности и повреждения.

19. Эндогенные механизмы подавления боли, роль антиноцицептивной системы.

20. Патофизиологические основы обезболивания, рефлексотерапия.

21. Токсикомании. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления

на разных стадиях развития, исходы.

22. Алкоголизм. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на

разных стадиях развития, исходы.

23. Наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования,

клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.

























148



СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ ВНЕАУДИТОРНАЯ РАБОТА

Темы доклада с презентацией:

1. Смерть; умирание как стадийный процесс. Терминальные состояния - преагональное состояние,

агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Основы реанимации; постреанимационная

болезнь. Социально-деонтологические аспекты реанимации

2. Роль наследственности в формировании реактивности и резистентности. Причины

наследственных форм патологии. Патогенез наследственных форм патологии. Классификация

наследственных форм патологии (генные, хромосомные болезни)

3. Характеристика понятия повреждение как основы патологии клетки. Связь нарушений обмена

веществ, структуры и функции в приложении к клетке. Общая характеристика дистрофий; их

происхождение и значение. Нарушение (снижение, увеличение и извращение) функции как

проявление повреждения. Гибель клетки; аутолиз, некробиоз, некроз. Виды некроза, их

особенности. Естественная (физиологическая гибель клетки (апоптоз) и ее гибель в патологии,

характеристика отличий).

4. Общая патология и патогенез эндокринопатий. Нарушения центральных механизмов

регуляции. Нарушение трансгипофизарной регуляции желѐз внутренней секреции. Нарушение

парагипофизарной регуляции. Роль механизма обратной связи. Патологические процессы в

эндокринных железах; инфекционные процессы и интоксикации, опухолевые процессы,

генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Периферические механизмы

нарушения реализации гормонов. Блокада циркулирующих гормонов и гормональных

рецепторов.

5. Общая этиология и механизмы нарушения деятельности нервной системы.

Травматические поражения мозг; основные проявления сотрясения мозга. Сосудистые

поражения нервной системы; причины и проявления геморрагического и ишемического

инсульта. Инфекционные и инфекционно-аллергические поражения мозга; этиология, патогенез

и основные проявления менингитов, арахноидитов и энцефалитов. Общая характеристика

опухолей мозга. Принципы лекарственной терапии расстройств деятельности нервной системы

6. Боль как интегративная реакция организма на повреждающие воздействия. Рецепторное,





149

проводниковое и центральное звенья аппарата боли. Биологическое значение боли как сигнала

опасности и повреждения. Эндогенные механизмы подавления боли, роль антиноцицептивной

системы. Патофизиологические основы обезболивания, рефлексотерапия

7. Токсикомании, алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы

формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы

150


Тема: Патофизиология системы крови. Нарушения белой крови. Лейкоцитозы.

Лейкопении. Дисфункции лейкоцитов. Гемобластозы.


нарушений белой крови.



1. Нарушения системы белой крови, классификация.

2. Лейкоцитозы, определение, классификация, этиология, патогенез.

3 Диагностическое значение лейкоцитарной формулы.

4. Лейкопении, определение, классификация, этиология, патогенез, клинические

проявления.

5. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, клинические проявления.

6. Дисфункции лейкоцитов, виды, этиология, патогенез, клинические проявления.

7.Лейкозы, определение, классификация, этиология, патогенез, клинические проявления,

принципы диагностики.

8.Лейкемоидные реакции, виды, этиология, патогенез, отличия от лейкозов.

9.Миелопролиферативные заболевания: определение, классификация, принципы

диагностики.

10.Миелодиспластические состояния: определение, классификация, принципы



1. Общее количество лейкоцитов в крови здорового человека составляет

а – 4-6 х 1012

/л

б - 6-8 х 1012

/л

в - 4-9 х 1012

/л

г - 3-7 х 1012

/л

д - 4-10 х 1012

/л

2. Относительное количество моноцитов в крови здорового человека составляет

а – 20-35%

б – 1-5%

в – 0-1%

г – 50-70%

д – 3-11%

3. Относительное количество лимфоцитов в крови здорового человека составляет

а – 20-35%

б – 1-5%

в – 0-1%

г – 50-70%

д – 3-11%

4. Относительное количество базофилов в крови здорового человека составляет

а – 20-35%

б – 1-5%

в – 0-1%

г – 50-70%

д – 3-11%

5. Относительное количество эозинофилов в крови здорового человека составляет

151

а – 20-35%

б – 1-5%

в – 0-1%

г – 50-70%

д – 3-11%

6. Относительное количество палочкоядерных нейтрофилов в крови здорового человека

составляет

а – 20-35%

б – 1-5%

в – 0-1%

г – 50-70%

д – 3-11%

7. Относительное количество сегментоядерных нейтрофилов в крови здорового человека

составляет

а – 20-35%

б – 1-5%

в – 0-1%

г – 50-70%

д – 3-11%

8. Лейкоцитоз – это клинико-лабораторный синдром, при котором количество

лейкоцитов в крови больше _______________ (указать количество)

9. Укажите варианты физиологического лейкоцитоза (2)

а – миогенный

б – реактивный

в – алиментарный

г – неопластический

д – моноклональный

10. Укажите варианты патологического лейкоцитоза (2)

а – миогенный

б – реактивный

в – алиментарный

г – неопластический

д – эмоциональный

11. После мышечной нагрузки возникает ___________ лейкоцитоз (указать вариант

физиологического лейкоцитоза)

12. При лейкозах возникает ___________ лейкоцитоз (указать вариант патологического

лейкоцитоза)

13. Выберите варианты патогенеза истинного лейкоцитоза (2)

а – перераспределение лейкоцитов в сосуде

б – гемоконцентрация

в – активация лейкопоэза

г – увеличение продукции опухолевых лейкоцитов

д – увеличение зрелых форм лейкоцитов

152

14. Выберите варианты патогенеза ложного лейкоцитоза (2)

а – перераспределение лейкоцитов в сосуде

б – гемоконцентрация

в – активация лейкопоэза

г – увеличение продукции опухолевых лейкоцитов

д – увеличение зрелых форм лейкоцитов

15. Выберите признаки сдвига лейкоцитарной формулы вправо (3)

а – снижение в крови количества палочкоядерных нейтрофилов

б - увеличение в крови количества сегментоядерных нейтрофилов

в - увеличение в крови количества метамиелоцитов

г – встречается при гипопластической анемии

д – встречается при септическом воспалении

16. Выберите признаки сдвига лейкоцитарной формулы влево (3)

а – увеличение в крови количества палочкоядерных нейтрофилов

б - увеличение в крови количества сегментоядерных нейтрофилов

в - увеличение в крови количества метамиелоцитов

г – встречается при гипопластической анемии

д – встречается при септическом воспалении

17. Выберите причины нейтрофильного лейкоцитоза

а – гнойные инфекции

б – аутоиммунные заболевания

в – гемобластозы

г – аллергические реакции

д – глистные инвазии

18. Выберите причины эозинофильного лейкоцитоза (2)






19. Выберите причины моноцитоза (2)






20. Физиологический лимфоцитоз возникает у детей с _______ по _______ (указать

период жизни)

21. Выберите изменения периферической крови при гранулематозном воспалении (2)

а – увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов

б – увеличение количества моноцитов

в – увеличение количества лимфоцитов

г – увеличение количества эозинофилов

д – снижение количества лимфоцитов

153

22. Лейкопения – это клинико-лабораторный синдром, при котором количество

лейкоцитов в крови меньше _______________ (указать количество)

23. Выберите первичные (наследственные) лейкопении (2)

а – после ионизирующего излучения

б – циклическая нейтропения

в – синдром Костмана

г – после применения химиотерапевтических средств

д – после вирусной инфекции

24. Выберите варианты патогенеза истинных лейкопений

а – перераспределение лейкоцитов в кровотоке

б – гемодилюция

в – угнетение лейкопоэза

г – увеличение гибели лейкоцитов

д – неопластическая трансформация

25. Выберите варианты патогенеза ложных лейкопений (2)

а – перераспределение лейкоцитов в кровотоке

б – гемодилюция

в – угнетение лейкопоэза


д – неопластическая трансформация


26. При гипопластической анемии лейкопения является результатом

а – перераспределения лейкоцитов в кровотоке

б – гемодилюции

в – угнетения лейкопоэза


д – неопластической трансформации

27. При нейтропении относительное количество нейтрофилов в крови становится

меньше ________ (указать количество)

28. Крайняя степень снижения количества нейтрофилов в крови носит название

а – лейкопения

б – нейтропения

в – агранулоцитоз

г – гранулоцитопения

д – ни один из вышеуказанных

29. При моноцитозе относительное количество моноцитов в крови становится больше

________ (указать количество)

30. При лимфоцитозе относительное количество лимфоцитов в крови становится больше

________ (указать количество)

31. Угнетение лимфопоэза возникает при

а – вирусных инфекциях

б – первичных иммунодефицитах

154

в – хроническом стрессе

г – приеме глюкокортикоидов

д – всех вышеуказанных

32. Увеличение гибели лимфоцитов возникает при

а – вирусных инфекциях

б – гиперкортицизме

в – хроническом стрессе

г – приеме глюкокортикоидов

д – всех вышеуказанных

33. Нарушения адгезии фагоцитов возникают в результате дефекта (2)

а – интегринов

б – микротрубочек

в – селектинов

г – НАДФ-оксидазы

д – миелопероксидазы

34. Нарушения киллинговой способности фагоцитов возникают в результате дефекта (2)





д - миелопероксидазы

35. Нарушения хемотаксиса фагоцитов возникают в результате дефекта





д - миелопероксидазы

36. Нарушения адгезии фагоцитов проявляются (2)

а – рецидивирующими инфекциями

б – аллергическими реакциями

в – лейкоцитозом

г – аутоиммунной патологией

д – кровотечениями

37. Нарушение какой функции фагоцитов лежит в основе патогенеза хронической

гранулематозной болезни


б – хемотаксиса

в – киллинговой способности

г – ни одной из вышеперечисленных


38. Нарушение какой функции фагоцитов лежит в основе патогенеза синдрома Чедиака-

Хигаши (нарушения полимеризации микротрубочек в составе цитоскелета)


б – хемотаксиса

в – киллинговой способности

155

г – ни одной из вышеперечисленных


39. Гиперэозинофильные синдромы сопровождаются повреждением преимущественно

следующих органов и тканей (3)

а – хрящевой ткани

б – миокарда

в – нервной ткани

г – мышечной ткани

д – печени

40. Каким изменением количественного состава лейкоцитов в крови сопровождаются

глистные инвазии

а – увеличением нейтрофилов

б – увеличением эозинофилов

в – увеличением лимфоцитов

г – снижением эозинофилов

д – снижением нейтрофилов

41. Каким изменением количественного состава лейкоцитов в крови сопровождаются

гнойные инфекции

а – увеличением нейтрофилов

б – увеличением эозинофилов

в – увеличением лимфоцитов

г – снижением эозинофилов

д – снижением нейтрофилов

42. Источником клона опухолевых клеток при лейкозах являются

а – клетки паренхимы костного мозга

б – клетки паренхимы вне костномозговой локализации

в – стромальные клетки костного мозга

г – резидентные макрофаги


43. Миелобласт является источником (2)

а – тромбоцитов

б – нейтрофилов

в – лимфоцитов

г – эозинофилов

д – тромбоцитов

44. К миелопролиферативным заболеваниям относят

а – рефрактерные анемии

б – острый миелолейкоз

в – хронический миелолейкоз

г – острый лимфолейкоз

д – хронический миелолейкоз

45. Выберите характерные признаки острых лейкозов (3)

а – гиперплазия малодифференцированных клеток

б – гиперплазия клеток с признаками дифференцировки

в – количество бластов в костном мозге > 30%

156

г - количество бластов в костном мозге < 30%

д – лейкемический провал

е – отсутствие бластов в крови

46. Выберите характерные признаки хронических лейкозов (3)

а – гиперплазия малодифференцированных клеток

б – гиперплазия клеток с признаками дифференцировки

в – количество бластов в костном мозге > 30%

г - количество бластов в костном мозге < 30%

д – лейкемический провал

е – отсутствие бластов в крови

47. Для какого лейкоза характерен мазок крови, представленный на рисунке

а – острый миелолейкоз

б – острый лимфолейкоз


г – хронический лимфолейкоз

д – плазмоклеточный лейкоз

48. Для какого лейкоза характерны генетические изменения, представленные на рисунке






157

49. Для какого лейкоза характерно наличие в клетках азурофильных гранул, палочек

Ауэра, вакуолизации цитоплазмы






50. Для какого гемобластоза характерны следующие цитохимические изменения:

положительная реакция на миелопероксидазу, отрицательная реакция на терминальную

дезоксинуклеотидилтрансферазу

а – миелоидный лейкоз

б – лимфоидный лейкоз

в – миеломная болезнь

г – лимфогранулематоз


51. Для какого гемобластоза характерны следующие цитохимические изменения:

отрицательная реакция на миелопероксидазу, положительная реакция на терминальную

дезоксинуклеотидилтрансферазу

а – миелоидный лейкоз

б – лимфоидный лейкоз

в – миеломная болезнь

г – лимфогранулематоз


52. Возможно ли при лейкозе содержание лейкоцитов в крови менее 4 х 109/л: ________

(да/нет)

53. Геморрагический синдром при лейкозе обусловлен

а – тромбоцитопенией

б – дисфункцией лейкоцитов

в – анемией

г – лейкопенией

158

д – лейкостазом

54. Угнетение ростков кроветворения в костном мозге при лейкозе приводит к развитию

(3)

а – тромбоцитопении

б – дисфункции лейкоцитов

в – анемии

г – лейкопении

д – тромбоцитопатии

55. Синдром инфекционных осложнений при лейкозах обусловлен (2)

а – тромбоцитопенией

б – дисфункцией лейкоцитов

в – анемией

г – лейкопенией

д – лейкостазом


ЗАДАЧА 1

Больной А., 34 года, находится на лечении в стационаре по поводу пневмонии.

Объективно: температура тела 37,3ºС, ЧСС 80/мин, кожные покровы гиперемированы,

горячие, зев гиперемирован, в легких справа в нижних отделах выслушиваются влажные и

крипитирующие хрипы, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень






9/л.



мм/ч.

ВОПРОСЫ:

1. Указать синдром у пациента.

2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. Какие еще этиологические

факторы могут привести к развитию данного синдрома?

3. Указать патогенез данного синдрома.

4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента.

ЗАДАЧА 2

Больной В., 74 года, поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на слабость,

быструю утомляемость, кровоточивость десен, появление мелкоточечной сыпи на теле.

Объективно: температура тела 37,8ºС, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, на

нижних и верхних конечностях мелкоточечная сыпь красного цвета, в углах рта заеды, зев:

миндалины увеличены, покрыты белым налетом с небольшими язвочками, лимфоаденопатия, в

легких дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, тоны сердца

приглушены, живот мягкий, безболезненный, спленомегалия.



0,92; гематокрит 32%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 70·109/л,; лейкоциты 85,2·10

9/л.



мм/ч.

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз. Среди клеток лимфоцитарного ряда – 5%

бластных клеток, много разрушенных клеток в виде теней Боткина - Гумпрехта.

159

ВОПРОСЫ:

1. Указать синдром у пациента и обосновать указанный синдром. Какие еще

лабораторные данные необходимы для подтверждения синдрома?

2. Какие этиологические факторы могут привести к развитию данного синдрома?


Объяснить патогенез симптомов у данного пациента.

ЗАДАЧА 3

Больной А., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на чувство озноба, боль в горле,

повышение температуры тела, быструю утомляемость, слабость, головокружение, головную

боль, частые ОРВИ за последние 3 месяца.

Объективно: температура тела 37,8ºС, ЧСС 79/мин, кожные покровы бледные, зев

гиперемирован, на слизистой оболочке рта инфицированные язвы, в легких дыхание






9/л.



мм/ч.

Из анамнеза: около 5-6 месяцев назад длительное время употреблял анальгин.

ВОПРОСЫ:

1. Указать синдром у пациента и обосновать указанный синдром.



3. Указать патогенез данного синдрома


ЗАДАЧА 4

Больной В., 64 года, поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на

выраженную слабость, быструю утомляемость, лихорадку, кровоточивость десен, появление

мелкоточечной сыпи и экхимозов на теле.

Объективно: температура тела 38,9ºС, ЧСС 89/мин, больной пониженного питания,

кожные покровы бледные, на теле и конечностях мелкоточечная, красная сыпь; на правой

голени массивная гематома, в ротовой полости язвенно-некротические изменения, все группы

лимфатических узлов увеличены и спаяны с окружающими тканями, в легких выслушиваются

сухие хрипы, тоны сердца ритмичные, приглушены, живот мягкий, гепатомегалия,

спленомегалия.




9/л.

Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 0%, миелобласты 41%, промиелоциты

20%, миелоциты 10%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 0%, сегментоядерные

нейтрофилы 10%, лимфоциты 15%, моноциты 4%, СОЭ 28 мм/ч.

ВОПРОСЫ:


2. Какие этиологические факторы могут вызывать развитие данного синдрома?



ЗАДАЧА 5


выраженную слабость, быструю утомляемость, снижение массы тела, боли в суставах,

кровоточивость десен, появление мелкоточечной сыпи на теле.


160








9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:




Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента


























СпецЛит, 2013. – 335 с.










161




медицина»



162


Тема: Патофизиология системы крови. Анемии. Эритроцитозы.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления анемийи

эритроцитозов.



1. Показатели системы красной крови в норме.

2. Анемии: определение понятия, принципы классификации, клинико-

гематологические проявления.

3. Острая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез, стадии, принципы

лабораторной диагностики.

4. Обмен железа в организме и его нарушения.

5. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, проявления, принципы


6. Сидероахрестические анемии, классификация, этиология, патогенез, клинико-

лабораторная диагностика.

7. Гипопластические анемии: этиология, патогенез, проявления, характеристика

кроветворения и принципы лабораторной диагностики.

8. Bитамин В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия: этиология, патогенез,

клинические проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной


9. Экзоэритроцитарные (приобретенные) гемолитические анемии: этиология,

патогенез, проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной диагностики.

10. Эндоэритроцитарные (врожденные) гемолитические анемии: классификация,

этиология, патогенез, проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной


11. Эритроцитозы: виды, этиология, патогенез.

Тесты для контроля исходных знаний:

1. Отношение объема эритроцитов к объему крови называется

а – средний объем эритроцита

б – концентрация гемоглобина

в – гематокрит

г –цветовой показатель

д – среднее содержание гемоглобина в эритроците

2. Отношение гематокрита к количеству эритроцитов в крови называется






3. Отношение концентрации гемоглобина к количеству эритроцитов называется






4. Диаметр эритроцита в норме

а – 5-6 мкм б – 9-10 мкм в – 7-8 мкм г – 11-12 мкм д – 4-5 мкм

163

5. Количество ретикулоцитов в крови в норме

а – 0,1-1,0 %

б – 0,5-1,5 %

в - 1,0-2,0 %

г – 2,0-2,5 %

д – 2,5-3,0 %

6. Цветовой показатель в норме

а – 0,65-0,75

б – 0,75-0,95

в – 0,85-1,05

г – 0,95-1,15

д – 1,05-1,25

7. Анизоцитоз – наличие в кровотоке различных по ___________ эритроцитов

8. Пойкилоцитоз – наличие в кровотоке различных по ___________ эритроцитов

9. Эритропоэтин участвует в эритропоэзе за счет регуляции (2)

а – пролиферации клеток

б – выхода клеток из костного мозга

в – созревания клеток

г – разрушения клеток

д – циркуляции клеток в кровотоке

10. Стимулом для продукции эритропоэтина является

а – увеличение парциального давления кислорода в крови

б – снижение АД

в – снижение парциального давления кислорода в крови

г – снижение эритроцитов в крови

д - увеличение парциального давления углекислого газа в крови

11. Основная часть эритропоэтина, циркулирующего в крови, синтезируется в

____________ (указать место)

12. Анемия – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением

количества в единице объема крови ___________ и/или ______________ (указать лабораторные

показатели)

13. Нормальное содержание эритроцитов в крови здоровой женщины составляет

а – 4,5-5,5 х 1012

/л

б - 3,0-4,0 х 1012

/л

в - 5,0-6,0 х 1012

/л

г - 3,5-5,0 х 1012

/л

д – 4,5-6,0 х 1012

/л

14. Нормальная концентрация гемоглобина в крови здорового мужчины составляет

а – 110-150 г/л

б - 130-170 г/л

в - 100-140 г/л

г - 90-130 г/л

164

д - 140-180 г/л

15. К дизэритропоэтическим анемиям относят, все кроме

а – железодефицитной

б – мегалобластной

в – железорефрактерной

г – постгеморрагической

д – гипопластической

16. При какой анемии возникает дефект синтеза гемоглобина






17. Какая анемия обусловлена дефектом синтеза ДНК

а – железодефицитная

б – мегалобластная

в – железорефрактерная

г – постгеморрагическая

д – гипопластическая

18. В основе развития какой анемии лежит дефицит стволовых клеток

а – железодефицитная

б – мегалобластная

в – железорефрактерная

г – постгеморрагическая

д – гипопластическая

19. При гипохромных анемиях цветовой показатель

а – меньше 1,05 б – меньше 1,15 в – меньше 0,85

г – больше 0,85 д – в норме

20. При микроцитарных анемиях размер эритроцита

а – менее 8 мкм

б – менее 7 мкм

в – менее 10 мкм

г – менее 9 мкм

д – в норме

21. О регенераторной способности костного мозга судят по количеству _____________ в

крови

22. Повреждение крупных сосудов при травмах, хирургических вмешательствах

приводит к развитию анемии



в – гемолитической



165

23. Для рефлекторно-сосудистой стадии острой постгеморрагической анемии характерно

(2)

а – ретикулоцитоз

б – снижение эритроцитов в крови

в – вазоспазм

г – нормальное количество эритроцитов в крови

д – гемодилюция

24. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно (2)






25. Для костно-мозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно






26. Суточная потребность в железе для здоровой женщины составляет

а – 5-10 мг/сут б - 1-5 мг/сут в - 10-20 мг/сут

г - 20-30 мг/сут д - 25-35 мг/сут

27. Всасывание железа происходит в

а – верхних отделах тонкого кишечника

б – нижних отделах тонкого кишечника

в – желудке

г - верхних отделах толстого кишечника

д - нижних отделах толстого кишечника

28. В желудочно-кишечном тракте всасывается примерно ____% от поступившего

железа

29. Причинами дефицита железа в организме выступают (2)

а – ахлоргидрия

б – ионизирующее излучение

в – недостаточное поступление фолатов

г – глистные инвазии

д – дефицит или дефект трансферрина

30. Оптимальной для мобилизации железа является его хранение в клетке в составе

а – трансферрина

б – ферритина

в – гема

г – гемосидерина д – всех вышеуказанных

Тесты для контроля итоговых знаний:

1. Транспорт железа в крови осуществляет белок _______________

166

2. При железодефицитной анемии железосвязывающая способность сыворотки

___________ (указать изменение)

3. При железодефицитной анемии концентрация ферритина в крови ___________

(указать изменение)

4. Возникновение железодефицитной анемии в результате повышенной потребности в

железе наблюдается (2)

а – у вегетарианцев

б – у детей

в – у беременных и кормящих женщин

г – при голодании

д – при синдроме мальабсорбции

5. Возникновение железодефицитной анемии в результате снижения поступления железа

наблюдается (2)

а – у вегетарианцев

б – у детей

в – у беременных и кормящих женщин

г – при голодании

д – при синдроме мальабсорбции

6. В патогенезе железодефицитной анемии имеют значение (2)

а – нарушение синтеза ДНК в эритроидных клетках

б – усиление гемолиза

в – снижение синтеза гемоглобина

г – угнетение миело- и мегакариоцитопоэза

д – усиление эритропоэза

е – угнетение эритропоэза

7. В патогенезе мегалобластной анемии имеют значение (2)







8. В патогенезе гипопластической анемии имеют значение (2)




г – угнетение миелопоэза и мегакариоцитопоэза



9. В патогенезе гемолитической анемии имеют значение (2)






167


10. Лабораторные признаки железодефицитной анемии включают (2)

а – наличие включений в эритроцитах

б – увеличение цветового показателя

в – снижение цветового показателя

г – микроцитоз

д – макроцитоз

11. Лабораторные признаки мегалобластной анемии включают (3)


б – увеличение цветового показателя




12. Лабораторные признаки гипопластической анемии включают (2)


б – ретикулоцитоз

в – нормохромия

г – тромбоцитопения


13. Лабораторные признаки гемолитической анемии включают (2)


б – ретикулоцитоз



д – гипербилирубинемия

14. Для какой анемии характерен мазок крови, представленный на рисунке:






55. Для какой анемии характерны изменения клеток крови, представленные на рисунке:

168






16. Запаса витамина В12 в организме здорового человека хватает на

а – 2-3 месяца

б – 1-2 года

в – 3-5 лет

г – 5-7 лет

д – 6-12 месяцев

17. Запаса фолиевой кислоты в организме здорового человека хватает на

а – 2-3 месяца

б – 1-2 года

в – 3-5 лет

г – 5-7 лет

д – 6-12 месяцев

18. Всасывание витамина В12 происходит

а – в желудке

б – в двенадцатиперстной кишке

в – в тощей кишке

г – в подвздошной кишке

д – в толстом кишечнике

19. Внутренний фактор Кастла синтезируется

а – в желудке

б – в двенадцатиперстной кишке

в – в тощей кишке

г – в подвздошной кишке

д – в толстом кишечнике

20. Роль витамина В12 в эритропоэзе обусловлена участием в

а – синтезе тимидилатов из уридилатов

б – проникновении тетрагидрофолата в клетку

в – синтезом сукцинил СоА

169

г – синтезе тетрагидрофолата

д – связывании с транскобаламином

21. При мегалобластной анемии в эритроцитах встречаются включения: ______ и ______

22. Дифиллоботриоз является причиной _____________ анемии

23. Размер эритроцитов при мегалобластной анемии ________ (указать изменение)

24. Нарушение пролиферации эпителия с развитием глоссита, эзофагита, энтерита,

конъюнктивита и неврологические нарушения характерны для анемии






25. Гиперсегментация ядер нейтрофилов встречается при анемии






26. Воздействие ионизирующего излучения приводит к развитию ______________

анемии (указать разновидность)

27. Для какой анемии характерно развитие инфекционных осложнений и

геморрагического синдрома






28. Наследственный микросфероцитоз обусловлен дефектами в эритроцитах

а – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

б – пируваткиназы

в – спектрина

г – синтеза гема

д – белка DAF в мембране

29. Эндоэритроцитарные гемолитические анемии обусловлены (2)

а – дефектами мембраны эритроцита

б – механическими повреждениями эритроцитов

в – эффектами аутоантител

г – действием ионизирующим излучения

д – нарушениями синтеза гемоглобина

30. Экзоэритроцитарные гемолитические анемии обусловлены (2)

а – дефектами мембраны эритроцита

б – механическими повреждениями эритроцитов

170

в – эффектами аутоантител

г – действием ионизирующим излучения

д – нарушениями синтеза гемоглобина


ЗАДАЧА 1

Больной А., 24 года, поступил в хирургическое отделение стационара с диагнозом



бледные, теплые, в нижней трети левого предплечья открытая рана, обильно кровоточит, зев

розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий,


Пациенту проведена хирургическая обработка раны с ушиванием поврежденных

сосудов. Общая кровопотеря составила около 500 мл.




9/л.



мм/ч.

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Содержание сывороточного железа 15,7 мкмоль/л.

ВОПРОСЫ:

14. Указать синдром у пациента. Привести классификацию и обосновать указанный

синдром. Указать стадию данного состояния.





ЗАДАЧА 2










9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:


синдром.

6. Указать этиологию синдрома у данного пациента.



171

ЗАДАЧА 3

Больной В., 62 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю

утомляемость, сердцебиение, ломкость ногтей, извращение вкуса, наличие примеси свежей

крови в кале.

Объективно: температура тела 36,3ºС, ЧСС 89/мин, кожные покровы бледные с

землистым оттенком, теплые и сухие, в углах рта заеды, зев бледно-розовый, в легких дыхание

везикулярное, тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и


Из анамнеза: в течение 2 лет страдает геморроем.




9/л.



мм/ч.

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, микроцитоз.

Содержание сывороточного железа: 7,7 мкмоль/л.

ВОПРОСЫ:


синдром.





ЗАДАЧА 4

Больной А., 24 года, находится в хирургическом отделении стационара с диагнозом











9/л.



мм/ч.


ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 5

Больной Д., 72 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю

утомляемость, сердцебиение, снижении аппетита.

Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 80/мин, кожные покровы бледные, теплые,

зев розовый, язык гладкий и блестящий, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные,

ритмичные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

172

Из анамнеза: год назад поставлен диагноз атрофический гастрит.




9/л.

Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0, базофилы 1%, метамиелоциты 0, палочкоядерные

нейтрофилы 3, сегментоядерные нейтрофилы 52, лимфоциты 3%, моноциты 6, СОЭ 10м/ч.

В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз, шизоциты, эритроциты с

тельцами Жолли и кольцами Кебота, нейтрофилы с гиперсегментированными ядрами.


ВОПРОСЫ:


синдром.






























СпецЛит, 2013. – 335 с.












173



медицина»


174


Тема: Патофизиология гемостаза. Тромботические состояния. ДВС-синдром.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления тромботических

состояний, ДВС- синдрома.



1. Общий патогенез тромбозов.

2. Артериальный тромбоз, факторы риска.

3. Венозный тромбоз, факторы риска.

4. Осложнения и исходы тромбоза.

5. ДВС-синдром, этиология, патогенез, стадии, лабораторная диагностика.


1. Выберите причины ДВС-синдрома, приводящие к повышению экспрессии тканевого

фактора (3)

а – злокачественные опухоли

б – инфекции

в – системные васкулиты

г – осложнения беременности

д – массивное повреждение тканей

2. Выберите причины ДВС-синдрома, приводящие к генерализованному повреждению

эндотелия (3)

а – злокачественные опухоли

б – инфекции

в – системные васкулиты

г – циркулирующие иммунные комплексы

д – массивное повреждение тканей

3. Выберите клинические проявления 1 стадии (генерализованного тромбообразования)

ДВС-синдрома (3)

а – акроцианоз

б – признаки ОПН

в – петехии, пурпура, экхимиозы

г – массивные кровотечения из слизистых и ЖКТ

д – признаки острой дыхательной недостаточности

4. Выберите клинические проявления 3 стадии (геморрагических проявлений) ДВС-

синдрома (3)

а – акроцианоз

б – гематурия

в – петехии, пурпура, экхимиозы

г – массивные кровотечения из слизистых и ЖКТ

д – признаки острой дыхательной недостаточности

5. Ключевыми звеньями патогенеза ДВС-синдрома являются (2)

а – увеличение синтеза тромбина

б – активация тромбоцитов

в – активация эндотелиоцитов

г – увеличение синтеза плазмина

д – увеличение количества тромбоцитов

175

6. Выберите лабораторные маркеры ДВС-синдрома на стадии геморрагических

проявлений (2)

а – количество тромбоцитов менее 150 х 109/л

б - количество тромбоцитов более 350 х 109/л

в – протромбиновое время более 15 с

г – протромбиновое время менее 11 с

д – АЧТВ менее 25 с

7. Увеличение протромбинового времени свидетельствует об активации синтеза

протромбиназы по __________ пути

8. Увеличение АЧТВ свидетельствует об активации синтеза протромбиназы по

__________ пути

9. Следствием активации фибринолитической системы является

а – снижение количества тромбоцитов в крови

б – увеличение протромбинового времени

в – появление Д-димера в крови

г – снижение АЧТВ

д – увеличение фибриногена в крови

10. Ключевыми этапами патогенеза стадии геморрагических проявлений ДВС-синдрома

являются (2)

а – истощение факторов гемостаза

б – активация тромбоцитов

в – активация системы фибринообразования

г – активация фибринолитической системы

д – активация эндотелиоцитов


ЗАДАЧА 1

Больной А., 68 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с диагнозом

кардиогенный шок на фоне трансмурального инфаркта миокарда. В отделении состояние

пациента ухудшилось, пациент адинамичен, появилась рвота, развился акроцианоз, кожные

покровы холодные, обильное потоотделение, выраженная одышка, тахипное, в акте дыхания

участвует вспомогательная мускулатура, тахикардия, объем мочи составил 300 мл за сутки.




9/л.



мм/ч.

Время кровотечения 4,5 мин (по Дуке); время свертывания крови 3 мин (по Мас Магро),

тромбиновое время 15 с, протромбиновое время 9 с, АЧТВ 25 с, фибриноген 4,5 г/л,

антитромбин 90%, обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК),

активированные формы тромбоцитов и их агреганты.

ВОПРОСЫ:

1. Указать синдром у пациента? Указать стадию синдрома.



4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента.

ЗАДАЧА 2

176

Пациент С., 75 лет, находится в отделение интенсивной терапии после оперативного

вмешательства на предстательной железе. Через сутки состояние пациента ухудшилось,

появились боли в области сердца с иррадиацией в левую руку, холодный пот, одышка, затем –

кровотечение из операционной раны и экхимозы на нижних конечностях

Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 90/мин, АД 80/60 мм рт.ст, пациент не

отвечает на вопросы, апатичен, адинамичен, кожные покровы бледные, холодные, влажные, зев

розовый, в легких влажные хрипы в нижних отделах, тоны сердца приглушены, границы сердца

в пределах нормы, живот мягкий, болезненный в нижних отделах, печень и селезенка не





9/л.



мм/ч.

Время кровотечения 9 мин (по Дуке), время свертывания крови 17 мин (по Мас Магро),


антитромбин 60%, продукты деградации фибрина значительно увеличены.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 3 Пациент Т., 70 лет, находится в отделении интенсивной терапии. Через 2 суток

состояние пациента ухудшилось, появилась рвота с примесью алой крови, стул черного цвета,

экхимозы на верхних и нижних конечностях.




9/л.



мм/ч.

Время кровотечения 10 мин (по Дуке); время свертывания крови 22 мин (по Мас Магро),


антитромбин 50%, протеины C и S в норме, продукты деградации фибрина значительно

увеличены.

ВОПРОСЫ:

1. Указать синдром у пациента. Указать стадию синдрома.



ЗАДАЧА 4 Пациентка А., 25лет обратилась к врачу с жалобами на боли и покраснение левой голени

Объективно: температура тела 36,9ºС, ЧСС 76/мин, АД 120/80 мм рт.ст, кожные покровы

розовые, теплые, в области левой голени гиперемия, признаки отека, болезненность при

пальпации; зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные. ритмичные,

границы сердца в пределах нормы, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не


Из анамнеза: в течение последних 6 месяцев принимает оральные контрацептивы,

дедушка пациентки в 45 лет перенес инсульт.




9/л.

177



мм/ч.

Время кровотечения 2,8 мин (по Дуке); время свертывания крови 5,5 мин (по Мас

Магро), тромбиновое время 12 с, протромбиновое время 10 с, АЧТВ 30 с, фибриноген 6,5 г/л,

антитромбин 50%, протеины C и S снижены.

Ультразвуковое исследование левой голени: тромбоз глубоких вен голени.

ВОПРОСЫ:

1. Указать синдром у пациента и обосновать его.




ЗАДАЧА 5 Пациент А., 55 лет, обратился к врачу с жалобами на чувство усталости в нижних

конечностях, перемежающуюся хромоту, боли и покраснение правой голени.


розовые, теплые, в области правой голени гиперемия, признаки отека, болезненность при




Из анамнеза: у отца пациента в возрасте 60 лет был обнаружен тромбоз глубоких вен

нижних конечностей.




9/л.



мм/ч.


тромбиновое время 12 с, протромбиновое время 13 с, АЧТВ 30 с, фибриноген 4,1 г/л.

Методом ПЦР: обнаружена лейденская мутация.

Ультразвуковое исследование правой голени: тромбоз глубоких вен голени.

ВОПРОСЫ:

















178














СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






179


Тема: Патофизиология гемостаза. Геморрагический синдром.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления

геморрагического синдрома.



1. Гемостаз и антигемостаз: компоненты, их роль в обеспечении реологических

свойств крови.

2. Клинико-лабораторные методы исследования системы гемостаза.

3. Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки:

классификация, этиология, патогенез, проявления, основы диагностики.

4. Тромбоцитопении: классификация, этиология, патогенез, клинико-лабораторные

проявления, основы диагностики.

5. Тромбоцитопатии: классификация, этиология, патогенез, клинико-лабораторные


6. Коагулопатии: классификация, этиология, патогенез, проявления, принципы



1. Сосудистые механизмы гемостаза включают все, кроме (2)

а – спазм сосуда

б – экспрессию тканевого тромбопластина

в – синтез фактора Виллебранда

г - экспрессию гликопротеинов IIb-IIIa

д – агрегацию тромбоцитов

2. Сосудистые механизмы системы гемостаза включают все, кроме (2)

а – оксид азота (II)

б – экспрессию тканевого траомбопластина

в – синтез фактора Виллебранда

г - экспрессию гликопротеинов IIb-IIIa

д – простациклин

3. Количество тромбоцитов в периферической крови здорового человека составляет

а – 100-150 х 109 / л

б - 150-400 х 109 / л

в – 350-450 х 109 / л

г – 400-600 х 109 / л

д – ни один из вышеречисленных

4. Выберите ключевые функции фактора Виллебранда, позволяющие ему участвовать в

гемостазе (2)

а – агрегация тромбоцитов

б – адгезия тромбоцитов

в – свертывание крови

г – вазодилатация

д – вазоконстрикция

5. Участие оксида азота (II) в гемостазе реализуется за счет (2)

а – вазоконстрикции

б – вазодилатации

в – подавлении адгезии и агрегации тромбоцитов

180

г – стимуляции адгезии и агрегации тромбоцитов

д – антикоагулянтных свойств

6. Гепарин является кофактором ____________ (указать вещество)

7. В инактивации каких факторов свертывания участвует антитромбин

а – тромбин, VII, IX-XII

б - тромбин, VШ, X-XII

в – тромбин, VII -XII

г – тромбин, IX-XII

д – тромбин, V, VШ

8. Протеин S является кофактором _________ (указать вещество)

9. Комплекс протеина S и протеина С участвует в инактивации факторов свертывания (2)

а – III

б – V

в – VII

г – VIII

д – IX

10. Участие простациклина (PgI2) в гемостазе реализуется за счет (2)

а – вазоконстрикции

б – вазодилатации

в – подавлении адгезии и агрегации тромбоцитов

г – стимуляции адгезии и агрегации тромбоцитов

д – антикоагулянтных свойств

11. Укажите рецептор тромбоцитов, обозначенный на рисунке под буквой а

а – Ia-IIa

б – Ib-Ix

в – IIb-IIIa

г – P-селектин

д – тромбомодулин

12. Укажите рецептор тромбоцитов, обозначенный на рисунке под буквой b

181

а – Ia-IIa

б – Ib-Ix

в – IIb-IIIa



13. Укажите рецептор тромбоцитов, обозначенный на рисунке под буквой с

а – Ia-IIa

б – Ib-Ix

в – IIb-IIIa



14. Рецептор тромбоцитов Ia-IIa обеспечивает их взаимодействие с ________ (указать

вещество)

15. Рецептор тромбоцитов Ib-Ix обеспечивает их взаимодействие с ________ (указать

182

вещество)

16. Рецептор тромбоцитов IIb-IIIa обеспечивает их взаимодействие с ________ (указать

вещество)

17. Агрегация тромбоцитов обеспечивается образованием мостов фибриногена между

соседними клетками через гликопротеины________ (указать тип рецептора тромбоцитов)

18.Активацией какого фактора свертывания запускается внешний путь свертывания

крови

а – V б – VII в – X г – XII д – II

19. Активацией какого фактора свертывания запускается внутренний путь свертывания

крови


20. Какие факторы включает комплекс протромбиназы, кроме ионов кальция (2)



1. В роли активаторов плазминогена выступают (3)

а – урокиназа

б – альфа-2-антиплазмин

в – тканевой активатор плазминогена

г – калликреин

д - ингибитор активатора плазминогена

е – продукты деградации фибрина

2. В роли активаторов плазмина/плазминогена выступают (2)

а – урокиназа

б – альфа-2-антиплазмин

в – тканевой активатор плазминогена

г – калликреин

д - ингибитор активатора плазминогена

е – продукты деградации фибрина

3. Геморрагический синдром, обусловленный патологией сосудистой стенки, носит

название _____________

4. Геморрагический синдром, обусловленный патологией плазменного звена, носит

название _____________

5. К васкулитам иммунопатологического генеза относят

а – синдром Марфана

б – болезнь Рандю-Ослера-Вебера

в – болезнь Шенляйна-Геноха

г – болезнь Верльгофа

д – Болезнь Виллебранда

6. К вазопатиям в следствие аномалии развития сосудистой стенки относят

а – синдром Марфана

б – болезнь Рандю-Ослера-Вебера

183

в – болезнь Шенляйна-Геноха

г – болезнь Верльгофа

д – Болезнь Виллебранда

7. В основе патогенеза геморрагического васкулита (болезни Шенляйна-Геноха) лежит

а – образование иммунных комплексов

б – синтез аутоантител к тромбоцитам

в – образование аутоагрессивных Т-лимфоцитов

г – неполноценность эндотелиоцитов

д – нарушение синтеза коллагена

8. Геморрагический синдром при дефиците витамина С обусловлен

а – образованием иммунных комплексов

б – синтезом аутоантител к тромбоцитам

в – образованием аутоагрессивных Т-лимфоцитов

г – неполноценностью эндотелиоцитов

д – нарушением синтеза коллагена

9. Ложные тромбоцитопении обусловлены (3)

а – артефактом подсчета тромбоцитов

б – перераспределением в кровотоке тромбоцитов

в – разрушением тромбоцитов

г – гемодилюцией

д – снижением синтеза тромбоцитов

10. Истинные тромбоцитопении обусловлены (2)

а – артефактом подсчета тромбоцитов

б – перераспределением в кровотоке тромбоцитов

в – разрушением тромбоцитов

г – гемодилюцией

д – снижением синтеза тромбоцитов

11. Какие лекарственные препараты вызывают развитие приобретенной

тромбоцитопатии

а – антимикробные средства

б – стероидные противовоспалительные

в – нестероидные противовоспалительные

г – цитостатики


12. Самой распространенной наследственной тромбоцитопатией является

а – тромбастения Гланцмана

б – болезнь Виллебранда

в – синдром Бернара-Сулье

г - болезнь Верльгофа

д - болезнь Шенляйна-Геноха

13. Образование аутоантител к тромбоцитам, приводящее к тромбоцитопении возникает

при

а – тромбастении Гланцмана

б – болезни Виллебранда

в – синдроме Бернара-Сулье

184

г - болезни Верльгофа

д - болезни Шенляйна-Геноха

14. Тромбоцитопатия при болезни Виллебранда обусловлена

а – нарушением адгезии тромбоцитов

б – нарушением агрегации тромбоцитов

в – нарушением реакции высвобождения тромбоцитов

г – нарушением ретракции тромбоцитов

д – снижением количества VIII фактора свертывания

15. Выберите приобретенные тромбоцитопатии (2)

а - болезнь Виллебранда

б – лекарственные

в - синдром Бернара-Сулье

г - тромбастения Гланцмана

д – при уремии

16. Выберите наследственные тромбоцитопатии (2)

а - болезнь Виллебранда

б – лекарственные

в – при алкогольной интоксикации

г - тромбастения Гланцмана

д – при уремии

17. Дефицит какого фактора свертывания наблюдается при гемофилии А

а – V

б – VII

в – VIII

г – IX

д – XI

18. Дефицит какого фактора свертывания наблюдается при гемофилии B

а – V

б – VII

в – VIII

г – IX

д – XI

19. Какой тип наследования при гемофилии А

а – аутосомно-доминантный

б – аутосомно-рецессивный

в – сцепленный с Х-хромосомой, рецессивный

г – сцепленный с Х-хромосомой, доминантный

д – сцепленный с Y-хромосомой

20. Какой тип наследования при гемофилии В

а – аутосомно-доминантный

б – аутосомно-рецессивный

в – сцепленный с Х-хромосомой, рецессивный

г – сцепленный с Х-хромосомой, доминантный

д – сцепленный с Y-хромосомой

185

21. Дефицит какого фактора свертывания наблюдается при гемофилии С

а – V б – VII в – VIII г – IX д – XI

22. 80-85% от всех гемофилий приходится на гемофилию _____ (указать тип)

23. Какой этап коагуляционного каскада первоначально нарушается при гемофилии

а – образование протромбиназы по внешнему пути

б - образование протромбиназы по внутреннему пути

в – образование тромбина

г – образование фибрина

д – стабилизация фибрина

24. Какой тип кровоточивости характерен для гемофилии

а – ангиоматозный

б – васкулитный

в – гематомный

г – петехиально-пятнистый


25. Для гематомного типа кровоточивости характерны

а – петехии, экхимозы на коже и слизистых

б – болезненные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, суставы

в – геморрагии в виде сыпи или эритемы

г – образование телеангиэктазий, ангиом с локальными геморрагиями

д - все вышеперечисленные

26. Какой тип кровоточивости характерен для тромбоцитопений и тромбоцитопатий

а – петехии, экхимозы на коже и слизистых

б – болезненные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы, суставы

в – геморрагии в виде сыпи или эритемы

г – образование телеангиэктазий, ангиом с локальными геморрагиями

д - все вышеперечисленные

27. Максимальная выраженность геморрагического синдрома среди всех гемофилий

наблюдается при гемофилии ________ (указать тип)

28. Для синтеза каких факторов необходим витамин К

а – V, VII, X, II

б – X, IX, VII, II

в – VIII, IX, VII, II

г – IX, X, I, II

д – X, XI, VII, II

29. Каковы основные причины дефицита витамина К (2)

а – применение антикоагулянтов прямого действия

б – дисбиоз кишечника

в - применение антикоагулянтов непрямого действия

г – применение нестероидных противовоспалительных средств

д – антифосфолипидный синдром

30. Выберите ключевой фактор патогенеза геморрагического синдрома при печеночной

недостаточности

186

а – снижение синтеза факторов свертывания

б – тромбоцитопения

в – избыточная активация и потребление факторов свертывания


д – эндотелиальная дисфункция


ЗАДАЧА 1

Мальчик А., 2 года, мама обратилась к врачу с жалобами на появление кровоподтеков на

теле у ребенка после незначительных ушибов, носовые кровотечения.

Объективно: температура тела 36,3ºС, ЧСС 115/мин, кожные покровы бледно-розовые,

теплые, в области нижней правой голени обширная гематома, зев розовый, в легких дыхание



Из анамнеза: у дедушки мальчика по материнской линии отмечалась склонность к

кровоточивости гематомного характера.




9/л.



мм/ч.

Время кровотечения 2,5 мин (по Дуке); манжеточная проба Румпеля-Лееде-

Кончаловского отрицательная, время свертывания крови 17 мин (по Мас Магро), тромбиновое

время 15 с, протромбиновое время 15 с, АЧТВ 45 с, фибриноген 4,5 г/л, антитромбин 90%,

протеины C и S в норме.

ВОПРОСЫ:


2. Указать этиологию данного синдрома.



ЗАДАЧА 2

Пациент А., 43 года, обратился с жалобами на возобновление кровотечения из лунки

удаленного зуба после удаления тампона.


зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, границы сердца в

пределах нормы, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Из анамнеза: в течение последних 5 лет злоупотребляет алкоголем.




9/л.



мм/ч.

Время кровотечения 2 мин (по Дуке); манжеточная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского

отрицательная, время свертывания крови 15 мин (по Мас Магро), тромбиновое время 19 с,

протромбиновое время 25 с, АЧТВ 48 с, фибриноген 2,5 г/л, антитромбин 90%, протеины C и S

в норме.

ВОПРОСЫ:





187

ЗАДАЧА 3 Больная В., 75 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость,

появление сыпи на верхних и нижних конечностях, кровоточивость десен.


нижних и верхних конечностях мелкоточечная сыпь красного цвета, симметричная, в углах рта

заеды, зев розовый, десна рыхлые, кровоточат, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца


Из анамнеза: в течение последнего года уменьшила потребление в пищу фруктов и

овощей.




9/л.



мм/ч.


Кончаловского положительная, время свертывания крови 7 мин (по Мас Магро), тромбиновое



ВОПРОСЫ:




4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациентки.

ЗАДАЧА 4 Больной Д., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на появление сыпи на теле,

кровоточивость десен.


зев розовый, на передней и задней поверхности туловища мелкоточечная сыпь, буро-красного

цвета, местами сливающаяся, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные,





9/л.



мм/ч.




в норме, АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов в норме.

ВОПРОСЫ:


2. Какие этиологические факторы могут вызвать данный синдром.


Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента.

ЗАДАЧА 5

Больной К., 58 лет, обратился к врачу с жалобами на появление сыпи на теле,

кровоточивость десен при чистке зубов.



188

цвета, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий,


Из анамнеза: в течение последней недели употреблял аспирин по 1 таблетке 3 раза в день

для снижения температуры тела в связи ОРВИ, к врачу не обращался.




9/л.



мм/ч.




протеины C и S в норме, АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов снижена.

ВОПРОСЫ:































СпецЛит, 2013. – 335 с.






189







медицина»




190


Тема: Обзор. Патофизиология системы крови.

Цели занятия: закрепить зниния по патофизиологии системы крови.



1. Анемии: определение понятия, принципы классификации, клинико-гематологические


2. Острая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез, принципы лабораторной










7. Экзоэритроцитарные (приобретенные) гемолитические анемии: этиология,

патогенез, проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной диагностики.

8. Эндоэритроцитарные (врожденные) гемолитические анемии: классификация,

этиология, патогенез, проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной



10. Нарушения системы белой крови, классификация.

11. Лейкоцитозы, определение, классификация, этиология, патогенез.

12. Диагностическое значение лейкоцитарной формулы.

13. Лейкопении, определение, классификация, этиология, патогенез, клинические


14. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, клинические проявления.

15. Дисфункции лейкоцитов, виды, этиология, патогенез, клинические проявления.

16. Лейкозы, определение, классификация, этиология, патогенез, клинические

проявления, принципы диагностики.

17. Лейкемоидные реакции, виды, этиология, патогенез, отличия от лейкозов.

18. Миелопролиферативные заболевания: определение, классификация, принципы


19. Миелодиспластические состояния: определение, классификация, принципы



свойств крови.










26. Общий патогенез тромбозов.

27. Артериальный тромбоз, факторы риска.

28. Венозный тромбоз, факторы риска.

29. Осложнения и исходы тромбоза.

191

30. ДВС-синдром, этиология, патогенез, стадии, лабораторная диагностика.


ЗАДАЧА 1










9/л.



мм/ч.

ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 2











9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:





Объяснить патогенез симптомов у данного пациента.

ЗАДАЧА 3








192




9/л.



мм/ч.


ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 4













9/л.




ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 5












9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:


193



Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента

ЗАДАЧА 6












9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 7










9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:


синдром.




ЗАДАЧА 8

194












9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:


синдром.





ЗАДАЧА 9












9/л.



мм/ч.


ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 10







195




9/л.






ВОПРОСЫ:


синдром.





ЗАДАЧА 11












9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 12










9/л.



мм/ч.


196



в норме.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 13 Больная В., 75 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость,







овощей.




9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 14 Больной Д., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на появление сыпи на теле,









9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:



197


Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента.

ЗАДАЧА 15












9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 16









9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 17 Пациент С., 75 лет, находится в отделение интенсивной терапии после оперативного


198











9/л.



мм/ч.




ВОПРОСЫ:











9/л.



мм/ч.




увеличены.

ВОПРОСЫ:

4. Указать синдром у пациента. Указать стадию синдрома.














9/л.



199

мм/ч.





ВОПРОСЫ:

















9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:




4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента
















200











СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






201


Тема: Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Пороки сердца.

Цели занятия: изучитьклассификацию, этиологию, патогенез, клинические проявления

пороков сердца.



1. Пороки сердца, определение, классификация.

2. Врожденные пороки сердца, этиология, патогенез нарушений гемодинамики при

врожденных пороках сердца «синего» типа: триада Фалло; тетрада Фалло; транспозиция

магистральных артерий.

3. Врожденные пороки сердца, этиология, патогенез нарушений гемодинамики при

врожденных пороках сердца «бледного» типа:

- со сбросом крови слева направо: дефект межпредсердной перегородки; дефект

межжелудочковой перегородки; открытый артериальный проток;

- без патологического сброса крови: врожденный стеноз устья аорты; коарктация

аорты.

4. Приобретенные пороки сердца:

- этиология, патогенез нарушений гемодинамики при пороках митрального

клапана: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия; недостаточность левого

атриовентрикулярного отверстия;

- этиология, патогенез нарушений гемодинамики при пороках аортального

клапана: стеноз устья аорты; недостаточность аортального клапана.

- этиология, патогенез нарушений гемодинамики при пороках трехстворчатого

клапана: стеноз правого атриовентрикулярного отверстия; недостаточность трикуспидального

клапана.

5. Механизмы интракардиальной компенсации нарушений гемодинамики при пороках

сердца.

6. Механизмы экстракардиальной компенсации. Малый круг кровообращения, как

механизм экстракардиальной компенсации.


ЗАДАЧА 1.

Ребенок 1,5 месяца, мать обратилась к врачу с жалобами на выраженную синюшность

губ при крике и плаче у ребенка, приступы затруднения дыхания, снижение двигательной

активности и слабость ребенка, плохую прибавку в весе. Известно, что на ранних сроках

беременности мать переболела краснухой.

Объективно: температура тела 37ºС, ребенок вялый, старается принять положение с

приведенным к животу ногами, кожные покровы бледные, отмечается синюшность кончиков

пальцев, стоп и мочек ушей. Частота дыхательных движений 38 в минуту, дыхание

пуэрильное, частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны

сердца приглушены, ритмичные, артериальное давление 130/100 мм.рт.ст. Живот мягкий,

безболезненный, печень и селезенка не пальпируется.

На рентгенограмме грудной клетки отмечается увеличение правого желудочка и

уменьшение поперечного размера легочной артерии, сердце имеет вид «башмака». Сосудистый

рисунок легких ослаблен.

При эхокардиографии дефект межжелудочковой перегородки, смещение аорты и стеноз

легочной артерии.

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у ребенка.

2. Назовите причину данного состояния у ребенка, а также другие возможные

причины развития данной формы патологии.

3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальных


202

4. Обозначьте принципы терапии данной патологии.

ЗАДАЧА 2.

Мужчина 20 лет обратился к врачу с жалобами на общую слабость, постоянные

головные боли, головокружение, шум в ушах и частые носовые кровотечения. Во время

непродолжительной ходьбы возникают боли в ногах, хромота, одышка.

Объективно: температура тела 36,7 ºС, кожные покровы бледные, кожа лица

гиперемирована, яремные вены набухшие, больной атлетического телосложения, плечевой пояс

хорошо развит, нижние конечности развиты слабо, бледные, холодные. Частота дыхательных

движений 23 в минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в

минуту, пульс напряженный на верхних конечностях, на нижних конечностях не определяется,

тоны сердца приглушены, артериальное давление на верхних конечностях 200/100 мм.рт.ст., на

нижних конечностях не определяется. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не

пальпируется.

При эхокардиографии выраженная гипертрофия левого желудочка, увеличение полости

левого предсердия, сужение аорты в области перешейка.

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечнососудистой системы у

больного.

2. Назовите причину данного состояния у больного, а также другие возможные




ЗАДАЧА 3.

Женщина 25 лет обратилась к врачу с жалобами на эпизодический кашель с кровью,

приступы удушья по ночам, одышку в покое и при незначительной физической нагрузке.

Из анамнеза: в возрасте 10 лет перенесла острую ревматическую лихорадку.

Объективно: температура тела 36,7 ºС, кожные покровы бледные, специфический

синюшно-багровый румянец, акроцианоз, отмечается набухание яремных вен. Частота

дыхательных движений 26 в минуту, дыхание везикулярное, выслушиваются мелкопузырчатые

хрипы, частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту, пульс ритмичный, у основания

мечевидного отростка выслушивается специфический «щелчок открытия митрального

клапана», артериальное давление 130/90 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и

селезенка не пальпируется.

При эхокардиографии обнаружено увеличение полости левого предсердия, гипертрофия

правого желудочка, утолщение створок митрального клапана.

ВОПРОСЫ:


больной.

2. Назовите причину данного состояния у больной, а также другие возможные




ЗАДАЧА 4.

Мужчина 50 лет, обратился к врачу с жалобами общую слабость, головные боли,

головокружение, кашель с примесью крови, давящие боли в области сердца при физической

или психоэмоциональной нагрузке, одышку при ходьбе на небольшие расстояния.

Объективно: кожные покровы бледные, холодные. Частота дыхательных движений 31 в

минуту, дыхание везикулярное, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах

легких. Частота сердечных сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный,

границы сердца расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевых

артериях 130/90 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не


203

Из анамнеза: год назад поставлен диагноз сифилитический артериит.

При эхокардиографии отмечается гипертрофия левого желудочка, уплотнение стенок

клапанного аппарата аорты, дилатация левого предсердия.

ВОПРОСЫ:


больного.





ЗАДАЧА 5.

Женщина 36 лет, обратилась к врачу с жалобами общую слабость, боль в ногах и отеки

после непродолжительной ходьбы, чувство тяжести в правом подреберье.

Из анамнеза: 3 года назад поставлен диагноз Инфекционный эндокардит.

Объективно: кожные покровы цианотичные с желтушным оттенком, дыхание

везикулярное, тоны сердца ритмичные 90 ударов в минуту, пульс малый и частый,

артериальное давление 120/80 мм.рт.ст., границы сердца расширены вправо, живот мягкий,

увеличен в объеме, определяется свободная жидкость в брюшной полости, при пальпации

болезненный, печень выступает из под края реберной дуги, край печени плотный, болезненный,


При эхокардиографии отмечается расширение полости правого предсердия.

ВОПРОСЫ:


больной.



























204




СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






205


Тема: Атеросклероз. ИБС.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления атеросклероза.



1. Атеросклероз, определение понятия, значение в клинической медицине.

2. Этиология атеросклероза, факторы риска.

3. Патогенез атеросклероза, стадии, роль окислительного стресса в развитии

атеросклероза.

4. Виды атеросклеротических бляшек, их роль в нарушениях кровоснабжения органов и

тканей.

5. Ишемическая болезнь сердца, определение, причины, классификация.

6. Патогенез ишемического повреждения миокарда.

7. Основные формы ишемической болезни сердца, патогенез, клинические проявления.


1. Какой тип сосудов поражается при атеросклерозе (2)

а – артерии эластического типа

б – артерии мышечного типа

в – артерии мышечно-эластического типа

г – вены волокнистого типа

д – вены мышечного типа

2. Кто из русских ученых внес вклад в понимание атерогенеза

а – Н.Н. Аничков

б – И.П. Павлов

в – Ф. Маршан

г – И.И. Мечников

д – А.Л. Мясников

3. Как изменяется функция эндотелия в атерогенезе (3)

а – снижается проницаемость

б – повышается проницаемость

в – снижается антитромботическая активность

г – повышается антитромботическая активность

д – приводит к вазоконстрикции

е – приводит к вазодилатации

4. Выберите характерные признаки фенотипа гладкомышечных клеток при

атеросклерозе (3)

а – много миофиламентов, сокращение

б – секреция матрикса соединительной ткани, факторов роста

в – отсутствие митозов

г – способность к миграции в интиму

д – пролиферация

5. Выберите правильную последовательность патоморфологических изменений при

атеросклерозе: 1) фиброзная бляшка, 2) комплексные изменения атеросклеротической бляшки,

3) жировые полоски

а – 1, 2, 3

б – 3, 2, 1

в – 1, 3, 2

206

г – 3, 1, 2

д – 2, 1, 3

6. Выберите характерные признаки жировых полосок в атерогенезе (3)

а – уменьшают просвет сосуда

б – не выступают в просвет сосуда

в – возможно обратное развитие

г – состоят из капсулы и ядра

д – состоят из пенистых клеток

7. Выберите характерные признаки фиброзной бляшки в атерогенезе (2)

а – уменьшает просвет сосуда

б – не выступает в просвет сосуда

в – возможно обратное развитие

г – состоит из капсулы и ядра

д – состоит из пенистых клеток

8. Выберите структурные элементы капсулы фиброзной бляшки (3)

а – пенистые клетки


в – соединительная ткань

г – клеточный детрит

д – гладкомышечные клетки

9. Выберите структурные элементы некротического ядра фиброзной бляшки (2)

а – пенистые клетки


в – соединительная ткань

г – клеточный детрит

д – гладкомышечные клетки

10. На рисунке представлена _________ атеросклеротическая бляшка (указать вид в

зависимости от строения покрышки и ядра)

11. На рисунке представлена _________ атеросклеротическая бляшка (указать вид в

зависимости от строения покрышки и ядра)

207

12. Какие изменения в атеросклеротической бляшке приводят к уменьшению просвета

сосуда (2)

а – кальцификация бляшки

б – разрыв бляшки с тромбозом

в – фрагментация бляшки

г – кровоизлияние в бляшку

д – давление на стенку сосуда

13. Фрагментация атеросклеротической бляшки приводит к образованию _________

14. Выберите модифицируемые факторы риска атеросклероза (3)

а – курение

б – возраст

в – наследственность

г – дислипидемия

д – артериальная гипертензия

15. Выберите немодифицируемые факторы риска атеросклероза (2)

а – курение

б – возраст

в – наследственность

г – дислипидемия

д – артериальная гипертензия

16. ___________ пол является фактором риска атеросклероза

17. Нормальное содержание общего холестерина в крови составляет

а – 3,3-5,5 ммоль/л

б – 5,2-5,7 ммоль/л

в – 4,4-6,6 ммоль/л

г – 5,0-7,0 ммоль/л

д – 3,5-5,2 ммоль/л

18. К основным проатерогенным липопротеинам плазмы относят

а – хиломикроны

б – липопротеины низкой плотности

в - липопротеины очень низкой плотности

г - липопротеины промежуточной плотности

д - липопротеины высокой плотности

208

19. К основным антиатерогенным липопротеинам плазмы относят

а – хиломикроны

б – липопротеины низкой плотности

в - липопротеины очень низкой плотности

г - липопротеины промежуточной плотности

д - липопротеины высокой плотности

20. Выраженная гиперхолестеринемия регистрируется при концентрации общего

холестерина в плазме

а – 3,3-5,5 ммоль/л

б – 5,2-5,7 ммоль/л

в – до 6,5 ммоль/л

г – 5,0-7,0 ммоль/л

д – 6,5-7,8 ммоль/л

21. Какой тип липопротеина изображен на рисунке

а – хиломикрон

б – липопротеин низкой плотности

в - липопротеин очень низкой плотности

г - липопротеин промежуточной плотности

д - липопротеин высокой плотности

22. Для какого типа липопротеинов характерны апопротеины А, С, Е, D на поверхности

а – хиломикронов

б – липопротеинов низкой плотности

в - липопротеинов очень низкой плотности

г - липопротеинов промежуточной плотности

д - липопротеинов высокой плотности

23. Для какого типа липопротеинов характерны апопротеины В-100 и Е на поверхности

а – хиломикронов

б – липопротеинов низкой плотности

в - липопротеинов очень низкой плотности

г - липопротеинов промежуточной плотности

д - липопротеинов высокой плотности

24. Какой фермент обеспечивает отщепление от хиломикронов и липопротеинов жирных

кислот с последующим перемещением последних в жировую и мышечную ткани

а – липопротеин-зависимая липаза

б – гидроксил-метил-глутарил-КоА-редуктаза

209

в - лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза

г - липопротеин-зависимая фосфолипаза А2


25. Ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза эндогенного холестерина,

является






26. В роли катализатора эстерификации свободного холестерина (образования эфиров

холестерина с жирными кислотами) выступает фермент






27. Выберите правильный расчет коэффициента атерогенности

а – (ХСОБЩИЙ – ХСЛПВП) / ХСЛПВП

б - (ХСОБЩИЙ – ХСЛПНП) / ХСЛПНП

в - (ХСОБЩИЙ – ХСЛПНП) / ХСЛПВП

г - (ХСОБЩИЙ – ХСЛПВП) / ХСЛПНП

д - (ХСЛПВП – ХСЛПНП) / ХСЛПВП

28. Выберите оптимальное значение коэффициента атерогенности

а – 1-3 б – 2-4 в – 2-3 г – 3-5 д – 2-5

29. Роль артериальной гипертензии в патогенезе атеросклероза обусловлена

а – гликозилированием липопротеинов

б – увеличением риска тромбоза атеросклеротической бляшки

в – дислипопротеинемией

г – эндотелиальной дисфункцией


30. Роль сахарного диабета в патогенезе атеросклероза обусловлена







31. Роль курения в патогенезе атеросклероза обусловлена






210

32. Выберите последовательные стадии патогенеза атеросклероза в сосудистой стенке: 1)

проникновение, модификация липопротеинов; 2) дисфункция эндотелия; 3) проникновение,

активация лейкоцитов; 4) миграция, пролиферация, секреция гладкомышечных клеток

а – 2, 1, 3, 4 б – 1, 2, 3, 4 в – 3, 2, 1, 4 г – 2, 3, 1, 4 д – 2, 1, 4, 3

33. Дисфункция эндотелия при атеросклерозе включает все признаки, кроме

а – нарушения барьерной функции

б – повышения тонуса гладкомышечных клеток сосудов

в – снижении тонуса гладкомышечных клеток сосудов

г – снижении антитромботической активности

д – повышении миграции и пролиферации гладкомышечных клеток

34. Пусковым фактором в патогенез атеросклероза выступает _____________

35. Модификация липопротеинов в патогенезе атеросклероза обусловлена их

взаимодействием с (2)

а – глюкозой

б – холестерином

в – активными формами кислорода

г – апопротенинами

д – факторами роста

36. Источником пенистых клеток в атеросклеротической бляшке являются


б – моноциты


г – эозинофилы

д – эндотелиоциты

37. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток в патогенез атеросклероза

обусловлена эффектами

а – факторов роста

б – модифицированных ЛПНП

в – глюкозы

г – активных форм кислорода

д – всех вышеперчисленных

38. Могут ли гладкомышечные клетки трансформироваться в пенистые при образовании

атеросклеротической бляшки: _______ (да / нет)

39. Могут ли гладкомышечные клетки захватывать модифицированные ЛПНП при

образовании атеросклеротической бляшки: _______ (да / нет)

40. Выберите правильную последовательность трансформации клеток при образовании

атеросклеротической бляшки: 1) макрофаги, 2) моноциты, 3) пенистые клетки

а – 1, 2, 3

б – 2, 1, 3

в – 2, 3, 1

г – 3, 1, 2

д – 1, 3, 2

41. Выберите характерные признаки стабильной атеросклеротической бляшки (2)

211

а – толстая покрышка

б – тонкая покрышка

в – крупное ядро

г – постепенно уменьшает просвет сосуда

д – является причиной острых осложнений

42. Выберите характерные признаки уязвимой атеросклеротической бляшки (3)

а – толстая покрышка

б – тонкая покрышка

в – крупное ядро

г – постепенно уменьшает просвет сосуда

д – является причиной острых осложнений

43. Какой тип атеросклеротической бляшки является причиной хронических

ишемических осложнений: __________ (указать вариант)

44. Какой тип атеросклеротической бляшки является причиной острых ишемических

осложнений: __________ (указать вариант)

45. Фрагментация уязвимой атеросклеротической бляшки приводит к развитию (2)

а – острой почечной недостаточности

б – аневризме

в – стабильной стенокардии

г – инфаркту миокарда

д – эмболическому инсульту

46. С какими изменениями атеросклеротической бляшки связано возникновение острого

коронарного синдрома (инфаркта миокарда), ишемического инсульта

а – фрагментация

б – разрыв

в – кальцификация

г – давление на стенку сосуда

д – все вышеперчисленные

47. С атеросклеротическим поражением каких сосудов связано возникновение инфаркта

миокарда

а – внутренние сонные артерии

б – позвоночные, базилярные, средние мозговые артерии

в – коронарные артерии

г – грудная аорта

д – подвздошные артерии

48. С атеросклеротическим поражением каких сосудов связано возникновение инсульта

а – брюшная аорта

б – позвоночные, базилярные, средние мозговые артерии

в – коронарные артерии

г – грудная аорта

д – подвздошные артерии

49. Выберите этиотропные подходы в терапии и профилактике атеросклероза (3)

а – отказ от курения

б – профилактика и лечение сахарного диабета

212

в – применение статинов

г – нормализация активности системы гемостаза

д – рациональное питание

50. Выберите патогенетические подходы в терапии и профилактике атеросклероза (2)

а – отказ от курения

б – профилактика и лечение сахарного диабета

в – применение статинов

г – нормализация активности системы гемостаза

д – рациональное питание

51. Основными причинами ишемии миокарда являются

а – тромбоз коронарных артерий

б – спазм коронарных артерий

в – атеросклероз коронарных артерий

г – эмболия коронарных артерий


52. При ишемии миокарда до 10 мин наблюдаются следующие изменения в

кардиомиоцитах (3)

а – повышение концентрации кальция в саркоплазме

б – снижение концентрации кальция в саркоплазме

в – повышение концентрации натрия в саркоплазме

г – снижение концентрации натрия в саркоплазме

д – снижение содержания калия в саркоплазме

53. Следствием изменения концентрации кальция в саркоплазме кардиомиоцита при

ишемии миокарда до 10 мин являются (3)

а – отек кардиомиоцита

б – нарушение сокращений кардиомиоцита


г – разобщение окисления и фосфорилирования

д – активация гликолиза

54. Следствием изменения концентрации натрия в саркоплазме кардиомиоцита при

ишемии миокарда до 10 мин является

а – отек кардиомиоцита

б – нарушение сокращений кардиомиоцита


г – разобщение окисления и фосфорилирования


55. Обратимые изменения метаболизма, структуры и функции миокарда при ишемии до

10 мин, которые восстанавливаются после нормализации кровотока называются ________

56. Выберите признаки изменений в миокарде при ишемии более 10 мин

а – активация ферментов дыхательной цепи митохондрий

б – использование глюкозы в качестве субстрата

в – использование жирных кислот в качестве субстрата

г – гибель кардиомиоцитов


213

57. При ишемии миокарда до 10 мин наблюдаются все изменения, кроме (2)

а – активации ферментов дыхательной цепи митохондрий

б – использования глюкозы в качестве субстрата

в – использования жирных кислот в качестве субстрата

г – гибели кардиомиоцитов

д – активации гликолиза

58. Накопление свободных радикалов при длительной ишемии миокарда приводит к

следующим изменениям в кардиомиоцитах

а – активации гликолиза

б – повреждению мембран

в – нарушению функции Са2+

- АТФазы

г - нарушению функции Nа+, К

+ - АТФазы


59. При ишемии миокарда преимущественным субстратом для окисления в

кардиомиоцитах становится __________ (указать вещество)

60. Расширение зоны повреждения в миокарде после реперфузии обусловлено

а – образованием активных форм кислорода

б – отеком кардиомиоцитов

в – нарушением функции ионных каналов

г – активацией ферментов дыхательной цепи митохондрий

д – активацией гликолиза


ЗАДАЧА 1.

Мужчина 58 лет, обратился к врачу с жалобами на резкие сжимающие боли за грудиной,

которые распространяются на левое плечо и возникают при ходьбе на небольшие расстояния

или подъеме на 2-3 этаж, одышку при совершении незначительной физической нагрузки. Курит

с 20 лет по 10 сигарет в день, работа связана с постоянным психо-эмоциональным

напряжением. Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, частота

дыхательных движений 23 в минуту, дыхание жесткое, частота сердечных сокращений 90

ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление 130/100

мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируется.

Биохимическое исследование крови: общий холестерин 11,5 ммоль/л (норма 3,1 – 8,1

ммоль/л), холестерин липопротеинов высокой степени плотности 0,3 ммоль/ л (норма 0,75 -1,8

ммоль/л).

На эхокардиограмме признаки ишемии переднебоковых отделов левого желудочка.

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у данного больного.



3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментально-

лабораторных проявлений.


ЗАДАЧА 2.

Больной 67 лет, доставлен в отделение интенсивной терапии с жалобами на резкую

жгучую боль за грудиной, иррадиирующую в левую руку, плечо и нижнюю челюсть,

продолжающуюся в течение часа, резкую общую слабость, панический страх смерти. Накануне

перенес семейный конфликт.

214

Из анамнеза: в течении 15 лет страдает гипертонической болезнью.

Объективно: больной гиперстенического телосложения, температура тела 37,5ºС,

кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, частота

дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное, в нижних отделах легких

выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту,

пульс нитевидный, слабого наполнения, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст., тоны сердца

ослаблены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Биохимический анализ крови: общий холестерин 13,5 ммоль/л (норма 3,1 – 8,1 ммоль/л),

холестерин липопротеинов высокой степени плотности 0,29 ммоль/ л (норма 0,75 -1,8 ммоль/л).

На электрокардиограмме регистрируется патологический зубец Q.

ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 3.

Женщина 75 лет, обратилась к врачу с жалобами одышку в покое или после

незначительной физической нагрузки, ноющие боли в ногах и хромоту при ходьбе,

продолжающиеся в течение года.

Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, частота дыхательных


минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление 130/100 мм.рт.ст.

Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируется.



ммоль/л).

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у данной больной.






ЗАДАЧА 4.

Мужчина 50 лет, обратился к врачу с жалобами на приступообразные, резкие

сжимающие боли за грудиной, которые распространяются на левое плечо, возникают во время

сна и купируются приемом нитроглицерина.

Из анамнеза: месяц назад перенес инфаркт миокарда.

Объективно: температура тела 36,3ºС, во время приступа положение больного

вынужденное, старается принять неподвижное положение, сидит опираясь на вытянутые руки,

кожные покровы бледные, холодные, частота дыхательных движений 23 в минуту, дыхание

везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны

сердца приглушены, артериальное давление 130/100 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный,

печень и селезенка не пальпируется.



ммоль/л).

ВОПРОСЫ:

215
































СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






216


Тема: Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Артериальные гипертензии.

Гипертоническая болезнь. Симптоматические гипертензии.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления артериальных

гипертензий.



1. Местные и системные механизмы регуляции артериального давления.

2. Артериальные гипертензии, определение, классификация.

3. Первичная артериальная гипертензия, этиология, патогенез, стадии, осложнения.

4. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития

симптоматических гипертензий (почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные,

гемические, лекарственные).


1. Выберите ведущие показатели, определяющие величину артериального давления (2)

а – минутный объем дыхания

б – минутный объем кровотока

в – общее периферическое сопротивление сосудов

г – объем циркулирующей крови

д – вязкость крови

2. Какие параметры определяют минутный объем кровотока (2)

а – частота дыхания

б – частота сердечных сокращений

в – сердечный выброс

г – ударный объем

д – площадь поверхности тела

3. Какие параметры определяют общее периферическое сопротивление сосудов (2)

а – диаметр сосуда

б - объем циркулирующей крови

в – сократимость миокарда

г - частота сердечных сокращений

д – вязкость крови

4. К кратковременным системным механизмам регуляции артериального давления

относят

а – эндотелиальные

б – гуморальные (эндокринные)

в – объемно-почечный

г – нейрогенные

д – миогенные

5. К локальным механизмам регуляции артериального давления относят (2)






6. К среднесрочным системным механизмам регуляции артериального давления относят

217






7. К долговременным системным механизмам регуляции артериального давления

относят






8. Какие рецепторы участвуют в кратковременных системных механизмах регуляции

артериального давления на афферентном этапе (3)

а – адренорецепторы

б – барорецепторы

в – волюморецепторы

г – хеморецепторы

д – холинорецепторы

9. Через какое время происходит перенастройка и адаптация барорецепторов к новому

уровню артериального давления

а – 1-2 суток

б – 1-2 часа

в – 1-2 мин

г – 5-6 часов

д – 5-6 мин

10. К системным среднесрочным механизмам регуляции артериального давления

относят (3)

а – натрий-уретические пептиды

б – антидиуретический гормон

в – тиреоидные гормоны

г – инсулин

д – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему

11. Барорецепторный механизм регуляции артериального давления реализуется за счет

изменения (3)

а – ОПСС

б – диуреза

в – транссудации плазмы

г – ЧСС

д – ударного объема

12. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального

давления реализуется за счет изменения (3)

а – ОПСС

б – транссудации плазмы

в – ОЦК

г – ЧСС

218


13. Какой эффект ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции

артериального давления реализуется через 15-30 мин

а – изменение ОПСС

б – изменение транссудации плазмы

в – изменение ОЦК

г – изменение ЧСС

д – изменение ударного объема

14. Какой эффект ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции

артериального давления реализуется через несколько часов


б – изменение транссудации плазмы

в – изменение ОЦК

г – изменение ЧСС

д – изменение ударного объема

15. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции артериального

давления за счет изменения ОЦК реализуется эффектами

а – ангиотензина I

б – ангиотензина II

в – ангиотензина III

г – альдостерона

д – натрий-уретического пептида

16. Укажите механизм утолщения стенки сосуда при артериальной гипертензии,

обозначенный на рисунке буквой А

а – дисфункция эндотелия

б – гиперплазия гладкомышечных клеток

в – гипертрофия гладкомышечных клеток

г – фиброз

д - склероз

17. Укажите механизм утолщения стенки сосуда при артериальной гипертензии,

обозначенный на рисунке буквой Б

а – дисфункция эндотелия

б – гиперплазия гладкомышечных клеток

в – гипертрофия гладкомышечных клеток

219

г – фиброз

д - склероз

18. Участие антидиуретического гормона в регуляции артериального давления

реализуется за счет (2)


б – изменения транссудации плазмы

в – изменения ОЦК

г – изменения ЧСС

д – изменения ударного объема

19. Антидиуретический гормон повышает тонус сосудов за счет взаимодействия с _____

- рецепторами (указать тип рецептора)

20. Антидиуретический гормон повышает объем циркулирующей крови за счет

взаимодействия с _____ - рецепторами (указать тип рецептора)

21. Стимулом для продукции предсердного натрий-уретического пептида является

а – повышение ОПСС

б – повышение вязкости крови

в – повышение ОЦК

г – повышение ЧСС

д – повышение ударного объема

22. Участие предсердного натрий-уретического пептида в регуляции артериального

давления реализуется за счет (3)

а – изменения ОПСС

б – изменения активности ренин-ангиотензиновой системы

в – изменения ОЦК



23. Участие предсердного натрий-уретического пептида в регуляции объема

циркулирующей крови реализуется за счет (2)

а – изменения ОПСС

б – изменения фильтрации плазмы в почках

в – изменения реабсорбции натрия и воды



220

24. Механизмы реализации почечно-объемного механизма в регуляции артериального

давления реализуется за счет изменения (3)

а – активности ренин-ангиотензиновой системы

б – почечного кровотока

в – реабсорбции натрия и воды

г – ЧСС


25. Какие из указанных ниже механизмов участвуют в регуляции ЧСС и, как следствие, в

регуляции АД:

а – нейрогенные (баро-, волюмо-, хеморецепторный)

б – почечно-объемный

в – гуморальные (РААС, АДГ, НУП)

г – локальные механизмы


26. Какие из указанных ниже механизмов участвуют в регуляции сократимости миокарда

и как следствие в регуляции АД:






27. Какие из указанных ниже механизмов участвуют в регуляции объема

циркулирующей крови и как следствие в регуляции АД (2):






28. Какие из указанных ниже механизмов участвуют в регуляции общего

периферического сопротивления сосудов и как следствие в регуляции АД (3):






29. Количественными критериями артериальной гипертензии является повышение

артериального давления

а – систолического выше 120 мм.рт.ст., диастолического выше 80 мм.рт.ст.

б - систолического выше 130 мм.рт.ст., диастолического выше 80 мм.рт.ст.

в - систолического выше 130 мм.рт.ст., диастолического выше 90 мм.рт.ст.

г - систолического выше 140 мм.рт.ст., диастолического выше 90 мм.рт.ст.

д - систолического выше 160 мм.рт.ст., диастолического выше - 90 мм.рт.ст.

30. Количественным критерием первой степени артериальной гипертензии является

артериальное давление

а – систолическое 140-149 мм.рт.ст., диастолическое 80-85 мм.рт.ст.

221

б - систолического 140 -149 мм.рт.ст., диастолическое 80-90 мм.рт.ст.

в - систолическое 150-159 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст.

г - систолическое 140-159 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст.

д - систолическоее 160-179 мм.рт.ст., диастолическе – 100-109 мм.рт.ст.


32. Количественными критериями второй степени артериальной гипертензии является

повышение артериального давления

а – систолическое 140-149 мм.рт.ст., диастолическое 80-85 мм.рт.ст.

б - систолического 140 -149 мм.рт.ст., диастолическое 80-90 мм.рт.ст.

в - систолическое 150-159 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст.

г - систолическое 140-159 мм.рт.ст., диастолическое 90-99 мм.рт.ст.

д - систолическоее 160-179 мм.рт.ст., диастолическе – 100-109 мм.рт.ст.

33. Количественными критериями третьей степени артериальной гипертензии является

систолическое артериальное давление выше _____мм.рт.ст., диастолическое артериальное

давление выше _____ мм.рт.ст.

34. К вторичным (симптоматическим) артериальным гипертензиям относят все, кроме

а – гемодинамические

б – гестационные

в – лекарственные

г – тиреоидные

д – нейрогенные

35. Диагноз первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии устанавливают при

исключении ___________

36. Наиболее распространенной формой среди вторичных (симптоматических)

артериальных гипертензий является

а – гемодинамическая

б – гестационная

в – лекарственная

г – почечная

д – нейрогенная

37. Выберите признаки гипердинамической артериальной гипертензии (2)

а – увеличение минутного объема кровотока

б – норма или снижение минутного объема кровотока

в – увеличение ОПСС

г – норма или снижение ОПСС

д – значительное снижение ОПСС

38. Выберите признаки резистивной артериальной гипертензии (2)

а – увеличение минутного объема кровотока

б – норма или снижение минутного объема кровотока


г – норма или снижение ОПСС

д – значительное снижение ОПСС

39. Выберите характерные признаки доброкачественного течения артериальной

гипертензии (3)

222

а – медленное развитие

б – быстрое развитие

в – систолодиастолическая

г – диастолическая

д – гипердинамическая

е – резистивная

40. Выберите характерные признаки злокачественного течения артериальной

гипертензии (3)

а – медленное развитие

б – быстрое развитие

в – систолодиастолическая

г – диастолическая

д – гипердинамическая

е – резистивная

41. Можно ли выделить конкретную причину эссенциальной артериальной гипертензии

______ (да / нет)

42. Пусковым фактором теории гиперреактивности симпатической системы (теории

Ланга-Мясникова) в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии является

а – генетический дефект Na, K – АТФвзы, Са – АТФазы

б – затяжной отрицательный психоэмоциональный стресс

в – повышенное потребление поваренной соли



43. Пусковым фактором теории нарушения прессорного диуреза (теории А. Гайтона) в

патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии является






44. Пусковым фактором теории мембранопатии в патогенезе эссенциальной

артериальной гипертензии является






45. Первая стадия в патогенезе артериальной гипертензии носит название стадия

__________

46. Вторая стадия в патогенезе артериальной гипертензии носит название стадия

__________

47. Третья стадия в патогенезе артериальной гипертензии носит название стадия

__________

223

48. Органами-мишенями при артериальной гипертензии выступают все, кроме

а – сосудов

б – сердца

в – легких

г – ЦНС

д – почек

49. Стадия стабилизации артериального давления (вторая стадия) патогенеза

эссенциальной артериальной гипертензии реализуется за счет (2)

а – увеличения сердечного выброса

б – увеличения ОЦК

в – утолщения стенки сосудов

г – перенастройки барорецепторов сосудов

д – увеличения ЧСС

50. Выберите механизмы утолщения стенки сосудов при артериальной гипертензии (3)

а – гипертрофия гладкомышечных клеток

б – перенастройка барорецепторов сосудов

в – гиперплазия гладкомышечных клеток

г - увеличение сердечного выброса

д – фиброз стенки сосудов

51. Характерные изменения в сердце при артериальной гипертензии включают

а – дилатацию желудочков

б – гипертрофию миокарда левого желудочка

в – гипертрофию миокарда правого желудочка

г – дилатацию предсердий


52. Клиническими последствиями поражения сердца при артериальной гипертензии

являются (2)


б – ишемическая болезнь сердца

в – кардиомиопатия

г – миокардит


53. Исходом поражений почек при артериальной гипертензии является

а – острая почечная недостаточность

б – хроническая почечная недостаточность

в – хронический гломерулонефрит

г – хронический пиелонефрит


54. Поражения ЦНС при артериальной гипертензии включает

а – ишемический инсульт

б – кровоизлияние

в – гипертензивную энцефалопатию

г – маляцию


55. Ранним признаком поражения почек при артериальной гипертензии является

224

а – протеинурия

б – микроальбуминурия

в – гематурия

г – цилиндрурия

д – лейкоцитурия

56. Поражения сосудов при артериальной гипертензии включают (2)

а – атеросклероз


в – телеангиэктазии

г – артериолосклероз


57. Механизмами гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток сосудов при

артериальной гипертензии выступают все, кроме

а – повышения тонуса гладкомышечных клеток

б – эффектов ангиотензина II

в – дисфункции эндотелия

г – эффектов альдостерона

д – эффектов ренина

58. Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли

включает (2)

а – увеличение ОЦК

б – фиброз стенки сосудов


г – гиперплазию гладкомышечных клеток

д – перенастройку барорецепторов

59. Повышение концентрации кальция и натрия в гладкомышечных клетках сосудов при

артериальной гипертензии приводит к (2)

а – повышению сократительной активности

б – снижению сократительной активности

в – повышению чувствительности к вазоконстрикторам

г – снижению чувствительности к вазоконстрикторам

д - гиперплазии

60. Условиями фиксации стойкого характера повышения АД являются (2)

а – 5 и более измерений АД

б – 3 и более измерений АД

в – измерение АД в условиях психоэмоционального стресса

г – измерения вне приема средств, изменяющих АД

д – суточное мониторирование ЭКГ


ЗАДАЧА 1.

Мужчина 48 лет, обратился к врачу с жалобами на головокружение, сильную головную

боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, частые носовые кровотечения. Известно,

что в течение последних 18 лет курит по 10 сигарет в день, предпочитает пересоленную пищу,

злоупотребляет алкоголем.

Из генеалогического анамнеза: мать болела гипертонической болезнью и умерла от

инфаркта миокарда в возрасте 60 лет.

225

Объективно: температура тела 36,8 °С., кожные покровы бледные, лицо гиперемировано,

частота дыхательных движений 20 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных

сокращений 64 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены

влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевой артерии 145/95 мм.рт.ст.,


При эхокардиографии регистрируется гипертрофия левого желудочка.

При офтальмоскопии обнаружена повышенная извитость сосудов глазного дна.

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечно-сосудистой системы у

больного.


причины развития данной патологии.

3. Объясните патогенез описанных клинических и инструментальных проявлений.


ЗАДАЧА 2.

Мужчина 31 год, обратился к врачу с жалобами на головную боль, шум в ушах,

мелькание мушек перед глазами, приступы учащенного сердцебиения, часто возникающие

вспышки гнева и немотивированной агрессии, сменяющиеся ощущением тревоги, нарушение

сна.

Объективно: температура тела 36,6°С, кожные покровы бледные, лицо гиперемировано,



влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевых артериях 180/105 мм.рт.ст.,


Биохимический анализ крови: адреналин 1020 пг/мл (норма 112 - 658 пг/мл),

норадреналин 90 пг/мл (норма 1-10 пг/мл).

При эхокардиографии: регистрируется гипертрофия левого желудочка.

При офтальмоскопии регистрируется повышенная извитость сосудов сетчатки.

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечно-сосудистой системы

больного.



3. Объясните механизм повышения артериального давления у данного больного.

4. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторно-инструментальных



ЗАДАЧА 3.

Больная 52 года, доставлена в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на сильную

головную боль, головокружение, шум в ушах, сжимающие боли в области сердца, чувство

нехватки воздуха, носовые кровотечения, рвоту, общую слабость и недомогание. Работа связана

с постоянными стрессами.

Из анамнеза: в течение 15 лет страдает сахарным диабетом. Предпочитает жирную

пищу, диету не соблюдает.




влево, тоны сердца усилены, артериальное давление 210/105 мм.рт.ст., живот мягкий,



226

При офтальмоскопии обнаружены разрывы мелких сосудов сетчатки.

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечнососудистой системы

больной.



3. Объясните механизм повышения артериального давления у данной больной.

4. Объясните патогенез описанных клинических проявлений и лабораторно-

инструментальных проявлений.


ЗАДАЧА 4.

Ребенок 13 лет, родители обратились к врачу с жалобами на постоянные головные боли,

раздражительность, нарушение зрения в виде мелькания мушек, отечность лица у ребенка.

Объективно: температура тела 36,6 °С., кожные покровы бледные, лицо отечно, частота

дыхательных движений 26 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений

104 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены влево, тоны

сердца усилены, артериальное давление на плечевых артериях 155/100 мм.рт.ст., живот мягкий,


Биохимическое исследование крови: ангиотензин II 560 пг/мл (норма 10-60 пг/мл),

альдостерон 800 нг/дл (норма 100-400 нг/дл), натрий 210 ммоль/л (норма140 – 150 ммоль/л).

При ультразвуковом исследовании почек выявлен стеноз правой почечной артерии.

При офтальмоскопии отмечается отечность сетчатки и краев зрительного нерва.

ВОПРОСЫ:


ребенка.







ЗАДАЧА 5.

Мужчина 30 лет, профессиональный боксер, обратился к врачу с жалобами на сильные

головные боли, головокружение, быстро нарастающую массу тела (в течение трех месяцев

набрал 10 кг), мышечную слабость, нарушение зрения в виде мелькания «спиралей» перед

глазами, сильную жажду (выпивает до 6 литров жидкости), частое мочеиспускание.

Объективно: гиперстенического телосложения, лицо лунообразное, на шее избыточные

жировые отложения (бизоний горб), кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, на

животе пурпурные полосы (стрии), избыточное оволосение на груди и спине. Частота


удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены влево, тоны


болезненный, печень и селезенка не пальпируются.

Биохимическое исследование крови: глюкоза 19,6 ммоль/л, натрий 180 ммоль/л

(норма140 – 150 ммоль/л), кортизол в 8.00 — 1290 нмоль/л (норма 200 - 700 нмоль/л), в 20.00

— 456 нмоль/л (норма 55 - 250 нмоль/л).

ВОПРОСЫ:


больной.




227




























СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






228


Тема: Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность.

Цели занятия: изучитьклассификацию, этиологию, патогенез, клинические проявления

сердечной недостаточности..



1. Сердечная недостаточность: определение понятия, классификация, этиология.

2. Острая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические

проявления острой правожелудочковой и левожелудочковой сердечной недостаточности.

3. Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и

декомпенсации.

4. Хроническая сердечная недостаточность: патогенез клинических проявлений,

изменения показателей гемодинамики.

5. Стадии патологической гипертрофии миокарда, их патогенез. Понятие о

ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.


1. Какие параметры определяют ударный объем (3)

а – преднагрузка

б – частота сердечных сокращений

в – сердечный выброс

г – постнагрузка

д – сократимость миокарда

2. Преднагрузка - это напряжение стенки желудочка в _________ (указать фазу

сердечного цикла)

3. Какому параметру соответствует преднагрузка

а – конечно-систолическому объему

б – конечно-диастолическому объему

в – минутному объему кровотока

г – ударному объему

д – ЧСС

4. Постнагрузка- это напряжение стенки желудочка во время _________ (указать фазу

сердечного цикла)

5. От каких параметров зависит постнагрузка (3)

а – венозного возврата

б – артериального давления

в – ОЦК

г – размера полости желудочка

д – толщины стенки желудочка

6. Какие факторы приводят к увеличению постнагрузки (2)

а – повышение АД


в – дилатация желудочка

г – гипертрофия желудочка

д – увеличение ОЦК

7. Какие факторы приводят к снижению постнагрузки

229


б – увеличение ЧСС




8. Какие факторы приводят к увеличению преднагрузки






9. Какой вариант гипоксии развивается при сердечной недостаточности

а – гипоксическая

б – локальная циркуляторная

в – системная циркуляторная

г – гемическая

д - тканевая

10. К факторам систолической дисфункции миокарда относят (3)

а – повреждение миокарда

б – снижение расслабления желудочков

в – увеличение преднагрузки

г – увеличение постнагрузки

д – нарушение растяжимости миокарда

11. К факторам диатолической дисфункции миокарда относят (2)

а – повреждение миокарда

б – снижение расслабления желудочков

в – увеличение преднагрузки


д – нарушение растяжимости миокарда

12. Первичная (миокардиальная) дисфункция миокарда обусловлена

а – повреждением миокарда

б – снижением расслабления желудочков

в – увеличением преднагрузки

г – увеличением постнагрузки

д – нарушением растяжимости миокарда

13. Вторичная (перегрузочная) дисфункция миокарда обусловлена (2)

а – повреждением миокарда

б – снижением расслабления желудочков

в – увеличением преднагрузки

г – увеличением постнагрузки

д – нарушением растяжимости миокарда

14. Выберите симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности (3)

а – одышка

б – асцит

в – никтурия

230

г – ортопноэ

д – цианоз

15. Выберите симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности (2)

а – одышка б – асцит в – никтурия

г – ортопноэ д – цианоз

16. К коронарогенным факторам повреждения миокарда относят (2)


б – кардиомиопатии

в – миокардиты

г – атеросклероз коронарных артерий

д – перикардиты

17. К некоронарогенным факторам повреждения миокарда относят (2)


б – кардиомиопатии

в – миокардиты

г – атеросклероз коронарных артерий

д – перикардиты

18. Увеличение преднагрузки возникает при (2)

а – артериальной гипертензии

б – стенозе клапана аорты

в – недостаточности клапана аорты

г – стенозе клапана легочной артерии

д – недостаточности клапана легочной артерии

19. Увеличение постнагрузки возникает при (3)

а – артериальной гипертензии

б – стенозе клапана аорты

в – недостаточности клапана аорты

г – стенозе клапана легочной артерии

д – недостаточности клапана легочной артерии

20. При инфаркте миокарда систолическая дисфункция обусловлена

а – увеличением преднагрузки

б – увеличением постнагрузки

в – повреждением миокарда

г – снижением растяжимости миокарда


21. К основным причинам (75%) сердечной недостаточности относят (2)

а – ИБС

б – артериальную гипертензию

в – аортальную недостаточность

г – стеноз аортального клапана

д - стеноз клапана легочной артерии

22. Выберите причины нарушения растяжимости желудочков (2)

а – ишемия миокарда

б – гипертрофия желудочков

231

в – констриктивный перикардит

г - стеноз клапана аорты

д - артериальная гипертензия

23. Выберите срочные интракардиальные механизмы компенсации при сердечной


а – активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы


в – активация эритропоэза

г – механизм Франка-Старлинга

д – увеличение ЧСС, силы сокращений

24. Выберите срочные экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной







25. Выберите долговременные интракардиальные механизмы компенсации при

сердечной недостаточности






26. Выберите долговременные экстракардиальные механизмы компенсации при

сердечной недостаточности (2)






27. Пусковым фактором для реализации механизма Франка-Старлинга является

а – снижение ударного объема

б – напряжение стенки желудочка

в – растяжение стенки желудочка

г – снижение кровоснабжения почек

д – влияние факторов роста

28. Пусковым фактором для реализации срочных экстракардиальных механизмов

является






29. Пусковым фактором для реализации гипертрофии миокарда является (2)

232






30. Пусковым фактором для реализации долговременных экстракардиальных

механизмов является

а – снижение ударного объема б – напряжение стенки желудочка





31. Вставьте недостающее звено реализации механизма Франка-Старлинга:

систолическая дисфункция (перегрузка объемом) – увеличение конечно-диастолического

объема – дополнительное растяжение кардиомиоцитов – повышение __________________

32. Исходя из представленного рисунка, выберите оптимальную длину саркомера для

реализации механизма Франка-Старлинга

а – 1,5 мкм

б – 2,2 мкм

в – 2, 9 мкм

г – 3, 6 мкм

д – более 3,6 мкм

33. Исходя из представленного рисунка, пределом эффективного растяжения саркомера

для реализации механизма Франка-Старлинга является длина

а – 1,5 мкм

б – 2,2 мкм

в – 2, 9 мкм

г – 3, 6 мкм

д – более 3,6 мкм

233

34. Выберите ограничения для эффективной реализации механизма Франка-Старлинга

(2)

а – предел эффективного растяжения кардиомиоцитов

б – снижение времени диастолы

в – повреждение миокарда


д – снижение количества адренорецепторов на кардиомиоцитах

35. Выберите ограничения для эффективной реализации срочных экстракардиальных

механизмов компенсации при сердечной недостаточности (3)

а – предел эффективного растяжения кардиомиоцитов

б – снижение времени диастолы

в – повреждение миокарда


д – снижение количества адренорецепторов на кардиомиоцитах

36. Срочные экстракадиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности

обусловлены активацией

а - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

б – симпатоадреналовой системы

в – синтеза натрий-уретического пептида

г – гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы

д – синтеза антидиуретического гормона

37. Увеличение силы сердечных сокращений обусловлено влиянием норадреналина на

____ адренорецепторы кардиомиоцитов (указать подтип рецепторов)

38. Верно ли утверждение, что увеличение силы сердечных сокращений в ответ на

активацию симпатоадреналовой системы обусловлено изменением длины саркомера

кардиомиоцита: ______ (да / нет)

39. Верно ли утверждение, что увеличение силы сердечных сокращений в ответ на

включение механизма Франка-Старлинга обусловлено изменением длины саркомера

кардиомиоцита: ______ (да / нет)

40. Увеличение общего периферического сопротивления при активации

симпатоадреналовой системы обусловлено влиянием норадреналина на ____ адренорецепторы

сосудов (указать подтип рецепторов)

41. Вставьте недостающее звено патогенеза ограничения срочных экстракардиальных

234

механизмов компенсации при сердечной недостаточности: увеличение ЧСС → уменьшение

времени диастолы → ____________ → снижение сократимости миокарда

42. Выберите стадии патологической гипертрофии миокарда по Ф.З. Меерсону (3)

а – компенсации

б – декомпенсации гипертрофированного миокарда

в – аварийная

г – завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции

д - завершившейся гипертрофии и неустойчивой гиперфункции

43. Выберите признаки концентрической гипертрофии миокарда (3)

а – возникает при увеличении преднагрузки

б – возникает при увеличении постнагрузки

в – утолщение стенки желудочка

г – увеличение размера полости желудочка

д – размер полости желудочка не увеличивается

44. Выберите признаки эксцентрической гипертрофии миокарда (3)

а – возникает при увеличении преднагрузки

б – возникает при увеличении постнагрузки

в – утолщение стенки желудочка

г – увеличение размера полости желудочка

д – размер полости желудочка не увеличивается

45. Какой вариант гипертрофии миокарда обозначен на рисунке буквой А:

________________

46. Какой вариант гипертрофии миокарда обозначен на рисунке буквой Б:

235

________________

47. Каковы благоприятные последствия гипертрофии миокарда как компенсаторного

механизма при сердечной недостаточности (2)

а – увеличение ЧСС

б – увеличение силы сердечных сокращений

в – снижение преднагрузки

г – снижение постнагрузки

д – снижение ОЦК

48. Выберите механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда (2)

а – снижение ЧСС

б – увеличение преднагрузки

в - отставание роста нервов от увеличения объема миокарда


д - отставание роста сосудов от увеличения объема миокарда

49. В связи с чем наступает энергетический дефицит в гипертрофированном миокарде






50. В связи с чем ослабевают симпатические влияния в гипертрофированном миокарде




236



51. Морфологическим исходом декомпенсации гипертрофированного миокарда является

формирование __

52. За счет чего активация ренин-ангиотензиновой системы рассматривается как

компенсаторный механизм при сердечной недостаточности (2)

а – увеличение кислородной емкости крови




д – увеличение ударного объема

53. За счет чего активация синтеза эритропоэтина рассматривается как компенсаторный

механизм при сердечной недостаточности

а – увеличение кислородной емкости крови




д – увеличение ударного объема

54. Эритроцитоз при сердечной недостаточности является неблагоприятным фактором в

связи с увеличением __________ ______ и как следствие увеличения постнагрузки

55. Критическим давлением в легочных венах, приводящим к развитию

интерстициального отека легких является

а – 6-12 мм.рт.ст.

б – 0-6 мм.рт.ст.

в – 12-25 мм.рт.ст.

г – больше 25 мм.рт.ст.

д – больше 6 мм.рт.ст.

56. Критическим давлением в легочных венах, приводящим к развитию альвеолярного

отека легких является

а – 6-12 мм.рт.ст. б – 0-6 мм.рт.ст. в – 12-25 мм.рт.ст.

г – больше 25 мм.рт.ст. д – больше 6 мм.рт.ст.

57. Патогенез одышки при острой левожелудочковой недостаточности включает

следующие механизмы (3)

а – активацию хеморецепторов дыхательных путей

б – активацию интерстициальных (J) рецепторов

в – снижение эластичности легочной ткани

г – сдавление стенок альвеол и бронхов

д – снижение онкотического давления крови

58. Основным фактором патогенеза периферических отеков при сердечной

недостаточности является

а – увеличение гидростатического давления в сосудах

б – снижение гидростатического давления в сосудах

в – увеличение онкотического давления в сосудах

г – повышение проницаемости сосудистой стенки

237

д – снижение онкотического давления в сосудах

59. Дополнительным фактором патогенеза периферических отеков при сердечной

недостаточности является

а – увеличение гидростатического давления в сосудах

б – снижение гидростатического давления в сосудах

в – увеличение онкотического давления в сосудах

г – повышение проницаемости сосудистой стенки

д – снижение онкотического давления в сосудах

60. Увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла при

сердечной недостаточности обусловлено (2)

а – снижением выброса крови из правого желудочка

б - снижением выброса крови из левого желудочка

в - увеличением выброса крови из правого желудочка

г – снижением ОЦК

д – увеличением ОЦК


ЗАДАЧА 1.

Больная 62 года, обратилась в скорую помощь с жалобами на сильную резкую слабость,

приступы удушья, острую давящую боль в области сердца, продолжающуюся в течение часа и

не купируемую нитроглицерином, чувство тяжести в правом подреберье.

Из анамнеза: год назад перенесла инфекционный миокардит.

Объективно: температура тела 36,8ºС, кожные покровы бледные, с синюшным оттенком,

холодный липкий пот, акроцианоз, шейные вены набухшие. Частота дыхательных движений 33

в минуту, дыхание жесткое, в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы,

частота сердечных сокращений 100 ударов в минуту, пульс напряженный, артериальное

давление 150/90 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены. Живот мягкий, безболезненный, печень и


На эхокардиограмме признаки острого инфаркта миокарда.

ВОПРОСЫ:

1. Какая форма патологии имеет место у больной? Ответ обоснуйте.

2. Есть ли у больной признаки сердечной недостаточности. Если да, то

аргументируйте свой ответ и определите вид сердечной недостаточности (острая или

хроническая).

3. Назовите возможную причину развития сердечной недостаточности у данной

больной.

4. Объясните механизм описанных клинических и инструментальных проявлений.

ЗАДАЧА 2.

Женщина 60 лет, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость и недомогание,

периодически возникающие давящие боли за грудиной, продолжительностью до получаса,

отечность и болезненность ног, после непродолжительной ходьбы, боли и чувство тяжести в

правом подреберье.

Из анамнеза: 3 года назад выявлен стеноз устья легочной артерии.

Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, ногтевые пластины

цианотичные, выраженные отеки нижних конечностей, дыхание жесткое, в нижних отделах

легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 70 ударов в

минуту, пульс напряженный, артериальное давление 140/90 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены.

Живот мягкий, болезненный, определяется свободная жидкость в брюшной полости, печень

выступает из под края реберной дуги, край печени плотный, болезненный, спленомегалия.

238


/л, гемоглобин 160 г/л, цветовой показатель

0,80, гематокрит 45%, ретикулоциты 1‰, тромбоциты 330·109/л, лейкоциты 7,6·10

9/л.

Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%,

палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 60%; лимфоциты 30%,


ВОПРОСЫ:

1. Какая форма патологии сердечнососудистой системы имеет место у данной

больной? Есть ли признаки сердечной недостаточности у данной больной? Ответ обоснуйте.

2. Назовите причину развития патологии сердечной сосудистой системы у данной

больной.

3. Объясните механизм описанных клинических и лабораторных проявлений.

ЗАДАЧА 3.

Женщина 63 года, обратилась в скорую помощь с жалобами на резкую общую слабость,

беспокойство, чувство панического страха, сильную давящую боль за грудиной,

продолжающуюся 30 минут, иррадиирующую в левую руку, не купируемую нитроглицерином

Из анамнеза: пол года назад поставлен диагноз нестабильная стенокардия напряжения.


кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, Частота

дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое, в нижних отделах легких


пульс напряженный, артериальное давление 140/90 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены. Живот


На электрокардиограмме регистрируется патологический зубец Q, эпизоды аритмии.

Из данных биохимического исследования крови: тропонина Т в плазме 2,5 нг/мл (норма

0 – 0,1 нг/мл), активность креатинкиназы сыворотки крови 400 МЕ/л (норма 52−200 МЕ/л),

миоглобин сыворотки крови 150 мкг/л (норма 22 – 66 мкг/л).

ВОПРОСЫ:

1. Какая форма патологии сердечнососудистой системы развилась у больной. Есть

ли признаки сердечной недостаточности у данной больной? Ответ обоснуйте.

2. Назовите причину данной патологии у больной.

3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этой формы патологии.

4. Объясните патогенез описанных клинических и инструментально - лабораторных


ЗАДАЧА 4.

Женщина 60 лет, обратилась к врачу с жалобами постоянный кашель, с выделением

вязкой мокроты с примесью крови, общую слабость, утомляемость, периодические давящие

боли за грудиной, продолжительностью до получаса, одышку в покое и при незначительной

физической нагрузке, головокружения, обмороки.

Из анамнеза: несколько лет назад выявлен аортальный стеноз.

Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, теплые, частота

дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое, выслушиваются мелкопузырчатые

хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тоны

сердца ослаблены, артериальное давление 100/50 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный,


Эхокардиография: признаки гипертрофии левого желудочка, расширение полости левого

предсердия.




9/л.



239

моноциты 6%. СОЭ: 20 мм/ч

ВОПРОСЫ:


больной? Ответ обоснуйте.


больной.

3. Объясните механизм описанных клинических и инструментально - лабораторных



























СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






240


Тема: Патофизиология шока.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления шока.



1. Шок: определение понятия, классификация, стадии, клинические проявления при

шоке.

2. Патогенез шока: изменение центральной гемодинамики, микроциркуляции,

метаболизма и повреждение клеток при шоке.

3. Особенности патогенеза травматического шока.

4. Особенности патогенеза ожогового шока.

5. Особенности патогенеза кардиогенного шока.

6. Особенности патогенеза анафилактического шока.

7. Септический шок: этиология, особенности патогенеза. Отличия септического

шока от других видов шока.

8. Принципы терапии шока.

9.


1. Шок - это

а – болезнь


в – симптом

г – типовой патологический процесс

д – патологическое состояние

2. В основе патогенеза шока лежит

а – снижение кровоснабжения тканей

б – боль

в – снижение сердечного выброса

г – изменение микроциркуляции

д –все вышеперечисленное

3. Перечислите группы шоковых состояний в зависимости от ведущего фактора

патогенеза (3)

а – гемодинамический шок

б – гиповолемический шок

в – кардиогенный шок

г – септический шок

д – сосудистый шок

4. В основе развития гиповолемического шока лежит

а – снижение насосной функции сердца

б – снижение ОЦК

в – расширение или повышение проницаемости сосудов

г – кровопотеря

д – контакт с аллергеном

5. В основе развития кардиогенного шока лежит





241


6. В основе развития сосудистого шока лежит






7. Выберите причины гиповолемического шока (2)

а – профузная диарея

б – обширные ожоги


г – контакт с аллергеном

д – сепсис

8. Выберите причины кардиогенного шока





д – сепсис

9. Выберите причины сосудистого шока (2)





д – сепсис

10. Анафилактический шок является разновидностью

а – кардиогенного

б – сосудистого

в – гиповолемического

г – нейрогенного


11. Септический шок является разновидностью






12. Травматический шок является разновидностью






13. Ожоговый шок является разновидностью

242






14. Причиной какого шока является артериальное кровотечение






15. Причиной какого шока является инфаркт миокарда






16. Причиной какого шока является фибрилляция желудочков






17. Причиной какого шока является тромбоэмболия легочной артерии






18. В патогенезе сосудистых шоков отсутствует стадия

а – метаболическая

б – гемодинамическая

в – необратимая (терминальная)

г – торпидная

д – ни одна из вышеперечисленных

19. Как называется первая стадия в патогенезе шока: ______________

20. Как называется вторая стадия в патогенезе шока: ______________

18.21. Как называется третья стадия в патогенезе шока: ______________

22. Перечислите пусковые факторы гемодинамической стадии шока (2)


б – снижение ОПСС

в – снижение ударного объема

г – увеличение ударного объема

243

д – снижение ЧСС

23. Какие вещества непосредственно опосредуют централизацию кровообращения при

шоке (3)

а – катехоламины

б – глюкокортикоиды

в – ангиотензин II

г – вазопрессин

д – альдостерон

24. Сосудосуживающий эффект катехоламинов при шоке реализуется в (3)

а – сердце

б – коже

в – скелетной мускулатуре

г – ЦНС

д – органах брюшной полости

25. Сосудосуживающий эффект катехоламинов при шоке реализуется в (2)

а – сердце

б – коже

в – скелетной мускулатуре

г – ЦНС

д – органах брюшной полости


26. Сосудосуживающий эффект катехоламинов при шоке реализуется за счет

взаимодействия с ___ - адренорецепторами

27. Сосудорасширяющий эффект катехоламинов при шоке реализуется за счет

взаимодействия с ___ - адренорецепторами

28. Возможно ли при кардиогенном шоке увеличение сердечного выброса за счет

эффектов катехоламинов: _______ (да / нет)

29. Активация метаболизма при шоке обусловлена эффектами (2)

а – катехоламинов

б – альдостерона

в – ангиотензина II

г – глюкокортикоидов

д – АДГ

30. Увеличение ОЦК при шоке обусловлено прямыми эффектами (2)

а – катехоламинов

б – альдостерона

в – ангиотензина II

г – глюкокортикоидов

д – АДГ

31. Противошоковый эффект глюкокортикоидов обусловлен

а – прямым увеличением ЧСС

б – прямым увеличением силы сердечных сокращений

в – потенцированием эффектов катехоламинов

244

г – прямым увеличением ударного объема

д – прямым увеличением ОЦК

32. В основе развития второй стадии шока лежит (3)

а – централизация кровообращения

б – децентрализация кровообращения

в – увеличение сердечного выброса

г – снижение сердечного выброса

д – нарушение метаболизма клеток

33. Выберите факторы, опосредующие децентрализацию кровотока при шоке (3)

а – эндотелин

б – оксид азота (II)

в – лактат

г – снижение чувствительности адренорецепторов

д – кортизол

34. Децентрализация кровотока при шоке обусловлена

а – снижением ОПСС

б – увеличением ОПСС

в – снижением тонуса вен

г – снижением сердечного выброса

д – снижением ЧСС

35. Выберите проявления метаболической стадии шока (3)


б – увеличение ЧСС

в – тахипноэ

г – брадипноэ

д – олигурия

36. Прогрессирующая гибель клеток в третью стадию шока приводит к развитию ______

37. Особенностью патогенеза травматического шока является (3)

а – болевой синдром

б – снижение сократимости миокарда

в – кровопотеря

г – короткая гемодинамическая стадия

д – возможность развития жировой эмболии

38. Особенностью патогенеза кардиогенного шока является (3)

а – болевой синдром

б – снижение сократимости миокарда

в – кровопотеря

г – короткая гемодинамическая стадия

д – возможность развития жировой эмболии

39. Для какого шока характерна короткая гемодинамическая стадия

а – травматический

б – кардиогенный

в – ожоговый

г – постгеморрагический

245


40. Для какого шока характерны признаки застоя крови






41. Нарушение перфузии легких в патогенезе «шокового» легкого является результатом

а – отека легких

б – повреждения альвеоло-капиллярной мембраны

в – ателектаза легочной ткани

г – централизации кровообращения


42. Нарушение диффузии газов в легких в патогенезе «шокового» легкого является

результатом






43. Нарушение вентиляции легких в патогенезе «шокового» легкого является

результатом






44. Нарушение перфузии почек в патогенезе «шоковых» почек является результатом






45. Для какого шока характерно отсутствие гемодинамической стадии





д – септический

46. Выберите факторы повышения проницаемости и расширения сосудов при

септическом шоке (2)

а – интерлейкин-1, интерлейкин-6

б – адреналин

в – кортизол

г – фактор некроза опухолей-альфа

246

д – ангиотензин-II

47. Для какого шока исходно характерны нормоволемия, нормальный или повышенный

ударный объем






48. Для какого шока характерно развитие ДВС-синдрома






49. Для какого шока характерна гектическая лихорадка






50. Для какого шока характерна ранняя вазодилатация («теплый» шок)







ЗАДАЧА 1.

Больной 38 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Был найден под обломками

здания через 2 часа после обрушения панельного дома в результате взрыва. Правая нижняя

конечность долгое время была сдавлена панельной плитой.

Объективно: температура тела 37,5ºС, состояние больного тяжелое, сознание спутано,

больной заторможен, множественные переломы костей, ссадины и ушибы. Кожные покровы

бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Зрачки узкие, реакция на свет слабая. Кожа

сдавленной конечности темно-фиолетовая, с участками кровоизлияний, четко выраженная

демаркационная линия, множество пузырей, заполненных мутным геморрагическим

содержимым, частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное, усилено,


пульс слабого наполнения, тоны сердца ослаблены, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст.

Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируется.

Биохимическое исследование крови: мочевина 18,6 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л),

креатинин 260 мкмоль/л (норма 62-132 мкмоль/л).

ВОПРОСЫ:

1. Какой типовой патологический процесс развился у больного. Ответ обоснуйте.

2. Назовите причину данного типового патологического процесса.

3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза данного типового

патологического процесса.

247

4. Объясните патогенез описанных клинико-лабораторных проявлений.

5. Обозначьте принципы терапии патологического процесса

ЗАДАЧА 2.

Девочка 6 лет, доставлена в реанимацию в тяжелом состоянии. При поступлении рвота,

непроизвольное мочеиспускание. На теле отмечены следы от укусов пчел.

Объективно: температура тела 38,7°С, сознание спутано, заторможена, в пространстве не

ориентируется. Кожные покровы гиперемированы, горячие. На лице и шее выраженный отек.

Частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое, усилено, частота сердечных

сокращений 110 ударов в минуту, пульс нитевидный, слабого наполнения, артериальное

давление 60/40 мм.рт.ст. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются.

Биохимический анализ крови ex tempore: повышен уровень гистамина.

ВОПРОСЫ:

1. Какой типовой патологический процесс развился у больной. Ответ обоснуйте.






ЗАДАЧА 3.

Ребенок 4 года, поступил в клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту,

обильную рвоту, резкое повышение температуры тела. Предположительный диагноз: острый

гнойный менингит.

Объективно: температура тела 40,7°С, сознание спутано, больной возбужден, в

пространстве не ориентируется, кожные покровы гиперемированы, горячие. На коже

мелкоточечная сыпь и множественные геморрагии. Ригидность затылочных мышц,

положительный симптом Кернига. Частота дыхательных движений 33 в минуту, дыхание

везикулярное, частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту, пульс нитевидный, малого

наполнения, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и


ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 4.

Больной 41 год, доставлен в клинику после случайного огнестрельного ранения в бедро,

в результате которого развилась массивная кровопотеря (25% от массы тела).

Объективно: состояние больного тяжелое, температура тела 36,3ºС, сознание спутано,

больной заторможен, кожные покровы бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Зрачки

узкие, реакция на свет слабая, частота дыхательных движений 38 в минуту, дыхание

везикулярное, ослаблено, частота сердечных сокращений 130 ударов в минуту, пульс

нитевидный, слабого наполнения, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст., тоны сердца





9/л.


нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 63%; лимфоциты 33%, моноциты 6%. СОЭ: 24

мм/ч.

248

ВОПРОСЫ:


2. Назовите данного типового патологического процесса.





ЗАДАЧА 5.

Больной 63 года, доставлен машиной «скорой помощи» в отделение интенсивной

терапии с жалобами на сильную жгучую боль за грудиной, иррадиирующую в левую руку,

плечо и нижнюю челюсть, резкую общую слабость, беспокойство, чувство панического страха.








ВОПРОСЫ:































249



СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»





250


Тема: Обзорное занятие.

Цели занятия: закрепить знания по патофизиологии сердечно-сосудистой системы.


Вопросы для подготовеи к занятию:

1. Пороки сердца: определение понятия, классификация. Врожденные пороки сердца:

этиология, патогенез гемодинамических нарушений, механизмы компенсации.

2. Приобретенные пороки сердца: классификация, этиология, патогенез гемодинамических

нарушений, механизмы компенсации.

3. Местные и системные механизмы регуляции артериального давления. Артериальная

гипертензия: определение, классификация.

4. Особенности кровообращения в малом круге. Гипертензия малого круга

кровообращения: этиология, механизмы развития и компенсации, последствия.

5. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): этиология, патогенез,

стадии и осложнения.

6. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии: виды, причины и основные

механизмы их развития.

7. Атеросклероз: определение, этиология (факторы риска). Роль дислипидемии,

артериальной гипертензии, сахарного диабета, курения в атерогенезе.

8. Атеросклероз: патогенез, стадии. Клинические последствия атеросклероза.


10. Хроническая сердечная недостаточность: патогенез клинических проявлений, изменение

показателей гемодинамики.






проявления острой правожелудочковой и левожелудочковой сердечной

недостаточности.

14. Шок: определение понятия, классификация, стадии, клинические проявления при шоке.

Особенности этиологии и патогенеза шока у детей.

15. Патогенез шока: изменение центральной гемодинамики, микроциркуляции, метаболизма

и повреждение клеток при шоке.

16. Особенности патогенеза травматического шока, ожогового шока, анафилактического

шока.

17. Септический шок: этиология, особенности патогенеза. Отличия септического шока от

других видов шока. Принципы терапии шока.

18. Артериальная гипотензия: определение понятия, этиология, патогенез. Коллапс.

Отличие шока от коллапса.

ЗАДАЧА 1.











ммоль/л).

251


ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 2.

Больной 67 лет, доставлен в отделение интенсивной терапии с жалобами на резкую

жгучую боль за грудиной, иррадиирующую в левую руку, плечо и нижнюю челюсть,

продолжающуюся в течение часа, резкую общую слабость, панический страх смерти. Накануне

перенес семейный конфликт.











ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 3.

Женщина 75 лет, обратилась к врачу с жалобами одышку в покое или после

незначительной физической нагрузки, ноющие боли в ногах и хромоту при ходьбе,

продолжающиеся в течение года.







ммоль/л).

ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 4.

252

Мужчина 50 лет, обратился к врачу с жалобами на приступообразные, резкие

сжимающие боли за грудиной, которые распространяются на левое плечо, возникают во время

сна и купируются приемом нитроглицерина.


Объективно: температура тела 36,3ºС, во время приступа положение больного

вынужденное, старается принять неподвижное положение, сидит опираясь на вытянутые руки,

кожные покровы бледные, холодные, частота дыхательных движений 23 в минуту, дыхание






ммоль/л).

ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 5

Мужчина 48 лет, обратился к врачу с жалобами на головокружение, сильную головную

боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, частые носовые кровотечения. Известно,

что в течение последних 18 лет курит по 10 сигарет в день, предпочитает пересоленную пищу,


Из генеалогического анамнеза: мать болела гипертонической болезнью и умерла от

инфаркта миокарда в возрасте 60 лет.








ВОПРОСЫ:


больного.





ЗАДАЧА 6

Мужчина 31 год, обратился к врачу с жалобами на головную боль, шум в ушах,

мелькание мушек перед глазами, приступы учащенного сердцебиения, часто возникающие

вспышки гнева и немотивированной агрессии, сменяющиеся ощущением тревоги, нарушение

сна.






253

Биохимический анализ крови: адреналин 1020 пг/мл (норма 112 - 658 пг/мл),

норадреналин 90 пг/мл (норма 1-10 пг/мл).



ВОПРОСЫ:

6. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечно-сосудистой системы

больного.







ЗАДАЧА 7

Больная 52 года, доставлена в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на сильную

головную боль, головокружение, шум в ушах, сжимающие боли в области сердца, чувство

нехватки воздуха, носовые кровотечения, рвоту, общую слабость и недомогание. Работа связана

с постоянными стрессами.

Из анамнеза: в течение 15 лет страдает сахарным диабетом. Предпочитает жирную

пищу, диету не соблюдает.




влево, тоны сердца усилены, артериальное давление 210/105 мм.рт.ст., живот мягкий,




ВОПРОСЫ:


больной.







ЗАДАЧА 8












ВОПРОСЫ:

254


ребенка.







ЗАДАЧА 9












Биохимическое исследование крови: глюкоза 19,6 ммоль/л, натрий 180 ммоль/л

(норма140 – 150 ммоль/л), кортизол в 8.00 — 1290 нмоль/л (норма 200 - 700 нмоль/л), в 20.00

— 456 нмоль/л (норма 55 - 250 нмоль/л).

ВОПРОСЫ:


больной.






ЗАДАЧА 10












ВОПРОСЫ:


6. Есть ли у больной признаки сердечной недостаточности. Если да, то

аргументируйте свой ответ и определите вид сердечной недостаточности (острая или

хроническая).

7. Назовите возможную причину развития сердечной недостаточности у данной

больной.

255


ЗАДАЧА 11















9/л.




ВОПРОСЫ:


больной? Есть ли признаки сердечной недостаточности у данной больной? Ответ обоснуйте.


больной.


ЗАДАЧА 12






кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, Частота






Из данных биохимического исследования крови: тропонина Т в плазме 2,5 нг/мл (норма

0 – 0,1 нг/мл), активность креатинкиназы сыворотки крови 400 МЕ/л (норма 52−200 МЕ/л),

миоглобин сыворотки крови 150 мкг/л (норма 22 – 66 мкг/л).

ВОПРОСЫ:

5. Какая форма патологии сердечнососудистой системы развилась у больной. Есть

ли признаки сердечной недостаточности у данной больной? Ответ обоснуйте.





ЗАДАЧА 13

Женщина 60 лет, обратилась к врачу с жалобами постоянный кашель, с выделением

вязкой мокроты с примесью крови, общую слабость, утомляемость, периодические давящие

256

боли за грудиной, продолжительностью до получаса, одышку в покое и при незначительной



Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, теплые, частота

дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое, выслушиваются мелкопузырчатые

хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тоны

сердца ослаблены, артериальное давление 100/50 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный,







9/л.




ВОПРОСЫ:


больной? Ответ обоснуйте.


больной.



ЗАДАЧА 14.

Больной 38 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Был найден под обломками

здания через 2 часа после обрушения панельного дома в результате взрыва. Правая нижняя

конечность долгое время была сдавлена панельной плитой.

Объективно: температура тела 37,5ºС, состояние больного тяжелое, сознание спутано,

больной заторможен, множественные переломы костей, ссадины и ушибы. Кожные покровы

бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Зрачки узкие, реакция на свет слабая. Кожа

сдавленной конечности темно-фиолетовая, с участками кровоизлияний, четко выраженная

демаркационная линия, множество пузырей, заполненных мутным геморрагическим

содержимым, частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное, усилено,


пульс слабого наполнения, тоны сердца ослаблены, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст.

Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируется.

Биохимическое исследование крови: мочевина 18,6 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л),

креатинин 260 мкмоль/л (норма 62-132 мкмоль/л).

ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 15






257




ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 16.




Объективно: температура тела 40,7°С, сознание спутано, больной возбужден, в

пространстве не ориентируется, кожные покровы гиперемированы, горячие. На коже

мелкоточечная сыпь и множественные геморрагии. Ригидность затылочных мышц,

положительный симптом Кернига. Частота дыхательных движений 33 в минуту, дыхание

везикулярное, частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту, пульс нитевидный, малого

наполнения, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и


ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 17

Больной 41 год, доставлен в клинику после случайного огнестрельного ранения в бедро,

в результате которого развилась массивная кровопотеря (25% от массы тела).

Объективно: состояние больного тяжелое, температура тела 36,3ºС, сознание спутано,

больной заторможен, кожные покровы бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Зрачки

узкие, реакция на свет слабая, частота дыхательных движений 38 в минуту, дыхание

везикулярное, ослаблено, частота сердечных сокращений 130 ударов в минуту, пульс

нитевидный, слабого наполнения, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст., тоны сердца





9/л.



мм/ч.

ВОПРОСЫ:







258

ЗАДАЧА 18

Больной 63 года, доставлен машиной «скорой помощи» в отделение интенсивной

терапии с жалобами на сильную жгучую боль за грудиной, иррадиирующую в левую руку,

плечо и нижнюю челюсть, резкую общую слабость, беспокойство, чувство панического страха.








ВОПРОСЫ:
































СпецЛит, 2013. – 335 с.







259






медицина»




260


Тема: Патофизиология дыхания: дыхательная недостаточность, виды.


дыхательной недостаточности.



1. Дыхание как процесс. Методы оценки вентиляции, диффузии газов и перфузии легких.

2. Дыхательная недостаточность: определение, классификация.

3. Вентиляционная форма дыхательной недостаточности: этиология, патогенез,

клинические проявления нарушений биомеханики дыхания. Обструктивные и

рестриктивные нарушения.

4. Хроническая обструктивная болезнь легких, этиология, патогенез.

5. Вентиляционная форма дыхательной недостаточности: нарушение центральной

регуляции дыхания. Патологические типы дыхания.

6. Диффузионная форма дыхательной недостаточности: этиология, патогенез.

7. Респираторный дистресс синдром взрослых, этиология, патогенез.

8. Перфузионная форма дыхательной недостаточности: этиология, патогенез.

9. Легочная гипертензия: механизм развития, последствия.

10. Одышка: определение понятия, виды одышки, патогенез.

11. Отек легкого: причины, механизмы развития. Кардиогенный и некардиогенный

отек легкого.


1. Какие этапы включает внешнее дыхание (3)

а – перфузия легких

б – диффузия газов

в – фильтрация газов

г – клеточное дыхание

д – вентиляция легких

2. Какими структурами обеспечивается альвеолярная вентиляция (3)

а – легочными артериями

б – воздухоносными путями

в – плеврой

г – перикардом

д – дыхательными мышцами

3. Какой этап внешнего дыхания обеспечивает костно-суставной аппарат грудной клетки

а – перфузию легких

б – диффузию газов

в – фильтрацию газов

г – клеточное дыхание

д – вентиляция легких

4. На преодоление какого сопротивления направлена работа дыхательных мышц (2)

а – эластического


в – альвеолярного

г – неэластического

д – бронхиального

5. Выберите признаки эластического сопротивления в дыхательной системе (2)

261

а – создается воздухоносными путями

б – создается легочной тканью

в – преодолевается инспираторными дыхательными мышцами

г - преодолевается экспираторными дыхательными мышцами

д – оценивается при спирометрии

6. Выберите признаки неэластического сопротивления в дыхательной системе (2)

а – создается воздухоносными путями

б – создается легочной тканью

в – преодолевается инспираторными дыхательными мышцами

г - преодолевается экспираторными дыхательными мышцами

д – оценивается при спирометрии

7. Эластическое сопротивление в дыхательной системе повышается при (3)

а – бронхоспазме

б – пневмофиброзе

в – недостаточности сурфактанта

г – пневмонии

д – хронической обструктивной болезни легких

8. Неэластическое сопротивление в дыхательной системе повышается при (2)

а – бронхоспазме

б – пневмофиброзе

в – недостаточности сурфактанта

г – пневмонии

д – хронической обструктивной болезни легких

9. Какой показатель спирограммы обозначен на рисунке под буквой А: ___________

(обозначить аббревиатурой)

10. Какой показатель пневмотахограммы обозначен на рисунке под буквой Б:

___________ (обозначить аббревиатурой)

262

11. Минутный объем дыхания у взрослого здорового человека в покое составляет

а – 2-4 л / мин

б - 3-5 л / мин

в - 4-5 л / мин

г - 6-8 л / мин

д – 8-10 л / мин

12. В числителе индекса Тиффно представлен показатель

а – ЧДД

б – объем форсированного выдоха за 1 с

в – жизненная емкость легких

г – форсированная жизненная емкость легких

д – функциональная остаточная емкость

13. В знаменателе индекса Тиффно представлен показатель

а – ЧДД

б – объем форсированного выдоха за 1 с

в – жизненная емкость легких

г – форсированная жизненная емкость легких

д – функциональная остаточная емкость

14. Индекс Тиффно у взрослого здорового человека составляет

а – 50-60 %

б - 80-90 %

в - 60-65 %

г - 60-70 %

д – 70-80 %

15. От каких параметров зависит скорость диффузии СО2 и О2 через альвеоло-

капиллярную мембрану (3)

а – площадь легких

б – площадь диффузионной поверхности

в – толщина альвеоло-капиллярной мембраны

г – разность давления газов между альвеолой и кровью

263

д – разность давления газов между артерией и веной

16. Диффузия СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану происходит быстрее, чем

диффузия О2

а – в 5 раз

б – в 10 раз

в – в 15 раз

г – в 20 раз

д – происходит одинаково

17. Парциальное давление О2 в артериальной крови здорового человека составляет

а – 60-70 мм.рт.ст.

б- 70-80 мм.рт.ст.

в - 80-90 мм.рт.ст.

г - 90-100 мм.рт.ст.

д - 100-110 мм.рт.ст.

18. Ткани организма существенно не страдают от гипоксии до снижения парциального

давления О2 в артериальной крови до






19. С возрастом парциальное давление О2 в артериальной крови ______________

(увеличивается / снижается)

20. Лабораторным критерием дыхательной недостаточности является парциальное

давление О2 в артериальной крови

а – ниже 70 мм.рт.ст.

б - ниже 80 мм.рт.ст.

в - ниже 60 мм.рт.ст.

г - ниже 50 мм.рт.ст.

д - ниже 40 мм.рт.ст.

21. Лабораторным критерием дыхательной недостаточности является парциальное

давление СО2 в артериальной крови

а – выше 55 мм.рт.ст.

б - выше 40 мм.рт.ст.

в - выше 45 мм.рт.ст.

г - выше 60 мм.рт.ст.

д - выше 65 мм.рт.ст.

22. Ведущими механизмами гипоксемической дыхательной недостаточности выступают

(2)

а – нарушение диффузии

б – нарушение перфузии

в – нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

г – нарушение вентиляции

д – нарушение экскурсии грудной клетки

264

23. Ведущими механизмами гиперкапнической дыхательной недостаточности

выступают

а – нарушение диффузии

б – нарушение перфузии

в – нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

г – нарушение вентиляции

д – нарушение экскурсии грудной клетки

24. Острая дыхательная недостаточность развивается при (2)

а – эмфиземе

б – гидротораксе

в – приступе бронхиальной астмы

г – ХОБЛ

д – отеке легких

25. Подострая дыхательная недостаточность развивается при




г – ХОБЛ


Тесты для контроля итогового уровня знаний

26. Хроническая дыхательная недостаточность развивается при (2)




г – ХОБЛ


27. Обструктивные нарушения вентиляции легких являются результатом препятствия

___________ (чему?) в воздухоносных путях

28. Рестриктивные нарушения вентиляции легких являются результатом ограничения

___________ (чего?)

29. К механизмам бронхиальной обструкции относят все, кроме

а – спазм гладкой мускулатуры бронхов

б – спазм гладкой мускулатуры сосудов

в – отек слизистой бронхов

г – гиперсекреция слизи

д – фиброз стенки дыхательных путей

30. Этиология обструктивных нарушений вентиляции легких включает (2)

а – компрессию воздухоносных путей опухолью средостения

б – пневмонию

в – повреждение сурфактанта

г – ателектаз

д – обтурацию воздухоносных путей инородным телом

31. Этиология рестриктивных нарушений вентиляции легких включает (3)

а – компрессию воздухоносных путей опухолью средостения

265

б – пневмонию

в – повреждение сурфактанта

г – ателектаз

д – обтурацию воздухоносных путей инородным телом

32. Выберите механизм бронхиальной обструкции, обозначенный на рисунке цифрой 1














266





35. В патогенезе эмфиземы имеют значение (3)

а – увеличение секреции эластазы нейтрофилами

б – снижение секреции эластазы нейтрофилами

в – наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина

г - наследственный избыток альфа-1-антитрипсина

д – увеличение секреции металлопротеиназ альвеолярными макрофагами

36. Основным этиологическим фактором ХОБЛ является ____________

37. Какой вариант сопротивления в дыхательной системе повышается при

обструктивных нарушениях вентиляции ____________

38. Какой вариант сопротивления в дыхательной системе повышается при

рестриктивных нарушениях вентиляции ____________

39. Какие изменения в спирограмме характерны для обструктивных нарушений

вентиляции (2)

а – снижение индекса Тиффно

б – снижение ЖЕЛ

в – снижение ОФВ1

г – снижение общей емкости легких

д – индекс Тиффно в норме

40. Какие изменения в спирограмме характерны для рестриктивных нарушений

вентиляции (3)

а – снижение индекса Тиффно

б – снижение ЖЕЛ

в – снижение ОФВ1

г – снижение общей емкости легких

д – индекс Тиффно в норме

41. Какие факторы вызывают возбуждение нейронов дыхательного центра (3)

267

а – ацидоз

б – алкалоз

в – гиперкапния

г – гипокапния

д – гипоксия

42. Какие факторы вызывают угнетение нейронов дыхательного центра (2)

а – ацидоз

б – алкалоз

в – гиперкапния

г – гипокапния

д – гипоксия

43. К периодическим типам дыхания относят (2)

а – Биота

б – Куссмауля

в – Чейн-Стокса

г – апнейзис

д – гаспинг

44. К терминальным типам дыхания относят (3)

а – Биота





45. Какой тип патологического дыхания изображен на рисунке

а – Биота





268


а – Биота






а – Биота





269

48. Выберите причины снижения площади диффузионной поверхности легких и как

следствие нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (2)

а – пневмофиброз

б – отек легких

в – эмфизема

г – альвеолиты

д – гиповентиляция легких

49. Выберите причины увеличения длины диффузионного пути и как следствие

нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (2)

а – пневмофиброз

б – отек легких

в – эимфизема

г – альвеолиты

д – гиповентиляция легких

50. Выберите причины прекапиллярной легочной гипертензии (3)

а – спазм легочных артериол

б – сдавление легочных вен опухолью

в – митральный стеноз

г – сдавление легочных артериол опухолью

д – тромбэмболия легочной артерии

51. Выберите причины посткапиллярной легочной гипертензии (2)

а – спазм легочных артериол

б – сдавление легочных вен опухолью

в – митральный стеноз

г – сдавление легочных артериол опухолью

д – тромбэмболия легочной артерии

52. Выберите признаки экспираторной одышки (2)

а – удлинение фазы вдоха

б – удлинение фазы выдоха

в – характерна для обструктивных нарушений вентиляции

г - характерна для рестриктивных нарушений вентиляции

д – удлинение вдоха и выдоха

53. Выберите признаки инспираторной одышки (2)

а – удлинение фазы вдоха

б – удлинение фазы выдоха

в – характерна для обструктивных нарушений вентиляции

г - характерна для рестриктивных нарушений вентиляции

д – удлинение вдоха и выдоха

54. Ведущим фактором патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых

является

а – увеличение эластического сопротивления

б – увеличение неэластического сопротивления

в – нарушение кровоснабжения легких

г – повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны

д – спадение альвеол

270

55. Выберите причины респираторного дистресс-синдрома взрослых

а – вдыхание токсичных газов

б – аспирация жидкости

в – шок

г – инфекции легких



ЗАДАЧА 1.

Мужчина 32 года, обратился к врачу с жалобами на резкое повышение температуры

тела, болезненный влажный кашель с большим количеством мокроты, общую слабость.

Объективно: температура тела 39,3ºС, кожные покровы гиперемированые, горячие,

влажные, язык сухой. Частота дыхательных движений 28 в минуту, дыхание жесткое,

выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота сердечных сокращений 74 удара в

минуту, пульс ритмичный, напряженный, тоны сердца приглушены, артериальное давление на

110/70 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.




9/л.




Посев мокроты: в большом количестве высеян пневмококк.

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о патологии системы внешнего дыхания у

больного.

2. Назовите причину патологии у данного больного, а также другие возможные


3. Объясните механизм развития описанных клинических и лабораторных


ЗАДАЧА 2.

Мужчина 69 лет, обратился в клинику с жалобами общую слабость, утомляемость,

интенсивный приступообразный кашель с выделением скудной слизистой мокроты без

примеси крови, затруднение выдоха при небольшой физической нагрузке, эпизодические

приступы удушья в положении лежа, для облегчения которых принимает сидячее положение,

Из анамнеза: в течение 5 лет страдает хроническим бронхитом.

Объективно: температура тела 36,6ºС, форма грудной клетки бочкообразная, положение

больного вынужденное, сидит с опорой на вытянутые руки, во время дыхания отмечается

набухание шейных вен и лица, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура (мышцы

плечевого пояса, спины), кожные покровы бледные, грудная клетка лицо и грудь покрыты

холодным потом, отмечается цианоз кончиков пальцев и мочек ушей. Частота дыхательных

движений 28 в минуту, дыхание жесткое, перкуторно коробочный звук. Частота сердечных

сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, тоны сердца приглушены,

артериальное давление на 130/80 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка





9/л.



моноциты 10%. СОЭ 18 мм/ч

ВОПРОСЫ:

271


больного.





ЗАДАЧА 3.

Больной 60 лет, находится в кардиологическом отделении клиники после перенесенного

накануне обширного инфаркта миокарда. Внезапно, состояние больного ухудшилось,

появились жалобы на затруднение дыхания, кашель небольшим количеством мокроты с

примесью крови, боль и ощущение сдавливания грудной клетки.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 37°С, кожные покровы бледные, с

цианотичным оттенком, обильный липкий пот, положение больного вынужденное, сидит с

наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки. Частота дыхательных движений

34 в минуту, дыхание жесткое, в нижних отделах легких выслушиваются влажные

мелкопузырчатые хрипы. Частота сердечных сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный,

напряженный, тоны сердца приглушены, аритмичны, артериальное давление на 80/60 мм.рт.ст.,





9/л.


палочкоядерные 12%, сегментоядерные 53%; лимфоциты 28%, моноциты 6%. СОЭ 40 мм/ч.

ВОПРОСЫ:


больного.





ЗАДАЧА 4.

Новорожденный, переведен в отделение реанимации новорожденных с приступом

асфиксии через 3 часа после экстренных родов на 30 неделе беременности.

Объективно: температура 36,7°С, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком,

двигательная активность ребенка снижена, мышечная гипотония, во время дыхания отмечается

втягивание грудины и вдавливание грудной клетки по бокам, в акте дыхания участвует

вспомогательная мускулатура, Частота дыхательных движений 65 в минуту, дыхание жесткое,

нарушение ритма. Частота сердечных сокращений 130 ударов в минуту, пульс ритмичный,

напряженный. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

На рентгенограмме грудной клетки: мелкие очаги затемнения в легких, участки

ателектаза, выраженная инфильтрация легких.

ВОПРОСЫ:


новорожденного.

2. Назовите причину патологии у новорожденного.



ЗАДАЧА 5.

Мужчина 48 лет, 10 лет работает на предприятии по размолу кварцевого песка,

обратился к врачу с жалобами на сильный сухой кашель с выделением слизистой мокроты и

272

сильное затруднение дыхания при ходьбе и незначительной физической нагрузке.

Объективно: состояние удовлетворительное, температура тела 36,6°С, кожные покровы

бледные, с цианотичным оттенком, умеренной влажности, эластичность кожи снижена. Частота

дыхательных движений 24 в минуту, дыхание жесткое. Частота сердечных сокращений 72

удара в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление на 110/60

мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

На рентгенограмме легких отмечаются множественные мелкие узелковые тени размером

2-4 мм в диаметре.

ВОПРОСЫ:


больного.






























СпецЛит, 2013. – 335 с.












273



медицина»


274


Тема: Патофизиология пищеварительной системы: нарушения функций желудка,

язвенная болезнь. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника.


пищеварительной системы



1. Нарушение моторной, эвакуаторной и секреторной функции желудка: этиология,

механизмы развития, проявления и последствия.

2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, определение, этиология.

Роль Helicobacter pillory.

3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: патогенез, осложнения.

4. Последствия желудочно-кишечной хирургии. Демпинг-синдром, этиология,

патогенез проявлений.

5. Последствия желудочно-кишечной хирургии. Синдром укороченного кишечника,

последствия ваготомии, этиология, патогенез проявлений.

6. Синдром мальдигестии, этиология, патогенез. Интестинальные энзимопатии.

7. Синдром мальабсорбции, этиология, патогенез.


1. Какие клетки слизистой оболочки желудка секретируют пепсиноген

а – главные

б – добавочные

в – камбиальные

г – париетальные

д – энтерохромаффинные

2. Какие клетки слизистой оболочки желудка секретируют соляную кислоту

а – главные

б – добавочные

в – камбиальные

г – париетальные

д – энтерохромаффинные

3. Стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке выступают (3)

а – ацетилхолин

б – норадреналин

в – гастрин

г – секретин

д – гистамин

4. Ингибиторами секреции соляной кислоты в желудке выступают (2)

а – ацетилхолин

б – норадреналин

в – гастрин

г – секретин

д – гистамин

5. Причинами желудочной гипосекреции выступают (3)

а – усиление парасимпатических влияний

б – гипертрофический гастрит

в – атрофический гастрит

275

г – угнетение парасимпатических влияний

д – белковое голодание

6. Причинами желудочной гиперсекреции выступают (2)

а – усиление парасимпатических влияний

б – гипертрофический гастрит

в – атрофический гастрит

г – угнетение парасимпатических влияний

д – белковое голодание

7. Последствиями желудочной гипосекреции являются (2)

а – эрозивный гастрит

б – мегалобластная анемия

в – мальабсорбция в кишечнике

г – эрозивный дуоденит

д – гипопластическая анемия

8. Последствиями желудочной гиперсекреции являются (2)

а – эрозивный гастрит

б – мегалобластная анемия

в – мальабсорбция в кишечнике

г – эрозивный дуоденит

д – гипопластическая анемия

9. Выберите характерные признаки язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной

кишки (2)

а – чаще встречается у женщин

б – чаще встречается у мужчин

в – дефект чаще локализуется в желудке

г – дефект чаще локализуется в двенадцатиперстной кишке

д – распространенность среди взрослых 20-30%

10. В отличие от эрозии при язве дефект в стенке желудка или двенадцатиперстной

кишки проникает в _____________ (указать слой в стенке желудка и двенадцатиперстной

кишки)

11. Можно ли выделить один этиологический фактор язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки ______ (да / нет)

12. В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки имеет значение

дисбаланс между факторами __________ и факторами __________ в гастродуоденальной зоне

13. Какие факты свидетельствуют о роли наследственности в этиологии язвенной

болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (2)

а – ассоциация с группой крови 0 (I)

б - ассоциация с группой крови А (II)

в - ассоциация с группой крови В (III)

г – ассоциация с гаплотипом HLA В5

д - ассоциация с гаплотипом HLA DR8

14. К социальным факторам в этиологии язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки относят (3)

276

а – нерегулярное, однообразное питание

б – употребление продуктов, раздражающих слизистую оболочку

в – хронический стресс

г – курение

д – употребление алкоголя

15. К алиментарным факторам в этиологии язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки относят (2)

а – нерегулярное, однообразное питание

б – употребление продуктов, раздражающих слизистую оболочку

в – хронический стресс

г – курение

д – употребление алкоголя


16. Какие группы лекарственных препаратов являются ульцерогенными (2)

а – антибиотики

б – нестероидные противовоспалительные

в - кортикостероиды

г – адреноблокаторы

д – цитостатики

17. Выберите признаки Helicobacter pylori (3)

а – спиралевидная Грам-отрицательная бактерия

б - спиралевидная Грам-положительная бактерия

в – требует наличия кислорода (микроаэрофильна)

г – может существовать без кислорода

д – формирует биопленки

18. Выберите факторы вирулентности Helicobacter pylori (3)

а – жгутики

б – ботулотоксин

в – гиалуронидаза

г – уреаза

д – вакуолизирующий экзотоксин

19. Выберите факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (2)

а – слизь и бикарбонаты

б – простагландины

в – пепсин

г – дуоденогастральный рефлюкс

д – соляная кислота

20. Выберите факторы агрессии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (3)

а – слизь и бикарбонаты

б – простагландины

в – пепсин

г – дуоденогастральный рефлюкс

д – соляная кислота

21. Выберите свойства слизи и бикарбонатов на поверхности слизистой оболочки

гастродуоденальной зоны

277

а – обеспечивают регенерацию слизистой

б – формируют гель, не проницаемый для Н+

в – усиливают кровоток в слизистой

г – регулируют моторику гастродуоденальной зоны

д – регулируют секрецию гастродуоденальной зоны

22. Выберите свойства простагландинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны

(2)

а – обеспечивают регенерацию слизистой

б – формируют гель, не проницаемый для Н+

в – усиливают кровоток в слизистой

г – регулируют моторику гастродуоденальной зоны

д – регулируют секрецию гастродуоденальной зоны

23. К наиболее часто встречающимся осложнениям язвенной болезни желудка и

двенадцатиперстной кишки

а – рубцовый стеноз привратника

б – перфорация язвы

в – пенетрация язвы

г – кровотечение из язвы

д – малигнизация язвы

24. Какое из осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки чаще

всего приводит к перитониту






25. Какое из осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

приводит к железодефицитной анемии






26. При синдроме мальдигестии наблюдается недостаточность _______________ (указать

процесс)

27. При синдроме мальабсорбции наблюдается недостаточность _______________

(указать процесс)

28. Выберите причины нарушения полостного пищеварения (3)

а – постгастрэктомический синдром

б – цирроз печени

в – дефицит лактозы

г – изменение моторики кишечника

д – панкреатит

29. Выберите причины нарушения пристеночного пищеварения (2)

278

а – постгастрэктомический синдром

б – цирроз печени

в – дефицит лактозы

г – изменение моторики кишечника

д – панкреатит

30. Гиперосмолярность содержимого кишечника при синдроме мальдигестии приводит к

(3)

а - дисбиозу кишечника

б – мальабсорбции

в – диарее

г – стеаторее

д – амилорее

31. Стеаторея проявляется обнаружением в каловых массах непереваренных __________

(указать субстрат)

32. Амилорея проявляется обнаружением в каловых массах непереваренных __________


33. Креаторея проявляется обнаружением в каловых массах непереваренных __________


34. Нарушение мышечных сокращений при синдроме мальабсорбции обусловлено

а – дефицитом кальция

б – дисэлектролитемией

в – дефицитом белка

г – дефицитом железа

д – креатореей

35. Патогенез геморрагического синдрома при синдроме мальабсорбции включает (2)

а – дефицит кальция

б – дисэлектролитемию

в – дефицит белка

г – дефицит железа

д – креаторею

36. Ведущим фактором патогенеза отеков при синдроме мальабсорбции является






37. Патогенез анемии при синдроме мальабсорбции включает (3)

а – дефицит кальция

б – дисэлектролитемию

в – дефицит белка

г – дефицит железа

д – дефицит витамина В12

38. Наличие непереваренных липидов в каловых массах носит название

279

а – креаторея

б – диарея

в – амилорея

г – стеаторея

д – дисбиоз

39. Наличие непереваренных углеводов в каловых массах носит название


б – диарея




40. Наличие непереваренных мышечных волокон в каловых массах носит название


б – диарея




41. Изменение состава микрофлоры в толстом кишечнике носит название


б – диарея




42. Какие осложнения чаще всего развиваются после гастрэктомии (2)

а – демпинг-синдром

б – синдром приводящей петли

в – синдром укороченного кишечника

г – дисбиоз

д – печеночная недостаточность

43. Развитие обморочных состояний при демпинг-синдроме обусловлено

а – диареей

б – дисбиозом

в – гипотонией

г – дисэлектролитемией

д – гиперинсулинизмом

44. Возникновение дрожи и аритмий при демпинг-синдроме обусловлено






45. Слабость, сонливость, тахикардия при демпинг-синдроме обусловлены




280




ЗАДАЧА 1

Мама с ребенком в возрасте 7 месяцев на диспансерном приеме у педиатра предъявляет

жалобы на частый стул у ребенка: до 5-6 раз в сутки, стул водянистый, блестящий, с

неприятным запахом.

Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы розовые, теплые, тургор тканей

несколько снижен, видимые слизистые чистые, зев розовый, в легких дыхание пуэрильное,

тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, выпучен, печень и селезенка не пальпируются.

За последний месяц ребенок плохо прибыл в весе, сидит не устойчиво, на игрушки реагирует,

гулит.

Мама отмечает изменение частоты и характера стула после введения первого прикорма:

манная каша.

Для уточнения диагноза педиатр назначил ребенку копрограмму. Копрограмма: кал

водянистый, полуоформленный, желтовато-коричневого цвета, жирного вида. При

микроскопическом исследовании определяется большое количество жира.

ВОПРОСЫ:




4. Объяснить патогенез лабораторных данных у пациента.

ЗАДАЧА 2 Больной А., 41 год, поступил в клинику с жалобами на тошноту, отрыжку воздухом и

пищей, изжогу, запоры, боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи.


видимые слизистые чистые, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные,

живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не пальпируется.

Из анамнеза: пациент в последнее время питается нерегулярно, преимущественно в

сухомятку, курит около 1 пачки в день.




9/л.



мм/ч.



Кал на скрытую кровь: реакция положительная.

Эндоскопическое исследование: на малой кривизне желудка обнаружен дефект

слизистой оболочки размером 0,9 см на 1,2 см., достигающий подслизистого слоя.

ВОПРОСЫ:

1. Какой синдром развился у пациента?

2. Перечислите этиологические факторы, вызывающие развитие данного синдрома?



ЗАДАЧА 3 Больной А., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на похудание, приступы слабости и

головокружение, шум в ушах, возникающие после приема пищи; тошноту, иногда рвоту после

приема пищи, давящие и распирающие боли в левом подреберье, вздутие живота, периодически

возникающую диарею; через 20-30мин. после приема пищи возникают приступы панического

страха.

281

Объективно: температура тела 36,3ºС, ЧСС 72/мин, кожные покровы бледные, влажные,


живот болезненный в эпигастральной области, метеоризм, печень и селезенка не пальпируется.

Дефицит массы тела 5 кг.

Из анамнеза: 11 месяцев назад проведена гастрэктомия.




9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 4

Больной К., 54 года, обратился к врачу с жалобами на похудание, слабость, общее

недомогание, головокружение, распространенные отеки, ломкость волос и ногтей, диарею.

Объективно: температура тела 36,1ºС, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, с

землистым оттенком, сухие, видимые слизистые чистые, в углах рта заеды, в легких дыхание

везикулярное, тоны сердца ритмичные, приглушены, печень и селезенка не пальпируется, отеки

нижних конечностей. Дефицит массы тела 6 кг.

Из анамнеза: год назад перенес обширную резекцию тонкого кишечника.




9/л.



мм/ч.



Копрограмма: стеаторея, амилорея, креаторея.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 5 Больной И., 51 год, обратился к врачу с жалобами на снижение работоспособности,

чувство жжения в эпигастральной области, возникающее натощак, ночью или через 2-3 ч. после

приема пищи, иногда при болях возникает рвота, приносящая облегчение; прием пищи

уменьшает болевой симптом; отрыжку, частые запоры.

Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 75/мин, кожные покровы бледные, теплые на

ощупь, видимые слизистые чистые, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные,

ритмичные, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не


Из анамнеза: боли учащаются весной, есть длительные безболевые периоды, до

нескольких месяцев; отмечает в последнее время нарушения режима питание, малоподвижный

образ жизни и злоупотребление алкоголем.




9/л.

282



мм/ч.


Эндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки: в луковице

двенадцатиперстной кишки обнаружен дефект слизистой оболочки, достигающий

подслизистого слоя.

ВОПРОСЫ:




Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента


























СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






283


Тема: Патофизиология печени: основные синдромы при патологии печени.

Желтухи.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления патологии

печени



1. Печѐночно-клеточная недостаточность: этиология, патогенез, проявления. Роль алкоголя

и факторов среды в возникновении и прогрессировании заболеваний печени.

2. Этиология и патогенез печеночной энцефалопатии.

3. Синдром желтухи: определение понятия, классификация.

4. Гемолитическая желтуха, этиология, патогенез, диагностические критерии.

5. Механическая желтуха, этиология, патогенез, диагностические критерии.

6. Паренхиматозная желтуха: этиология, патогенез, диагностические критерии.

Энзимопатическая желтуха.

7. Портальная гипертензия: определение понятия, этиология, классификация, патогенез

основных симптомов. Цирроз печени.


1. Участие печени в углеводном обмене реализуется за счет (2)

а – глюконеогенеза

б – синтеза альбуминов

в – синтеза церулоплазмина

г – гликогенолиза

д – синтеза холестерина

2. Участие печени в белковом обмене реализуется за счет

а – глюконеогнеза





3. Участие печени в липидном обмене реализуется за счет






4. Участие печени в минеральном обмене реализуется за счет






5. Участие печени в обмене витаминов реализуется за счет (2)

а – метаболизма билирубина

б – синтеза коферментов

в – синтезе факторов свертывания

г – метаболизма провитаминов

284

д – факторов фибринолиза

6. Участие печени в пигментном обмене реализуется за счет






7. Участие печени в гемостазе реализуется за счет (2)






8. Ключевой фактор патогенеза желтухи - ______________

9. Содержание билирубина в сыворотке в норме составляет

а – 5-15 мкмоль/л

б - 8-15 мкмоль/л

в - 5-20 мкмоль/л

г - 15-20 мкмоль/л

д – 20-25 мкмоль/л

10. На долю прямого билирубина в сыворотке в норме приходится до ____ %

11. На долю непрямого билирубина в сыворотке в норме приходится до ___ %

12. Максимальная концентрация прямого билирубина в сыворотке в норме составляет

а – 5 мкмоль/л

б - 15 мкмоль/л

в - 20 мкмоль/л

г - 10 мкмоль/л

д – 25 мкмоль/л

13. Максимальная концентрация непрямого билирубина в сыворотке в норме составляет






14. Обычно желтушное окрашивание кожи и слизистых появляется при уровне билирубина в

сыворотке более






15. Конечным продуктом метаболизма билирубина в макрофагах является

285

а – гемоглобин

б – биливердин

в – непрямой билирубин

г – прямой билирубин

д – уробилиноген

16. Выберите признаки прямого билирубина (2)

а – нерастворим в воде

б – растворим в воде

в – связывается с альбумином

г – нормальная концентрация в сыворотке до 15 мкмоль/л

д - нормальная концентрация в сыворотке до 5 мкмоль/л

17. Выберите признаки непрямого билирубина (3)

а – нерастворим в воде

б – растворим в воде

в – связывается с альбумином

г – нормальная концентрация в сыворотке до 15 мкмоль/л

д - нормальная концентрация в сыворотке до 5 мкмоль/л

18. Ключевым ферментом при синтезе прямого билирубина является

а – билирубин-глутатион-трансфераза

б – глюкуронилтрансфераза

в – биливердинредуктаза

г – гемооксидаза

д – билирубинсинтаза

19. Из какого вещества происходит синтез уробилиногена в кишечнике

а – стеркобилин

б – стеркобилиноген

в – прямой билирубин

г – непрямой билирубин

д – биливердин

20. Из какого вещества происходит синтез стеркобилина кала

а – уробилиноген

б – стеркобилиноген

в – прямой билирубин

г – непрямой билирубин

д – биливердин


21. Выберите варианты паренхиматозной желтухи (2)

а – гемолитическая б – печеночно-клеточная

в – энзимопатическая

г – механическая д – надпеченочная

22. Выберите этиологические факторы надпеченочной желтухи (2)

а – холедохолитиаз


в – компрессия желчевыводящих путей

г – внесосудистый гемолиз

286

д – вирусный гепатит

23. Выберите этиологические факторы печеночной желтухи






24. Выберите этиологические факторы механической желтухи (2)






25. Выберите диагностические критерии гемолитической желтухи (2)

а – повышение в крови концентрации непрямого билирубина

б - повышение в крови концентрации прямого билирубина

в – отсутствие стеркобилина в кале и в моче

г – увеличение содержания стеркобилина в кале и в моче

д - повышение в крови активности щелочной фосфатазы

26. Выберите диагностические критерии механической желтухи (3)

а – повышение в крови концентрации непрямого билирубина

б - повышение в крови концентрации прямого билирубина

в – отсутствие стеркобилина в кале и в моче

г – увеличение содержания стеркобилина в кале и в моче

д - повышение в крови активности щелочной фосфатазы

27. Уробилиноген, поступающий в печень по системе v.porta метаболизируется в гепатоцитах

до ___________ (указать вещество)

26. Стриктуры (рубцовые сужения) желчевыводящих путей могут явиться причиной

а – гемолитической желтухи

б – печеночно-клеточной желтухи

в – энзимопатической желтухи

г – механической желтухи

д – надпеченочной желтухи

27. Какой вариант желтухи может развиться при переливании несовместимой крови

а – гемолитическая б – печеночно-клеточная

в – энзимопатическая

г – механическая д – подпеченочная

28. Нарушение оттока желчи в кишечник при механической желтухе приводит к развитию

синдрома ____________

29. Поступление компонентов желчи в кровь при механической желтухе приводит к развитию

синдрома ____________

30. Выберите диагностические критерии синдрома ахолии при механической желтухе (2)

287

а – синдром мальабсорбции

б – увеличение прямого билирубина в крови

в – зуд кожи

г – брадикардия

д – обесцвеченный кал

31. Выберите диагностические критерии синдрома холемии при механической желтухе (3)

а – синдром мальабсорбции б – увеличение прямого билирубина в крови

в – зуд кожи г – брадикардия д – обесцвеченный кал

32. Синдром мальабсорбции при механической желтухе развивается вследствие

а – отсутствия стеркобилина в кале

б – нарушения всасывания липидов

в – дисбиоза кишечника

г - увеличения концентрации прямого билирубина в крови

д - увеличения концентрации желчных кислот в крови

33. Обесцвеченный кал при механической желтухе является результатом






34. Брадикардия при механической желтухе развивается вследствие (2)






35. Ксантомы и ксантелазмы при механической желтухе являются результатом





д - увеличения концентрации холестерина в крови

36. Выберите лабораторные маркеры механической желтухи (2)

а – лактатдегидрогеназа б – АлАТ

в – щелочная фосфатаза

г – гамма-глутамилтранспептидаза д – АсАТ

37. Отложение в коже пенистых клеток в виде ксантом и ксантелазм при механической желтухе

являются результатом ____________ (указать лабораторный критерий)

38. Какая функция гепатоцита нарушается в преджелтушную стадию перенхиматозной

печеночно-клеточной желтухи

а – инактивация уробилиногена

б – захват гепатоцитами непрямого билирубина

в – секреция гепатоцитами прямого билирубина

г – синтез прямого билирубина из непрямого

288


39. Какая функция гепатоцита нарушается в желтушную стадию перенхиматозной печеночно-

клеточной желтухи (2)






40. Какая функция гепатоцита нарушается в терминальную стадию перенхиматозной

печеночно-клеточной желтухи






41. Выберите диагностические критерии преджелтушной стадии перенхиматозной печеночно-

клеточной желтухи

а – увеличение концентрации в крови ЛДГ-5

б - увеличение концентрации в крови АлАТ, АсАТ

в - увеличение концентрации в крови уробилиногена

г – увеличение концентрации в крови прямого билирубина

д - увеличение концентрации в крови непрямого билирубина

42. Выберите диагностические критерии желтушной стадии перенхиматозной печеночно-







43. Выберите диагностические критерии терминальной стадии перенхиматозной печеночно-







44. Выберите варианты энзимопатической желтухи, при которых нарушено связывание

непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой (2)

а – синдром Дабина-Джонсона б – синдром Жильбера

в – синдром Ротора

г – синдром Криглера-Найяра д – синдром Гланцмана

45. Выберите варианты энзимопатической желтухи, при которых нарушена экскреция прямого

билирубина из гепатоцитов (2)

а – синдром Дабина-Джонсона б – синдром Жильбера

в – синдром Ротора

289

г – синдром Криглера-Найяра д – синдром Гланцмана

46. Энзимопатическая желтуха является следствием ____________ (наследственных /

приобретенных) дефектов ферментов или транспортеров в гепатоцитах

47. Выберите признаки синдрома Жильбера (2)

а – аутосомно-рецессивный тип наследования

б - аутосомно-доминантный тип наследования

в – обычно развивается после провокации

г – положительная проба с фенобарбиталом

д – сопровождается билирубиновой энцефалопатией

48. Выберите признаки синдрома Криглера-Найяра (3)



в – обычно развивается после провокации

г – положительная проба с фенобарбиталом


49. Причиной синдрома Жильбера является дефицит фермента ________

50. Выберите признаки синдрома Дабина-Джонсона (2)



в – увеличение концентрации в крови прямого билирубина

г – увеличение концентрации в крови непрямого билирубина



ЗАДАЧА 1

Больной А., 19 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость,

тошноту, рвоту, снижение аппетита, изменение окраски кожи и мочи, зуд кожи.

Из анамнеза: употребляет наркотики в течение последнего года.

Объективно: температура тела 37,8ºС, ЧСС 82/мин, кожные покровы с шафранным оттенком,

теплые, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные,

живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см., край

печени плотный, болезненный, селезенка не пальпируется.


/л; гемоглобин 128 г/л; цветовой показатель 0,93;

гематокрит 39%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 175·109/л; лейкоциты 10,0·10

9/л.



мм/ч.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий 100 мкмоль/л, прямой билирубин 56

мкмоль/л, АлАТ 75 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 50 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л), альбумин 31

г/л, мочевина 1,75 ммоль/л, холестерин 3,98 ммоль/л, щелочная фосфатаза 95 МЕ/л (норма 38-

126 МЕ/л), протромбиновый индекс 70%.

Тест на HBsAg положительный.

Общий анализ мочи: моча кирпичного цвета, обнаружен прямой билирубин.

ВОПРОСЫ:

1. Указать синдром у пациента? Привести классификацию и обосновать указанный

синдром.


290



ЗАДАЧА 2

Больной А., 52 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость,

сильные боли в правом подреберье, изменение окраски мочи, выраженный кожный зуд.

Объективно: температура тела 37,5ºС, ЧСС 65/мин, кожные покровы желтые с зеленоватым

оттенком, теплые, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца

приглушены, ритмичные, живот болезненный в проекции желчного пузыря, печень и селезенка

не пальпируется.




9/л.



мм/ч.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий 115 мкмоль/л, прямой билирубин 100


г/л, мочевина 1,7 ммоль/л, холестерин 6,5 ммоль/л, щелочная фосфатаза 150 МЕ/л (норма 38-

126 МЕ/л).

Общий анализ мочи: моча темно-кирпичного цвета, обнаружен прямой билирубин. Кал

обесцвечен, в кале обнаружены свободные жиры.

Ультразвуковое исследование: обнаружены камни в желчном пузыре.

ВОПРОСЫ:


синдром.




ЗАДАЧА 3 Больной А., 52 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость,

тошноту, рвоту, снижение аппетита, рвоту с алой кровью, чувство тяжести и боли в правом

подреберье.

Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 72/мин, кожные покровы желтушные, теплые,

телеангиоэктазии, печеночные ладони, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное,

тоны сердца приглушены, ритмичные, живот увеличен в объеме, определяется свободная

жидкость в брюшной полости, печень выступает из-под края реберной дуги на 3см., край

печени плотный, болезненный, пальпируется увеличенная селезенка.





9/л.



мм/ч.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий 60 мкмоль/л, прямой билирубин

11мкмоль/л, АлАТ 68 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 57 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л), общий

белок 35 г/л, альбумин 12 г/л, мочевина 10,2 ммоль/л, холестерин 2,98 ммоль/л, глюкоза 3,2

ммоль/л, фибриноген 1,5 г/л, протромбиновый индекс 60%, сывороточное железо 9,7 мкмоль/л.

Реакция кала на скрытую кровь положительная.

ВОПРОСЫ:


синдром.

291




Обосновать принципы патогенетической терапии.

ЗАДАЧА 4 Больной Д., 62года, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Пациент вялый, выраженная

сонливость, плохо ориентируется в пространстве.

Объективно: температура тела 36,7ºС, ЧСС 70/мин, кожные покровы желтушные, теплые,

телеангиоэктазии, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца

приглушены, ритмичные, живот увеличен в объеме, определяется свободная жидкость в

брюшной полости, печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см., край печени плотный,

болезненный, пальпируется увеличенная селезенка, нижние конечности отечные,

многочисленные экхимозы.





9/л.



мм/ч.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий – 90 мкмоль/л, прямой билирубин –


белок 27 г/л, альбумин 10 г/л, мочевина 17 ммоль/л, холестерин 2,5 ммоль/л, глюкоза 3,1

ммоль/л, фибриноген 0,7 г/л протромбиновый индекс 68%, кетоновые тела 5 ммоль/л,

сывороточное железо 10,7 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: моча темно-коричневого цвета, кетоновые тела: +++.

ВОПРОСЫ:


синдром.




Обосновать принципы патогенетической терапии.

ЗАДАЧА 5 Больной А., 15 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость,

изменение окраски кожи и мочи.

Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 75/мин, кожные покровы лимонно-желтые, теплые

на ощупь, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные,

ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2

см., край печени плотный, болезненный, спленомегалия.




9/л.



мм/ч.

В мазке крови анизоцитоз, пойкилоцитоз, микросфероциоз.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий 45 мкмоль/л, непрямой билирубин 40


г/л, мочевина 2,75 ммоль/л, холестерин 4,98 ммоль/л.


Общий анализ мочи: моча кирпичного цвета, повышено содержание стеркобилина.

Кал интенсивно окрашен.

ВОПРОСЫ:

292


синдром.





























СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»






293


Тема: Патофизиология почек: нефритеческий и нефротический синдромы, ОПН,

ХПН.

Цели занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления патологии почек



1. Этиология и патогенез нарушений фильтрации, реабсорбции и секреции.

2. Изменения состава мочи при нарушении функции почек.

3. Острая почечная недостаточность: определение понятия, этиология,

классификация.

4. Острая почечная недостаточность, патогенез, стадии, клинико-лабораторные

критерии, проявления.

5. Нефротический синдром: определение понятия, этиология, патогенез, клинико-

лабораторные проявления.

6. Нефритический синдром: определение понятия, этиология, патогенез, клинико-


7. Хроническая почечная недостаточность: определение понятия, этиология,

патогенез, стадии, проявления.

8. Понятие о диализе и трансплантации почки.


1. В основе развития нефротического синдрома лежит необратимое повреждение _____

2. Выберите лабораторные проявления нефротического синдрома (4)


б – гиподиспротеинемия

в – отеки

г – липидурия

д – дислипопротеинемия

3. Выберите клинические проявления нефротического синдрома



в – отеки



4. Выберите ведущий признак нефротического синдрома



в – отеки



5. Выберите непролиферативные гломерулопатии – морфологические варианты

нефротического синдрома (3)

а – нефропатия с минимальными изменениями

б – мембранозная нефропатия

в – фокально-сегментарный гломерулосклероз

г – IgA-нефропатия

д – быстропрогрессирующий гломерулонефрит

294

6. Выберите пролиферативные гломерулопатии – морфологические варианты

нефротического синдрома

а – нефропатия с минимальными изменениями

б – мембранозная нефропатия

в – фокально-сегментарный гломерулосклероз

г – IgA-нефропатия

д – быстропрогрессирующий гломерулонефрит

7. Выберите признаки первичного нефротического синдрома (3)

а – чаще встречается у детей

б – чаще встречается у взрослых

в – этиология обычно неизвестна

г – развивается на фоне поражения других органов

д – вызван преимущественным поражением почек, а не других органов

8. Выберите признаки вторичного нефротического синдрома (2)

а – чаще встречается у детей

б – чаще встречается у взрослых

в – этиология обычно неизвестна

г – развивается на фоне поражения других органов

д – вызван преимущественным поражением почек, а не других органов

9. Какой вариант нефротического синдрома (первичный / вторичный) возникает при

сахарном диабете, амилоидозе ________________

10. Назовите звено патогенеза нефротического синдрома, обозначенное на рисунке

цифрой 5: _____________


цифрой 2: _____________

295


цифрой 3: _____________

13. Ведущим фактором патогенеза нефротического синдрома является повышение

проницаемости (повреждение) __________________

14. Выберите компоненты гломерулярного фильтра (3)

а – фенестрированный эндотелий

б – мезангий

в – базальная мембрана

г – подоциты

д – эпителий капсулы

15. Повышение проницаемости гломерулярного фильтра обусловлено (2)

296

а – увеличением размера пор

б – уменьшением размера пор

в – увеличением заряда (электростатического)

г – потерей заряда (электростатического)

д – нефросклерозом

16. В роли факторов, повреждающих гломерулярный фильтр, выступают

а – ферменты лейкоцитов

б – антитела

в – иммунные комплексы

г – компоненты комплемента


17. Гиподиспротеинемия при нефротическом синдроме проявляется (2)

а – снижением концентрации в плазме альбумина

б - увеличением концентрации в плазме альбумина

в - снижением концентрации в плазме альфа-глобулинов

г - увеличением концентрации в плазме альфа-глобулинов

д - снижением концентрации в плазме бета-глобулинов

18. Иммунодефицит при нефротическом синдроме обусловлен потерей с мочой

___________ (указать группу БАВ)

19. Проатерогенная дислипопротеинемия при нефротическом синдроме проявляется (3)

а – снижением триглицеридов

б - увеличением концентрации триглицеридов

в - снижением концентрации ЛПНП

г - увеличением концентрации ЛПНП

д - снижением концентрации ЛПВП

20. Тромбофилический синдром при нефротическом синдроме обусловлен (2)

а – потерей иммуноглобулинов с мочой

б – дефицитом белка

в – активацией тромбоцитов

г – дислипопротеинемией

д – активацией факторов свертывания


21. Выберите характерные признаки нефритического синдрома (3)

а – олигурия

б – протеинурия

в – гематурия

г – артериальная гипертензия

д – липидурия

22. Через сколько дней обычно наступает поражение почек в виде нефритическом

синдроме после фарингита, ангины, импетиго

а – 3-5 дней

б – 5-7 дней

в – 7-10 дней

г – 7-14 дней

д – 14-21день

297

23. В роли повреждающих гломерулярный фильтр факторов могут выступать

а – токсины стрептококка

б – антистрептококковые антитела

в – иммунные комплексы

г – аутоантитела


24. Ведущим фактором патогенеза отеков при нефритическом синдроме является





д – лимфатический

25. Ведущим фактором патогенеза отеков при нефротическом синдроме является





д – лимфатический

26. Азотемия при нефритическом синдроме является следствием

а – увеличения ОЦК

б – снижения скорости клубочковой фильтрации

в – нарушения барьерных свойств гломерулярного фильтра

г – отеков


27. Назовите звено патогенеза ОПН, обозначенное на рисунке цифрой 1

_______________


298

_______________


_______________


_______________

299

31. Выберите причины преренальной ОПН

а – кровопотеря

б – отравление солями ртути

в – массивный гемолиз

г – аденома предстательной железы

д – камень в мочеточнике

32. Выберите причины пренальной ОПН (2)

а – кровопотеря б – отравление солями ртути


г – аденома предстательной железы д – камень в мочеточнике

33. Выберите причины постренальной ОПН (2)

а – кровопотеря б – отравление солями ртути


г – аденома предстательной железы д – камень в мочеточнике

34. Является ли острая почечная недостаточность обратимым состоянием ______ (да /

нет)

35. Является ли хроническая почечная недостаточность обратимым состоянием ______

(да / нет)

36. Анафилактический шок может явиться причиной

а – преренальной острой почечной недостаточности

б – хронической почечной недостаточности

в - ренальной острой почечной недостаточности

г - постренальной острой почечной недостаточности

д – нефротического синдрома

37. Применение лекарственных средств из группы аминогликозидов может явиться

причиной



300




38. Рабдомиолиз может явиться причиной






39. Передозировка гипотензивных лекарственных средств может явиться причиной






40. Компрессия мочеточника опухолью может явиться причиной






41. Выберите причины хронической почечной недостаточности (2)

а – артериальная гипертензия

б – бронхиальная астма

в – сахарный диабет

г – язвенная болезнь желудка

д – хроническая кровопотеря

42. Компенсаторная гиперфункция интактных нефронов является следствием активации

локальной ____________ системы (указать регуляторную систему)

43. Выберите характерные проявления латентной (доазотемической) стадии ХПН (3)

а – никтурия, полиурия

б – уровень остаточного азота в плазме в норме

в – нарушена концентрационная функция почек

г – СКФ больше 50% от должной

д – СКФ 30-50% от нормы

44. Выберите характерные проявления гиперазотемической стадии ХПН (3)

а – никтурия, полиурия

б – уровень остаточного азота в плазме повышен


г – СКФ больше 50% от должной


45. Выберите характерные лабораторные проявления уремической стадии ХПН (2)

а – гиперкалиемия


301


г – никтурия, полиурия


46. Выберите характерные клинические проявления уремической стадии ХПН (2)

а – геморрагический синдром


в – генерализованные отеки

г – никтурия, полиурия

д – СКФ менее 30% от нормы

47. Выберите патогенетические факторы анемии при терминальной стадии ХПН (2)

а – увеличение ОЦК

б – дисфункция лейкоцитов

в – снижение синтеза эритропоэтина

г – гемолиз

д - тромбоцитопатия

48. Выберите патогенетические факторы геморрагического синдрома при терминальной

стадии ХПН

а – увеличение ОЦК б – дисфункция лейкоцитов


г – гемолиз д - тромбоцитопатия

49. Выберите патогенетические факторы синдрома инфекционных осложнений при

терминальной стадии ХПН




50. Выберите патогенетические факторы артериальной гипертензии при терминальной

стадии ХПН





ЗАДАЧА 1.

Девочка 10 лет, мама обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела у

ребенка, изменение цвета мочи (покраснение), болезненность при мочеиспускании, боли в

поясничной области.

Из анамнеза: неделю назад переболела ангиной.

Объективно: температура тела 37,9°С, лицо одутловатое, кожа бледная, сухая,

шелушится. Частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное. Частота

сердечных сокращений 80 ударов в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца

расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевых артериях 145/90

мм.рт.ст., живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируются.




9/л.




302

Диурез 400 мл в сутки. Общий анализ мочи: цвет мочи бурый, моча мутная, удельная

плотность 1032, белок 3,8 г/л, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле

зрения, эритроциты свежие во всех полях зрения, лейкоциты 2-4 в поле зрения, зернистые

цилиндры 0-1 в поле зрения.

Данные ультразвукового исследования почек: увеличение эхогенности паренхимы обеих

почек.

ВОПРОСЫ:

5. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии почек у больной.





ЗАДАЧА 2.

Больной 40 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии через несколько часов после

аварии на производстве ртутных приборов с жалобами на сильную головную боль, тошноту,

рвоту, металлический привкус во рту.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 38,9°С, сознание спутано, кожные

покровы бледные, кровоточивость десен, частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание

жесткое, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тоны

сердца ослаблены, артериальное давление 80/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень

и селезенка не пальпируется.

Биохимический анализ крови: креатинин 180 мкмоль/л (норма 62-132 мкмоль/л),

мочевина 29 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л).

Диурез 40 мл в сутки. Скорость клубочковой фильтрации 15 мл/мин. Общий анализ

мочи: цвет мочи темно-желтый, моча мутная, удельная плотность 1032, белок 4,8 г/л,

микроскопия осадка мочи: почечный эпителий в большом количестве, эритроциты единичные в

поле зрения, лейкоциты 2-4 в поле зрения, зернистые цилиндры 3-4 в поле зрения.

ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о патологии почек у больного.




ЗАДАЧА 3.

Мужчина 60 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в поясничной области, головные

боли, быструю утомляемость, тошноту, нарушение сна и частые позывы к мочеиспусканию

ночью.

Из анамнеза: 15 лет назад поставлен диагноз сахарный диабет.

Объективно: температура тела 36,9°С, больной гиперстенического телосложения, лицо

одутловатое, кожные покровы бледные, сухие. Частота дыхательных движений 30 в минуту,

дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс ритмичный,

тоны сердца приглушены, артериальное давление 80/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный,


Биохимический анализ крови: глюкоза 15,8 ммоль/л, мочевина 12 ммоль/л (норма 2,5-

8,3 ммоль/л), мочевая кислота 1,8 ммоль/л (норма 0,2-0,4 ммоль/л), креатинин 200 мкмоль/л

(норма 62-132 мкмоль/л), холестерин 9,5 ммоль/л (норма 3,1 – 5,1 ммоль/л).

Диурез 800 мл в сутки, скорость клубочковой фильтрации 60 мл/мин. Общий анализ

мочи: моча соломенного цвета, мутноватая, удельная плотность 1040, белок 3,8 г/л, глюкоза 8,0

ммоль/л, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения, эритроциты

единичные в поле зрения, лейкоциты единичные в поле зрения, зернистые цилиндры 0-1 в

поле зрения.

ВОПРОСЫ:


303




ЗАДАЧА 4

Больная 60 лет, доставлена в клинику с жалобами на сильные головные боли, тошноту,

рвоту, понос, кожный зуд, общую слабость.

Из анамнеза: 10 лет назад поставлен диагноз хронический нефролитиаз.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 37,9 °С, кожные покровы бледные,

сухие, со следами расчесов. Слизистая ротовой полости с изъязвлениями, аммиачный запах изо

рта. Частота дыхательных движений 18 в минуту, дыхание жесткое, по типу Куссмауля.

Частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс напряжен, тоны сердца усилены,

артериальное давление 140/90 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не


Биохимическое исследование крови: мочевина 86 ммоль/л (N 2,5-8,3 ммоль/л), мочевая

кислота 10,8 ммоль/л (N 0,2-0,4 ммоль/л), креатинин 360 мкмоль/л (N 62-132 мкмоль/л).

Диурез 100 мл в сутки, скорость клубочковой фильтрации 15 мл/мин. Общий анализ

мочи: моча соломенного цвета, мутноватая, удельная плотность 1002, белок 0,8 г/л, глюкоза не

обнаружена, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения,

эритроциты единичные в поле зрения, лейкоциты единичные в поле зрения, зернистые


ВОПРОСЫ:

1. Сделайте обоснованное заключение о патологии почек у больной.




ЗАДАЧА 5

Девочка 6 лет. Родители обратились к врачу с жалобами общую слабость, выраженные

отеки лица и нижних конечностей у ребенка.

Объективно: температура тела 36,6 °С., кожные покровы бледные, кожа сухая и чистая,

отмечается отечность век, голеней и передней брюшной стенки. Частота дыхательных


минуту, пульс ритмичный, артериальное давление 95/60 мм.рт.ст. Живот мягкий, увеличен в

объеме, определяется свободная жидкость в брюшной полости, печень и селезенка не


Биохимическое исследование крови: общий белок 40 г/л (норма 62 – 83 г/л), альбумин 18

г/л (норма 35 – 52 г/л), холестерин 9,5 ммоль/л (норма 3,1 – 5,2 ммоль/л).

Диурез 1000 мл в сутки. Общий анализ мочи: цвет мочи светло-желтый, мутноватая,

удельная плотность 1048, белок 40 г/л, глюкоза отсутствует, микроскопия осадка мочи: плоский

эпителий единичный в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения, лейкоциты 10 в поле

зрения, зернистые цилиндры 8 - 10 в поле зрения.

ВОПРОСЫ:










304






















СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»







305


Тема: Итоговый тестовый контроль. Обсуждение результатов самостоятельной

работы.

Цели занятия: закрепление знаний по общей и частной патофизиологии.


Тесты представлены:

1. Осиков М.В. Тесты и ситуационные задачи по общей патофизиологии: учеб. пособие /

М.В. Осиков, Л.В. Воргова, Т.И. Бирюкова. – Челябинск: Принтмед, 2017. – 174 с.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ ВНЕАУДИТОРНАЯ РАБОТА

Темы доклада с презентацией:

8. Нарушение основного обмена. Общая характеристика, факторы, определяющие основной

обмен, расстройства основного обмена при нарушениях метаболизма, функций эндокринной

системы, лихорадке, инфекционном процессе, стрессе, шоке и других состояниях. Терапия

основного заболевания как важный путь коррекции расстройств основного обмена

9. Иммунодефицитные состояния. Недостаточность неспецифического и специфического

иммунитета, гуморальных и клеточных его механизмов. Наследственные и приобретенные

формы. Причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления иммунных

дефицитов.

10. Вирусный иммунный дефицит человека (ВИЧ-инфекция) и СПИД. Принципы профилактики и

терапии иммунопатологических процессов.

11. Опухолевый процесс; общая характеристика, распространенность в природе, эпидемиология.

Этиология опухолевого процесса: физические и химические бластомогенные факторы,

лекарственные канцерогены, онковирусы. Понятие об онкогенах.

12. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухолевого процесса;

антибластомная резистентность организма, неиммунные и иммунные ее механизмы. Понятие о

предраковых состояниях. Принципы профилактики и терапии опухолевого процесса.

13. Стресс как общий адаптационный синдром. Стадии, механизмы развития и проявления стресса:

обменные, функциональные и структурные. Принципы коррекции расстройств

жизнедеятельности при стрессе.

14. Кома: общая характеристика понятия, виды и основные патогенетические факторы коматозных

состояний. Значение эндогенных и экзогенных интоксикаций, в том числе алкогольной и

лекарственной, как причины комы. Общие и специфические механизмы развития и

клинические проявления коматозных состояний. Принципы терапии комы

15. Нарушения жирового обмена. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм.

Алиментарная, транспортная, ретенционная гиперлипидемии. Значение нарушений транспорта

липидов в крови. Общее ожирение, его виды и механизмы.

16. Атеросклероз; общая характеристика заболевания, этиология. Стадии развития, патогенез (роль

расстройств липидного обмена), клинические проявления, последствия. Принципы терапии

нарушений жирового обмена.

17. Нарушение белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Нарушение

усвоения белков пищи, обмена аминокислот. Гиперазотемия, нарушения белкового состава

крови: гипер-, гипо- и диспротеинемия. Белково-трофическая недостаточность (квашиоркор,

алиментарный маразм); эпидемиология, клинические и биохимические проявления. Принципы

коррекции расстройств белкового обмена



Гольдберга, О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. 2013. - 848 с. ЭБС «Консультант студента»

306

http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970426579.html 2. Патофизиология: учебник: в 2-х томах. Том 2 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д.






















СпецЛит, 2013. – 335 с.










медицина»








307

3 КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ ИЛИ ИНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ОЦЕНКИ

РЕЗУЛЬТАТОВ ОСВОЕНИЯ ДИСЦИПЛИНЫ

Промежуточная аттестация по дисциплине «Патологическая физиология» проводится в

виде экзамена. Экзаменационные билеты формируются из 3 теоретических вопросов и 1

практического (задача).

Перечень вопросов для экзамена:

Общая нозология

10. Патологическая физиология. Предмет, цель, задачи, еѐ место среди других медицинских

дисциплин. Значение патофизиологии в медицине. Понятие об экологической

патофизиологии.

11. Методы патологической физиологии. Экспериментальное моделирование болезней: его

виды, возможности и ограничения.

12. Общая нозология как раздел патофизиологии. Основные понятия общей нозологии:

патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Примеры.

Понятие о типовом патологическом процессе.





15. Выздоровление: механизмы, роль защитных, компенсаторных и восстановительных

реакций. Понятие о саногенезе.

16. Этиология: термин, определение понятия. Роль причин и условий в возникновении и

развитии болезней. Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.



Примеры.


примеры.

20. Значение изучения этиологии и патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической,

симптоматической, саногенетической, заместительной терапии.

21. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс.



23. Реактивность организма: определение понятия, виды и формы реактивности. Примеры.

Методы оценки реактивности у больного.

24. Резистентность организма: определение понятия, неспецифические и специфические

факторы резистентности, примеры их нарушений.



26. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Значение изучения

реактивности.

27. Наследственные болезни: общая характеристика, классификация. Врожденные

заболевания. Фенокопии.

28. Патогенез наследственных молекулярных болезней. Энзимопатии. Примеры.

29. Этиология наследственных болезней. Роль генотипа и среды в развитии наследственной

патологии. Основные хромосомные болезни человека.

30. Типы наследования дефектов генетического аппарата: доминантный, рецессивный,

сцепленный с полом. Примеры.

31. Эпигеномные заболевания: общая характеристика, этиология, патогенез. Примеры

эпигеномных болезней.

308

32. Методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и

профилактики. Роль факторов внешней среды в возникновении и развитии

наследственных заболеваний.

33. Понятие о геронтологии и гериатрии. Старение организма. Теории старения.

Особенности возникновения и развития заболеваний у лиц пожилого и старческого

возраста. Методы борьбы с преждевременным старением.

34. Понятие о стрессе как о неспецифической реакции организма на экстремальные

воздействия. Стадии и механизмы развития стресса. Защитно-приспособительное и

патогенное значение стресса. Понятие о «болезнях адаптации».

Типовые патологические процессы

35. Повреждение клетки: определение понятия, причины, общая характеристика механизмов

повреждения клеток. Примеры специфических и неспецифических проявлений

повреждения клетки.

36. Нарушения регуляции внутриклеточных процессов: патология рецепторного аппарата

клетки, G-белков, вторичных мессенджеров, примеры.

37. Механизмы нарушения энергообеспечения клеток. Митохондриальные цитопатии,

примеры.

38. Механизмы повреждения мембран клеток. Значение процессов свободнорадикального

окисления в повреждении клетки. Система антиоксидантной защиты. Механизмы

окислительного стресса.

39. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на

повреждающее воздействие. Примеры.

40. Синдром ишемии – реперфузии: этиология, патогенез, проявления. Примеры.

41. Механизмы гибели клетки. Сравнительная характеристика апоптоза и некроза. Примеры

усиления и недостаточности апоптоза при патологии.

42. Воспаление: термин, определение понятия, этиология, местные и системные признаки

воспаления, их патогенез.

43. Патогенез воспаления: первичная и вторичная альтерация, изменение сосудов

микроциркуляторного русла; их патогенез, проявления.

44. Патогенез отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции

проницаемости сосудистой стенки. Виды экссудатов, примеры.

45. Патогенез отека при воспалении. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления.

46. Медиаторы воспаления: классификация, источники, роль в формировании воспаления.

47. Лейкоцитарные реакции при воспалении: механизмы хемотаксиса, адгезии, эмиграции.



49. Стадия пролиферации при воспалении: основные этапы, механизмы и виды репарации,

стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

50. Хроническое воспаление: особенности этиологии, патогенеза, примеры заболеваний.

Принципы противовоспалительной терапии.

51. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, их патогенез. Биологическое

значение воспаления.


53. Аллергия: определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и

Кумбсу.




56. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез,


309

57. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез,


58. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез,

принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.

59. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология,


60. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез,


61. Аутоимунные заболевания: определение понятия, этиология, патогенез, примеры. Роль

факторов внешней среды в развитии аутоиммунных заболеваний.

62. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. Этиология, патогенез, примеры.

63. Лихорадка: определение понятия, этиология. Биологическое значение лихорадки.

Отличие лихорадки от перегревания организма.

64. Типы лихорадочных реакций, их диагностическое значение. Понятие о пиротерапии.


66. Изменение метаболизма, функции органов и систем при лихорадке. Биологическое

значение лихорадки.



68. Патогенез синдромов перегревания: тепловое истощение; тепловой удар, солнечный

удар; злокачественная лихорадка, тепловая травма при напряжении (маршевая





71. Гипоксическая гипоксия: виды, этиология, патогенез. Горная болезнь, высотная болезнь.

72. Этиология и патогенез гемической и циркуляторной гипоксии.



действие.


76. Баланс воды в организме, механизмы его регуляции. Классификация нарушений

водного обмена.

77. Гипогидратация: классификация, этиология, патогенез, механизмы компенсации.

78. Гипергидратация: классификация, этиология, патогенез, механизмы компенсации.

79. Отѐки: определение понятия, виды, патогенез.

80. Патогенез отеков при сердечной недостаточности.

81. Патогенез отеков при нефротическом синдроме.

82. Патогенез воспалительного, голодного и печеночного отеков.

83. Нарушение обмена натрия: этиология, патогенез и клинические проявления.

84. Нарушение обмена калия: этиология, патогенез и клинические проявления.

85. Нарушение обмена кальция: этиология, патогенез, клинические проявления.

86. Понятие о кислотно-основном состоянии: определение понятия, роль в организме,

механизмы регуляции, основные показатели.

87. Ацидозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации, клинико-лабораторные


88. Алкалозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации, клинико-лабораторные


89. Опухолевый рост: определение понятия. Опухоль как гипербиотический процесс.

Доброкачественные и злокачественные опухоли.

90. Этиология опухолей: физические, химические, биологические канцерогены.

Предрасполагающие факторы возникновения опухолевых заболеваний.

310

91. Роль эпигенетических нарушений в развитии злокачественных новообразований.

92. Стадия инициации в канцерогенезе. Роль эпигеномных изменений. Понятие о

протоонкогенах, антионкогенах и их продуктах.

93. Стадия промоции в канцерогенезе. Опухолевый атипизм и его виды.

94. Опухолевая прогрессия: механизмы и последствия. Стадии инвазивного роста и

метастазирования. Виды метастазирования.

95. Антибластомная резистентность организма: иммунные и неимунные факторы.

96. Шок: определение понятия, классификация.

97. Патогенез шока: стадии, клинические проявления. Изменение центральной

гемодинамики, микроциркуляции, метаболизма и повреждение клеток при шоке.

98. Особенности патогенеза травматического шока, ожогового, кардиогенного,

анафилактического шока.

99. Септический шок: этиология, особенности патогенеза. Отличия септического шока от

других видов шока. Принципы терапии шока.

100. Артериальная гипотензия: определение понятия, этиология, патогенез. Коллапс.

Отличие шока от коллапса.

101. Боль: определение понятия, значение, компоненты. Ноцицептивная система.

Антиноцицептивная система. Принципы терапии боли.

Патофизиология органов и систем.

102. Гипергликемические состояния: виды, механизмы развития, значение для

организма.

103. Гипогликемические состояния: виды, механизмы развития, значение для

организма. Гипогликемическая кома.

104. Сахарный диабет: определение понятия, классификация, критерии. Механизм

действия инсулина.

105. Инсулинзависимый сахарный диабет: этиология, патогенез.

106. Инсулиннезависимый сахарный диабет: этиология, патогенез.

107. Сахарный диабет: патогенез проявлений, принципы профилактики и терапии.

108. Диабетические комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая.

Их патогенез, проявления.

109. Поздние осложнения сахарного диабета: классификация, общий патогенез.

Макроангиопатии: патогенез и последствия.

110. Микроангиопатии при сахарном диабете: патогенез, последствия, клинические

формы.

111. Анемии: определение понятия, принципы классификации, клинико-

гематологические проявления.

112. Острая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез, принципы










117. Приобретенные гемолитические анемии: этиология, патогенез, проявления,

характеристика кроветворения и принципы лабораторной диагностики.

118. Врожденные гемолитические анемии: классификация, этиология, патогенез,

проявления, характеристика кроветворения и принципы лабораторной диагностики.

311


120. Лейкоцитозы: виды, этиология, патогенез, диагностическое значение

лейкоцитарной формулы.

121. Лейкопении: виды, этиология, патогенез. Клинические проявления.

Агранулоцитоз.

122. Дисфункции лейкоцитов: виды, этиология, патогенез, проявления.

123. Лейкозы: определение понятия, классификация, этиология, патогенез,

проявления, принципы диагностики.

124. Лейкемоидные реакции: виды, этиология, патогенез, отличия от лейкозов.

125. Миелопролиферативные заболевания: определение понятия, классификация,

принципы диагностики.


свойств крови. Основные факторы, обеспечивающие гемостаз.










132. Тромбы и тромбогенез. Артериальные и венозные тромбы: этиология, патогенез,

проявления. Исходы и осложнения тромбоза.

133. ДВС-синдром: определение понятия, этиология, патогенез, стадии, лабораторный

скрининг.

134. Пороки сердца: определение понятия, классификация. Врожденные пороки

сердца: этиология, патогенез гемодинамических нарушений, механизмы компенсации.

135. Приобретенные пороки сердца: классификация, этиология, патогенез

гемодинамических нарушений, механизмы компенсации.

136. Местные и системные механизмы регуляции артериального давления.

Артериальная гипертензия: определение, классификация.

137. Особенности кровообращения в малом круге. Гипертензия малого круга

кровообращения: этиология, механизмы развития и компенсации, последствия.

138. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): этиология,

патогенез, стадии и осложнения.

139. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии: виды, причины и

основные механизмы их развития.

140. Атеросклероз: определение, этиология (факторы риска). Роль дислипидемии,

артериальной гипертензии, сахарного диабета, курения в атерогенезе.

141. Атеросклероз: патогенез, стадии. Клинические последствия атеросклероза.


143. Сердечная недостаточность: патогенез клинических проявлений, изменение

показателей гемодинамики.






проявления острой правожелудочковой и левожелудочковой сердечной

недостаточности.

312

147. Дыхание как процесс. Методы оценки вентиляции, перфузии легких, диффузии

газов. Дыхательная недостаточность: определение, классификация.

148. Диффузионная форма дыхательной недостаточности: этиология, патогенез,

клинические проявления нарушений биомеханики дыхания. Обструктивные и

рестриктивные нарушения. Хроническая обструктивная болезнь легких.

149. Вентиляционная форма дыхательной недостаточности: этиология, патогенез.

Респираторный дистресс синдром взрослых.

150. Вентиляционная форма дыхательной недостаточности: нарушение центральной

регуляции дыхания. Патологические типы дыхания.

151. Перфузионная форма дыхательной недостаточности: этиология, патогенез.

Легочная гипертензия: механизм развития и компенсации, последствия.

152. Одышка: определение понятия, патогенез. Патологические типы дыхания.

153. Отек легкого: причины, механизмы развития. Кардиогенный и некардиогенный

отек легкого.

154. Нарушение моторной, эвакуаторной и секреторной функции желудка: этиология,

механизмы развития, проявления и последствия.

155. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение понятия,

этиология. Роль Helicobacter pylori.

156. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: патогенез, осложнения.

157. Последствия желудочно-кишечной хирургии. Демпинг-синдром, синдром

укороченного кишечника, последствия ваготомии: этиология, патогенез проявлений.

158. Синдром мальдигестии и мальабсорбции: этиология, патогенез. Интестинальные

энзимопатии.

159. Печѐночно-клеточная недостаточность: этиология, патогенез, проявления.

Этиология и патогенез печеночной энцефалопатии. Роль алкоголя и факторов среды в

возникновении и прогрессировании заболеваний печени.

160. Синдром желтухи: определение понятия, классификация.

161. Гемолитическая и механическая желтуха: этиология, патогенез, диагностические

критерии.

162. Паренхиматозная желтуха: этиология, патогенез, диагностические критерии.

Энзимопатическая желтуха.

163. Портальная гипертензия: определение понятия, этиология, классификация,

патогенез основных симптомов. Цирроз печени.

164. Этиология, патогенез нарушений фильтрации, реабсорбции, секреции и состава

мочи при нарушении функции почек.

165. Острая почечная недостаточность: определение понятия, этиология, патогенез,

клинико-лабораторные критерии, проявления.

166. Нефротический синдром: определение понятия, этиология, патогенез, клинико-


167. Нефритический синдром: определение понятия, этиология, патогенез, клинико-


168. Хроническая почечная недостаточность: определение понятия, этиология,

патогенез, проявления. Понятие о диализе и трансплантации почки.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

ЗАДАЧА 1








313





9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 2










9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:


синдром.




ЗАДАЧА 3












9/л.

314



мм/ч.



ВОПРОСЫ:


синдром.





ЗАДАЧА 4












9/л.



мм/ч.


ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 5










9/л.





315


ВОПРОСЫ:


синдром.





ЗАДАЧА 6










9/л.



мм/ч.

ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 7











9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:


316




10. Объяснить патогенез симптомов у данного пациента.

ЗАДАЧА 8











9/л.



мм/ч.


ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 9













9/л.




ВОПРОСЫ:





317

ЗАДАЧА 10












9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 11












9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:





318

ЗАДАЧА 12










9/л.



мм/ч.




в норме.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 13

Больная В., 75 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость,







овощей.




9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 14

Больной Д., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на появление сыпи на теле,

319









9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 15












9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:






ЗАДАЧА 17






320




9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 18 Пациент С., 75 лет, находится в отделение интенсивной терапии после оперативного












9/л.



мм/ч.




ВОПРОСЫ:











9/л.



321

мм/ч.




увеличены.

ВОПРОСЫ:















9/л.



мм/ч.





ВОПРОСЫ:

















9/л.



мм/ч.



322



ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 22

Ребенок 1,5 месяца, мать обратилась к врачу с жалобами на выраженную синюшность губ при

крике и плаче у ребенка, приступы затруднения дыхания, снижение двигательной активности и

слабость ребенка, плохую прибавку в весе. Известно, что на ранних сроках беременности мать

переболела краснухой.

Объективно: температура тела 37ºС, ребенок вялый, старается принять положение с

приведенным к животу ногами, кожные покровы бледные, отмечается синюшность кончиков

пальцев, стоп и мочек ушей. Частота дыхательных движений 38 в минуту, дыхание

пуэрильное, частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны

сердца приглушены, ритмичные, артериальное давление 130/100 мм.рт.ст. Живот мягкий,

безболезненный, печень и селезенка не пальпируется.

На рентгенограмме грудной клетки отмечается увеличение правого желудочка и уменьшение

поперечного размера легочной артерии, сердце имеет вид «башмака». Сосудистый рисунок

легких ослаблен.

При эхокардиографии дефект межжелудочковой перегородки, смещение аорты и стеноз

легочной артерии.

ВОПРОСЫ:

5. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у ребенка.

6. Назовите причину данного состояния у ребенка, а также другие возможные причины

развития данной формы патологии.




ЗАДАЧА 23.

Мужчина 20 лет обратился к врачу с жалобами на общую слабость, постоянные головные боли,

головокружение, шум в ушах и частые носовые кровотечения. Во время непродолжительной

ходьбы возникают боли в ногах, хромота, одышка.

Объективно: температура тела 36,7 ºС, кожные покровы бледные, кожа лица гиперемирована,

яремные вены набухшие, больной атлетического телосложения, плечевой пояс хорошо развит,

нижние конечности развиты слабо, бледные, холодные. Частота дыхательных движений 23 в

минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс

напряженный на верхних конечностях, на нижних конечностях не определяется, тоны сердца

приглушены, артериальное давление на верхних конечностях 200/100 мм.рт.ст., на нижних

конечностях не определяется. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не


При эхокардиографии выраженная гипертрофия левого желудочка, увеличение полости левого

предсердия, сужение аорты в области перешейка.

ВОПРОСЫ:

4. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечно - сосудистой системы у

больного.

323

5. Назовите причину данного состояния у больного, а также другие возможные причины




ЗАДАЧА 24.

Женщина 25 лет обратилась к врачу с жалобами на эпизодический кашель с кровью, приступы

удушья по ночам, одышку в покое и при незначительной физической нагрузке.

Из анамнеза: в возрасте 10 лет перенесла острую ревматическую лихорадку.

Объективно: температура тела 36,7 ºС, кожные покровы бледные, специфический синюшно-

багровый румянец, акроцианоз, отмечается набухание яремных вен. Частота дыхательных

движений 26 в минуту, дыхание везикулярное, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы,

частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту, пульс ритмичный, у основания

мечевидного отростка выслушивается специфический «щелчок открытия митрального

клапана», артериальное давление 130/90 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и


При эхокардиографии обнаружено увеличение полости левого предсердия, гипертрофия

правого желудочка, утолщение створок митрального клапана.

ВОПРОСЫ:


больной.

5. Назовите причину данного состояния у больной, а также другие возможные причины




ЗАДАЧА 25.

Мужчина 50 лет, обратился к врачу с жалобами общую слабость, головные боли,

головокружение, кашель с примесью крови, давящие боли в области сердца при физической

или психоэмоциональной нагрузке, одышку при ходьбе на небольшие расстояния.

Объективно: кожные покровы бледные, холодные. Частота дыхательных движений 31 в

минуту, дыхание везикулярное, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах

легких. Частота сердечных сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный,

границы сердца расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевых

артериях 130/90 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не


Из анамнеза: год назад поставлен диагноз сифилитический артериит.

При эхокардиографии отмечается гипертрофия левого желудочка, уплотнение стенок

клапанного аппарата аорты, дилатация левого предсердия.

ВОПРОСЫ:


больного.





ЗАДАЧА 26

Женщина 36 лет, обратилась к врачу с жалобами общую слабость, боль в ногах и отеки после

непродолжительной ходьбы, чувство тяжести в правом подреберье.

324

Из анамнеза: 3 года назад поставлен диагноз Инфекционный эндокардит.

Объективно: кожные покровы цианотичные с желтушным оттенком, дыхание везикулярное,

тоны сердца ритмичные 90 ударов в минуту, пульс малый и частый, артериальное давление

120/80 мм.рт.ст., границы сердца расширены вправо, живот мягкий, увеличен в объеме,

определяется свободная жидкость в брюшной полости, при пальпации болезненный, печень


При эхокардиографии отмечается расширение полости правого предсердия.

ВОПРОСЫ:


больной.





ЗАДАЧА 27









Биохимическое исследование крови: общий холестерин 11,5 ммоль/л (норма 3,1 – 8,1 ммоль/л),



ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 28

Больной 67 лет, доставлен в отделение интенсивной терапии с жалобами на резкую жгучую

боль за грудиной, иррадиирующую в левую руку, плечо и нижнюю челюсть, продолжающуюся

в течение часа, резкую общую слабость, панический страх смерти. Накануне перенес семейный

конфликт.


Объективно: больной гиперстенического телосложения, температура тела 37,5ºС, кожные

покровы бледные, с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, частота








ВОПРОСЫ:


325






ЗАДАЧА 28

Женщина 75 лет, обратилась к врачу с жалобами одышку в покое или после незначительной

физической нагрузки, ноющие боли в ногах и хромоту при ходьбе, продолжающиеся в течение

года.







ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 29

Мужчина 50 лет, обратился к врачу с жалобами на приступообразные, резкие сжимающие боли

за грудиной, которые распространяются на левое плечо, возникают во время сна и купируются

приемом нитроглицерина.


Объективно: температура тела 36,3ºС, во время приступа положение больного вынужденное,

старается принять неподвижное положение, сидит опираясь на вытянутые руки, кожные

покровы бледные, холодные, частота дыхательных движений 23 в минуту, дыхание






ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 30

Мужчина 48 лет, обратился к врачу с жалобами на головокружение, сильную головную боль,

шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, частые носовые кровотечения. Известно, что в

течение последних 18 лет курит по 10 сигарет в день, предпочитает пересоленную пищу,


326

Из генеалогического анамнеза: мать болела гипертонической болезнью и умерла от инфаркта

миокарда в возрасте 60 лет.








ВОПРОСЫ:


больного.

10. Назовите причину данной патологии у больного, а также другие возможные причины

развития данной патологии.



ЗАДАЧА 31

Мужчина 31 год, обратился к врачу с жалобами на головную боль, шум в ушах, мелькание

мушек перед глазами, приступы учащенного сердцебиения, часто возникающие вспышки гнева

и немотивированной агрессии, сменяющиеся ощущением тревоги, нарушение сна.

Объективно: температура тела 36,6°С, кожные покровы бледные, лицо гиперемировано, частота





Биохимический анализ крови: адреналин 1020 пг/мл (норма 112 - 658 пг/мл), норадреналин 90

пг/мл (норма 1-10 пг/мл).



ВОПРОСЫ:

11. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечно - сосудистой системы

больного.







ЗАДАЧА 32

Больная 52 года, доставлена в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на сильную головную

боль, головокружение, шум в ушах, сжимающие боли в области сердца, чувство нехватки

воздуха, носовые кровотечения, рвоту, общую слабость и недомогание. Работа связана с

постоянными стрессами.

Из анамнеза: в течение 15 лет страдает сахарным диабетом. Предпочитает жирную пищу, диету

не соблюдает.

Объективно: температура тела 37,6°С, кожные покровы бледные, лицо гиперемировано, частота



сердца усилены, артериальное давление 210/105 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный,

327

печень и селезенка не пальпируются.



ВОПРОСЫ:


больной.

12. Назовите причину данной патологии у больной, а также другие возможные причины






ЗАДАЧА 33












ВОПРОСЫ:


ребенка.







ЗАДАЧА 34












Биохимическое исследование крови: глюкоза 19,6 ммоль/л, натрий 180 ммоль/л (норма140 –

150 ммоль/л), кортизол в 8.00 — 1290 нмоль/л (норма 200 - 700 нмоль/л), в 20.00 — 456

нмоль/л (норма 55 - 250 нмоль/л).

328

ВОПРОСЫ:


больной.






ЗАДАЧА 35












ВОПРОСЫ:


10. Есть ли у больной признаки сердечной недостаточности. Если да, то аргументируйте

свой ответ и определите вид сердечной недостаточности (острая или хроническая).

11. Назовите возможную причину развития сердечной недостаточности у данной больной.


ЗАДАЧА 36













/л, гемоглобин 160 г/л, цветовой показатель 0,80,

гематокрит 45%, ретикулоциты 1‰, тромбоциты 330·109/л, лейкоциты 7,6·10

9/л. Лейкоцитарная

формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные


мм/ч.

ВОПРОСЫ:

7. Какая форма патологии сердечно - сосудистой системы имеет место у данной больной?

Есть ли признаки сердечной недостаточности у данной больной? Ответ обоснуйте.

329

8. Назовите причину развития патологии сердечной - сосудистой системы у данной

больной.


ЗАДАЧА 37






покровы бледные, с синюшным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, Частота






Из данных биохимического исследования крови: тропонина Т в плазме 2,5 нг/мл (норма 0 – 0,1

нг/мл), активность креатинкиназы сыворотки крови 400 МЕ/л (норма 52−200 МЕ/л), миоглобин

сыворотки крови 150 мкг/л (норма 22 – 66 мкг/л).

ВОПРОСЫ:

9. Какая форма патологии сердечно - сосудистой системы развилась у больной. Есть ли

признаки сердечной недостаточности у данной больной? Ответ обоснуйте.





ЗАДАЧА 40

Женщина 60 лет, обратилась к врачу с жалобами постоянный кашель, с выделением вязкой

мокроты с примесью крови, общую слабость, утомляемость, периодические давящие боли за

грудиной, продолжительностью до получаса, одышку в покое и при незначительной



Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, теплые, частота дыхательных

движений 30 в минуту, дыхание жесткое, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота

сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тоны сердца

ослаблены, артериальное давление 100/50 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень и







9/л. Лейкоцитарная

формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные


мм/ч

ВОПРОСЫ:

7. Какая форма патологии сердечно - сосудистой системы имеет место у данной больной?

Ответ обоснуйте.

8. Назовите причину развития патологии сердечно - сосудистой системы у данной больной.



330

ЗАДАЧА 41

Больной 38 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Был найден под обломками здания

через 2 часа после обрушения панельного дома в результате взрыва. Правая нижняя конечность

долгое время была сдавлена панельной плитой.

Объективно: температура тела 37,5ºС, состояние больного тяжелое, сознание спутано, больной

заторможен, множественные переломы костей, ссадины и ушибы. Кожные покровы бледные,

холодный липкий пот, акроцианоз. Зрачки узкие, реакция на свет слабая. Кожа сдавленной

конечности темно-фиолетовая, с участками кровоизлияний, четко выраженная демаркационная

линия, множество пузырей, заполненных мутным геморрагическим содержимым, частота

дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное, усилено, выслушиваются

мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс слабого

наполнения, тоны сердца ослаблены, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст. Живот мягкий,

болезненный, печень и селезенка не пальпируется.

Биохимическое исследование крови: мочевина 18,6 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л), креатинин

260 мкмоль/л (норма 62-132 мкмоль/л).

ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 42









ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 43




Объективно: температура тела 40,7°С, сознание спутано, больной возбужден, в пространстве

не ориентируется, кожные покровы гиперемированы, горячие. На коже мелкоточечная сыпь и

множественные геморрагии. Ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига.

Частота дыхательных движений 33 в минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных

сокращений 120 ударов в минуту, пульс нитевидный, малого наполнения, артериальное

331

давление 60/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 44

Больной 41 год, доставлен в клинику после случайного огнестрельного ранения в бедро, в

результате которого развилась массивная кровопотеря (25% от массы тела).

Объективно: состояние больного тяжелое, температура тела 36,3ºС, сознание спутано, больной

заторможен, кожные покровы бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Зрачки узкие,

реакция на свет слабая, частота дыхательных движений 38 в минуту, дыхание везикулярное,

ослаблено, частота сердечных сокращений 130 ударов в минуту, пульс нитевидный, слабого

наполнения, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены. Живот мягкий,





9/л.



мм/ч.

ВОПРОСЫ:







ЗАДАЧА 45

Больной 63 года, доставлен машиной «скорой помощи» в отделение интенсивной терапии с

жалобами на сильную жгучую боль за грудиной, иррадиирующую в левую руку, плечо и

нижнюю челюсть, резкую общую слабость, беспокойство, чувство панического страха.


покровы бледные, с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, частота






ВОПРОСЫ:







332

ЗАДАЧА 46.

Мужчина 32 года, обратился к врачу с жалобами на резкое повышение температуры тела,

болезненный влажный кашель с большим количеством мокроты, общую слабость.

Объективно: температура тела 39,3ºС, кожные покровы гиперемированые, горячие, влажные,

язык сухой. Частота дыхательных движений 28 в минуту, дыхание жесткое, выслушиваются

влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота сердечных сокращений 74 удара в минуту, пульс

ритмичный, напряженный, тоны сердца приглушены, артериальное давление на 110/70





9/л.




Посев мокроты: в большом количестве высеян пневмококк.

ВОПРОСЫ:

4. Сделайте обоснованное заключение о патологии системы внешнего дыхания у больного.

5. Назовите причину патологии у данного больного, а также другие возможные причины


6. Объясните механизм развития описанных клинических и лабораторных проявлений.

ЗАДАЧА 47

Мужчина 69 лет, обратился в клинику с жалобами общую слабость, утомляемость,

интенсивный приступообразный кашель с выделением скудной слизистой мокроты без

примеси крови, затруднение выдоха при небольшой физической нагрузке, эпизодические

приступы удушья в положении лежа, для облегчения которых принимает сидячее положение,

Из анамнеза: в течение 5 лет страдает хроническим бронхитом.

Объективно: температура тела 36,6ºС, форма грудной клетки бочкообразная, положение

больного вынужденное, сидит с опорой на вытянутые руки, во время дыхания отмечается

набухание шейных вен и лица, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура (мышцы

плечевого пояса, спины), кожные покровы бледные, грудная клетка лицо и грудь покрыты

холодным потом, отмечается цианоз кончиков пальцев и мочек ушей. Частота дыхательных

движений 28 в минуту, дыхание жесткое, перкуторно коробочный звук. Частота сердечных

сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, тоны сердца приглушены,

артериальное давление на 130/80 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка





9/л.




ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 48

Больной 60 лет, находится в кардиологическом отделении клиники после перенесенного

накануне обширного инфаркта миокарда. Внезапно, состояние больного ухудшилось,

появились жалобы на затруднение дыхания, кашель небольшим количеством мокроты с

примесью крови, боль и ощущение сдавливания грудной клетки.

333

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 37°С, кожные покровы бледные, с

цианотичным оттенком, обильный липкий пот, положение больного вынужденное, сидит с

наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки. Частота дыхательных движений

34 в минуту, дыхание жесткое, в нижних отделах легких выслушиваются влажные

мелкопузырчатые хрипы. Частота сердечных сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный,

напряженный, тоны сердца приглушены, аритмичны, артериальное давление на 80/60 мм.рт.ст.,





9/л.


палочкоядерные 12%, сегментоядерные 53%; лимфоциты 28%, моноциты 6%. СОЭ 40 мм/ч.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 49

Новорожденный, переведен в отделение реанимации новорожденных с приступом асфиксии

через 3 часа после экстренных родов на 30 неделе беременности.

Объективно: температура 36,7°С, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком,

двигательная активность ребенка снижена, мышечная гипотония, во время дыхания отмечается

втягивание грудины и вдавливание грудной клетки по бокам, в акте дыхания участвует

вспомогательная мускулатура, Частота дыхательных движений 65 в минуту, дыхание жесткое,

нарушение ритма. Частота сердечных сокращений 130 ударов в минуту, пульс ритмичный,

напряженный. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

На рентгенограмме грудной клетки: мелкие очаги затемнения в легких, участки ателектаза,

выраженная инфильтрация легких.

ВОПРОСЫ:


новорожденного.

5. Назовите причину патологии у новорожденного.



ЗАДАЧА 50

Мужчина 48 лет, 10 лет работает на предприятии по размолу кварцевого песка, обратился к

врачу с жалобами на сильный сухой кашель с выделением слизистой мокроты и сильное

затруднение дыхания при ходьбе и незначительной физической нагрузке.

Объективно: состояние удовлетворительное, температура тела 36,6°С, кожные покровы

бледные, с цианотичным оттенком, умеренной влажности, эластичность кожи снижена. Частота

дыхательных движений 24 в минуту, дыхание жесткое. Частота сердечных сокращений 72

удара в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление на 110/60


На рентгенограмме легких отмечаются множественные мелкие узелковые тени размером 2-4 мм

в диаметре.

ВОПРОСЫ:




334



ЗАДАЧА 51

Мама с ребенком в возрасте 7 месяцев на диспансерном приеме у педиатра предъявляет

жалобы на частый стул у ребенка: до 5-6 раз в сутки, стул водянистый, блестящий, с

неприятным запахом.

Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы розовые, теплые, тургор тканей

несколько снижен, видимые слизистые чистые, зев розовый, в легких дыхание пуэрильное,

тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, выпучен, печень и селезенка не пальпируются.

За последний месяц ребенок плохо прибыл в весе, сидит не устойчиво, на игрушки реагирует,

гулит.

Мама отмечает изменение частоты и характера стула после введения первого прикорма:

манная каша.

Для уточнения диагноза педиатр назначил ребенку копрограмму. Копрограмма: кал

водянистый, полуоформленный, желтовато-коричневого цвета, жирного вида. При

микроскопическом исследовании определяется большое количество жира.

ВОПРОСЫ:




12. Объяснить патогенез лабораторных данных у пациента.

ЗАДАЧА 52 Больной А., 41 год, поступил в клинику с жалобами на тошноту, отрыжку воздухом и

пищей, изжогу, запоры, боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи.



живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не пальпируется.

Из анамнеза: пациент в последнее время питается нерегулярно, преимущественно в

сухомятку, курит около 1 пачки в день.




9/л.



мм/ч.




Эндоскопическое исследование: на малой кривизне желудка обнаружен дефект

слизистой оболочки размером 0,9 см на 1,2 см., достигающий подслизистого слоя.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 53 Больной А., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на похудание, приступы слабости и

головокружение, шум в ушах, возникающие после приема пищи; тошноту, иногда рвоту после

приема пищи, давящие и распирающие боли в левом подреберье, вздутие живота, периодически

335

возникающую диарею; через 20-30мин. после приема пищи возникают приступы панического

страха.

Объективно: температура тела 36,3ºС, ЧСС 72/мин, кожные покровы бледные, влажные,


живот болезненный в эпигастральной области, метеоризм, печень и селезенка не пальпируется.

Дефицит массы тела 5 кг.

Из анамнеза: 11 месяцев назад проведена гастрэктомия.




9/л.



мм/ч.



ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 54

Больной К., 54 года, обратился к врачу с жалобами на похудание, слабость, общее

недомогание, головокружение, распространенные отеки, ломкость волос и ногтей, диарею.

Объективно: температура тела 36,1ºС, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, с

землистым оттенком, сухие, видимые слизистые чистые, в углах рта заеды, в легких дыхание

везикулярное, тоны сердца ритмичные, приглушены, печень и селезенка не пальпируется, отеки

нижних конечностей. Дефицит массы тела 6 кг.

Из анамнеза: год назад перенес обширную резекцию тонкого кишечника.




9/л.



мм/ч.



Копрограмма: стеаторея, амилорея, креаторея.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 55 Больной И., 51 год, обратился к врачу с жалобами на снижение работоспособности,

чувство жжения в эпигастральной области, возникающее натощак, ночью или через 2-3 ч. после

приема пищи, иногда при болях возникает рвота, приносящая облегчение; прием пищи

уменьшает болевой симптом; отрыжку, частые запоры.

Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 75/мин, кожные покровы бледные, теплые на

ощупь, видимые слизистые чистые, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные,

336

ритмичные, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не


Из анамнеза: боли учащаются весной, есть длительные безболевые периоды, до

нескольких месяцев; отмечает в последнее время нарушения режима питание, малоподвижный

образ жизни и злоупотребление алкоголем.




9/л.



мм/ч.


Эндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки: в луковице

двенадцатиперстной кишки обнаружен дефект слизистой оболочки, достигающий

подслизистого слоя.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 56

Больной А., 19 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость,

тошноту, рвоту, снижение аппетита, изменение окраски кожи и мочи, зуд кожи.

Из анамнеза: употребляет наркотики в течение последнего года.

Объективно: температура тела 37,8ºС, ЧСС 82/мин, кожные покровы с шафранным

оттенком, теплые, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные,


см., край печени плотный, болезненный, селезенка не пальпируется.




9/л.



мм/ч.


56 мкмоль/л, АлАТ 75 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 50 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л), альбумин

31 г/л, мочевина 1,75 ммоль/л, холестерин 3,98 ммоль/л, щелочная фосфатаза 95 МЕ/л (норма

38-126 МЕ/л), протромбиновый индекс 70%.

Тест на HBsAg положительный.

Общий анализ мочи: моча кирпичного цвета, обнаружен прямой билирубин.

ВОПРОСЫ:


синдром.




ЗАДАЧА 57

Больной А., 52 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю

утомляемость, сильные боли в правом подреберье, изменение окраски мочи, выраженный

кожный зуд.

Объективно: температура тела 37,5ºС, ЧСС 65/мин, кожные покровы желтые с

зеленоватым оттенком, теплые, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны

сердца приглушены, ритмичные, живот болезненный в проекции желчного пузыря, печень и

337





9/л.



мм/ч.


100 мкмоль/л, АлАТ 45 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 30 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л), альбумин

55 г/л, мочевина 1,7 ммоль/л, холестерин 6,5 ммоль/л, щелочная фосфатаза 150 МЕ/л (норма 38-

126 МЕ/л).

Общий анализ мочи: моча темно-кирпичного цвета, обнаружен прямой билирубин. Кал

обесцвечен, в кале обнаружены свободные жиры.

Ультразвуковое исследование: обнаружены камни в желчном пузыре.

ВОПРОСЫ:


синдром.




ЗАДАЧА 58 Больной А., 52 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю

утомляемость, тошноту, рвоту, снижение аппетита, рвоту с алой кровью, чувство тяжести и

боли в правом подреберье.


теплые, телеангиоэктазии, печеночные ладони, слизистые иктеричны, в легких дыхание

везикулярное, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот увеличен в объеме, определяется

свободная жидкость в брюшной полости, печень выступает из-под края реберной дуги на 3см.,

край печени плотный, болезненный, пальпируется увеличенная селезенка.





9/л.



мм/ч.



белок 35 г/л, альбумин 12 г/л, мочевина 10,2 ммоль/л, холестерин 2,98 ммоль/л, глюкоза 3,2

ммоль/л, фибриноген 1,5 г/л, протромбиновый индекс 60%, сывороточное железо 9,7 мкмоль/л.

Реакция кала на скрытую кровь положительная.

ВОПРОСЫ:


синдром.




9. Обосновать принципы патогенетической терапии.

ЗАДАЧА 59 Больной Д., 62года, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Пациент вялый,

выраженная сонливость, плохо ориентируется в пространстве.


338

теплые, телеангиоэктазии, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца

приглушены, ритмичные, живот увеличен в объеме, определяется свободная жидкость в

брюшной полости, печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см., край печени плотный,

болезненный, пальпируется увеличенная селезенка, нижние конечности отечные,

многочисленные экхимозы.





9/л.



мм/ч.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий – 90 мкмоль/л, прямой

билирубин – 55мкмоль/л, АлАТ 85 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 72 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л),

общий белок 27 г/л, альбумин 10 г/л, мочевина 17 ммоль/л, холестерин 2,5 ммоль/л, глюкоза 3,1

ммоль/л, фибриноген 0,7 г/л протромбиновый индекс 68%, кетоновые тела 5 ммоль/л,

сывороточное железо 10,7 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: моча темно-коричневого цвета, кетоновые тела: +++.

ВОПРОСЫ:


синдром.




9. Обосновать принципы патогенетической терапии.

ЗАДАЧА 60 Больной А., 15 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость,

изменение окраски кожи и мочи.

Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 75/мин, кожные покровы лимонно-желтые,

теплые на ощупь, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные,


см., край печени плотный, болезненный, спленомегалия.




9/л.



мм/ч.

В мазке крови анизоцитоз, пойкилоцитоз, микросфероциоз.

Биохимическое исследование крови: билирубин общий 45 мкмоль/л, непрямой

билирубин 40 мкмоль/л, АлАТ 35 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 32 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л),

альбумин 55 г/л, мочевина 2,75 ммоль/л, холестерин 4,98 ммоль/л.


Общий анализ мочи: моча кирпичного цвета, повышено содержание стеркобилина.

Кал интенсивно окрашен.

ВОПРОСЫ:


синдром.




339

ЗАДАЧА 61.

Девочка 10 лет, мама обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела у

ребенка, изменение цвета мочи (покраснение), болезненность при мочеиспускании, боли в

поясничной области.

Из анамнеза: неделю назад переболела ангиной.

Объективно: температура тела 37,9°С, лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, шелушится.

Частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных

сокращений 80 ударов в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены


живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируются.




9/л.




Диурез 400 мл в сутки. Общий анализ мочи: цвет мочи бурый, моча мутная, удельная плотность

1032, белок 3,8 г/л, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения,

эритроциты свежие во всех полях зрения, лейкоциты 2-4 в поле зрения, зернистые цилиндры

0-1 в поле зрения.

Данные ультразвукового исследования почек: увеличение эхогенности паренхимы обеих почек.

ВОПРОСЫ:

8. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии почек у больной.





ЗАДАЧА 62.

Больной 40 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии через несколько часов после аварии

на производстве ртутных приборов с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту,

металлический привкус во рту.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 38,9°С, сознание спутано, кожные покровы

бледные, кровоточивость десен, частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое,

частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тоны сердца

ослаблены, артериальное давление 80/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень и


Биохимический анализ крови: креатинин 180 мкмоль/л (норма 62-132 мкмоль/л), мочевина 29

ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л).

Диурез 40 мл в сутки. Скорость клубочковой фильтрации 15 мл/мин. Общий анализ мочи: цвет

мочи темно-желтый, моча мутная, удельная плотность 1032, белок 4,8 г/л, микроскопия осадка

мочи: почечный эпителий в большом количестве, эритроциты единичные в поле зрения,

лейкоциты 2-4 в поле зрения, зернистые цилиндры 3-4 в поле зрения.

ВОПРОСЫ:





340

ЗАДАЧА 63.

Мужчина 60 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в поясничной области, головные боли,

быструю утомляемость, тошноту, нарушение сна и частые позывы к мочеиспусканию ночью.

Из анамнеза: 15 лет назад поставлен диагноз сахарный диабет.

Объективно: температура тела 36,9°С, больной гиперстенического телосложения, лицо

одутловатое, кожные покровы бледные, сухие. Частота дыхательных движений 30 в минуту,

дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс ритмичный,

тоны сердца приглушены, артериальное давление 80/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный,


Биохимический анализ крови: глюкоза 15,8 ммоль/л, мочевина 12 ммоль/л (норма 2,5-8,3

ммоль/л), мочевая кислота 1,8 ммоль/л (норма 0,2-0,4 ммоль/л), креатинин 200 мкмоль/л

(норма 62-132 мкмоль/л), холестерин 9,5 ммоль/л (норма 3,1 – 5,1 ммоль/л).

Диурез 800 мл в сутки, скорость клубочковой фильтрации 60 мл/мин. Общий анализ мочи:

моча соломенного цвета, мутноватая, удельная плотность 1040, белок 3,8 г/л, глюкоза 8,0

ммоль/л, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения, эритроциты

единичные в поле зрения, лейкоциты единичные в поле зрения, зернистые цилиндры 0-1 в

поле зрения.

ВОПРОСЫ:





ЗАДАЧА 64

Больная 60 лет, доставлена в клинику с жалобами на сильные головные боли, тошноту, рвоту,

понос, кожный зуд, общую слабость.

Из анамнеза: 10 лет назад поставлен диагноз хронический нефролитиаз.

Объективно: состояние тяжелое, температура тела 37,9 °С, кожные покровы бледные, сухие, со

следами расчесов. Слизистая ротовой полости с изъязвлениями, аммиачный запах изо рта.

Частота дыхательных движений 18 в минуту, дыхание жесткое, по типу Куссмауля. Частота

сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс напряжен, тоны сердца усилены,

артериальное давление 140/90 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не


Биохимическое исследование крови: мочевина 86 ммоль/л (N 2,5-8,3 ммоль/л), мочевая кислота

10,8 ммоль/л (N 0,2-0,4 ммоль/л), креатинин 360 мкмоль/л (N 62-132 мкмоль/л).

Диурез 100 мл в сутки, скорость клубочковой фильтрации 15 мл/мин. Общий анализ мочи:

моча соломенного цвета, мутноватая, удельная плотность 1002, белок 0,8 г/л, глюкоза не

обнаружена, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения,

эритроциты единичные в поле зрения, лейкоциты единичные в поле зрения, зернистые


ВОПРОСЫ:





341

ЗАДАЧА 65

Девочка 6 лет. Родители обратились к врачу с жалобами общую слабость, выраженные отеки

лица и нижних конечностей у ребенка.

Объективно: температура тела 36,6 °С., кожные покровы бледные, кожа сухая и чистая,

отмечается отечность век, голеней и передней брюшной стенки. Частота дыхательных


минуту, пульс ритмичный, артериальное давление 95/60 мм.рт.ст. Живот мягкий, увеличен в

объеме, определяется свободная жидкость в брюшной полости, печень и селезенка не


Биохимическое исследование крови: общий белок 40 г/л (норма 62 – 83 г/л), альбумин 18 г/л

(норма 35 – 52 г/л), холестерин 9,5 ммоль/л (норма 3,1 – 5,2 ммоль/л).

Диурез 1000 мл в сутки. Общий анализ мочи: цвет мочи светло-желтый, мутноватая, удельная

плотность 1048, белок 40 г/л, глюкоза отсутствует, микроскопия осадка мочи: плоский

эпителий единичный в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения, лейкоциты 10 в поле

зрения, зернистые цилиндры 8 - 10 в поле зрения.

ВОПРОСЫ:





342

4 МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПРОЦЕДУРЫ

ОЦЕНИВАНИЯ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ, НАВЫКОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХ

ЭТАПЫ

ФОРМИРОВАНИЯ КОМПЕТЕНЦИЙ.

Промежуточная аттестация по дисциплине «Патологическая физиология» проводится в

виде экзамена. Экзаменационные билеты формируются из 3 теоретических вопросов и 1

практического (задача).

В качестве методических материалов, определяющих процедуры оценивания знаний,

умений, навыков, характеризующих этапы формирования компетенции, на кафедре

используются положения описывающие порядок проведения текущего контроле успеваемости

и промежуточной аттестации обучающихся, инструкция по балльно-рейтинговой системе

оценки работы обучающихся на кафедре.

· IjZdlbq_kdh_aZgylb_ L_fZ

Documents

Transcript of · IjZdlbq_kdh_aZgylb_ L_fZ