第一章：局部血液循环障碍

——主讲老师：王明根

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主要内容

血管内循环血量的异常

血管壁完整性与通透性的变化

血管内容物及血液性状异常

动脉血流断绝

动脉性充血静脉性充血

破裂性出血

渗出性出血

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第一节 充 血

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一、动脉性充血 在某些生理或病理因素的作用下，局部组织或器官的小动脉扩张，输入血量增多的现象，又称主动性充血（ active hyperemia ），简称充血。

（一）原因 : 物理、化学、生物性因素等

1 、神经反射　

2 、体液因素

（二）发病机理 缩血管神经兴奋性降低，舒血管神经兴奋性升高

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1 、生理性充血：

2、病理性充血（ 1）炎性充血

（ 2）刺激性充血：磨擦、温热、酸碱等

（ 4）贫血后充血：又称减压后充血，如瘤胃臌气。

（三）充血的类型

（ 3）侧枝性充血

是最常见的病理性充血。炎症早期、急性炎症表现明显。

当某一动脉受阻后，其邻近的吻合枝发生反射性扩张充血。有益的反应

运动时肌肉充血、采食后胃肠充血等。

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（五）结局和对机体的影响（五）结局和对机体的影响

11 、肉眼观：大、红、热、肉眼观：大、红、热

2、镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血。（右图）右图）

（四）病理变化

利：增强组织抵抗力，促进恢复。如红外线理疗弊：水肿、淤血、出血

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组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血。简称淤血。

1 、外压

2 、内塞：血栓形成，栓塞

3 、心力衰竭

4 、胸腔和肺脏的疾病

注：上述病因在不能代偿的情况下发生淤血

二、静脉性充血

（一）原因和机理

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1 、肉眼：大、紫、凉

2 、镜下：细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管（ capillary ）腔扩大。

（二）病理变化

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（三）结局和对机体的影响

1 、解除病因，可以恢复

（ 2）淤血性出血

2、长时间淤血可引起下列病变：

（ 3）引起实质细胞萎缩、变性甚至坏死；

（ 4）淤血性硬化

（ 1）淤血性水肿

（ 5）促进血栓形成

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1 、慢性肺淤血

（ 1 ）原因：左心衰竭

（ 2 ）机制：左心腔内压升高引起肺静脉回流受阻

肉眼：

肺体积增大，暗红色，

切面有泡沫样液体流出。

（四）重要器官的淤血

（ 3）病变：

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a) 肺泡壁变厚，毛细血管扩张、充血；

b) 肺泡腔内有多量蛋白水肿液，和少量红细胞（ RBC ）。

c) 心力衰竭细胞 : 肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞

镜下：

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（ 1 ）原因：右心

（ 2 ）机制：右心衰竭引起上下腔静脉回流受阻导致肝淤

体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红黄相间。

1 、慢性肝淤血

（ 3 ）病变：

名词：槟榔肝

肉眼：

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镜下：

a) 小叶中央静脉，肝窦充血；

b) 肝细胞受压萎缩甚至坏死消失；

c) 小叶周边带肝细胞脂肪变性。

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在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成（ thrombosis ），所形成的固体质块称为血栓。

一、血栓形成的条件和机理

1 、心血管内膜的损伤

是最重要和最常见的原因

第二节： 血栓的形成

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3 、血液凝固性增高

2 、血流状态的改变

血流缓慢或血流产生漩涡

是指血液比正常易于发生凝固的状态，见于弥散性血管内凝血（ DIC ）

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（一）形成过程（一）形成过程血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，以后血栓形成

的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。

3 、血管阻塞，局部血流停滞，停滞的血液凝固

1 、血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡

2 、血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞

二、血栓形成的过程和类型血栓形成的过程和类型

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血栓形成过程示意图 （ 2 ）

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（ 1 ）白色血栓发生于血流快速的动脉、心室或延续性血栓的头

部。主要成分是血小板。

2、血栓的类型

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（ 2 ）混合血栓

静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间

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（ 3 ）红色血栓发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与

血管外凝血过程相同。

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（ 4）微血栓（透明血栓）

发生于微循环小血管内，只能在显微镜下才能见到。主要成分是纤维素。

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1 、软化、溶解、吸收

2 、机化与再通

3 、钙化：长久的血栓可发生钙盐沉着而变成坚硬的钙化团块，在静脉即形成静脉石。

三、血栓的结局

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（一）有利阻止出血，如溃疡病灶出血时止血；

3 、血栓脱落引起栓塞，梗死；4 、心瓣膜变形；5 、全身广泛性出血（ DIC ）和休克

（二）不利

1、阻塞血管：动脉内血栓形成导致梗死；静脉内血栓形成引起淤血。

四、对机体的影响

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随血液运行的异物阻塞血管的现象，称为栓塞（ embolism ），阻塞血管的异物，称为栓子（ embolus ）。

一、栓子运行的途径

一般与血流方向一致（如右图）二、栓塞的类型及其对机体的影响

1 、血栓性栓塞2 、脂肪性栓塞3 、气体性栓塞4 、其他栓塞

第三节：栓 塞

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栓塞类型图

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组织或器官的血液供应减少或停止，称为缺血。由于动脉血液断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。

一、原因和条件

1 、血管的闭塞： 动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛

2 、不能建立有效的侧枝循环

第四节 梗 死

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二、病理变化

梗死的基本病理变化（如图）

1 、贫血性梗死：多发生于血管吻合支少、组织结构较致密多发生于血管吻合支少、组织结构较致密的器官，如脾、肾、心、脑等。梗死灶呈灰白色，周围出现的器官，如脾、肾、心、脑等。梗死灶呈灰白色，周围出现一暗红色的充血、出血带。一暗红色的充血、出血带。

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2、出血性梗死

（ 1）双重血液循环，如肺脏

（ 2）组织疏松 ,如肺、肠等

（ 3）高度淤血。

出血性梗死形成的条件

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梗死病变

脾出血性梗死

脾出血性梗死

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1 、小的梗死灶溶解、吸收

2 、稍大的梗死灶机化

3 、更大的梗死灶形成包囊，甚至钙化

三、结局和对机体的影响

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血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。

一、原因和类型

1 、破裂性出血

外伤

血管受到侵蚀

血管自身的病变2 、渗出性出血

主要见于严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病

第五节 出 血

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1 、内出血 　　　　 2、外出血

积血 出血性浸润　　　 　 呕血（吐血）

淤点 出血性素质　　　　 咯血（咳血）

淤斑 　　　　 　 血尿（尿血）

血肿 　　　　　 血便（便血）

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脑实质内出血

脑室出血脑实质内点状出血

脑出血

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心及肾被膜下点状出血

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1 、结局（ 1 ）出血量少，完全吸收

（ 2 ）出血量较大时，出现含铁血黄素沉积、机化或包裹

（ 3 ）较大量的局限性出血形成血肿

三、结局和对机体的影响

22、对机体的影响、对机体的影响有利有利：出血少，如春季动物的放血疗法 ,适当的献血

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（ 1 ）小出血，与出血部位有关。如脑干出血可致死。

（ 2）急性大出血，达循环血量 20 ～ 25% 以上，可发生休克

（ 3）长期慢性出血 贫血

（ 4）血肿可压迫组织，引起压迫性萎缩

不 利：不 利：

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第六节 休 克

概念：有效循环血量（概念：有效循环血量（ ECBVECBV ）减低引起重）减低引起重要生命器官微循环灌流不足。要生命器官微循环灌流不足。

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血管容积增大：创伤性、感染性、过敏性等

血压下降、脉搏频弱、皮肤湿冷、可视粘膜苍血压下降、脉搏频弱、皮肤湿冷、可视粘膜苍白或发绀、尿量减少、反应迟钝、 甚至昏迷。白或发绀、尿量减少、反应迟钝、 甚至昏迷。

一、休克的原因和分类一、休克的原因和分类

主要临床表现：主要临床表现：

有效循环血量

低血容量：失血性、烧伤性、脱水性等

心输出量降低：心源性

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二、休克的发病机理

微循环灌流量减少的基本环节是

微循环灌流压降低　微循环灌流压降低　

微循环血流阻力增加微循环血流阻力增加

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11 、血液总量减少：、血液总量减少：是是失血性休克、烧伤性休失血性休克、烧伤性休克等低血容量性休克发生的主要机理。克等低血容量性休克发生的主要机理。

22、心泵功能障碍：、心泵功能障碍：是是心源性休克发生的主要心源性休克发生的主要机理。机理。

33、血管容量增大：、血管容量增大：是是过敏性休克或某些感染过敏性休克或某些感染性休克发生的主要机理。性休克发生的主要机理。

（一）微循环灌流压降低　（一）微循环灌流压降低　

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（二）微循环血流阻力增加（二）微循环血流阻力增加

22 、毛细血管后、毛细血管后阻力增加阻力增加

11 、毛细血管前阻、毛细血管前阻力增加力增加　　

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33 、微循环血液流变学改变、微循环血液流变学改变　　

（（ 11 ）血细胞比容升高）血细胞比容升高

（（ 44 ）血小板粘附、聚集和微血栓形成）血小板粘附、聚集和微血栓形成

（（ 33 ）白 细 胞 附 壁 和 嵌 塞）白 细 胞 附 壁 和 嵌 塞　　

（（ 22 ）红细胞变形能力降低和聚集）红细胞变形能力降低和聚集

血液流变学是血液流变学是研究血液成分在研究血液成分在血管内流动和变血管内流动和变形规律的科学。形规律的科学。

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三、休克的发展过程

特点：是微血管痉挛，引特点：是微血管痉挛，引起微循环缺血，其发生机理是起微循环缺血，其发生机理是交感交感 -- 肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺髓质系统兴奋，引起毛细血管前阻力明显升高引起毛细血管前阻力明显升高。。

11 、微循环缺血期、微循环缺血期 （休克早期）（休克早期）

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烦躁不安，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，心烦躁不安，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，心率加快，脉搏细速，血压稍降或不变。率加快，脉搏细速，血压稍降或不变。

临床表现：临床表现：

特点：血液流特点：血液流出量减少而发出量减少而发生淤血。生淤血。

22 、 微循环淤血期（休克中期）、 微循环淤血期（休克中期）

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精神沉郁或昏迷，皮温下降，可视粘膜发绀，心跳快精神沉郁或昏迷，皮温下降，可视粘膜发绀，心跳快而弱，脉搏细而频，血压下降，少尿或无尿。而弱，脉搏细而频，血压下降，少尿或无尿。

主要临床表现是：主要临床表现是：

特点：微血管麻痹、扩张。微循环内广泛形成特点：微血管麻痹、扩张。微循环内广泛形成 DICDIC 。。

33、微循环衰竭期、微循环衰竭期（休克的晚期）（休克的晚期）

昏迷、呼吸不规则，脉搏快而弱或不能触及，血昏迷、呼吸不规则，脉搏快而弱或不能触及，血压进一步下降，全身皮肤有出血点或出血斑，无尿。压进一步下降，全身皮肤有出血点或出血斑，无尿。

此期主要临床表现：此期主要临床表现：

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由于休克过程中缺氧和酸中毒进一步加重，微血管麻由于休克过程中缺氧和酸中毒进一步加重，微血管麻痹、扩张，血流进一步减慢，血液浓缩，血液流变学改变痹、扩张，血流进一步减慢，血液浓缩，血液流变学改变更加显著，并可引起更加显著，并可引起 DICDIC 。。

DICDIC 的发生使凝血因子消耗和继发纤溶还可引起出血的发生使凝血因子消耗和继发纤溶还可引起出血。另外，。另外， DICDIC 发生使微循环血流停滞，组织细胞处于严重发生使微循环血流停滞，组织细胞处于严重的缺氧和酸中毒状态 ，使体内许多酶的活性降低或丧失的缺氧和酸中毒状态 ，使体内许多酶的活性降低或丧失，使溶酶体破裂和释放溶酶体酶类，致使细胞发生严重的，使溶酶体破裂和释放溶酶体酶类，致使细胞发生严重的损伤和器管机能代谢障碍，尤其是脑、心功能障碍，使血损伤和器管机能代谢障碍，尤其是脑、心功能障碍，使血压进取下降，休克进入不可逆阶段。压进取下降，休克进入不可逆阶段。