武警陕西省总队医院 业务副院长 心脏中心主任

心内科博士

张 华

冠状动脉介入治疗术并发症的诊断与防治

冠状动脉痉挛 夹层和急性闭塞 无复流现象 冠状动脉穿孔 PCI 失败后紧急冠脉旁路移植术 再狭窄 内科及周围血管并发症

冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛

分 类分 类 病变内痉挛病变内痉挛 PTCAPTCA 术中有术中有 1%1%--5%5% 的患者发生冠状动脉病变的患者发生冠状动脉病变

内痉挛。易患因素有非钙化病变、偏心病变。内痉挛。易患因素有非钙化病变、偏心病变。 远端心外膜血管痉挛远端心外膜血管痉挛 常见。血小板释放的 常见。血小板释放的 55-- 羟色胺在痉挛羟色胺在痉挛

发生方面起重要作用。可通过冠脉内注射硝酸甘油或钙离子发生方面起重要作用。可通过冠脉内注射硝酸甘油或钙离子拮抗剂得到缓解，也可通过持续静脉滴注硝酸甘油预防其发拮抗剂得到缓解，也可通过持续静脉滴注硝酸甘油预防其发生。 生。

微血管痉挛微血管痉挛 对硝酸甘油及钙离子拮抗剂类药物几乎无反应。 对硝酸甘油及钙离子拮抗剂类药物几乎无反应。以下将在“无复流”一章中详述。以下将在“无复流”一章中详述。

术后痉挛术后痉挛 术后几个月内在 术后几个月内在 PTCAPTCA 部位仍容易发生痉挛。我中部位仍容易发生痉挛。我中心一般术后继续口服硝酸甘油制剂一个月预防其发生。心一般术后继续口服硝酸甘油制剂一个月预防其发生。

　　　　病 理 生 理病 理 生 理 介入治疗器械引起冠状动脉内皮剥脱以及一氧化氮的丢失，结

果对局部血管收缩剂的敏感性增加，对局部血管扩张剂的敏感性降低，是冠状动脉血管痉挛最主要的原因。较正常的冠脉血管，痉挛更容易发生于中等或严重的固定狭窄的血管。

其他机制包括： 去甲肾上腺素产生增加或其降解受损 血小板来源的血管收缩剂（血栓素、 5- 羟色胺、血小板激活因

子） 花生四烯酸代谢异常（导致血管收缩的前列腺素物质和白三烯过

度生成） 内皮来源的收缩因子（ EDCFEDCF ）的释放 局部交感神经功能失调以及牵拉依赖的肌源性张力的刺激

PTCA 引起痉挛

顽固性痉挛

抗胆碱药（如果有低血压或心动过缓，使用阿托品）

反复 PTCAPTCA

钙离子拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓或硝苯地平）

撤除 PTCAPTCA 器械，保留导丝在病变远端

硝酸酯类药物（除外夹层和血栓形成）

临床稳定；小血管痉挛

药物治疗

严重心绞痛、低血压；严重中等或大血管痉挛

支架

冠脉痉挛处理步骤

1.硝酸酯类药物 一般冠状动脉内给予硝酸甘油 (200-300μg) 通常可以立即缓解冠状动脉痉挛，但在一些患者中可能需要很大剂量。

2.  撤除介入器械 病变内痉挛，导丝则应保留在跨过病变处，以维持血管的通路；如果靶病变远段发生痉挛，一般将导丝部分或全部撤除才能缓解痉挛。

3. 钙桔抗剂 对于冠状动脉内使用硝酸甘油无反应的患者，维拉帕米 (100μg／ min ，总量 1.0-1.5mg) 或地尔硫卓 (0.5-2.5mg 注射 1 分钟以上，总量 5-10mg) 冠状动脉内注射也许能缓解痉挛。虽然 AV阻滞、心动过缓和低血压发生率低，但也要做好临时心脏起搏的准备。

4.  反复球囊扩张 尽管使用了硝酸酯和冠状动脉内钙拮抗剂，而病变内痉挛仍持续存在，用一个正好符合参照血管直径的球囊持续 (2-5 分钟 ) 低压(1-4atm) 扩张经常可以成功地消除痉挛。 绝大多数痉挛发作对硝酸酯和反复的 PTCA均反应良好，顽固痉挛也许是出现了夹层，此时应行支架置人术。

　处 理 原 则　处 理 原 则

5.抗胆碱药 乙酰胆碱在内皮剥脱的动脉中可以引起矛盾性的血管收缩，可能是由于局部一氧化氮的丢失和对血管平滑肌的直接收缩作用所引起。因此，如果痉挛同时伴有低血压和心动过缓，可以使用阿托品 (每 5 分钟静脉注射 0.5mg ，总量 2.0mg) 。6. 全身循环支持 当严重痉挛伴有缺血和低血压时，临床上处理很棘手，因为硝酸酯类药物或钙拮抗剂均可以加重低血压而使临床表现进一步恶化。此时，最好是在 IABP （主动脉球囊反搏）全身循环的支持下，在冠状动脉内给予硝酸酯或钙拮抗剂。因为 a 肾上腺素类药物 (酚妥拉明 ) 可以加重痉挛，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力药如多巴酚丁胺。7. 支架 虽然冠状动脉内置入支架被成功用于治疗顽固性痉挛，但应该等到所有其他非手术措施均失败时才使用。顽固性痉挛的大多数病例可能是因为出现了夹层，因此支架的治疗应该有效。8. 冠状动脉夹层和血栓 为排除夹层和 ( 或 ) 血栓，应该在多个动脉造影体位上观察靶病变；血管内超声有助于澄清病变性质以及指导进一步的治疗。

　处 理 原 则　处 理 原 则

　　　　预 防预 防

持续静脉滴注硝酸甘油持续静脉滴注硝酸甘油 (10—50(10—50μμgg ／／ minmin))可以预防远可以预防远段血管痉挛。段血管痉挛。

夹层和急性闭塞夹层和急性闭塞

　　总 论总 论 在支架广泛应用之前，由夹层引起的急性冠状在支架广泛应用之前，由夹层引起的急性冠状动脉闭塞是介入术后住院死亡、心肌梗死和急诊搭桥的动脉闭塞是介入术后住院死亡、心肌梗死和急诊搭桥的主要原因。当前，由夹层引起的急性闭塞极其少见，因主要原因。当前，由夹层引起的急性闭塞极其少见，因为几乎所有有意义的夹层分离均采用支架治疗。支架是为几乎所有有意义的夹层分离均采用支架治疗。支架是治疗夹层分离、避免急性闭塞和减少由此引起的缺血并治疗夹层分离、避免急性闭塞和减少由此引起的缺血并发症危险的巨大进展。然而夹层仍然是缺血并发症的重发症危险的巨大进展。然而夹层仍然是缺血并发症的重要原因，通常是由于支架两端的夹层引起支架内血栓所要原因，通常是由于支架两端的夹层引起支架内血栓所致。 致。

　　冠状动脉闭塞的分类冠状动脉闭塞的分类

急性冠状动脉闭塞通常是根据介入后的急性冠状动脉闭塞通常是根据介入后的造影表现和冠脉血流进行分类：造影表现和冠脉血流进行分类： (1)(1) 急性闭塞：完全闭塞，急性闭塞：完全闭塞， TIMITIMI 血流血流 0-10-1级。级。 (2)(2) 即将闭塞：狭窄程度急剧恶化，即将闭塞：狭窄程度急剧恶化， TIMITIMI 血流血流 22

级。级。 (3)(3) 可能闭塞：介入术后造影显示由夹层或血栓引可能闭塞：介入术后造影显示由夹层或血栓引起的残余狭窄＞起的残余狭窄＞ 5050％％。。 TIMITIMI 血流正常血流正常 33级。 级。

　　急性闭塞的发生率和时间　　急性闭塞的发生率和时间

在支架前的年代，急性闭塞在在支架前的年代，急性闭塞在 PTCAPTCA 术后的发生率为术后的发生率为 22

％％ -11-11％％；其中；其中 5050％％ -80-80％％发生在导管室内，其余的通常发生在术发生在导管室内，其余的通常发生在术后后 66 小时内。晚期的急性闭塞小时内。晚期的急性闭塞 ((PTCAPTCA 术后术后 2424 小时以后小时以后 )) 在急性心在急性心肌梗死直接肌梗死直接 PTCAPTCA 术后以及完全闭塞病术后以及完全闭塞病 PTCAPTCA 术后常见。支架的术后常见。支架的应用使急性闭塞的发生率下降到应用使急性闭塞的发生率下降到 11％％以下。由于术前氯吡格雷及以下。由于术前氯吡格雷及阿司匹林的应用，亚急性支架内血栓的发生率已经明显的下降。 阿司匹林的应用，亚急性支架内血栓的发生率已经明显的下降。

冠状动脉夹层：冠状动脉夹层： NHLBINHLBI 分类系统分类系统

BB** 造影剂注入时有一充盈缺损区域造影剂注入时有一充盈缺损区域平平行行管腔或把血管分成双腔，造影剂管腔或把血管分成双腔，造影剂排空后无残留排空后无残留

DD 螺旋形管腔充盈缺损螺旋形管腔充盈缺损

AA** 造影剂注入时很小的充盈缺损，造造影剂注入时很小的充盈缺损，造影剂排空后无残留影剂排空后无残留

CC 管腔外帽子影，管腔内造影剂排空管腔外帽子影，管腔内造影剂排空后仍继续有造影剂残留 后仍继续有造影剂残留

EE**** 新的持续的充盈缺损新的持续的充盈缺损

FF**** 不是以上类型的病变引起血流不是以上类型的病变引起血流障碍或完全闭塞障碍或完全闭塞

类型 描述 血管造影表现 急性闭塞（类型 描述 血管造影表现 急性闭塞（ %%））

——

33

99

1010

3030

6969

NHLBI NHLBI ：：美国国立心肺血液研究所美国国立心肺血液研究所* * ：与没有夹层的病人相比，不增加病残率和病死率：与没有夹层的病人相比，不增加病残率和病死率**** ：可能代表血栓：可能代表血栓

冠状动脉夹层的分类及处理冠状动脉夹层的分类及处理 冠状动脉夹层通常根据冠状动脉夹层通常根据 NHLBINHLBI 血管造影的标准血管造影的标准来定义。来定义。 AA型和型和 BB型夹层因为不影响预后被认为是小的型夹层因为不影响预后被认为是小的无意义的夹层，无意义的夹层， CC--FF型夹层在支架前的年代可以使急性型夹层在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急诊心肌梗死、急诊 CABGCABG 和死亡的危险增加和死亡的危险增加 55--l0l0倍，被认倍，被认为是大的有意义的需要处理的夹层。长的夹层（长度＞为是大的有意义的需要处理的夹层。长的夹层（长度＞ 11

0mm0mm ）和导致残余狭窄＞）和导致残余狭窄＞ 50%50% 的夹层也增加 缺血并发症的夹层也增加 缺血并发症的危险，因而即使没有血流障碍也是植入支架的合理指的危险，因而即使没有血流障碍也是植入支架的合理指征。征。

　　冠状动脉夹层的发生率冠状动脉夹层的发生率

夹层的发生率：球囊成形术后，冠状动脉造夹层的发生率：球囊成形术后，冠状动脉造影在影在 2020％％ -40-40％％的患者可发现夹层，血管内超声和血管的患者可发现夹层，血管内超声和血管镜在镜在 6060％％ -80-80％％的患者中可发现夹层。不限制血流的夹的患者中可发现夹层。不限制血流的夹层不应该被认为是并发症，因为层不应该被认为是并发症，因为 PCIPCI 增大管腔的机制包增大管腔的机制包含管壁的牵伸和斑块的碎裂，表现为夹层的形成。因为含管壁的牵伸和斑块的碎裂，表现为夹层的形成。因为机器的影响，有些机器的影响，有些 PCIPCI 术后血管造影图像模糊，常低估术后血管造影图像模糊，常低估夹层和残余狭窄的程度。 夹层和残余狭窄的程度。

　　　　冠状动脉夹层的病理生理冠状动脉夹层的病理生理

PTCAPTCA 引起管腔增大的机制，是斑块的碎裂、内膜的撕引起管腔增大的机制，是斑块的碎裂、内膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。这种简单的或称之为治疗性质的裂以及局部中膜的撕裂。这种简单的或称之为治疗性质的夹层，血管造影可以不显示或仅表现为小的腔内充盈缺损夹层，血管造影可以不显示或仅表现为小的腔内充盈缺损或模糊。相比之下，复杂的夹层的特点是很深的中膜撕裂或模糊。相比之下，复杂的夹层的特点是很深的中膜撕裂引起长的或螺旋形的夹层。这种复杂的夹层造影时常表现引起长的或螺旋形的夹层。这种复杂的夹层造影时常表现为腔外的“盖子”、造影剂残留或残余狭窄大于为腔外的“盖子”、造影剂残留或残余狭窄大于 50%50% 。复。复杂的夹层同时使胶原和组织因子暴露在循环血小板和其他杂的夹层同时使胶原和组织因子暴露在循环血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性闭塞和主要缺血事件发血液成分中，增加血栓形成、急性闭塞和主要缺血事件发生的危险。复杂的夹层常需要支架治疗。生的危险。复杂的夹层常需要支架治疗。

出现夹层后主要缺血事件的危险因素出现夹层后主要缺血事件的危险因素 夹层长度大于夹层长度大于 15mm15mm

NHLBINHLBI 夹层分型 夹层分型 CC至至 FF型型 残余狭窄直径大于残余狭窄直径大于 30%30%

残余管腔横截面积小于残余管腔横截面积小于 2mm2mm22 短暂的导管室内闭塞短暂的导管室内闭塞 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 慢性完全闭塞慢性完全闭塞

阿司匹林 术前阿司匹林 术前 300mg300mg 口服口服 氯吡格雷（波立维） 术前氯吡格雷（波立维） 术前 300mg300mg 口服口服 噻氯匹定（抵克立得） 因易引起白细胞减少、肝炎和皮噻氯匹定（抵克立得） 因易引起白细胞减少、肝炎和皮疹，起效较慢，已被氯吡格雷取代疹，起效较慢，已被氯吡格雷取代

血小板糖蛋白血小板糖蛋白ⅡⅡ b/ aⅢb/ aⅢ 受体拮抗剂受体拮抗剂

肝素肝素 水蛭素 较肝素起效快、并发症少，疗效更稳定水蛭素 较肝素起效快、并发症少，疗效更稳定

冠状动脉夹层和急性闭塞的预防冠状动脉夹层和急性闭塞的预防 抗血小板制剂抗血小板制剂

抗凝制剂抗凝制剂

PTCAPTCA 技术技术 球囊血管比不大于球囊血管比不大于 1.11.1 ，球囊撤压应迅速，球囊撤压应迅速

介入后胸痛

若疼痛反复发作进导管室

心电图非特异性改变或无改变

导管室

增加硝酸酯类药物剂量，考虑使用钙离子拮抗剂

ST段抬高或明显压低

心电图 + 硝酸酯类药物

是

药物治疗

否

急性闭塞的识别

胸痛性质类似于球囊诱发的胸痛

硝酸酯类有效且血流动力学稳定

是

否

导管室

急性闭塞

血管直径大于 2.5mm

没有症状或供血范围很小，行药物治疗

能接受的结果

血管直径小于 2.5mm

支架治疗

不能接受的结果

急性闭塞的处理

夹层 重复 PTCA 或支架

冠状动脉搭桥支架是急性闭塞处理的最主要进展

无复流现象 无复流现象

无复流现象无复流现象

从冠脉造影的角度说，无复流现象是指在病变从冠脉造影的角度说，无复流现象是指在病变局部没有夹层、血栓、痉挛或者严重残余狭窄的情局部没有夹层、血栓、痉挛或者严重残余狭窄的情况下，冠状动脉血流急性减少的现象（况下，冠状动脉血流急性减少的现象（ TIMI 0-1TIMI 0-1级）。级）。受损程度较轻（受损程度较轻（ TIMITIMI 11--22级）的冠状动脉血流一般级）的冠状动脉血流一般称为“慢血流”。称为“慢血流”。

病 因病 因

发生机制还不清楚，但最终结果是严重的微血发生机制还不清楚，但最终结果是严重的微血管功能障碍。微血管功能障碍可能的发生机制包括：管功能障碍。微血管功能障碍可能的发生机制包括：血管痉挛、远端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自血管痉挛、远端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自由基对血管内皮的损伤、红细胞和中性粒细胞淤滞毛由基对血管内皮的损伤、红细胞和中性粒细胞淤滞毛细血管以及细胞内和细胞间质由于壁内出血引起的水细血管以及细胞内和细胞间质由于壁内出血引起的水肿肿。。

无复流现象的发病率及后果无复流现象的发病率及后果

据据 Wainstein 2001Wainstein 2001年报道，在其各种方法所做的年报道，在其各种方法所做的42644264例介入治疗中，共有例介入治疗中，共有 135135例发生无复流现象（发生例发生无复流现象（发生率率 3.1%3.1% ）。发生无复流的患者其死亡、心肌梗死、脑）。发生无复流的患者其死亡、心肌梗死、脑卒中或再次血液重建的发生率是未发生无复流患者的卒中或再次血液重建的发生率是未发生无复流患者的 44

倍（倍（ 18 . 1%18 . 1% ：： 4.6%4.6% ，， PP ＜＜ 0. 0010. 001 ）。）。

预 防预 防

目前还没有关于预防无复流现象的系统研究。一些冠状目前还没有关于预防无复流现象的系统研究。一些冠状动脉内斑块旋磨术的术者将硝酸甘油动脉内斑块旋磨术的术者将硝酸甘油 ((4 μg/ml4 μg/ml)) 与维拉帕米与维拉帕米 ((10 μg /m10 μg /m

ll)) 、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化 ((20U/ml20U/ml)) 的旋磨冲洗生理盐水中。的旋磨冲洗生理盐水中。对于高危病变使用钙离子拮抗剂进行预处理正在研究之中。为防对于高危病变使用钙离子拮抗剂进行预处理正在研究之中。为防止远端栓塞和无复流现象的发生，而采用远端保护装置的方法止远端栓塞和无复流现象的发生，而采用远端保护装置的方法（冠脉内吸引器、远端保护伞）也正在评价中，特别是对于静脉（冠脉内吸引器、远端保护伞）也正在评价中，特别是对于静脉血管。在最近的血管。在最近的 SAFERSAFER多中心随机试验中，用远端保护装置使住多中心随机试验中，用远端保护装置使住

院期间死亡率和主要缺血事件减少院期间死亡率和主要缺血事件减少 5050 ％％ -60-60 ％％。。

无复流或者血流缓慢（ TIMI 小于等于 2级）

冠状动脉内溶栓

少量的残余狭窄

除外无复流（若存在则予治疗）

强力的造影剂注射

高度的残余狭窄

冠脉内给予硝酸甘油、硫氮卓酮、维拉帕米、硝普钠或腺苷

TIMI 小于等于 2级

无复流现象的治疗

微血管痉挛、微血管淤滞、远端血栓栓塞

心外膜下血管痉挛

TIMI 3级

Ⅱb/ aⅢ 受体拮抗剂

IABP

夹层 血栓

治 疗治 疗

目前对于无复流现象的理想治疗还不是很清楚。由目前对于无复流现象的理想治疗还不是很清楚。由于它在多种临床情况下都会出现，而且看来其发生机制于它在多种临床情况下都会出现，而且看来其发生机制也不止一种，所以不可能找到一种特定的治疗方法，使也不止一种，所以不可能找到一种特定的治疗方法，使其能适用于所有病例。更重要的是，无复流现象是一种其能适用于所有病例。更重要的是，无复流现象是一种排除性诊断，应该逐一排除高度的残余狭窄限制血流速排除性诊断，应该逐一排除高度的残余狭窄限制血流速度、血栓以及痉挛等因素，因为这些原因的治疗方法以度、血栓以及痉挛等因素，因为这些原因的治疗方法以及治疗效果要比无复流现象好的多。 及治疗效果要比无复流现象好的多。

治 疗治 疗

11 ．．解除同时合并的痉挛解除同时合并的痉挛 冠状动脉内给予硝酸甘油 冠状动脉内给予硝酸甘油 200200--800800 μμgg 很少对无复很少对无复流现象有效，但可以解除同时并发的痉挛。由于这种方法不会延误时间流现象有效，但可以解除同时并发的痉挛。由于这种方法不会延误时间也不会增加患者危险，所以对所有的病例都应该应用。也不会增加患者危险，所以对所有的病例都应该应用。

22 ．．除外冠状动脉夹层除外冠状动脉夹层 应该多角度造影以除外影响血流的夹层。即使进 应该多角度造影以除外影响血流的夹层。即使进行了“成功”的行了“成功”的 PCIPCI ，血管内镜也发现存在内皮撕裂和明显的夹层，其，血管内镜也发现存在内皮撕裂和明显的夹层，其病变在冠状动脉造影中常常被低估。如果病变在冠状动脉造影中常常被低估。如果 PCIPCI 局部有造影剂滞留，说明局部有造影剂滞留，说明可能存在影响血流的夹层和可能存在影响血流的夹层和 (( 或或 )) 血栓，应采取进一步的治疗措施血栓，应采取进一步的治疗措施 ((PCIPCI

或支架置入治疗夹层，血栓切取术治疗血栓或支架置入治疗夹层，血栓切取术治疗血栓 )) 。对于存在无复流现象的。对于存在无复流现象的病变置人支架应该特别当心，因为远段血流差可以增加支架内血栓形成病变置人支架应该特别当心，因为远段血流差可以增加支架内血栓形成的可能性。的可能性。

治 疗治 疗33 ．．冠状动脉内钙离子拮抗剂的使用冠状动脉内钙离子拮抗剂的使用 冠状动脉内给予钙离子拮 冠状动脉内给予钙离子拮

抗剂是治疗无复流现象的最主要手段。冠状动脉内给予维拉抗剂是治疗无复流现象的最主要手段。冠状动脉内给予维拉帕米帕米 ((100-200 μg100-200 μg ，总量达到，总量达到 1.0-l.5mg1.0-l.5mg)) 或者硫氮卓酮或者硫氮卓酮 ((0.5-2.5mg0.5-2.5mg ，，总量达到总量达到 5-l0mg5-l0mg)) 可以使可以使 6565 ％％ -95-95 ％％发生无复流现象的病例逆转。发生无复流现象的病例逆转。应该通过球囊中心的管腔或者导管给药，以促进药物直接输应该通过球囊中心的管腔或者导管给药，以促进药物直接输送到远端血管床，通过鞘管给药不能保证药物有效输送到远送到远端血管床，通过鞘管给药不能保证药物有效输送到远端血管床。在应用钙离子拮抗剂时应该准备好临时起搏器以端血管床。在应用钙离子拮抗剂时应该准备好临时起搏器以随时备用。随时备用。

4. 4. 血小板糖蛋白Ⅱ血小板糖蛋白Ⅱ b/ aⅢb/ aⅢ 受体拮抗剂的应用受体拮抗剂的应用 应用强烈的血小 应用强烈的血小板受体拮抗剂是否能预防和逆转无复流现象目前还有争议。板受体拮抗剂是否能预防和逆转无复流现象目前还有争议。虽然一些研究认为，这种方法是有效的，但对静脉移植血管虽然一些研究认为，这种方法是有效的，但对静脉移植血管的研究不支持这种说法。在的研究不支持这种说法。在 EPICEPIC试验中，阿昔单抗可以减少试验中，阿昔单抗可以减少静脉桥血管的远端栓塞，但最终静脉桥血管的远端栓塞，但最终 TIMITIMI 血流分级没有差别。 血流分级没有差别。

治 疗治 疗55 ．．治疗远端血栓栓塞治疗远端血栓栓塞 如果经过上述处理无复流现象仍持续存 如果经过上述处理无复流现象仍持续存

在，特别是在对血栓性病变行介入治疗以后，也可以考虑冠在，特别是在对血栓性病变行介入治疗以后，也可以考虑冠状动脉内给予溶栓剂，以治疗可能存在的远端血栓栓塞状动脉内给予溶栓剂，以治疗可能存在的远端血栓栓塞 (( 例如例如尿激酶尿激酶 1010 万—万— 5050 万单位万单位 5—305—30 分钟内完成给药或者分钟内完成给药或者 t-PA 5t-PA 5—20mg)—20mg) 。但是在一些临床和实验研究中发现，单独使用尿。但是在一些临床和实验研究中发现，单独使用尿激酶不能逆转无复流现象，所以应该慎重考虑它的危险性与激酶不能逆转无复流现象，所以应该慎重考虑它的危险性与收益。收益。

6. 6. 清除微血管淤滞清除微血管淤滞 快速适量的用力在冠状动脉内注射生理盐 快速适量的用力在冠状动脉内注射生理盐水或者造影剂可以帮助清除引起微血管淤滞的物质，包括损水或者造影剂可以帮助清除引起微血管淤滞的物质，包括损伤的内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或者血栓。伤的内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或者血栓。

治 疗治 疗77 ．．增加冠状动脉灌注压增加冠状动脉灌注压 虽然主动脉内球囊反搏 虽然主动脉内球囊反搏 (IABP)(IABP) 可以可以提高冠状动脉灌注压，帮助清除血管活性物质，限制梗塞范提高冠状动脉灌注压，帮助清除血管活性物质，限制梗塞范围，但并不能逆转无复流现象。推荐对存在进行性缺血、血围，但并不能逆转无复流现象。推荐对存在进行性缺血、血流动力学障碍或最终流动力学障碍或最终 TIMITIMI 血流＜血流＜ 33 级的患者使用级的患者使用 IABPIABP 。而。而对于血流动力学已经衰竭并持续存在无复流现象的患者，经对于血流动力学已经衰竭并持续存在无复流现象的患者，经皮的心肺旁路术可以提供循环支持。皮的心肺旁路术可以提供循环支持。

8.8. 冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术 冠状动脉旁路移植术对无复流现象没 冠状动脉旁路移植术对无复流现象没有益处，因为心外膜下的冠状动脉是开放的，而冠状动脉血有益处，因为心外膜下的冠状动脉是开放的，而冠状动脉血流受阻的部位是在毛细血管水平。流受阻的部位是在毛细血管水平。

治 疗治 疗

99 ， ， 送入送入 ICUICU 由于无复流与不良的预后有关，对治疗无即刻反由于无复流与不良的预后有关，对治疗无即刻反应的患者应该在应的患者应该在 ICUICU 内进行监护。同时应该检查心肌酶谱内进行监护。同时应该检查心肌酶谱并进行无创左室功能评价。如果发生了急性心肌梗死，应进并进行无创左室功能评价。如果发生了急性心肌梗死，应进行常规心肌梗死后的监护和治疗。行常规心肌梗死后的监护和治疗。

1010 ．．其他方法其他方法 有效的扩张冠状动脉的药物如婴粟碱、硝普钠 有效的扩张冠状动脉的药物如婴粟碱、硝普钠和腺苷等已经应用于顽固性无复流的病例。抗氧化剂如过氧和腺苷等已经应用于顽固性无复流的病例。抗氧化剂如过氧化物歧化酶、别膘呤醇化物歧化酶、别膘呤醇 (( 减少再灌注损伤减少再灌注损伤 )) 和和 D-D- 甘露醇甘露醇 (( 减减少心肌水肿少心肌水肿 )) 等药物已经在实验性心肌梗死模型上进行研究，等药物已经在实验性心肌梗死模型上进行研究，但它们对无复流的作用还在研究中。但它们对无复流的作用还在研究中。

  

冠状动脉穿孔冠状动脉穿孔

冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中比较少见但又非冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中比较少见但又非常重要的并发症。常重要的并发症。

其发生除主观原因外，与介入医生所处理的血管其发生除主观原因外，与介入医生所处理的血管病变的复杂性加强、使用斑块销蚀技术、支架后高压病变的复杂性加强、使用斑块销蚀技术、支架后高压球囊补充扩张、使用较硬和（或）亲水涂层导丝以及球囊补充扩张、使用较硬和（或）亲水涂层导丝以及强力的血小板糖蛋白受体拮抗剂的应用有关。强力的血小板糖蛋白受体拮抗剂的应用有关。

游离穿孔（造影剂漏入心包游离穿孔（造影剂漏入心包腔）腔）

包裹性穿孔（造影剂仅局限包裹性穿孔（造影剂仅局限在血管腔周围）在血管腔周围）

未分类穿孔未分类穿孔

分 类分 类

危 险 因 素危 险 因 素

1. 1. 球囊过大球囊过大 (( 球囊／动脉＞球囊／动脉＞ l.2l.2)) 时夹层可以向外延伸至外膜，从时夹层可以向外延伸至外膜，从而造成血管穿孔。而造成血管穿孔。

2. 2. 球囊破裂尤其是针孔样破裂球囊破裂尤其是针孔样破裂 (( 不同于纵型撕裂不同于纵型撕裂 )) 可能导致造影可能导致造影剂高压喷射，从而增加夹层和穿孔的危险。剂高压喷射，从而增加夹层和穿孔的危险。

3. 3. 偏心病变、病变长度偏心病变、病变长度＞＞ l0mml0mm 以及血管过于弯曲有关。以及血管过于弯曲有关。

4. 4. 器械过大尤其在治疗分叉病变、严重成角病变时明显增加穿孔器械过大尤其在治疗分叉病变、严重成角病变时明显增加穿孔风险。风险。

危 险 因 素危 险 因 素

5. 5. 支架置入过程也可由于使用中等硬度导丝、过大的顺应性球囊支架置入过程也可由于使用中等硬度导丝、过大的顺应性球囊 (( 输输送支架的球囊送支架的球囊 )) 、高压球囊、高压球囊 (( 支架的充分扩张支架的充分扩张 )) 或在有严重夹层病变或在有严重夹层病变时在内膜下送入支架同样能够导致穿孔的发生。时在内膜下送入支架同样能够导致穿孔的发生。

6. 6. 无论使用哪种器械，病变越复杂无论使用哪种器械，病变越复杂 (( 慢性完全闭塞病变、分叉病变、慢性完全闭塞病变、分叉病变、严重弯曲病变或成角病变严重弯曲病变或成角病变 ))穿孔的危险越大。穿孔的危险越大。

7. 7. 一般导丝引起的血管穿孔一般导丝引起的血管穿孔 (( 例如在治疗慢性闭塞病变的过程例如在治疗慢性闭塞病变的过程 )) 几乎几乎不引起心包填塞，除非患者在此之前已经接受血小板受体拮抗剂治不引起心包填塞，除非患者在此之前已经接受血小板受体拮抗剂治疗。疗。

临 床 预 后临 床 预 后 冠状动脉穿孔能够导致心包腔出血甚至心包填塞冠状动脉穿孔能够导致心包腔出血甚至心包填塞 ((1717 ％％ --24%24% 的的

患者患者 ))、冠状动脉左或右心室瘘或冠状动脉、冠状动脉左或右心室瘘或冠状动脉 -- 静脉瘘。静脉瘘。

如果患者在介入治疗中使用如果患者在介入治疗中使用 GP b/ aⅡ ⅢGP b/ aⅡ Ⅲ 受体拮抗剂，一旦发生受体拮抗剂，一旦发生血管穿孔则患者的死亡危险增高两倍。一些穿孔在血管造影时血管穿孔则患者的死亡危险增高两倍。一些穿孔在血管造影时并不明显，在介入治疗过程中也未被发现，直至术后并不明显，在介入治疗过程中也未被发现，直至术后 8-248-24 小小时时突然出现心包填塞的症状时才被发现。突然出现心包填塞的症状时才被发现。

旁路搭桥血管的穿孔患者会出现胸腔出血或纵隔出血。因为搭旁路搭桥血管的穿孔患者会出现胸腔出血或纵隔出血。因为搭桥手术常常切除部分心包或有心包粘连，或因大多数旁路血管桥手术常常切除部分心包或有心包粘连，或因大多数旁路血管位于心包腔外，因此心包填塞很少发生。位于心包腔外，因此心包填塞很少发生。

冠状动脉穿孔

破口封闭游离穿孔

如有活动出血、再出血或严重缺血行旁路搭桥手术（修补穿孔）

长时间球囊扩张封堵

鱼精蛋白重复球囊扩张封堵停用Ⅱ b/ aⅢ 抑制剂（输入血小板拮抗阿昔单抗）

冠脉穿孔的处理

包裹性穿孔

监护病房监护超声动态观察

冠状动脉穿孔的非手术治疗冠状动脉穿孔的非手术治疗

(1) (1) 长时间的球囊扩张长时间的球囊扩张：在行心包穿刺术之前应在造影剂外溢的部：在行心包穿刺术之前应在造影剂外溢的部位立即置入球囊位立即置入球囊 (( 球囊球囊 // 血管比＝血管比＝ 0.9-1.00.9-1.0)) ，同时安置，同时安置 IABPIABP 或或 CC

PRPR ，并在穿孔处以，并在穿孔处以 2-6atm2-6atm扩张至少扩张至少 l0l0分钟。如果未能完全封分钟。如果未能完全封闭破口，可以再次使用低压扩张球囊闭破口，可以再次使用低压扩张球囊 15-4515-45分钟，尽可能使用分钟，尽可能使用灌注球囊防止远段心肌缺血。不要再使用肝素。长时间的球囊灌注球囊防止远段心肌缺血。不要再使用肝素。长时间的球囊扩张扩张 (( 如必要可行心包穿刺术如必要可行心包穿刺术 )) 可能使介入治疗所造成穿孔中可能使介入治疗所造成穿孔中6060 ％％ -70-70 ％％的患者避免手术。的患者避免手术。

(2) (2) 支架支架：带膜支架，治疗血管穿孔和假性动脉瘤。带膜支架能够：带膜支架，治疗血管穿孔和假性动脉瘤。带膜支架能够有效封闭穿孔。有效封闭穿孔。

冠状动脉穿孔的非手术治疗冠状动脉穿孔的非手术治疗

(3) (3) 心包穿刺术心包穿刺术：一旦发现有冠状动脉穿孔的迹象，应尽可能的行超声：一旦发现有冠状动脉穿孔的迹象，应尽可能的行超声心动图检查。如果心包腔内有明显的积血证据，应立即行心包穿刺心动图检查。如果心包腔内有明显的积血证据，应立即行心包穿刺引流。如果穿孔引起血流动力学障碍，将球囊跨过穿孔的血管节段引流。如果穿孔引起血流动力学障碍，将球囊跨过穿孔的血管节段并扩张球囊后立即行心包穿刺引流术。并扩张球囊后立即行心包穿刺引流术。

(4) (4) 拮抗抗凝剂的作用拮抗抗凝剂的作用：初期应在患者继续抗凝状态下：初期应在患者继续抗凝状态下 (( 以防止冠状动以防止冠状动脉内血栓形成脉内血栓形成 ))努力封堵穿孔。然而大多数介入医师建议，发生冠努力封堵穿孔。然而大多数介入医师建议，发生冠状动脉游离穿孔后应立刻给予鱼精蛋白部分逆转全身肝素化的作用。状动脉游离穿孔后应立刻给予鱼精蛋白部分逆转全身肝素化的作用。如果不能行冠状动脉旁路移植术或穿孔发生在小分支，相对于心包如果不能行冠状动脉旁路移植术或穿孔发生在小分支，相对于心包积血而言，血管闭塞尚可接受。积血而言，血管闭塞尚可接受。

冠状动脉穿孔的非手术治疗冠状动脉穿孔的非手术治疗

(5) (5) 栓塞治疗栓塞治疗：对于一些有选择的冠状动脉穿孔病例，如持续外渗又不适合：对于一些有选择的冠状动脉穿孔病例，如持续外渗又不适合行外科修补术行外科修补术 (( 因为血管细小、在末梢、供血区域非常局限、本身是闭因为血管细小、在末梢、供血区域非常局限、本身是闭塞性病变或存在其他不能行手术治疗的临床情况塞性病变或存在其他不能行手术治疗的临床情况 )) ，行弹簧圈栓塞是合，行弹簧圈栓塞是合理可行的。导丝引起的远段冠状动脉的穿孔同样可以通过灌注导管注入理可行的。导丝引起的远段冠状动脉的穿孔同样可以通过灌注导管注入明胶海绵封堵。明胶海绵封堵。

(6) (6) 非手术治疗成功后的监测非手术治疗成功后的监测：所有患者必须在监护病房密切观察。持续右：所有患者必须在监护病房密切观察。持续右房压力监测能够及早发现进行性心包出血。如果在房压力监测能够及早发现进行性心包出血。如果在 PCIPCI 术中已行心包穿术中已行心包穿刺引流术，应保留引流管刺引流术，应保留引流管 6-126-12 小时。每小时。每 6—126—12 小时可行超声心动图检查小时可行超声心动图检查以便动态观察心包积血的情况。如果有持续性出血或再出血应行急诊手以便动态观察心包积血的情况。如果有持续性出血或再出血应行急诊手术。 术。

手 术 治 疗手 术 治 疗

如果穿孔较大伴有严重缺血、血流动力学不稳定或非手如果穿孔较大伴有严重缺血、血流动力学不稳定或非手

术治疗无效，则应行急诊手术以便控制出血、修补穿孔或结术治疗无效，则应行急诊手术以便控制出血、修补穿孔或结

扎血管，同时对所有病变血管行旁路血管搭桥手术。冠状动扎血管，同时对所有病变血管行旁路血管搭桥手术。冠状动

脉穿孔的患者中约有脉穿孔的患者中约有 3030 ％％ -40-40 ％％需行手术治疗。然而一旦能够需行手术治疗。然而一旦能够

使用带膜支架后需手术的患者比例大幅下降。 使用带膜支架后需手术的患者比例大幅下降。

PCI PCI 失败后失败后紧急冠脉旁路移植术紧急冠脉旁路移植术

PCIPCI 中心外科的必要性中心外科的必要性 随着支架应用的增加 随着支架应用的增加 ,, 紧急冠状动脉旁紧急冠状动脉旁路手术路手术 (CABG)(CABG) 治疗夹层和急性闭塞的必要性已减小。然而，仍治疗夹层和急性闭塞的必要性已减小。然而，仍需要用紧急需要用紧急 CABGCABG处理顽固性急性闭塞、左主干损伤、冠状动处理顽固性急性闭塞、左主干损伤、冠状动脉穿孔和血流动力学的崩溃。脉穿孔和血流动力学的崩溃。

PCIPCI 中心外科支持的现状中心外科支持的现状 在美国，几乎所有的介入治疗中心都 在美国，几乎所有的介入治疗中心都有院内做紧急外科手术的能力。有院内做紧急外科手术的能力。

PCIPCI 前的心外科会诊前的心外科会诊 对有多处或复杂冠状动脉病变、左室功能 对有多处或复杂冠状动脉病变、左室功能低下、严重合并症、既往低下、严重合并症、既往 CABGCABG史或缺少合适旁路血管的病人史或缺少合适旁路血管的病人进行详细的危险评估。高危病人进行详细的危险评估。高危病人 PCIPCI时，心外科手术人员随时时，心外科手术人员随时待命。待命。

紧急紧急 CABGCABG 的术前评价的术前评价

(1)(1) 年龄年龄：紧急：紧急 CABGCABG 8080岁以上的人群死亡率最高。＞岁以上的人群死亡率最高。＞ 8080岁的心岁的心源性休克患者在源性休克患者在 PTCAPTCA 失败后行紧急失败后行紧急 CABGCABG 术者，围手术期死术者，围手术期死亡率超过亡率超过 9090 ％％。。

(2) (2) 精神状况精神状况：近期脑卒中、长时间心肺骤停和反应消失是紧急：近期脑卒中、长时间心肺骤停和反应消失是紧急 CC

ABGABG 的相对禁忌证。的相对禁忌证。(3) (3) 可利用的旁路血管可利用的旁路血管：以前曾作过：以前曾作过 CABGCABG 的患者不适合。如分离的患者不适合。如分离

动脉或较小的隐静脉血管的时间增加，则心肌缺血时间也增动脉或较小的隐静脉血管的时间增加，则心肌缺血时间也增加。加。

紧急紧急 CABGCABG 的术前评价的术前评价

(4) (4) 既往心脏手术史既往心脏手术史：在需要紧急再次：在需要紧急再次 CABGCABG 的患者，由于插管和的患者，由于插管和暴露难度增加，导致心肌缺血时间延长。暴露难度增加，导致心肌缺血时间延长。

(5) (5) 溶栓药物和抗血小板药物溶栓药物和抗血小板药物：曾用过的溶栓、抗凝血酶和抗血小：曾用过的溶栓、抗凝血酶和抗血小板药物增加凝血功能障碍的可能性，但其并不是紧急外科手术板药物增加凝血功能障碍的可能性，但其并不是紧急外科手术的禁忌证。合理使用凝血因子、血小板悬液和冷沉淀剂一般可的禁忌证。合理使用凝血因子、血小板悬液和冷沉淀剂一般可减少总出血量和延缓出血。 减少总出血量和延缓出血。

紧急紧急 CABGCABG 的适应症的适应症 (1) (1) 主要冠状动脉急性闭塞主要冠状动脉急性闭塞：由于支架的广泛应用，现已显著减少。顽固性：由于支架的广泛应用，现已显著减少。顽固性

急性闭塞应与“无复流”相鉴别，后者不能通过旁路手术来纠正。急性闭塞应与“无复流”相鉴别，后者不能通过旁路手术来纠正。 (2) (2) 有顽固性心肌缺血的血管成形术结果不满意有顽固性心肌缺血的血管成形术结果不满意：介入治疗后有残余夹层、：介入治疗后有残余夹层、进行性缺血和残余狭窄＞进行性缺血和残余狭窄＞ 7070 ％的患者。％的患者。

(3) (3) 出现心包填塞的冠状动脉穿孔出现心包填塞的冠状动脉穿孔：介入治疗处理不了的、有严重后果的冠：介入治疗处理不了的、有严重后果的冠状动脉穿孔。状动脉穿孔。

(4) (4) 左主干损伤或堵塞左主干损伤或堵塞：迅速发生心血管系统的崩溃。应马上手术，尤其在：迅速发生心血管系统的崩溃。应马上手术，尤其在支架不能使患者情况稳定时，死亡率高。支架不能使患者情况稳定时，死亡率高。

(5) (5) 伴或不伴堵塞的冠脉内异物残留伴或不伴堵塞的冠脉内异物残留：一般是尽力取出异物；若不行，在异：一般是尽力取出异物；若不行，在异物远段血管建立旁路可防止异物往远段迁移，以维持远段血流灌注。 物远段血管建立旁路可防止异物往远段迁移，以维持远段血流灌注。

紧急紧急 CABGCABG 的禁忌症的禁忌症 很少有绝对的标准来拒绝给一个濒危患者用紧急手术很少有绝对的标准来拒绝给一个濒危患者用紧急手术

抢救的机会。然而，以下因素可阻止手术成功的可能：抢救的机会。然而，以下因素可阻止手术成功的可能：1)1) 低氧血症、血管栓塞或脑血管功能不全导致的急性中枢损伤。低氧血症、血管栓塞或脑血管功能不全导致的急性中枢损伤。2) 2) 转移或未治疗的恶性肿瘤。转移或未治疗的恶性肿瘤。3) 3) 获得性免疫缺陷综合征。获得性免疫缺陷综合征。4) 4) 终末期肺部疾病终末期肺部疾病 ((FEVFEV11＜＜ 1.0L1.0L ／／ minmin 或基线或基线 POPO22＜＜ 45mmH45mmH

gg))。。5) 5) 不能手术的弥漫性冠状动脉疾病。不能手术的弥漫性冠状动脉疾病。6) 6) 既往多次心脏手术并且没有可用的旁路血管。既往多次心脏手术并且没有可用的旁路血管。7) 7) 不可逆的左心衰竭。不可逆的左心衰竭。8) 8) 不能用经皮心肺支持不能用经皮心肺支持 (CPS)(CPS) 来纠正的心源性休克。来纠正的心源性休克。9) 9) 年龄＞年龄＞ 8080岁的心源性休克。 岁的心源性休克。

介入治疗后再狭窄介入治疗后再狭窄

PTCAPTCA 术后再狭窄术后再狭窄

再狭窄的血管造影定义再狭窄的血管造影定义 NHLBI ⅣNHLBI Ⅳ（美国国立心肺血液研究中心）：（美国国立心肺血液研究中心）： PTCAPTCA 后血管后血管最初获得直径丢失最初获得直径丢失＞＞ 50%50% 。。

再狭窄的临床定义再狭窄的临床定义 指与靶病变再狭窄有关的临床事件，如死亡、心绞痛、指与靶病变再狭窄有关的临床事件，如死亡、心绞痛、MIMI 和病变血管再次重建和病变血管再次重建。。

PTCAPTCA 术后再狭窄的病理生理术后再狭窄的病理生理 弹性回缩弹性回缩 为扩张球囊直径和球囊回撤后最小管腔直径的 为扩张球囊直径和球囊回撤后最小管腔直径的

差值。差值。 内膜增厚内膜增厚 是 是 PTCAPTCA 和其他器械所致血管损伤的普遍反应。和其他器械所致血管损伤的普遍反应。

凝血瀑布链的激活和炎症细胞产生化学和生长因子。导致凝血瀑布链的激活和炎症细胞产生化学和生长因子。导致血栓形成、内膜过度增殖血栓形成、内膜过度增殖 (( 平滑肌细胞迁移和增殖平滑肌细胞迁移和增殖 )) 和结和结缔组织基质积聚，是内膜增厚的病理基础。缔组织基质积聚，是内膜增厚的病理基础。

动脉重构动脉重构 这种“负性”动脉重构是 这种“负性”动脉重构是 PTCAPTCA 后再狭窄的最后再狭窄的最重要的决定因素，占高达重要的决定因素，占高达 8585 ％％的晚期管腔丢失率。因为支的晚期管腔丢失率。因为支架能预防负性重构，所以植入支架能有效减少再狭窄的发架能预防负性重构，所以植入支架能有效减少再狭窄的发生。与生。与 PTCAPTCA 后再狭窄不同，支架内再狭窄主要由于内膜后再狭窄不同，支架内再狭窄主要由于内膜增殖，提示药物干预可能减少支架内再狭窄，即使这些药增殖，提示药物干预可能减少支架内再狭窄，即使这些药物在物在 PTCAPTCA 后并没有疗效。后并没有疗效。

PTCAPTCA 术后再狭窄的好发因素术后再狭窄的好发因素

1. 1. 血管直径血管直径 血管直径和术后再狭窄之间成反比 血管直径和术后再狭窄之间成反比关系。关系。

2. 2. 高血压、高血脂、高血糖高血压、高血脂、高血糖 和术后再狭窄之间 和术后再狭窄之间关系十分密切。关系十分密切。

3. 3. 开口病变 开口病变 开口病变处易发生再狭窄。开口病变处易发生再狭窄。

4. 4. 慢性完全闭塞慢性完全闭塞 慢性完全闭塞的病变处易发生再狭 慢性完全闭塞的病变处易发生再狭窄。 窄。

支架后再狭窄支架后再狭窄

定义同定义同 PTCAPTCA 术后再狭窄。但支架边缘术后再狭窄。但支架边缘 5mm5mm 内的新内的新生病变也算做支架后再狭窄。生病变也算做支架后再狭窄。

再狭窄的血管造影定义再狭窄的血管造影定义 NHLBI ⅣNHLBI Ⅳ（美国国立心、肺、血液研究中心）：支架术后（美国国立心、肺、血液研究中心）：支架术后血管最初获得直径丢失血管最初获得直径丢失＞＞ 50%50% 。。

再狭窄的临床定义再狭窄的临床定义 指与靶病变再狭窄有关的临床事件，如死亡、心绞痛、指与靶病变再狭窄有关的临床事件，如死亡、心绞痛、MIMI 和病变血管再次重建和病变血管再次重建。。

IVUS(IVUS( 血管内超声血管内超声 )) 指导支架术指导支架术 预防支架内再狭窄预防支架内再狭窄

血管内超声研究证实，血管内超声研究证实， IVUSIVUS指导支架置入术比造影指导支架置入术比造影指导支架置入术的再狭窄率更低。血管造影上显示，细小的血指导支架置入术的再狭窄率更低。血管造影上显示，细小的血管在管在 IVUSIVUS 上经常较大，可使用较大的支架和球囊。上经常较大，可使用较大的支架和球囊。 IVUSIVUS 也能也能发现支架扩张不良发现支架扩张不良 (( 假性再狭窄假性再狭窄 )) ，边缘夹层和斑块脱垂，也，边缘夹层和斑块脱垂，也能确保最后管腔横断面积较大，后者是再狭窄最好的预测因素。能确保最后管腔横断面积较大，后者是再狭窄最好的预测因素。在在 CRUISECRUISE研究中的，术者通过观察研究中的，术者通过观察 IVUSIVUS图像，图像， 4848％的患者的％的患者的治疗方案发生改变；如果最终治疗方案发生改变；如果最终 IVUSIVUS横截面积超过横截面积超过 9.0mm9.0mm22 ，一，一年时的再狭窄＜年时的再狭窄＜ l0l0％。％。

支架内再狭窄机制支架内再狭窄机制 内膜增殖内膜增殖 对于释放技术最佳的支架来说，随后发生的再 对于释放技术最佳的支架来说，随后发生的再

狭窄完全是由于内膜增殖。当代支架设计实际上已消除负狭窄完全是由于内膜增殖。当代支架设计实际上已消除负性重塑和弹性回缩。性重塑和弹性回缩。

假性再狭窄假性再狭窄 没有 没有 IVUSIVUS ，则不可能认识到支架置放有何，则不可能认识到支架置放有何不妥。没有完全覆盖病变、斑块突出和支架扩张不完全是不妥。没有完全覆盖病变、斑块突出和支架扩张不完全是支架术后心肌缺血复发的重要原因，因为它们与过度内膜支架术后心肌缺血复发的重要原因，因为它们与过度内膜增殖没有必然联系，故经常被称为“假性再狭窄”。增殖没有必然联系，故经常被称为“假性再狭窄”。

边缘重构边缘重构 紧靠支架边缘的近远段血管壁发生负性重构， 紧靠支架边缘的近远段血管壁发生负性重构，导致晚期管腔丢失。 导致晚期管腔丢失。

支架后再狭窄与时间的关系支架后再狭窄与时间的关系

与与 PTCAPTCA 一样，支架术后再狭窄在第一样，支架术后再狭窄在第 11 个月不常个月不常见，在见，在 33 个月时达到高峰，在个月时达到高峰，在 3—63—6 个月 是平台期，个月 是平台期，1212 个月后不常见。几项血管造影研究发现，支架置入个月后不常见。几项血管造影研究发现，支架置入后的后的 66 个月至个月至 33 年管腔直径进一步增加，提示年管腔直径进一步增加，提示 66 个月个月时的血管造影可能低估了支架术的益处时的血管造影可能低估了支架术的益处。。

支架内再狭窄的类型支架内再狭窄的类型

在在 Palmaz—SchatzPalmaz—Schatz支架年代的一种分类是把支架置入后再狭窄划支架年代的一种分类是把支架置入后再狭窄划分为局限性分为局限性 (( 病变长度＜病变长度＜ l0mm)l0mm) 或弥漫性。局限性占支架内再狭窄或弥漫性。局限性占支架内再狭窄的的 4242％，一般在再次介入治疗后结果满意，包括晚期靶病变血运重％，一般在再次介入治疗后结果满意，包括晚期靶病变血运重建术建术 ((TLRTLR)) 为为 1919 ％。局限性病变被进一步分类为连接处或间隙处病％。局限性病变被进一步分类为连接处或间隙处病变变 (( 反映反映 Palmaz—SchatzPalmaz—Schatz支架广泛应用支架广泛应用 )) 、支架两端的边缘病变、支架、支架两端的边缘病变、支架内的局部病变、或短的、多处局部病变。弥漫性病变分类为内的局部病变、或短的、多处局部病变。弥漫性病变分类为 2222％的％的支架内病变支架内病变 (( 再次再次 TLRTLR率率 3535％％ )) 、、 3030％的超过支架边缘的弥漫“增％的超过支架边缘的弥漫“增殖性”病变殖性”病变 (( 再次再次 TLRTLR率率 5050 ％％ )) 或或 66 ％的完全闭塞％的完全闭塞 (( 再次再次 TLRTLR率率 8383

％％ )) 。。  

预防支架内再狭窄的有效手段预防支架内再狭窄的有效手段

药物支架的应用 雷帕霉素支架、紫杉醇支架等药物药物支架的应用 雷帕霉素支架、紫杉醇支架等药物涂层支架的应用再狭窄发生率较普通支架植入术减少涂层支架的应用再狭窄发生率较普通支架植入术减少80%80% （（ 5%5% ：： 25%25% ）。）。

电离放射 电离放射 γγ 射线照射、射线照射、 ββ 射线照射是已经过射线照射是已经过 FDAFDA批批准的有效手段。经射线照射治疗的患者准的有效手段。经射线照射治疗的患者 6-126-12 个月的个月的再狭窄发生率较普通支架植入术减少再狭窄发生率较普通支架植入术减少 25%-65%25%-65% 。。

展 望展 望

新一代药物涂层支架新一代药物涂层支架 更先进的放射治疗更先进的放射治疗 基因治疗基因治疗

内科及外周血管并发症内科及外周血管并发症

造影剂反应造影剂反应

造影剂的类型造影剂的类型 11．．高渗性造影剂高渗性造影剂 皆为离子型造影剂。其渗透性较血 皆为离子型造影剂。其渗透性较血液高液高 55--88倍，钠离子含量较血浆高倍，钠离子含量较血浆高 ll--77倍，同时含有与碘化倍，同时含有与碘化的钙离子相结合的添加物。泛影蒲胺。的钙离子相结合的添加物。泛影蒲胺。 22．．低渗性造影剂低渗性造影剂 (1) (1) 离子型：渗透性为高渗性离子型造影剂的离子型：渗透性为高渗性离子型造影剂的 5050％％。。 (2) (2) 非离子型：这类造影剂提供相同的造影密度而渗透非离子型：这类造影剂提供相同的造影密度而渗透压只有高渗性离子型造影剂的压只有高渗性离子型造影剂的 5050％％ ，且不与碘化钙结合。 ，且不与碘化钙结合。 低渗造影剂较高渗造影剂贵低渗造影剂较高渗造影剂贵 15—2015—20 倍。安射力、欧乃倍。安射力、欧乃派克。 派克。

造影剂的不良反应造影剂的不良反应

曾有过敏史而没预防用药者中有曾有过敏史而没预防用药者中有 4040 ％再次发生过敏反应。％再次发生过敏反应。哮喘患者（特别是伴有鼻息肉者）较非哮喘者发生过敏反应的危哮喘患者（特别是伴有鼻息肉者）较非哮喘者发生过敏反应的危险性高险性高 6-96-9倍。倍。

11．血流动力学效应 造影剂与钙离子结合及其扩血管作用可．血流动力学效应 造影剂与钙离子结合及其扩血管作用可导致短暂的心肌抑制和低血压，特别是使用高渗造影剂后更易发导致短暂的心肌抑制和低血压，特别是使用高渗造影剂后更易发生。生。 2. 2. 电生理效应 离子型造影剂中含有的保存剂及缓冲剂具有电生理效应 离子型造影剂中含有的保存剂及缓冲剂具有钙螯合的特性，可引起心动过缓、房室传导阻滞、钙螯合的特性，可引起心动过缓、房室传导阻滞、 STST段及段及 TT波波改变、改变、 QTQT间期延长及室性心动过速间期延长及室性心动过速 //心室颤动。非离子型造影心室颤动。非离子型造影剂很少有与钙结合的活性。剂很少有与钙结合的活性。

造影剂的不良反应造影剂的不良反应

33．轻微反应 低渗造影剂可降低静脉注射造影剂所致的最．轻微反应 低渗造影剂可降低静脉注射造影剂所致的最常见的五种症状常见的五种症状 (( 恶心、等麻疹、痉痒、烧灼感和呕吐恶心、等麻疹、痉痒、烧灼感和呕吐 ))。在行。在行内乳动脉及周围动脉造影时，低渗造影剂也可减少患者不适。内乳动脉及周围动脉造影时，低渗造影剂也可减少患者不适。 4. 4. 严重反应 使用低渗造影剂较少发生严重反应严重反应 使用低渗造影剂较少发生严重反应 (( 需治疗需治疗的气急或低血压、意识丧失和心脏骤停的气急或低血压、意识丧失和心脏骤停 ))。以前曾对高渗造影刘。以前曾对高渗造影刘发生反应的患者，发生反应的患者， 9595％的患者对低渗造影剂无反应。％的患者对低渗造影剂无反应。 55．栓塞 非离子型及离子型造影剂均可用于急性冠状动脉．栓塞 非离子型及离子型造影剂均可用于急性冠状动脉综合征患者。而对于有血流动力学不稳定或严重心律失常者应选综合征患者。而对于有血流动力学不稳定或严重心律失常者应选用低渗型造影剂。用低渗型造影剂。 66 ．肾毒性 对于肾功能不全且需较大量造影剂的患者应选．肾毒性 对于肾功能不全且需较大量造影剂的患者应选用低渗造影剂以减少容量负荷。对于患有肾功能不全及糖尿病的用低渗造影剂以减少容量负荷。对于患有肾功能不全及糖尿病的高危患者应选用非离子型造影剂。 高危患者应选用非离子型造影剂。

造影剂的选择造影剂的选择

因为低渗性造影剂价格较高，应该用于最可能获得因为低渗性造影剂价格较高，应该用于最可能获得临床益处的患者。低渗性造影剂临床益处的患者。低渗性造影剂 ((离子型或非离子型离子型或非离子型 ))应用于血流动力学或电生理不稳定、失代偿性心衰、中应用于血流动力学或电生理不稳定、失代偿性心衰、中度或重度肾功能不全及曾有过严重造影剂反应的患者。度或重度肾功能不全及曾有过严重造影剂反应的患者。此外，使用低渗性造影剂可减少内乳动脉造影患者的不此外，使用低渗性造影剂可减少内乳动脉造影患者的不适。适。

PCIPCI 后肾功能不全后肾功能不全

多为短暂性的，并对治疗措施快速产生反应，多为短暂性的，并对治疗措施快速产生反应，也可能进展为容量负荷过重的无尿性肾功能衰竭、电解也可能进展为容量负荷过重的无尿性肾功能衰竭、电解质及酸碱平衡紊乱和明显的尿毒症。最常见的临床表现质及酸碱平衡紊乱和明显的尿毒症。最常见的临床表现包括包括 PCIPCI 后的开始后的开始 2—52—5天尿量减少和血清肌酐升高。天尿量减少和血清肌酐升高。

根据不同定义根据不同定义 PCIPCI 后急性肾功能不全的发生率后急性肾功能不全的发生率

定义 发生率（定义 发生率（ %% ）（）（ n=1826n=1826 病病

人）人）血清肌酐升高血清肌酐升高＞＞ 25% 14.525% 14.5

血清肌酐升高血清肌酐升高＞＞ 50% 3.950% 3.9

血清肌酐升高血清肌酐升高＞＞ 100% 1.8100% 1.8

血清肌酐升高血清肌酐升高＞＞ 1mg/dL 2.41mg/dL 2.4

术后血清肌酐升高术后血清肌酐升高＞ ＞ 5mg/ dL5mg/ dL 或血透 或血透 1.31.3

PCIPCI 后肾功能不全的病因后肾功能不全的病因

造影剂所致的肾功能不全是最常见的原因。肾髓质造影剂所致的肾功能不全是最常见的原因。肾髓质对缺血损害非常敏感，强烈的造影剂所致的髓质血管收对缺血损害非常敏感，强烈的造影剂所致的髓质血管收缩是造影剂肾病的最可能的机制。其余还包括肾灌注的缩是造影剂肾病的最可能的机制。其余还包括肾灌注的直接减少、继发于心肌抑制所致的肾灌注减低、对肾小直接减少、继发于心肌抑制所致的肾灌注减低、对肾小管的直接损害以及过敏反应所致的免疫介导的腔内堵塞。管的直接损害以及过敏反应所致的免疫介导的腔内堵塞。原有肾功能不全的患者最易发生造影剂肾病，特别是糖原有肾功能不全的患者最易发生造影剂肾病，特别是糖尿病性肾病患者。尿病性肾病患者。 PCIPCI 后发生肾功能不全的其他原因包后发生肾功能不全的其他原因包括：服用血管紧张素转换酶抑制剂引起的肾脏缺血、斑括：服用血管紧张素转换酶抑制剂引起的肾脏缺血、斑块栓塞、主动脉夹层、块栓塞、主动脉夹层、 IABPIABP 泵位置不佳及因前列腺增泵位置不佳及因前列腺增生或服用抗胆碱药引起肾后梗阻所致。 生或服用抗胆碱药引起肾后梗阻所致。

与血管入路相关的周围血管并发症与血管入路相关的周围血管并发症

腹膜后出血 腹膜后出血 若若穿刺部位在腹股沟韧带的上方，因不能穿刺部位在腹股沟韧带的上方，因不能得到有效的压迫可发生腹膜后血肿。腹股沟韧带是骨盆得到有效的压迫可发生腹膜后血肿。腹股沟韧带是骨盆与腹股沟下结构的自然屏障，腹股沟韧带上出血将往后与腹股沟下结构的自然屏障，腹股沟韧带上出血将往后流向腹膜后或极少数流人直肠周围。出现的症状可从突流向腹膜后或极少数流人直肠周围。出现的症状可从突然出现的疼痛、低血压及腹胀到模糊的腹部或背部疼痛。然出现的疼痛、低血压及腹胀到模糊的腹部或背部疼痛。CTCT扫描是最可靠的确定出血存在及其程度的方法。穿扫描是最可靠的确定出血存在及其程度的方法。穿刺部位应在股总动脉的中下刺部位应在股总动脉的中下 ll／／ 33处。腹股沟的皮肤皱处。腹股沟的皮肤皱褶不应作为深部血管的标志，尤其是对肥胖患者而言。褶不应作为深部血管的标志，尤其是对肥胖患者而言。较可靠的标志是股动脉的最强搏动处。较可靠的标志是股动脉的最强搏动处。

与血管入路相关的周围血管并发与血管入路相关的周围血管并发

症症

假性动脉瘤 假性动脉瘤 因血管中层不完全闭合而引起的与动脉相交通的 因血管中层不完全闭合而引起的与动脉相交通的 囊样血肿。形成的主要原因是鞘管拔除后不充分的压迫及凝血功囊样血肿。形成的主要原因是鞘管拔除后不充分的压迫及凝血功能受损。穿刺部位太低进入股浅动脉或股深动脉时因为其位置较能受损。穿刺部位太低进入股浅动脉或股深动脉时因为其位置较深难以有效压迫，容易产生假性动脉瘤。假性动脉瘤常难与扩展深难以有效压迫，容易产生假性动脉瘤。假性动脉瘤常难与扩展的血肿相鉴别。所有出现大的或痛的血肿的患者均应考虑有无假的血肿相鉴别。所有出现大的或痛的血肿的患者均应考虑有无假性动脉瘤。典型表现是有触痛、伴收缩期杂音的搏动包块，并可性动脉瘤。典型表现是有触痛、伴收缩期杂音的搏动包块，并可伴有股神经或肘神经麻痹。超声可确诊。＜伴有股神经或肘神经麻痹。超声可确诊。＜ 3cm3cm 的假性动脉瘤可的假性动脉瘤可临床随访 ；若假性动脉瘤＞临床随访 ；若假性动脉瘤＞ 3cm 3cm ，可行超声引导下的压迫或进，可行超声引导下的压迫或进一步手术修补。 一步手术修补。

与血管入路相关的周围血管并发症与血管入路相关的周围血管并发症

动静脉瘘 动静脉瘘 穿刺针穿破股动脉及覆盖其上的股静脉，穿刺针穿破股动脉及覆盖其上的股静脉，拔除鞘管后可产生动静脉瘘。出现穿刺部位连续性的拔除鞘管后可产生动静脉瘘。出现穿刺部位连续性的杂音，远段血管功能不全杂音，远段血管功能不全 (“(“盗血现象”盗血现象” )) ，因静脉淤，因静脉淤血导致的肢体胀痛等症状。彩色多普勒超声可以确诊。血导致的肢体胀痛等症状。彩色多普勒超声可以确诊。对于超声测定的分流量小的动静脉瘘因为多可自行闭对于超声测定的分流量小的动静脉瘘因为多可自行闭合，可予保守治疗。相反，对于大的或有症状的动静合，可予保守治疗。相反，对于大的或有症状的动静脉瘘需手术修补，以防加速性的动脉粥样硬化、高心脉瘘需手术修补，以防加速性的动脉粥样硬化、高心排血量性心衰及进行性肿痛的发生。 排血量性心衰及进行性肿痛的发生。

与血管入路相关的周围血管并发症与血管入路相关的周围血管并发症

血栓性闭塞 血栓性闭塞 介入术后可在穿刺部位发生局部血栓 。介入术后可在穿刺部位发生局部血栓 。小腔径血管风险最大，其他危险因素包括高龄、心肌小腔径血管风险最大，其他危险因素包括高龄、心肌病、外周血管病变、高凝状态等。可引起后期并发症，病、外周血管病变、高凝状态等。可引起后期并发症，包括症状性的缺血、截肢甚至死亡。临床表现包括肢包括症状性的缺血、截肢甚至死亡。临床表现包括肢体突然或进行性的疼痛、麻木、发绀、苍白、末梢动体突然或进行性的疼痛、麻木、发绀、苍白、末梢动脉搏动消失和肢体发凉。体检及多普勒检测可诊断，脉搏动消失和肢体发凉。体检及多普勒检测可诊断，必要时动脉造影可确诊并指导治疗。因动脉血栓有发必要时动脉造影可确诊并指导治疗。因动脉血栓有发生严重后果的可能性，要尽快取出血栓。 生严重后果的可能性，要尽快取出血栓。

与血管入路相关的周围血管并发症与血管入路相关的周围血管并发症动脉穿孔 动脉穿孔 送入导引钢丝、导管或其他器械时，可引起血管不同程度的损送入导引钢丝、导管或其他器械时，可引起血管不同程度的损伤，从轻微的内膜损伤到血管穿孔及急性出血（高龄老年人全身动脉粥样硬伤，从轻微的内膜损伤到血管穿孔及急性出血（高龄老年人全身动脉粥样硬化较重者）。如肾周血肿。化较重者）。如肾周血肿。 当移动导丝或操作导管时，患者出现急性疼痛应怀疑穿孔的可能，当移动导丝或操作导管时，患者出现急性疼痛应怀疑穿孔的可能，注射造影剂时可见血流外渗。如为导引钢丝（泥鳅导丝）所致穿孔，引起的注射造影剂时可见血流外渗。如为导引钢丝（泥鳅导丝）所致穿孔，引起的出血常不明显，且破口较小，血流外渗缓慢。如为导管引起的穿孔，则很快出血常不明显，且破口较小，血流外渗缓慢。如为导管引起的穿孔，则很快出现症状，包括急性疼痛和低血压。回撤导管矛盾性地导致症状加重，因破出现症状，包括急性疼痛和低血压。回撤导管矛盾性地导致症状加重，因破口暴露引起血流外渗加剧。根据穿孔的大小，可采取观察、中和抗凝、栓塞、口暴露引起血流外渗加剧。根据穿孔的大小，可采取观察、中和抗凝、栓塞、长时间球囊扩张、植入带膜支架或手术等治疗措施。长时间球囊扩张、植入带膜支架或手术等治疗措施。动脉痉挛 动脉痉挛 挠动脉较细，送入导引钢丝、导管或其他器械时易引起痉挛，当挠动脉较细，送入导引钢丝、导管或其他器械时易引起痉挛，当移动导管时导管被夹紧，患者出现疼痛。处理：从侧管注入利多卡因、硝苷、移动导管时导管被夹紧，患者出现疼痛。处理：从侧管注入利多卡因、硝苷、异博定，等待，切记勿粗暴拔出。异博定，等待，切记勿粗暴拔出。