冠心病的高血压管理

冠心病的高血压管理

武警后勤学院附属医院姜铁民

武警医学院附属医院

高血压与冠心病事件的关系

冠心病危险因素：高血压血脂异常糖耐量异常吸烟左室肥厚其中高血压居首位。高血压患者患动脉粥样硬化风险较血压正常者高 3-4倍。


高血压从 “无需治疗”时代穿越

"The treatment of hypertension itself is a difficult and almost hopeless task in the present state of knowledge, and in fact for aught we know ... the hypertension may be an important compensation mechanism which should not be tampered with, even were it certain that we could control it."

…… 高血压可能是一种重要的代偿机制，我们不应该干预它…… ——Paul Dudley White, 1937 年

Paul Dudley White (1886-1973) ：近代著名的世界级心脏病学家， AHA 创始人之一，预激综合征的最早发现者之一，世界最早的 < 心脏病学 > 专著的作者


罗斯福总统最后一个任期时的文件詳細记载了他的健康

Franklin D. Roosevelt （ FDR ） was referred to Dr. Howard Bruenn, a cardiologist at Bethesda Naval Hospital who, on March 27, 1944 found him cyanotic, breathless, with an enlarged left ventricle and a blood pressure of 186/108. Bruenn diagnosed hypertensive heart disease and wanted to give digitalis, but was prohibited by Dr. Ross McIntire, the president's personal physician and then surgeon-general of the U.S. Navy. The next day, FDR developed moist rales at the base of the right lung. During a press conference that day, FDR was asked about his physical condition and answered, "I got bronchitis." By March 30 crackles were present at the base of both lungs. Bruenn diagnosed congestive heart failure, but it was not until the next day, after FDR was examined by civilian consultants, that digitalis was begun. FDR would continue the digitalis for the rest of his life. By April 3, FDR was better. His color was better, he could lie flat without dyspnea, and the crackles disappeared from both lungs. His blood pressure, however, was 210/110. The nation was stunned when FDR died unexpectedly on April 12, 1945 -- less than six months after being elected to a fourth term in office. The death was unexpected because the president's personal physician, VADM Ross McIntire, whenever asked, had proclaimed that FDR's health was excellent.

1944 年 3 月 27 日：血压 186/108

1944 年 4 月 3 日：血压 210/110

总统的医生宣称：罗斯福总统健康状况很好！

1945 年 4 月 12 日，罗斯福总统死於脑溢血。

“Franklin D. Roosevelt’s health was excellent”！？－－ 1944年


治疗的高血压患者

即使控制血压，高血压患者的冠心病风险仍显著高于常人

Andersson OK. Br Med J. 1998;317:167-171.

686 名高血压患者和 6810 名血压正常人群，平均随访 22-23 年

冠心

病生

存

185/114→145/89mmHg146/93mmHg

1.0

0.9

0.8

0.70 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22

无高血压患者

P=0.0001


-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

-52%

-38%

-21%-16%

卒中心衰 CVD 死亡 CHD 事件

收缩压降低 10-12mmHg 或舒张压降低 5-6mmHg

风险

降低

(%

)

Collins and Peto, 1994

荟萃分析：单纯降压治疗的冠心病获益存在瓶颈


高血压加剧动脉粥样硬化发生

单核细胞

LDL 穿透性↑

巨噬细胞内皮依赖的血管舒张性↓

内皮通透性↑

oxLDL

脂蛋白与血管壁的接触时间↑


高血压患者的动脉血管

脂纹 / 中间病变粥样硬化纤维斑块复杂病变 / 破裂


高血压是心血管疾病的独立危险因素


即使年轻高血压患者， AS发生率已高达约 50%

Prevention and Control (2005) 1:3–15

PBDAY 研究 (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study)

• 全球 15 个国家的 18 个临床中心• 1277 名因外伤死亡的人群（年龄 15-34 岁）

P<0.001

P<0.001P<0.001

0

10

20

30

40

50

60

胸主动脉腹主动脉右冠状动脉

高血压血压正常

发生

动脉

粥样

硬化

的百

分比

39

49

54


阵线前移：从“亡羊补牢”推进到“未雨稠繆”

高血压患者的动脉血管

冠心病二级预防

冠心病一级预防

无论一级预防，还是二级预防，高血压

患者治疗的主要目的都是为了延缓或逆转潜

在的动脉粥样硬化过程。

——AHA 防治缺血性心脏病高血压治疗指南 (2007)

Circulation 2007;115:2761-2788


高血压的治疗目标

不是降低血压本身，而是最大程度降低心脑血管疾病的总体风险！

—— 《欧洲高血压防治指南》 (2007)

Mancia G. et al. Eur Heart J. 2007;28(12):1462-1536


高血压患者中危险因素越多，心血管病风险越高

Hypertension. 2001;37:1256-1261.

前瞻性队列研究：包括 42,765 名高血压患者和 22,147 名正常血压无 RF 对照者，评价危险因素与心血管病风险间的关系

1.00

0.98

0.96

0.94

心血

管病

存活

率

(%)

* 与正常血压无 RF 对照者者相比， P<0.01高血压合并 ≥ 3RFs 者 * (N=3,994)

高血压合并 1~2RFs 者 * (N=26,321)

高血压不合并 RF 者 (N=12,450)

正常血压无 RF 对照者 (N=22,147)

随访时间（年）1 3 5 7 9 11 13 15 17 19


高血压与冠心病事件

≤ 50岁 :舒张压（ DBP)是冠心病危险的主要预测因子； ≥50岁 :收缩压（ SBP)在冠心病危险中更为重要；BP在 115/75-185/115范围， SBP每增加 20mmHg或 DBP每增加 10mmHg，致命的冠脉事件危险性则增加一倍；若降压治疗后 SBP每降低 10mmHg或 DBP每降低5mmHg可预计脑卒中死亡危险降低 50～ 60%，而冠心病死亡危险降低 40～ 50%。研究证实，当血压，主要是舒张压下降到一定程度后，发生心血管事件的风险反而会增加 ,“ J”型曲线现象


收缩压与心血管事件（ IDNT 研究）

研究发现， SBP低于 120 mmHg者的心肌梗死发生率显著增加。 SBP （ mmHg ）

0

5

10

15

20

25

≤120 130-140 140-150 150-160 160-170 170-180

全因死亡心肌梗死卒中

120-130


舒张压与心血管事件（ INVEST 研究 )

02468

101214161820

<60 60-70 70-80 80-90 90-100 100-110 >110

心肌梗死

脑卒中

DBP （ mmHg ）结果显示， DBP<70 mmHg心血管事件升高 2 倍， DBP<60 mmHg

心血管事件升高 4 倍。故 DBP降低程度不适宜低于 60 mmHg


舒张压与心血管疾病风险的关系

A

CB

舒张压

心血管

疾病风

险

DBP 65- 70mmHg

流行病学HOT

INVEST•血压与心血管事件的发生关系呈“ J”形曲线

•总结多项临床研究，高血压合并冠心病最佳血压值 120-130/70-90mmHg


1979 年1987年

2002 年

2009 年

1992 年

J型曲线现象的提出与历史回顾

Stewart提出，血压的下降，尤其是DBP的下降，会导致心血管并发症的增加。他对 169例无并发症的原发性高血压患者进行了为期 6.25年的治疗与随访，发现治疗后 DBP＜ 90mmHg的患者，相比 DBP在 100～ 109mmHg之间的患者，前者发生心肌梗死 (MI）的风险是后者的 5 倍之多。

Cruickshank等首次提出 J 型曲线现象，他们对 902例接受阿替洛尔治疗的中重度高血压患者进行 10年随访，统计分析发现，当患者治疗后的 DBP在 85～90mmHg时，其发生致死性 MI的危险性最低，高于或者低于这个范围时， MI的死亡率均明显增高。

Farnett等通过对一系列高血压的大型研究进行分析，也同样证实了 DBP与心血管事件之间相符的 J 型曲线关系。

Boutitie等为首的研究小组对 7 个随机临床试验 40233例原发性高血压患者进行了荟萃分析，发现降压治疗组和安慰剂组患者的 DBP分别低于 80mmHg和 85mmHg时，其全因死亡和心血管死亡均有增加。

ONTARGERT及 TNT研究等，不仅再次验证DBP与心血管事件之间的 J 型曲线关系，而且发现此种关系同样存在于 SBP与心血管事件之间。


冠心病合并高血压的管理

冠心病患者 SBP和 DBP合适的目标值？血压是否降得越低越好？越快越好？冠心病合并高血压如何改善生活方式？高血压合并急性冠脉综合征 ( 不稳定性心绞痛非 ST段抬高的急性心肌梗死 NSTEMI及 ST段抬高的急性心肌梗死 STEMI), 降压药物的选择？


冠状动脉的血流特点

　冠状动脉系统中的大部分分支走行在心肌内，心肌的收缩使心脏壁内和心腔内的压力剧增，挤压冠脉分支，增加血流阻力，使冠状血流减少，甚至因受压倒流。心脏舒张时，心肌内压力急剧下降，血管外的压力解除，在主动脉压力的驱动下，冠脉血流才大大增加，冠脉血流约有７０ %～８０ %发生在舒张期。因此，舒张期的主动脉压和舒张期的长短，是决定冠脉血流的两个最重要因素要保证冠状动脉有充分的血液灌注量，必须有足够高的压力，主要是舒张压。


冠状动脉的血流特点

冠状动脉的循环主要在心脏的舒张期接受自身灌注。冠状动脉灌注压指的是冠状动脉与右心房或与舒张期左室之间的压力梯度。当冠状动脉灌注压下降到 40～ 50mmHg时，冠状动脉中的舒张期血流将会停止。冠状动脉狭窄时冠状动脉的血流储备已有明显下降，因此灌注压的轻度降低，即可引起潜在的心肌缺血。合并有冠状动脉粥样硬化的高血压患者， DBP的下降易使心肌灌注受损，从而加剧心肌缺血并引起左室灌注压力增高，这些后果都将依次进一步地降低灌注梯度。


冠心病合并高血压治疗—目标降压值

冠心病一般预防应将血压治疗目标值设为 140/90 mmHg以下。高血压合并冠心病的患者 , 降压治疗应缓慢进行 ; 舒张压 (DBP)不应降得太低, 不宜低于 60mmHg; 降压治疗的起始与目标血压在大多数患者为130/80mmHg, 对合并左心室功能不全的患者, 可将血压降到 120/80mmHg。老年高血压脉压宽，降低 SBP时可能导致极低 DBP值 (<60mmHg)。临床医师应留心仔细地评估任何不适征兆，尤其是那些由心肌缺血导致的症状或体征。


各国最新指南比较Topic Population Goal BP(mm Hg) Initial Drug Treatment Options

2014 2014 高血压高血压指南指南

General ≥60 y General <60 DiabetesCKD

<150/90 <140/90 <140/90 <140/90

Nonblack: thiazide-type, ACEI, ARB,or CCBBlack: thiazide-type diuretic or CCBThiazide-type diuretic, ACEI, ARB, or CCBACEI or ARB

2013 ESH/ESC

General nonelderly General elderly <80 y General ≥80 yDiabetes

<140/90 <150/90<150/90<140/85

β-Blocker, diuretic, CCB, ACEI, or ARB

ACEI or ARB

2013 CHEP General <80 y General ≥80 yDiabetes

CKD

<140/90 <150/90<130/80

<140/90

Thiazide, β-blocker (age <60y), ACEI (nonblack),or ARBACEI or ARB with additional CVD riskACEI, ARB, thiazide, or DHPCCB without additional CVD risk ， ACEI or ARB

2013 ADA Diabetes <140/80 ACEI or ARB

2012 KDIGO CKD no proteinuria CKD + proteinuria

≤140/90 ≤130/80

ACEI or ARB

2011 NICE General <80 y <55 y: General ≥80 y

<140/90 <150/90

y <55 y: ACEI or ARBy ≥55 y or black: CCB


ACS 合并高血压管理

初始应进行抗凝和抗血小板治疗，同时调节心肌氧的供需之间平衡。

治疗目的：

减少梗死心肌的坏死面积预防主要心脏性并发症的发生防治室颤（ VF）的发生



降低心肌耗氧，减轻心脏负荷不增加心率，不增加心肌收缩力

增加冠状动脉血流

减少心脑血管不良事件

靶器官的保护

血压控制血压控制的策略的策略

血压控制血压控制的策略的策略



高血压的起始治疗药物选择静脉给予硝酸酯类控制症状外，宜首选 β-受体

阻滞剂和（或 )ACEI(ARB)治疗。未接受溶栓治疗的患者， β-受体阻滞剂可减小

心梗的面积，减少室性早搏及室颤的发生率溶栓治疗的患者， β-受体阻滞剂可减少梗死后

再缺血和非致命性心梗的发生率心梗发生后 12小时内开始 β-受体阻滞剂治疗



如果患者血流动力学不稳定， β-受体阻滞剂的初次使用应推迟到休克或心力衰竭稳定后。如果 β-受体阻滞剂有禁忌或产生难以忍受的副作用，没有左心室功能障碍者，可用非二氢吡啶类 CCB（地尔硫或维拉帕米）取代 β-受体阻滞剂。


加用利尿剂可有利于心力衰竭和血压的控制。常应用噻嗪类利尿剂控制血压。

目标血压值 <130/80 mmHg低限血压值 <120/70 mmHg



STEMI患者合并高血压管理

STEMI合并高血压的患者，首选 β-受体阻滞剂，前壁心肌梗死，如果高血压持续或有左心室功能不全， ACEI和 ARB应早期给予。 ACEI和 ARB不宜同时使用，因二者联用副作用增加并没有提高生存率。



对于左心室功能不全患者， CCB并不减少急性心肌梗死的死亡率反而可能增加死亡率。长效二氢吡啶类 CCB只有在 β-受体阻滞剂禁忌且心绞痛未能充分控制作为高血压治疗的联合用药非二氢吡啶类 CCB可用于治疗室上性心动过速，

心动过缓或左心室功能受损的患者不适宜使用。



高血压未能有效控制，为溶栓禁忌，因为会增加颅内出血的风险。


ACS合并高血压的降压策略

ACS合并高血压患者多具有更多冠心病易患因素，并发症多预后较差。降低血压可为患者带来很多获益。但降压并不是“越低越好”。心血管疾病高危人群中血压和心血管风险间存在 J型曲线，血压低于 120/70可能冠脉事件增加。血压过低预后不佳。 J型曲线的拐点及冠心病最适的降压目标范围，还需更多大型临床试验来证实。普遍认为血压过低心血管风险可能增加。“早期治疗，适度降压，个体化治疗”



ACS合并高血压降压达标速度研究不多，越早达标越早获益还不清楚。降压过快可使交感神经兴奋导致心率加快，增加心肌氧耗量，增加缺血风险。同时，血压快速下降使冠脉灌注不足诱发缺血事件发生。应当个体化逐步达标，密切观察。缓慢平稳降压，个体化治疗



ACS患者血压变异性或波动性升高增加血管壁的剪切力及应力，引起血管内皮损伤，降低血管顺应性，加速动脉粥样硬化，诱发血栓形成，引起心血管事件。因此，应适度有效平稳降压。 ACS血压正常或偏低患者的血压管理这组人群常被忽略，在治疗中防止血压过低导致心血管事件风险增加。在保证冠脉灌注情况下，选对血压影响小的药物，小剂量开始缓慢加量应用 ACEI/ARB/B 受体阻滞剂，密切观察血压及病情变化。


冠心病合并高血压的管理有诸多问题

正在向冠心病发展的高危患者或者已经是冠心病的患者，其 SBP和 DBP合适的目标值是多少？

(“J”型曲线是否存在？其最佳拐点？ )血压是否降得越低越好？是否越快越好？冠心病合并高血压如何改善生活方式？高血压合并慢性稳定性心绞痛 ; 高血压合并 ACS( 不稳定性心绞痛及非 ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI);高血压合并 ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI) 等情况下降压药物选择有何异同？个体化！！！

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