SYOK HIPOVOLEMIK

SYOK

SINDROM KLINISKEGAGALAN SISTEM SIRKULASI

KEBUTUHAN OKSIGEN NUTRIEN JARINGAN

DEFISIENSI AKUT DITINGKAT SEL

• Kegawatdaruratan medik dengan morbiditas dan mortalitas tinggi (>20%) yang membutuhkan penangan segera

JENIS SYOK

• Syok Hipovolemik:Diare-dehidrasi, perdarahan

• Syok Distributif:Sepsis, DSS, anafilaksis

• Syok Kardiogenik:Serangan Jantung,Gagal jantung kardiomiopati

• Syok Obstruktif: tamponade jantung, tension pneumothoraks

Kehilangan cairan dan elektrolit

Diare,muntah, diabetes

insipidus, luka bakar, heat

stroke, renal loss

Perdarahan

Internal : ruptura hepar/lien, fraktur

tulang panjang, perdarahan sal.

cerna

Eksterna : trauma

Kehilangan plasma

Luka bakar, sindroma

nefrotik,dbd, peritonitis,

obstruksi ileus

EPIDEMIOLOGI

• Jenis syok ini paling banyak dijumpai dan paling sering terjadi pada anak – anak

• Merupakan penyebab utama kematian anak• Di seluruh dunia terjadi kematian 6 – 2-

juta/tahun• Di negara berkembang paling sering disebabkan

karena diare akut dan dbd• Di negara maju paling sering disebabkan karena

trauma

FASE KOMPENSASI

Meningkatkan aktivitas simpatik

ginjal (menahan pengeluaran

natrium dan air)

• distribusi selektif aliran darah dari organ vital (jantung, paru, otak)

meningkatkan tahanan sistemik

• Hormonal : vasopresin, renin-angiotensin dan aldosteron

• Gelisah atau apatis• Nadi cepat• Suhu tubuh menurun• Pucat, dingin dan kulit lembab• CRT memanjang

FASE DEKOMPENSASIKompensasi tubuh mulai

gagal mempertahankan curah jantung dan sistem sirkulasi

menjadi tidak efisien lagi

Terganggunya meknisme energy dependent Na-K pump ditingkat

seluler

Asidosis metabolik

Asam laktat

Metabolisme anaerob

Oksigen jaringan

• Integritas membran sel terganggu

• Fungsi mitokondria dan lisosom buruk

Kematian sel• Hambat kontraktilitas

otot jantung• Resistensi

katekolamin• Takikardi >>• TD • Akral/kulit dingin, biru, CRT >>• Oliguria-anuria• Asidosis, pernafasan cepat dan dalam (kusmaull)• kesadaran

FASE IRREVERSIBLE

Kerusakan/ kematian sel

Kematian

Cadangan ATP akan habis

(jantung, hati)

Disfungsi multi organ

• TD tidak terukur• Nadi tidak teraba• Koma dalam • Anuria

MANIFESTASI KLINIK

•Tergantung pada : penyakit primer penyebab renjatan, kecepatan dan jumlah cairan yg hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yg terjadi, tipe dan stadium renjatan

•Secara klinis dibagi menjadi 3 fase : • fase kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel

Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi I reversibleBlood loss ( %)

Sampai 25 25 – 40 > 40

Heart rate

Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia

Tekanan Sistolik

Normal Normal/menurun Tidak terukur

Nadi/volume

Normal/menurun Menurun + Menurun ++

Capillary refill

Normal/meningkat3-5 detik

Meningkat > 5 detik Meningkat ++

Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin+/deadly pale

Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing respiration

Kesadaran Gelisah Lethargibereaksi

Reaksi -/ hanya terhadap nyeri

TEKANAN DARAH

DIAGNOSIS

• Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekng, mata cekung, mucosa kering, turgor kulit turun, refill kapiler turun, karal dingin, dan penurunan status mental.

• Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial tanda gangguan perfusi seperti refill kapiler yang menurun, akral, dingin, dan penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi. Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan cairan lebih dari 30%. Pada syok akibat perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40% volume.

PENILAIAN DIAGNOSIS SYOK

1. Tentukan status kardiovaskular2. Tentukan gangguan sirkulasi terhadap

pernapasan, tingkat kesadaran, perfusi, suhu dan produksi urin

3. Estimasi BB, dan besarnya kehilangan volume:

• BB (kg) = 2 x ( umur dlm tahun + 4)• Estimasi volume darah = 80 ml/kgbb

TANDA – TANDA SYOK Takikardia: Respons awal (primer) stres

Bradikardia: Respons lanjut (sekunder) – pre-terminal sign

Takipnea – Kussmaul / Napas cuping hidung Penurunan tingkat kesadaran Kulit dingin, pucat, sianosis Capillary refill time > 2 detik Suhu sentral (rektal) dan perifer berbeda > 20 C Oliguria: < 2 ml/kgBB/jam (bayi),

< 1 ml/kgBB/jam (anak)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Fase awal belum berubah Hb dan Ht, jika perdarahan lama nilai Hb dan Ht akan menurun

• Urin <<<, lebih gelap dan pekat. BJ urin menigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria

• Gas darah : pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 – pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3

• Elektrolit serum : hiponatremia, hiperkalemia, hiperkalsemia

• Fungsi ginjal : creatinin serum

PENATALAKSANAAN

TUJUAN :• Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital• Mencegah dan memperbaiki kelianan metabolik

yang timbul sebagai akibat hipoperfusi jaringanPRINSIP DASAR• Menstabilkan kondisi pasien• Memperbaiki volume cairan sirkulasi darah• Efisiensi sistem sirkulasi darah• Pasien stabil penyebab syok

AKSES CAIRAN

• Akses vena perifer• Akses vena femoral• Akses vena sentral• Akses intraosseus• Vena seksi

CENTRAL VENOUS PRESSURE

INFUS INTRAOSSEUS

• Inotropik : efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh darah :

a) Vasokonstriksi : – Epinefrin – norepinefrin

b) Vasodilatasi : – Dopamin : 2-5, 5-10, >10-20 g/kgBB/menit– Dobutamin : 5 g/kgBB/menit IV, 20 g/kgBB/menit– Phosphodieserase inhibitor :

• Melrinon : 25-50 g/kgBB (10 menit) 0,375-0,75 g/kgBB/menit• Inamrinon : 0,075 g/kgBB (2-3 menit) 5-10 g/kgBB/menit

0,1 g/kgBB/menit IV2-3 g/kgBB/menit

• KortikosteroidHidrokortison : 50 mg/kgBB IV bolus dilanjutkan dalam dosis yang sama dalam 24 jam secara continous infussion

• Bila Hb < 5 gr/dL : Koreksi dengan PRC 10 cc/kgBB Usahakan Hb>10gr/dl atau ht 40%

KOMPLIKASI

• Gagal ginjal akut• ARDS (acute rspiratory distress syndrom/shock

lung)• Gagal jantung• DIC• Renjatan ireversibel