Post on 21-Mar-2017
ANATOMIA DE CABEZA Y COLUMNA
Huesos de la cara
Maxilar: corto y ancho, de forma triangular cuya cima se relaciona con el
premaxilar y su base se encuentra
por delante de la órbita. Su cara externa, presenta un foramen infraorbitario,
a nivel del tercer premolar.
Presenta una apófisis palatina, cuya mayor anchura se encuentra a nivel del
4º molar. Su borde alveolar está
horadado de 7 alveolos. El hueso está atravesado internamente por el
conducto infraorbitario.
Premaxilar: llamado también hueso incisivo, es grueso y se suelda
rápidamente al lado opuesto. Su borde
alveolar está horadado de tres alveolos contiguos destinados a los incisivos
superiores. La apófisis nasal es
larga y se termina en una extremidad aguzada que se insinúa entre el nasl y
el maxilar. La apófisis palatina es
comprimida de una lado a otro y al apoyarse sobre la del lado opuesto forma
un reborde saliente sobre el cual
se apoya el vómer. Limita medialmente la hendidura incisiva o palatina, que
es alargada y oval y cuyo borde
lateral está formado en parte por la apófisis palatina del maxilar.
Perro
Palatino: consta de dos partes muy desarrolladas, porción horizontal y vertical;
la primera alcanza por su
límite oral, de forma convexa, el nivel del diente 4º premolar superior,
aproximadamente, ocupa de esta
manera un tercio de la bóveda palatina. La porción vertical, se une al límite
frontal y maxilar formando la
mayor parte del piso de la órbita. Esta última parte está horadada cerca de la
sutura palato maxilar por el
foramen palatino y nasal, ambos superpuestos. Su borde posterior
circunscribe hacia delante la abertura
gutural de las fosas nasales por una lámina ósea cóncava que entra en la
constitución del canal nasofaríngeo.
Universidad Nacional Experimental ‘’Francisco de Miranda’’
Área Ciencias del Agro y Mar Programa Ciencias Veterinarias Departamento Sanidad AnimalAnatomía Comparada de los Animales Domésticos
Coro – Falcón
ESTUDIO COMPARATIVO DE LAIRRIGACIÓN DE LA CABEZA
Dra. Emérita Abreu García
Estudio comparativo de la irrigación de la cabeza Dra. Emérita Abreu García
ARTERIA CARÓTIDA COMÚN (a):
En equino y perro
termina en:
b. A. carótida externa.
c. A. occipital.
d. A. carótida interna.
b db
a
Arteria carótida común (a): termina en
bovino y cerdo:
b. Arteria carótida externa.
c. Arteria occipital.Done et al. (1997)
Estudio comparativo de la irrigación de la cabeza Dra. Emérita Abreu García
Arteria carótida común (a): termina en
bovino y cerdo:
b. Arteria carótida externa.
c. Arteria occipital.
ARTERIA CARÓTIDA COMÚN (a):
En equino y perro
termina en:
b. A. carótida externa.
c. A. occipital.
d. A. carótida interna.
ab
b
c
d
Done et al. (1997)
Estudio comparativo de la irrigación de la cabeza Dra. Emérita Abreu García
ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA (a):
Arteria carótidaexterna (a) colaterales:
b. A. lingual (perro y
cerdo).
c. A. facial (perro,
cerdo y caprino).
d. A. auricular caudal.
e. Tronco linguofacial
(equino y bovino).
b
a
d
La A. carótida externa termina en bovino, equino, cerdo Y perro en:f. A. temporal superficial.
g. A. maxilar.
g
ca
f
Done et al. (1997)
Estudio comparativo de la irrigación de la cabeza Dra. Emérita Abreu García
Vena nasaldorsal (a).
Vena angulardel ojo (b).
Vena facial (c).
VENA YUGULAR EXTERNA.
a b
cVena maxilar (d).
dVena yugular externa (e).
e
Done et al. (1997)
Estudio comparativo de la irrigación de la cabeza Dra. Emérita Abreu García
VENA YUGULAR INTERNA (a).
Origen: vena emisaria del agujero
yugular.
Terminación: venayugular
externa.
Constante: bovino, perro y cerdo.
Inconstante: equino ycaprino.
Acompaña a la arteria carótida común(b) y al tronco vagosimpático (c).
c
b
a
Done et al. (1997)
Fisura longitudinal
Hemisferios
cerebralesGiros
Surcos
Cerebelo/
hemisferios laterales
Médula oblongada
Cerebelo/
vermis
Fisura
transversa
Vista dorsal del encéfalo
Bulbo olfatorio
Pedúnculo olfatorio
Tracto olfatorio
medial
Tracto olfatorio
lateral
Lóbulo piriforme
Pilares cerebrales
Puente
Quiasma óptico
Hipófisis
Cuerpos mamilares
Médula oblongada/
cuerpo trapezoide
Médula oblongada/
pirámide
Vista ventral del encéfalo
Cuerpo calloso
Cerebelo/
árbol de la vida
Fornix
Hipotálamo Tálamo
Pedúnculos
cerebrales
Médula oblongada Puente
Vista medial del encéfalo
Núcleo caudado
Colículos
Fosa romboideaPedúnculos
cerebelares
Cuerpos geniculados
Tálamo
Vista dorsal del tallo encefálico
Núcleo caudadoHipocampo
Cuerpo Calloso
Fornix Tálamo
Vista interna del ventrículo
lateral izquierdo
Ventrículos
laterales
III ventrículoAcueducto
mesencefálico IV ventrículo
Sistema ventricular
Ventrículos
laterales
III ventrículo
Acueducto
mesencefálico
Vista transversa del encéfaloCorte a nivel del quiasma óptico
Sustancia gris
Sustancia blanca
Núcleo
caudado
Corte dorsal del encéfalo
Tálamo
Colículos
Cerebelo
Olfatorio
Óptico
Oculomotor
Trigémino Abductor
Facial
VestíbulococlearGlosofaríngeo
Accesorio
Hipogloso
Vago
Origen aparente de los nervios craneales
Troclear
Origen aparente del nervio troclear
Tipos de cráneo de perros
Dolicocefálicos Mesocefálico Braquicefálicos
El cráneo en perros ygatos
Recomendaciones para ver el repaso anatómico de cráneo
La mayoria de las radiografias de estapresentación, corresponden a perros Dolicocéfalos, tengan en cuentalas diferencias raciales,al monento de interpretar radiografias de cráneo.
Patricia Flores
Traumatismo de cráneo Lesiones congénitos (hidrocefalia) Problemas nasales o de la mandíbula
(fracturas) Tumefacciones (infecciosas o
neoplasias) Enfermedades de los dientes Afecciones del oído
✳Lateral craneo de gato
Posiciones Básicas
DORSO-VENTRAL
Posiciones Básicas
✳VD Boca Abierta
Dirección de los rayos
✳Visualización del Seno FrontalDirección de los rayos
Chassis
Posiciones Básicas
Radiología Normal
Hueso Frontal y Senus
Arco cigomático
Maxilar
Mandíbula
Bullas Timpánicas
Conducto Auditivo Horizontal
Cóndilos Occipitales
Articulación Temporomandibular
Radiología Normal
A. A. L.
Mandíbula
Maxilar
Arco cigomático
Borde Orbital
Articulación Temporomandibular
Art. TM
Apófisis Angular
Apófisis Retroarticular
Apófisis Angular
VD boca abierta
Radiología Normal
Láminas Etmoidales
Radiología Normal
Láminas Maxilares
Radiología Normal
Vomer
Radiología Normal
Agujero Palatino
Radiología Normal
VistaFrontal
Radiología Normal
Senos Frontales
Radiología Normal
A. A. L.
✳Lateral (LL)
Radiología Normal
Seno Frontal
Radiología Normal
Edad de Cambio
Incisivos 3-5 meses
Caninos 5-7 meses
Premolares 5-6 meses
.
.
Dientes Deciduales
Dientes
Deciduales
Dientes
Permanentes
Dientes Deciduales
Normal
Corona – cubierta con esmalte y por encima de la línea de la encía
Normal
Raiz – debajo de la línea de
la encía, rodeada por hueso
Normal
Cavidad pulpar – contiene vasos sanguíneos y nervios.
Es un zona radiolúcida en el centro del diente.
Normal
Membrana Periodontal – línea radiolúcida
(negra) que rodea la raiz dental.
Estructura Dental Normal
Músculos de la cabezaMúsculos faciales
Músculos de la masticación
Músculos hioídeos
Músculos de la lengua
Músculos faríngeos
Músculos bulbo ocular
También conocido como mímicos:
Mueven los labios, alas de la nariz y pabellones auriculares
Músculos faciales
Platysma Zigomático Orbicular de la boca Buccinador Elevador nasolabial Orbicular del ojoMúsculos auriculares
Platysma: Musculo cutáneo , rafe medio dorsal del cuello se
irradia hacia el músculo orbicular oral.
Zigomatico: Origen cartílago escutiforme al extremo caudal del
labio superior y orbicular de la boca
Orbicular de la boca: Músculo superficial que se ubica
entre la piel de la cara externa de los labios y la cara interna de estos
Buccinador: Profundo al zigomático, entre el borde craneal del
masetero y el borde caudal del orbicular oral
Elevador nasolabial: Se origina entre los ojos en la región
frontal se inserta en el labiosuperior y dilata el ollar
Orbicular del ojo: Músculos que rodea al ojo su contracción
cierra los párpados
Elevador Nasolabial
Orbicular Oculi
Frontal
Orbicular Oral
Mental
Platysma
Zigomático
Esfinter
Superficial
Músculos faciales
Buccinador
Canino
Elevador del Labio Maxilar
Músculos faciales
Músculos de la masticación
Orbicular de la boca
Masetero
Buccinador
Temporal
Pterigoideo medial, lateral y digástrico
Mantienen el alimento dentro de
la cavidad oral
Masetero: Situado ventralmente al arco zigomático se inserta en la fosa
masetérica
Temporal: se origina en la fosa de su mismo nombre se inserta en la cara
medial del proceso coronoides
Músculo Pterigoideo medial: origen fosa pterigopalatina
ventral al sitio de inserción del temporal
Músculo Pterigoideo lateral: origen hueso esfenoides y se
Inserta en la cara medial del cóndilo mandibular
Digastrico: origen proceso yugular del occipital y se inserta en ángulo de la
madíbula, en el borde ventral de esta ( deprime la mandíbula)
Músculo masetero
Músculo masetero
Músculo Zygomatico
Músculo elevador nasolabial
Músculo buccinator
Musculo temporal
Masetero
Temporal
Cierran la boca por elevación de la
mandíbula
Pterigoideo medial, lateral
Pterigoideo medial, lateral y digástrico
Pterigoideo medial
Pterigoideo lateral
Músculo digastricus
Temporal
Masétero
Pterigoideo Medial
Pterigoideo Lateral
Digástrico
Tendón
Pterigoideo Medial
Masétero
M. auriculares Rostrales: M. Escutulo auricular superficial dorsal,M. Cigomaticoauricular, M. Interescutular, M. Escutuloauricular profundo mayor
M. auriculares caudales: M. Cervicoauricular superficial, M. Cervicoescutular, M. occipital, M. Cervicoauricular profundo mayor y menor, M. interparietoescutular, M. interparietoauricular
M. auriculares ventrales: M. Parotidoauricular
Músculos que mueven el pabellón auricular
.ESTRUCTURAS SUPERFICILAES SE LA ZONA CRANEAL DE LAS REGIONES AURICULAR Y RETROAURICULAR
ESTRUCTURAS SUPERFICILAES DE LA ZONA CRANEAL DE LAS REGIONES AURICULAR Y RETROAURICULAR FASCIA PROFUNDA
Musculo parotidoauricular
(musculo auriculo ventral)
Músculos extrinsecos del hioídeos
M. miloydeo
M. esternoioideoMiloioideo: capa de fibras musculares dirigidas transversalmente entre el cuerpo de los huesos mandibulares
Esternohioideo Tirohioideo Milohioideo Geniohioideo
MUSCULOS EXTRINSECOS DE LA LENGUA
Músculos Estilogloso
Músculo Hiogloso
Músculo Geniogloso
MUSCULOS EXTRINSECOS GLOBO OCULAR
2 Ms. Oblicuos (D y V)
4 Ms. Rectos(D, V, L, M)
Retractor del bulbo ocular
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
4. ANATOMÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL
El esqueleto axial consta de los huesos de la cabeza, la columna vertebral, las
costillas y el esternón. La columna vertebral consta de unos 50 huesos irregulares, las
vértebras, dispuestas en cinco grupos o regiones: cervical, torácica o dorsal, lumbar,
sacra y coccígea o caudal (Figura 1). La primera letra o abreviatura de la palabra que
designa cada grupo seguida por el número de vértebras expresa una fórmula
vertebral, que en el perro es C7, T13, L7, S3, Cd20. el número de vértebras caudales
puede variar. Las tres vértebras sacras se fusionan para formar una estructura
considerada como un solo hueso, el sacro (Evans y deLahunta, 2001).
Cervicales
TorácicasLumbares
SacrasCoccígeas
Figura 1. Regiones de la columna vertebral del perro, (Fuente: Royal canin, 2006).
La columna vertebral (o espina) se extiende desde la cabeza hasta la punta de la cola
y constituye una secuencia de huesos irregulares llamados vértebras, articulados
entre sí, con movimientos limitados entre una y otra pero que en conjunto ejercen
amplios movimientos de flexión dorsal, flexión ventral y flexión lateral. Junto con sus
ligamentos y músculos la columna vertebral, forma el poderoso eje del cuerpo que
soporta en significativo porcentaje el peso corporal.
Aloja y da protección a la médula espinal de la cual emergen por los forámenes o
agujeros intervertebrales los 36 pares de nervios medulares y por donde también
pasan vasos arteriales y venosos (Dyce et al., 1996; Hernández, 2002).
En general las vértebras constan de las mismas partes, es decir, un cuerpo, un arco y
apófisis (proceso). A estas vértebras se les clasifica como típicas, apartándose de
este plan estructural en forma significativa las dos primeras de la serie cervical y que
por ello se denominan atípicas (atlas y axis) (Hernández, 2002).
Arco Apófisis
Cuerpo
Figura 2. Vértebra típica (5ª. Vértebra lumbar aspecto caudal) (Fuente: Hernández, 2002)
Una vértebra típica consta de un cuerpo, un arco vertebral compuesto de pedículos y
láminas derechos e izquierdos, y apófisis transversas, espinosas y articulares. En el
cuerpo de una vértebra se aprecia una constricción central. El extremo craneal es
convexo y el caudal cóncavo. Las vértebras vecinas se hallan unidas por discos
intervertebrales, esto es, estructuras fibrocartilaginosas compuestas de un centro
blando, el núcleo pulposo, rodeado de capas concéntricas de tejido fibroso denso
correoso, el anillo fibroso.
El arco vertebral se subdivide en partes básales, los pedículos, y la porción dorsal,
formada por dos láminas. Junto con el cuerpo el arco vertebral forma un tubo corto, el
foramen vertebral, y todos estos agujeros unidos forman el canal vertebral o
raquídeo.
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Los pedículos de cada vértebra se extienden desde la superficie dorsolateral del
cuerpo vertebral y presentan depresiones de superficie lisa denominadas
escotaduras, de las cuales las escotaduras vertebrales craneales son superficiales y
las escotaduras vertebrales caudales son profundas.
Cuando la columna vertebral está articulada las escotaduras de vértebras adyacentes
y los fibrocartílagos interpuestos entre las mismas forman los forámenes
intervertebrales o de conjunción derecho e izquierdo por los cuales pasan los nervios
espinales y los vasos sanguíneos (Evans y deLahunta, 2001).
La porción dorsal del arco vertebral está compuesta de láminas derecha e izquierda,
que se unen para formar el proceso (apófisis) espinoso. Cada vértebra típica posee,
además de la apófisis espinosa localizada dorsalmente, un par de apófisis
transversas que se proyectan en sentido desde la región donde el arco se une al
cuerpo vertebral. Más dorsalmente sobre el arco, en la unión del pedículo y la lámina,
se encuentran las apófisis articulares en número de dos a cada lado de la vértebra: un
par craneal cuyas carillas articulares miran dorsal o medialmente, y un par caudal,
cuyas carillas están dirigidas ventral o lateralmente (Dyce et al., 1999; Evans y
deLahunta, 2001).
4.1.1. VÉRTEBRAS TORÁCICAS
Los cuerpos de las 13 vértebras torácicas son anchos y están unidos
dorsoventralmente, al final de la región. Sus superficies craneales convexas están
reprimidas en la mitad. Las caras caudales para las cabezas de las costillas no están
presentes en las dos ó tres últimas. Las apófisis transversas son cortas, gruesas y
con una extremidad libre tuberosa.
Figura 3. Vértebras torácicas (aspecto lateral). 1. Primera vértebra torácica; 4. Cuarta vértebra torácica;
10. Décima vértebra torácica; 13. Décimo tercera vértebra torácica (Fuente: Hernández, 2002).
Cada una posee una carilla para la articulación con el tubérculo de la correspondiente
costilla. Presentan apófisis mamilares en el extremo craneal de la región. Las caras
para los tubérculos de las costillas son grandes y cóncavas en la parte craneal de la
serie y se hacen más pequeñas y ligeramente convexas en la parte caudal. Las
últimas tres vértebras presentan apófisis accesorias.
El proceso espinoso constituye el carácter más típico de cada una de las nueve
primeras vértebras torácicas. La solidez de estos procesos disminuye de manera
gradual en vértebras sucesivas, si bien se registra poco cambio en longitud y
dirección hasta la séptima u octava. El proceso espinoso de la undécima vértebra
torácica es casi perpendicular al eje longitudinal de este hueso. Esta vértebra recibe
aquí el nombre de anticlinal. Todos los procesos espinosos caudales a la undécima
miran en sentido craneal y todos los procesos espinosos craneales a la undécima
miran caudalmente.
Las tres ó cuatro primeras apófisis espinosas son iguales en longitud. Caudalmente
se hacen más cortas hasta la décima, para permanecer luego iguales. La inclinación
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Figura 3. Vértebras torácicas (aspecto lateral). 1. Primera vértebra torácica; 4. Cuarta vértebra torácica;
10. Décima vértebra torácica; 13. Décimo tercera vértebra torácica (Fuente: Hernández, 2002).
Cada una posee una carilla para la articulación con el tubérculo de la correspondiente
costilla. Presentan apófisis mamilares en el extremo craneal de la región. Las caras
para los tubérculos de las costillas son grandes y cóncavas en la parte craneal de la
serie y se hacen más pequeñas y ligeramente convexas en la parte caudal. Las
últimas tres vértebras presentan apófisis accesorias.
El proceso espinoso constituye el carácter más típico de cada una de las nueve
primeras vértebras torácicas. La solidez de estos procesos disminuye de manera
gradual en vértebras sucesivas, si bien se registra poco cambio en longitud y
dirección hasta la séptima u octava. El proceso espinoso de la undécima vértebra
torácica es casi perpendicular al eje longitudinal de este hueso. Esta vértebra recibe
aquí el nombre de anticlinal. Todos los procesos espinosos caudales a la undécima
miran en sentido craneal y todos los procesos espinosos craneales a la undécima
miran caudalmente.
Las tres ó cuatro primeras apófisis espinosas son iguales en longitud. Caudalmente
se hacen más cortas hasta la décima, para permanecer luego iguales. La inclinación
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERRO
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caudal es más marcada en la novena y décima vértebras. La onceava vértebra es
prácticamente vertical y las dos últimas se inclinan ligeramente en sentido craneal.
4.1.2. VÉRTEBRAS LUMBARES
Los cuerpos de las siete vértebras lumbares son aplanadas dorsoventralmente, e
incrementan en anchura de la primera a la última. La longitud aumenta hasta la sexta.
Las apófisis transversas son semejantes a placas y están dirigidas craneal y
ventralmente. Su longitud aumenta hasta la quinta y sexta vértebra. No forman
articulaciones unas con otras o con el sacro. Sus extremidades son alargadas, a
excepción de la última.
Figura 4. Vértebras lumbares del perro, vista lateral izquierda 1. apófisis mamilares; 2. apófisis
accesorias; 3. apófisis espinosas; 4. apófisis transversas; 5. cuerpo; 6. disco intervertebral (Fuente:
Dyce. et al.,1999).
Las apófisis accesorias se proyectan caudalmente sobre las escotaduras caudales de
las cinco primeras. Las apófisis articulares craneales son grandes, comprimidas
lateralmente y presentan apófisis mamilares. Las apófisis espinosas son anchas
ventralmente, estrechas dorsalmente y a excepción de la última, inclinadas un poco
cranealmente. Su altura disminuye a partir de la cuarta vértebra lumbar (Dyce et al.,
1999; Evans y deLahunta, 2001; Sisson y Grossman, 2002).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERRO
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Apófisisespinosa
Superficie articular craneal
Apófisismamilar
Superficie articularcaudal
Proceso articular caudal
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERRO
Apófisis transversa Foramenvertebral
Cuerpo
Figura 5. Quinta vértebra lumbar (Vista caudolateral), (Fuente: Evans y deLahunta, 2001).
5. DISCO INTERVERTEBRAL DEL PERRO
Un disco intervertebral existe entre cada par de vértebras a lo largo de casi toda la
columna vertebral. Solamente la unión atlanto- axial no tiene un disco intervertebral
interpuesto. Dorsalmente y ventralmente, el disco intervertebral esta unido por los
ligamentos dorsales, ventrales y longitudinales, en lugares continuos. Lateralmente, la
superficie lisa, fibrocartilaginosa del disco es visible cuando la musculatura que lo
rodea es removida de la columna vertebral (Bray y Burbidge, 1998).
El disco intervertebral es una unión y, esta permite el movimiento entre huesos, en
este caso de los cuerpos vertebrales adyacentes. En su estado normal
completamente hidratado, cada disco intervertebral permite grados pequeños de
flexión, extensión, inclinación lateral y giro, pero es resistente a presión compresiva,
cuando se suman los movimientos pequeños de cada disco permiten una gran
movilidad de la columna entera (Freemont et al., 2002).
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Un disco intervertebral, consta de un núcleo pulposo (nucleus pulposus) rodeado del
anillo fibroso (annulus fibrosus), existe entre cada par de vértebras (con la excepción
de la unión atlantoaxial). Los aspectos ventrales y laterales del anillo fibroso son más
gruesos que el aspecto dorsal, con el resultado de que el núcleo pulposo es
posicionado excéntricamente.
Figura 6. Aspecto del disco intervertebral, vista craneal (Núcleo pulposo [NP], Anillo fibroso
[AF]). (Fuente: Nelson y Couto, 1998)
Las placas terminales cartilaginosas forman los límites craneales y caudales de los
discos. Hay ligamentos longitudinales ambos dorsales y ventrales al disco y, en
adición, los espacios discales entre la primera y la décima vértebra torácica tienen un
fuerte ligamento conjugal el cual pasa entre las cabezas de la costillas dorsales a el
disco (Mckee, 2000).
Hay 26 discos intervertebrales en la columna vertebral de los perros excluyendo la
región coccígea, constituyen cerca del 18% del largo espinal. Los discos son
anfiartroidales en las articulaciones intervertebrales. Son más anchos en las regiones
cervical y lumbar y más estrechos en la zona torácica.
Cada disco contiene dos regiones estructurales diferentes; un área gelatinosa central,
el núcleo pulposo (NP) y una cubierta fibrosa circundante, el anillo fibroso (AF), que
posee una matriz interna más fibrocartilaginosa denominada zona transicional (ZT)
(Bojrab, 1996).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERRO
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Tres regiones anatómicas (el anillo fibroso, el núcleo pulposo y los placas terminales
cartilaginosas) son vistos sobre el seccionamiento del disco en un plano sagital. Cada
porción distintiva imparte una característica funcional única al disco. Colectivamente,
es creada una estructura la cual es capaz de resistir e impartir estabilidad en contra
de las presiones deformantes, permitiendo aún la flexibilidad de la espina cuando
estas presiones están dentro de los límites fisiológicos (Bray y Burbidge, 1998).
5.1.1. ANILLO FIBROSO
El Anillo Fibroso es un tejido fibrocartilaginoso consistente en bandas de haces
fibrosos paralelos (laminillas) con dirección oblicua entre vértebras adyacentes,
cruzándose entre si en ángulos de 100 a 120° en un patrón de encaje intrincado. El
anillo ventral es casi dos veces tan ancho como el dorsal en el disco del perro
(Bojrab, 1996).
El Anillo fibroso esta compuesto casi enteramente de tejido fibroso,
predominantemente de colágeno de tipo I. Este tejido fibroso es producido y
mantenido por elementos celulares los cuales están localizados dentro de los grupos
fibrosos. Estas células son largas, delgadas, biconvexas y son típicamente de
fibrositos hallados en otros tejidos dentro del cuerpo (Bray y Burbidge, 1998).
En sección transversal parece como anillos concéntricos los cuales rodean al núcleo
pulposo. Cuando se secciona en el plano sagital estos anillos dan una apariencia de
franjas unida al anillo. Microscópicamente, estas bandas o franjas son capas de
láminas compuestas por numerosos paquetes de fibras paralelas (Mckee, 2000).
El Anillo fibroso envuelve al núcleo pulposo. En una sección trasversal, este aparece
como anillos concéntricos de tejido fibroso los cuales rodean completamente a el
núcleo pulposo. Cuando es seccionado en un plano sagital, estos anillos le imparten
una apariencia de anillo
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INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERRO
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Microscópicamente, estas bandas son vistas como capas intrincadas de láminas
fibrocartilaginosas, cada una compuesta de numerosos, grupos de fibras paralelas.
Cada capa laminar se origina de las placas terminales cartilaginosas, rodean el
cuerpo vertebral y corren un curso rugoso paralelo entre la vértebra adyacente. Las
láminas están bastante separadas y son de distinta forma la una de la otra, y no hay
una interconexión visible a nivel microscópico (Bray y Burbidge, 1998).
5.1.2. NÚCLEO PULPOSO
El núcleo pulposo es oval y en posición excéntrica entre el tercio medio y dorsal del
disco (Bojrab, 1996).
El núcleo pulposo es un remanente de la notocorda, la cual fue un temprano
desarrollo filogenético de la columna vertebral. En el animal joven, el núcleo pulposo
es un glóbulo gelatinoso, ligeramente traslucido de color. Cuando es seccionado, el
núcleo pulposo exudará persistentemente hasta humedecerse desde la superficie de
corte.
El núcleo pulposo está relacionado ventral y dorsalmente con el anillo fibroso, pero se
encuentra en contacto cercano con las placas terminales cartilaginosas en sus límites
craneales y caudales. En las regiones cervicales y lumbares especialmente, el
núcleo pulposo está localizado ligeramente excéntrico en el disco intervertebral , así
que la porción ventral del anillo fibroso es dos a tres veces tan amplio como la
porción dorsal (Bray y Burbidge, 1998).
El componente principal del núcleo pulposo es el agua, haciendo más del 80% al 88%
de su contenido en la vida temprana. Se ha demostrado que un constante flujo de
agua ocurre desde el disco con una constante relación de presión, y una variación
diurna en el ancho del disco.
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INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERRO
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El agua es atraída, y unida dentro del disco por los proteoglicanos de la sustancia
base. Cada monómero de proteoglicano consiste de una sola proteína de la columna
vertebral de la cual numerosos glucosaminoglicanos se generan. El núcleo pulposo
contiene considerablemente menos colágeno que el anillo fibroso, predominando el
colágeno de tipo II (Bray y Burbidge, 1998; Mckee, 2000).
5.1.3. PLACAS TERMINALES CARTILAGINOSAS
Las placas terminales cartilaginosas representan los límites craneales y caudales del
disco intervertebral y están en contacto con los cuerpos vertebrales adyacentes. En
el animal joven, la superficie de las placas terminales cartilaginosas es recta con un
material suave, translúcido, el cual histológicamente, se parece al cartílago hialino.
Esta superficie cartilaginosa es de 1 a 2 mm de grosor en la periferia, pero esta se
adelgaza alrededor del centro donde se puede volver apenas visible. Una ligera
concavidad en la porción central de cada placa terminal cartilaginosa coincide con el
área en donde el núcleo pulposo yace en contacto con esta (Bray y Burbidge, 1998).
Las estructuras con anatomía y fisiología relacionadas con los disco son las placas
terminales cartilaginosas, placas terminales vertebrales y ligamentosa longitudinales
conjugal y dorsal. Los ligamentos conjúgales, también conocidos como ligamentos
intercapitales transversos, se encuentran entre el segundo y décimo cuerpos
vertebrales torácicos en los perros recorren la parte dorsal del disco, en ventral del
ligamento longitudinal dorsal (una estructura plana que descansa en el piso del canal
raquídeo) conectando las cabezas de cada par de costillas (Bojrab, 1996).
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Los ligamentos conjúgales cumplen una función vital en prevenir la extrusión discal
dentro del canal vertebral en la región torácica. Los ligamentos longitudinales
dorsales recorren todo el largo del canal raquídeo uniéndose a los márgenes dorsales
de los cuerpos vertebrales y formando coberturas en abanico sobre las zonas
dorsales de cada disco (Bojrab, 1996).
6. MÉDULA ESPINAL
La médula espinal es la parte del sistema nervioso central compuesta por neuronas,
estas presentan el cuerpo neuronal, parte encargada de procesar la información, y la
parte axonal y de dendritas que es la que funciona como medio de comunicación
entre los órganos, y se aloja en el canal vertebral desde el foramen mágnum hasta la
unión entre la vértebra lumbar número seis y la número siete. La distribución dentro
de la medula se da de la siguiente manera, los cuerpos neuronales y dendritas son
centrales que es la substancia gris y la parte axonal que es la substancia blanca en la
parte periférica. Los detalles estructurales de la médula espinal, varían a lo largo de
diferentes niveles de su trayecto (Hernández, 2002; Gamboa, 2005).
Es la continuación caudal del bulbo raquídeo. En ella, la segmentación es más
acusada, puesto que de cada segmento se origina un par de nervios raquídeos. La
médula recibe fibras sensitivas aferentes por las raíces dorsales, a la vez que emite
fibras motoras eferentes que salen por las raíces ventrales de los nervios espinales
(Frandson y Spurgeon, 1995).
La médula espinal se divide en segmentos que corresponden a la emergencia
bilateral de los nervios pares medulares y debido a que la médula espinal termina
inclusive antes de iniciarse el sacro, tales segmentos no corresponden al número en
particular de las vértebras en general. Sin embargo los segmentos y nervios pares
T11, T12, T13, L1 y L2 coinciden con las correspondientes vértebras (Hernández, 2002)
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De cada segmento de la médula parte un grupo de raíces dorsales y ventrales a cada
lado; estas se unen para formar un nervio espinal o raquídeo a nivel del foramen
intervertebral (Evans y deLahunta, 2001).
Los nervios pares medulares a partir del 4º. Segmento lumbar se van aglutinando
antes de su salida vertebral, para ir formando la llamada “cauda equina” que se
acentúa a partir del filum terminale de la médula en el 5º. Segmento coccígeo que se
corresponde con la 6ª. Vértebra lumbar. La cauda equina o cola de caballo, continúa
hacia atrás hasta el extremo del animal, liberando sendos nervios a todo lo largo de la
restante columna (Hernández, 2002).
La médula del perro tiene 36 segmentos espinales: 8 cervicales, 13 torácicos, 7
lumbares, 3 sacrales y 5 coccígeos o caudales (Evans y deLahunta, 2001;
Hernández, 2002).
Las raíces del primer nervio cervical parten del canal vertebral a través del foramen
lateral del arco del atlas. Las raíces del 2º. Nervio cervical salen caudalmente del
atlas. Las raíces cervicales de los segmentos 3 a 7 abandonan el canal el canal
vertebral a través de los forámenes intervertebrales rostrales de las vértebras que
poseen los mismos números. Las raíces del octavo segmento cervical pasan
caudalmente a la séptima (última) vértebra cervical. Las raíces de todos los
segmentos espinales restantes pasan a través de los forámenes intervertebrales
situados caudales a la vértebra con el mismo número (Evans y deLahunta, 2001).
En los segmentos de la médula a nivel de los plexos braquial y lumbosacro sobre las
vértebras cervicales quinta a séptima, hay un engrosamiento de la médula que llena
casi por completo el canal, se trata de la intumescencia servicalis.
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Su presencia se debe a un incremento de la materia blanca y somas neuronales
asociadas con la inervación de los miembros locomotores torácicos, incluye los
segmentos C5 a T2. Hay otro engrosamiento en la región lumbar media y corresponde
a la inervación de los miembros locomotores pélvicos. La intumescencia lumbalis que
comprende los segmentos L4 a S2 ( Evans y deLahunta, 2001; Hernández, 2002).
Para los fines descriptivos, la médula espinal se ha dividido en porción o región
cervical, parte torácica, parte lumbar, sacral y coccígea o también llamada conus
medularis, que corresponden al ya mencionado filum terminale (Hernández, 2002).
El extremo estrecho del parénquima de la médula espinal se conoce como cono
medular. La médula termina en el filum terminale, un estrecho cordón de las
meninges que puede incluir una larga extensión del tubo neural y del canal central.
Sujeta el cono medular a las vértebras caudales. La cola de caballo incluye el cono
terminal y las raíces lumbares, sacras y caudales adyacentes que se prolongan
caudalmente dentro del canal vertebral (Evans y deLahunta, 2001).
El bulbo raquídeo es una porción especializada del encéfalo que se denomina médula
oblongata o médula oblonga. En ella radican núcleos o centros como el de la
respiración, la defecación y en conexión con el cerebelo y el oído interno del sentido
del equilibrio entre otros.
Por los bordes laterales del bulbo raquídeo emergen varios nervios pares craneales.
La médula espinal se encuentra conectada anatómica y funcionalmente con el
cerebro a través de vías ascendentes y descendentes que se comunican con los
centros funcionales del encéfalo (cerebro, cerebelo e istmo encefálico), que son
necesarios para la existencia funcional de los animales. Así mismo, estas vías
ascendentes y descendentes conectan a varios segmentos medulares entre sí
(Hernández, 2002).
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1. Neurona Motora Baja (NMb)
La NMb es la parte efectora de este sistema, recibe el estímulo y actúa, es el arco
reflejo, une al SNC con los órganos. Están localizadas en la substancia gris de la
médula espinal Las intumescencias braquial (C6-T2) y lumbosacra (L4-S3) son la
reunión de estas NMb de los miembros torácicos y pélvicos respectivamente.
La NMb es la neurona eferente que conecta en forma directa el Sistema Nervioso
Central (SNC) al músculo para generar el movimiento. La neurona motora baja se
compone de los cuerpos neuronales en la materia gris medular espinal y los núcleos
de los pares craneanos y nervios periféricos y craneanos formados a partir de sus
axones. La médula espinal se dispone en forma segmentaría, con cada segmento
generando un par de nervios espinales (izquierdo y derecho), cada uno de los cuales
posee una raíz dorsal (sensoria) y ventral (motora).
El daño de cualquier componente de la NMb redunda en el surgimiento de signos
neurológicos en los músculos normalmente inervados por esa NMb particular. Estos
“signos NMb” incluyen disminución del tono muscular, atrofia muscular rápida,
depresión o ausencia de los reflejos espinales y paresia (debilidad) o parálisis
(pérdida de la función motora) fláccidas en el sitio (Nelson y Couto, 1998).
2. Neurona Motora Alta (NMa)
La NMa es la parte integradora y moduladora, es la que lleva la información hacia
cerebro, tallo cerebral y cerebelo dando el control a la parte motora, sus cuerpos
neuronales están en el la corteza cerebral, el núcleo basal, tallo cerebral y cerebelo
(Gamboa, 2005).
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Los sistemas motores originados en el encéfalo para controlar las neuronas motoras
bajas se denominan neuronas motoras altas. Las NMa son responsables por el inicio
y mantenimiento del movimiento normal y por la regulación del tono muscular
empleado para sostener el cuerpo.
Los componentes de la NMa incluyen los cuerpos neuronales en la corteza cerebral,
núcleos basales y tronco cerebral, así como también los haces (o rutas) motores, en
el tronco cerebral y materia blanca medular espinal, los cuales transmiten la
información desde los centros superiores hasta las NMb. Estas rutas atraviesan la
línea media en el tronco cerebral rostral, de manera que las lesiones de la médula
espinal o tronco cerebral redundan en deficiencias ipsilaterales (mismo lado) en los
miembros, mientras que las lesiones en la corteza cerebral provocan deficiencias
contralaterales (lado opuesto).
El daño de los núcleos o haces de las NMa lleva a la pérdida de la regulación normal
sobre las NMb, con el resultante desarrollo de los signos de NMa en todos los
músculos en caudal del sitio lesional. Estos signos NMa incluyen incremento del tono
muscular extensor, aumento de los reflejos espinales y paresia o parálisis espástica.
Los signos sensorios asociados pueden reflejar la interrupción de los haces sensorios
responsables por la mediación de la propiocepción (sentido posicional) y percepción
del dolor (nocicepción) (Nelson y Couto, 1998).
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MÚSCULOS COLUMNA VERTEBRAL
EPIAXIALES
HIPOAXIALES
Longísimos
Espinales
Espinal y SemiespinalSemiespinales
Iliocostales
M multífidos
Medial: Sist. M Transverso espinal
M intertransversos M interespinosos
M rotadores
Plano profundo: M Epiaxiles o M Erector espinal
Lateral: Sist. M Iliocostal
Intermedio: Sist. M Larguísimo
Medial: Sist. M Transverso espinal
M iliocostal lumbar M iliocostal torácico
M larguísimo de la cabeza
M larguísimo cervical
M larguísimo torácicoM larguísimo lumbar
M semiespinal digástrico
M semiespinal complejo
M espinal cervicalM espinal y
semiespinal
torácicoM multífidos
Multífidos
Intertransversos Rotadores
Interespinosos
1.-Músculo cutáneo del tronco
2.- Fascia glútea superficial
3.- Pliegue del flanco
4.- Músculo trapecio
5.- Músculo deltoide
M.esternocefalico
M.esternocefalico(occipitalis)
Para observar los M epiaxiales cervicales es necesarioextirpar el M. esterneocefálico
Las partes laterales del tórax y del abdomen se encuentran cubiertas por el músculo
cutáneo del tronco
Situado bajo la piel
Su contracción tensa y contrae la piel
Los huesos del esqueleto axial (cráneo, vértebras, costillas, esternón), proporcionan una base
para la inserción de los músculos extrínsecos de los miembros torácico y pelviano.
Contribuyen a fijar los miembros,
Hacen además posibles muchos de los movimientos de las extremidades.
Además, los músculos extrínsecos, fundamentalmente los del miembro torácico, colaboran en la
conformación del cuello y de las paredes torácicas
Situados dorsolateralmente sobre la columna.
Ocupando el espacio entre las apófisis espinosas y transversas de las
vértebras lumbares, torácicas y cervicales.
Ven desde el sacro y el coxal, por un lado, y el occipital por el otro.
Inervados por ramos dorsales de los nervios espinales.
Actúan como extensores y fijadores de la columna vertebral.
Provocan movimientos laterales cuando se contraen unilateralmente.
Músculos epiaxiales
Músculo esplenio
Es un M. poderoso de ubicación superficial ( bajo el trapecio, romboides,
braquiocefálico, serrato ventral del cuello) . Se origina apófisis espinosa de las
primeras vértebras torácicas y en el rafe tendinoso medio del cuello. La
inserción cresta nucal del hueso occipital y en la apófisis mastoides del
temporal.
Función: Extiende el cuello y eleva la cabeza. Unilateralmente dirige el cuello y la cabeza
lateralmente. Inervados por Ramas dorsales de los nervios cervicales.
Esplenio
M. esplenio
M. romboideo
M. esternocefálico
M. Serrato ventral cervical
M. omotransversus
Columna lateral
M iliocostal
Dividido en el músculo iliocostal lumbar, músculo iliocostal torácico.
Su origen caudal se encuentra en la cresta iliaca y en la cara pélvica del ala del ilion.
Luego, se originan, sucesivamente, en las apófisis transversas de las vértebras
lumbares y en las apófisis espinosas; en las vértebras torácicas el origen es en el
extremo vertebral de las costillas. Cada uno de los fascículos salta sobre cuatro
vértebras aproximadamente, de forma que la inserción tiene lugar en las apófisis
transversas lumbares más craneales y en el ángulo de las costillas, hasta llegar a la
apófisis transversa de la 7ª vértebra cervical.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales torácicos y lumbares.
COLUMNA LATERAL
1. M.Iliocostal2. M Longisimo3. M. Espinal torácico y cervical4. M. Espinal de la cabeza5. M.Intercostal externo
Función: Fija y estabiliza la columna vertebral en las regiones lumbar y torácica. Colabora en la extensión de la columna o, si actúa unilateralmente, la flexiona lateralmente. Dado que desplaza caudalmente las costillas, colabora en la espiración.
Columna lateralM iliocostal
M. Serrato dorsal craneal
M. Logisimus torácico
M. Iliocostalis torácico
El músculo longísimo es el más potente de los músculos epiaxiales y el principal representante de la
columna intermedia. Recorre enteramente la columna vertebral, desde el sacro y el ilion hasta el
occipital.:
músculo longísimo lumbar
músculo longísimo torácico,
músculo longísimo cervical y
músculo longísimo de la cabeza.
los fascículos regiones torácica y lumbar, tienen un aspecto macizo y uniforme .
los fascículos que conforman el músculo longísimo cervical están claramente diferenciados entre sí.
Su origen más caudal se encuentra en la cresta iliaca, en la cara pélvica del ala del ilion e incluso
en las apófisis espinosas sacras . Luego se originan, sucesivamente, en las apófisis espinosas,
mamilares, accesorias y transversas de las vértebras. Tras saltar sobre varias vértebras, se
insertan en las apófisis transversas, accesorias y mamilares de las vértebras situadas más
cranealmente, así como en un área de las costillas situada entre el tubérculo y el ángulo costal
(tubérculo del músculo longísimo, ); la parte más craneal, el músculo longísimo de la cabeza, se
inserta en la apófisis mastoides del hueso temporal.
Columna intermedia
Musculo espinal torácico
Musculo espinal cuello
Musculo Logisimo torácico
Musculo logisimo cervical
Disposición de fibras cráneo ventral
Función: estabiliza y extiende la columna. Levanta la cabeza y el cuello. flexiona la
columna lateralmente.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.
M. Iliocostalis lumbar
M. Iliocostalis torácico
M. Iongicimus torácico
Función: estabiliza y extiende la columna. Levanta la cabeza y el cuello. flexiona la columna lateralmente.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.
M. intertransversos derivados profundos del músculo longísimo,. Se extienden entre apófisis
transversas o también, como ocurre en el cuello, entre articulares y transversas.
presente en las regiones lumbar y torácica caudal, destaca su desarrollado en la zona cervical, donde
se reconocen tres conjuntos musculares superpuestos: Músculos intertransversos cervicales
dorsales, intermedios y ventrales.
M. intertransversos cervicales dorsales. Unen las apófisis articulares craneales con las apófisis
transversas de las vértebras cervicales dispuestas más cranealmente, saltan sobre una vértebra antes de
llegar al punto de inserción. El fascículo más caudal se origina en la primera vértebra torácica, mientras
que el más craneal se inserta en el ala del atlas.
M. intertransversos cervicales intermedios: Unen las apófisis transversas de las vértebras cervicales.
El fascículo más caudal se origina en la primera vértebra torácica, mientras que el más craneal se
inserta en el ala del atlas.
M. intertransversos cervicales ventrales: Unen las apófisis transversas de las vértebras cervicales. Se
sitúan ventralmente a los músculos intertransversos intermedios, entre la lámina ventral de la 6ª
vértebra cervical y la apófisis transversa de la 2ª vértebra cervical.
Columna intermedia
Función: Estabilizan la columna cervical. Si actúan unilateralmente mueven
lateralmente el cuello
Inervación: Ramos dorsales y ventrales de los nervios cervicales.
Función: Estabilizan la columna cervical. Si actúan unilateralmente mueven
lateralmente el cuello
Inervación: Ramos dorsales y ventrales de los nervios cervicales.
Músculos intertransversos
Constituye la columna medial de músculos epiaxiales. Es el más complejo de los
tres sistemas musculares que se disponen sobre la columna vertebral ya que la
dirección que las fibras se dirigen, desde caudal, ventral y lateral, hacia una
inserción craneal, dorsal y medial; es decir, los músculos se disponen entre las
apófisis transversas, o mamilares o articulares, donde se originan, y las
apófisis espinosas de vértebras situadas más cranealmente, donde se insertan
. Otros músculos de la columna medial pueden tomar una dirección sagital,
uniendo entre sí apófisis espinosas .
Algunos músculos del sistema son largos y saltan sobre varias vértebras: es el caso
del músculo espinal y semiespinal torácico y cervical o del músculo
semiespinal de la cabeza. Otros músculos, dispuestos más profundamente, son
más cortos y unen vértebras adyacentes: músculos multífidos y rotadores.
Columna medial: Sistema transversoespinoso
Es un potente músculo que se extiende entre la región lumbar craneal y el axis. Los fascículos de la
parte espinal del músculo, que están separados incompletamente, saltan sobre varias vértebras y se
disponen principalmente uniendo apófisis espinosas. Los fascículos de la parte semiespinal del
músculo , que se encuentran en la región torácica, se sitúan uniendo apófisis mamilares con apófisis
espinosas de vértebras más craneales. Dado que las partes espinal y semiespinal son difícilmente
separables, y que el músculo situado en la región dorsal se continúa con el de la región cervical,
todo el conjunto forma una unidad funcional a la que se la da el nombre de músculo espinal y
semiespinal torácico y cervical.
M espinal y semiespinal torácico y cervical
M espinal y semiespinal torácico y cervical
Función: Extiende y estabiliza el dorso. Eleva el cuello. Si actúa
unilateralmente dirige el cuello y el dorso lateralmente.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales
M.Espinal torácico M.Semiespinal torácico y lumbar
M espinal y semiespinal torácico y cervical
Función: Extiende y estabiliza el dorso. Eleva el cuello. Si actúaunilateralmente dirige el cuello y el dorso lateralmente.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales
Corte transversal a nivel de la 5° vértebra torácica
M espinal y semiespinal
M multifudus torácico
M Longisimo torácico
M espinal torácico M.Interespinal
El potente músculo de la cabeza está formado por dos músculos separados: Músculo
digástrico del cuello (se dispone dorsomedialmente) y Músculo complejo (se sitúa
ventrolateralmente). Ambos músculos unen las vértebras cervicales y las primeras
vértebras torácicas con el cráneo.
El M digástrico del cuello: Origen en las apófisis transversas de las primeras vértebras
torácicas y en el rafe tendinoso medio de la región cervical dorsal. Inserción en la
escama del occipital.
El M complejo : Origen en las apófisis articulares caudales de las vértebras cervicales y
de la primera vértebra torácica. Inserción en la cresta nucal.
M semiespinal de la cabeza
Función: Eleva la cabeza y el cuello. Si actúa unilateralmente dirige hacia un lado la cabeza y
el cuello.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.
Saltan sobre una o dos vértebras, unen las apófisis mamilares, articulares o
transversas de las vértebras con las apófisis espinosas de las vértebras precedentes.
Se extienden desde el sacro hasta el axis, por lo que se pueden reconocer
tres partes: lumbar , torácica y cervical .
M. Multífidos
Función: Estabilizan la columna. En la región cervical elevan el cuello y lo
dirigen lateralmente si la contracción es unilateral.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.
M.Multifidus cervical
Multífidos
Intertransversos Rotadores
Interespinosos
Situados profundamente a los músculos multífidos, se encuentran en la región torácica
craneal, entre la 1ª y la 10ª vértebras. Se disponen entre las apófisis transversas
vertebrales y las apófisis espinosas de las vértebras precedentes. Hay 8 músculos
rotadores largos y 9 músculos rotadores cortos.
Mm rotadores largos : une la apófisis transversa con la espinosa de una vértebra
anterior, pero saltando sobre un segmento.
Mm rotadores cortos : une la apófisis transversa de una vértebra con la espinosa de la
vértebra inmediatamente anterior. Van profundamente a los músculos rotadores largos.
M. Rotadores
Función: Rotan la parte craneal de la columna torácica. La acción bilateral estabiliza
la columna.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.
Se ubica entre apófisis espinosas adyacentes. Profundamente al músculo espinal y semiespinal torácico y cervical. Se encuentran en las regiones lumbar, torácica y cervical caudal.
M. Interespinales
Función: Estabilizan la columna vertebral.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.
M. Interespinales M.Rotador largo
Los hipoaxiales corresponden a los músculos ubicados ventralmente con la columna vertebral.
Son menos que los músculos epiaxiales . Se encuentran en las regiones lumbar y cervical, (ausentes en la mayor parte de la columna vertebral torácica).
Los músculos hipoaxiales de la región lumbar, también llamados músculos sublumbares, en virtud de sus inserciones en el coxal y en el fémur se incluyen en el grupo de músculos de la cintura pélvica.
Actúan como flexores y fijadores de la columna vertebral, si bien también provocan movimientos de lateralización cuando se contraen unilateralmente.
MÚSCULOS HIPOAXIALES
Ubicados entre las apófisis transversas cervicales y las primeras costillas. Se diferencian el músculo escaleno dorsal y el músculo escaleno medio.
M escaleno dorsal. Está formado por un par de bandas musculares que se sitúansobre las costillas más craneales. La banda más ventral se origina en la costilla 8° ó 9°. La otra banda lo hace en las costillas 3° ó 4°. Ambas bandas convergen cranealmente y se insertan en las apófisis transversas de las vértebras cervicales 5ª a 3ª.
M escaleno medio. Se origina, mediante tres fascículos parcialmente separados,en el borde craneal de la 1ª costilla. El más superficial se inserta en la apófisis transversa de la 4° vértebra cervical , mientras que los más profundos sólo llegan hasta las 7° y 6° vértebras Cervical.
Ms. Escalenos
Función: Flexionan el cuello, o lo dirigen lateralmente si la contracción es unilateral.Se comportan como auxiliares de la inspiración, ya que mueven cranealmente
las primeras costillas cuando el cuello está fijo.Inervación: Ramos ventrales de los últimos nervios cervicales y primeros nervios torácicos
M escaleno dorsal
M escaleno medio
Origen zona ventromedial de las apófisis transversas de las vértebras cervicales y se inserta en el tubérculo muscular de la parte basilar del occipital .
M.Largo de la cabeza
Función: flexiona la parte craneal del cuello y la articulación atlantooccipital,por lo que desciende la cabeza.
Inervación: ramos ventrales de los nervios cervicales I a VI.
Músculo largo de la cabeza
Los músculos, que actúan específicamente sobre la cabeza, corren entre las vértebras cervicales más craneales y el hueso occipital . Su contracción es la causante de iniciar el movimiento a ese nivel y provoca pequeños cambios en la posición de la cabeza al actuar sobre las articulaciones atlantoaxial y atlantooccipital. Para realizar movimientos más amplios del cráneo se requiere la acción de los músculos del cuello que se insertan en el cráneo (músculos esternocefálico, braquiocefálico, esplenio, longuísimo de la cabeza, semiespinal de la cabeza, etc).
Músculos motores específicos de la cabeza
El grupo de músculos motores específicos de la cabeza está formado por los dos Músculos rectos dorsales, los músculos oblicuos craneal y caudal y los músculos rectos lateral y ventral
tiene dos dos partes la parte superficial se origina en la zona caudal de la apófisis espinosa del axis y la parte profunda (también llamada M recto dorsal intermedio de la cabeza) lo hace en la zona craneal de la misma . Ambas porciones pasan sobre el arco dorsal del atlas y se insertan en la parte escamosa del occipital.
Musculo recto dorsal mayor de la cabeza
Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital (eleva la cabeza).Inervación: Ramo dorsal del nervio cervical I.
Origen: borde craneal del arco dorsal del atlas Inserción: parte escamosa del occipital, sobre el agujero magno.
M. Recto dorsal menor de la cabeza
Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital, por lo que eleva la cabezaInervación: Ramo dorsal del nervio cervical I.
M oblicuo craneal de la cabezaOrigen: borde lateral del ala del atlas, inserción en la cresta nucal y en la apófisis mastoides del temporal.Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital, actuando unilateralmente inclina la cabeza hacia el lado correspondiente.
M oblicuo caudal de la cabezaOrigen: apófisis espinosa del axis, inserción en el ala del atlas.Función: el giro del atlas, y también de la cabeza, alrededor del diente del axis. Si se contrae bilateralmente fija la articulación atlantoaxial.
M recto lateral de la cabeza Origen arco ventral del atlas , inserción apófisis paracondilar del occipital.Función: Flexiona la articulación atlantooccipital e inclina la cabeza oblicuamente.Inervación: Ramo ventral del nervio cervical I.
M recto ventral de la cabeza Origen arco ventral del atlas ,inserción en la parte basilar del occipital.Función: Flexión articulación atlantooccipital.
M oblicuo craneal de la cabeza
M oblicuo caudal de la cabeza
M rectolateral de la cabeza
M oblicuo ventral de la cabeza
Medial: Sist. M Transverso espinal
M oblicuo craneal de la cabeza M oblicuo caudal de la cabeza
M recto dorsal menor M recto dorsal mayor
Conformada por varios grupos musculares. Los músculos que se disponen estrechamente asociados a la parte ventral de las vértebras cervicales (largo del cuello, largo de la cabeza, escalenos), ya fuerón revisados. Otros más superficiales, pertenecen al grupo de músculos extrínsecos del miembro torácico (braquiocefálico, omotransverso) y han sido estudiados igualmente (ver Músculos de los miembros del perro. Atlas virtual).
En este apartado se estudiará un tercer grupo muscular, el que incluye a los músculos hioideos largos (esternohioideo y esternotiroideo), caracterizados por su estrecha relación con la tráquea y por actuar desplazando caudalmente el hioides. El músculo esternocefálico, aunque desde el punto de vista filogenético está relacionado con los músculos extrínsecos del miembro torácico, también se estudiará aquí.
Músculos ventrales del cuello
Músculos ventrales del cuelloM profundos
- Plano profundo
M largo de la cabeza
M largo del cuello
M recto ventral de la cabeza
M recto lateral de la cabeza
Origen manubrio del esternón. Según asciende hacia la cabeza se divide en dos partes: mastoidea y occipital. La parte occipital, que es más superficial, se inserta en la cresta nucal. La parte mastoidea, más profunda lo hace en la apófisis mastoides del temporal.
M esternocefálico
Función: Flexiona el cuello y desciende la cabeza. Si actúa unilateralmente desvía la cabeza y el cuello hacia el lado correspondiente.
Ventral en el cuello, cercano a la
tráquea. Originen: manubrio del
esternón y en el primer cartílago
costal
Inserción: basihioides.
M esternohioideo
Función: retracción caudal del
hioides y de las estructuras
asociadas con éste (laringe,
faringe, lengua) participando en la
fase final de la deglución.M. Esterno hioideos
Lateral a la tráquea.Origen: con el músculo esternohioideo, en el manubrio del esternón y en el primer cartílago costal. Inserción: cartílago tiroides de la laringe.
M. Esternotiroideo
Función: Forma una unidad funcional con el músculo esternohioideo, producen la retracción caudal del hioides y de sus estructuras asociadas e interviniendo en la deglución.
M esternotiroideo
M esternotcefálico
M esterhioideo
Músculos de la cola origen veterbral
M. sacrocaudal dorsal medial
M. sacrocaudal dorsal lateral
M. sacrocaudal ventral medial
M. sacrocaudal ventral lateral
M. intertransverso dorsal caudal
M. intertransverso ventral caudal
Músculos de la cola origen coxal
M. Coccígeo
M. Elevador del ano
Tractos ascendentes y
descendentes de la
médula espinalMaría Eugenia Chang González
MPSS
COMPOSICIÓN
TRACTOS
DESCENDENTES
Funciones Motoras
AREA MOTORA PROGRAMACIÓN Y EJECUCIÓNDEL MOVIMIENTO• Corteza motora
(Neuronas piramidales – Tracto cortico-espinal o vía piramidal)
“Interviene directamente en la ejecución de los actos motores
de carácter voluntario”
• Corteza premotora
(Conexiones: Área motora primaria)
“Movimientos coordinados”
“Almacén de movimientos aprendidos”
• Áreas suplementarias
(Área oculomotora / Áreas parietales)
“Intervienen en la programación de movimientos”
fUNCIONES MOTORAS DE LA
CORTEZA CEREBRAL
ÁREAS
CORTICALES
IMPLICADAS EN LA
PLANIFICACIÓN Y
EJECUCIÓN DE
LOS MOVIMIENTOS.
CPM
(A. Motora Primaria)
Organización somatotópica
Vias descendentes
(motoras)
• Vias motoras
Sistema lateral Sistema ventromedial
•Tracto
corticoespinal
•Lateral
•Ventral
•Tracto rubroespinal
•Tracto vestibuloespinal
•Tracto tectoespinal
•Tracto reticuloespinal
•Bulbar
•Pontino
Tambien las podemos
dividir en…
CORTEZA MOTORA
MÉDULA ESPINAL
NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA
FORMACIÓN
RETICULAR
COLÍCULO
SUPERIOR
NÚCLEOS
VESTIBULARES
TRONCO DEL ENCÉFALO
CORTEZA MOTORA
MÉDULA ESPINAL
NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA
FORMACIÓN
RETICULAR
COLÍCULO
SUPERIOR
NÚCLEOS
VESTIBULARES
TRONCO DEL ENCÉFALO
SISTEMAS DESCENDENTES ESPINALES DE CONTROL MOTOR
SISTEMA
LATERALSISTEMA
VENTROMEDIAL
SISTEMA
LATERAL
SISTEMA VENTROMEDIAL
Mov voluntarios de los Músculos distales
Mantenimiento posición y la locomoción
La vía lateral consta de:
-Tracto corticoespinal
-Tracto rubroespinal
Sistema lateral
• Tracto Corticoespinal
• Lateral (85%) .-
• Decusa a nivel de las piramides
• Viaja por la parte media de la columna medial
• Medial (10%)
• No cruza y Desciende por la columna anterior
• Cruza a nivel espinal cerca de su objetivo
• 1-2% nunca cruza -- Tronco y musculatura proximal
• Tracto rubroespinal
• Corteza motora (l.frontal)y a. somatosensorial(l.parietal)
• Vía piramidal• Decusación bulbar• tono ms. flexores
Tracto corticoespinal lATERAL
• Corteza Motora primaria
• Brazo posterior de la cápsula interna
• Piramides .- DECUSACION (85%)
• Parte media de la Columna lateral
• Asta anterior de la ME (sinapsis)
• Raiz anterior
• M. estriado
Tracto corticoespinal medial
• Corteza Motora primaria
• Brazo posterior de la cápsula interna
• 10% NO CRUZA
• Desciende por la columna anterior
• Cruza cerca de su objetivo a nivel espinal
• Comisura blanca anterior
• Segmentos cervicales y torácicos superiores
• Asta anterior de la ME (sinapsis)
• Raiz anterior
• M. estriado
Tracto rubroespinal
• Se origina en la porción magnocelular del núcleo rojo
• Transmiten impulsos provenientes de:
• El mismo núcleo rojo
• Cerebelo
• Cuerpo estriado
• Vía indirecta por la cual el cerebelo y la corteza cerebral pueden influir sobre las motoneuronas inferiores alfa y gamma
• Facilitando la actividad de los músculos flexores e inhibiendo la actividad de los extensores.
• Se ha observado que a medida que los tractos piramidales se agrandan, el rubroespinal se adelgaza considerablemente
Tracto corticonuclear / corticobulbar
• Porcion magnocelular del
nucleo rojo
• Decusan a la misma altura
• Tronco encefalico hasta el
cordon lateral
• Vecinos del corticoespinal
lateral
• Sinapsis en Asta anterior
Sistema ventromedial
(eXTRAPIRAMIDALES)
• Tracto Reticuloespinal• Controlan la posición del tronco y los músculos
antigravedad de las extremidades
• BULBAR (lateral).- libera los musculos antigravitacionalesdel control reflejo
• PONTINO (medial).- incrementa los reflejos posturales de la Médula
• Tracto Vestibuloespinal• Estabilidad de la cabeza
• Tracto Tectoespinal• Dirige la cabeza y los ojos hacia un objetivo. Reflejos
posturales respecto a losestímulos visuales
CORTEZA MOTORA
MÉDULA ESPINAL
NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA
FORMACIÓN
RETICULAR
COLÍCULO
SUPERIOR
NÚCLEOS
VESTIBULARES
TRONCO DEL ENCÉFALO
CORTEZA MOTORA
MÉDULA ESPINAL
NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA
FORMACIÓN
RETICULAR
COLÍCULO
SUPERIOR
NÚCLEOS
VESTIBULARES
TRONCO DEL ENCÉFALO
SISTEMAS DESCENDENTES ESPINALES DE CONTROL MOTOR
SISTEMA
LATERALSISTEMA
VENTROMEDIAL
Tracto Tectoespinal
• Reflejos posturales, en respuesta a
estímulos visulaes
• Colículo superior (Mesencefalo)
• Decusan al mismo nivel
• Por el tronco cerca del fascículo
Longitudinal medial
• Cordón anterior, por delante del
reticuloespinal anterior
• Asta anterior
• Segmentos cervicales anteriores
Tracto vestibuloespinal
• Tracto No cruzado en su
mayoría
• Facilita la actividad de los
musculos extensores e
inhibe los flexores, vía oido
interno y cerebelo
• Favorece el tono muscular y
postura antigravitatoria por
medio de ajustes posturales
según el movimiento de la
cabeza
• Aferencias de canales
semicirculares y
cerebelo
• Núcleo vestibular
lateral a nivel del
bulbo
• Descienden por el
cordón anterior en la
periferia de la médula
• Asta anterior
• Músculos extensores
Tracto reticuloespinal
• Controlan la posición del tronco y los músculos antigravedad de las extremidades
• Llevan impulsos desde el mesencéfalo y rombencéfalo
• IPSILATERALES
• Nucleos reticulares de la formación reticular del puente
• Cordón Anterior (reticuloespinal medial o pontino)
FAVORECE REFLEJO MIOTACTICO
• Núcleos reticulares gigantocelulares del bulbo
• Cordón Lateral (reticuloespinal lateral o bulbar
• INHIBE REFLEJO MIOTACTICO
tRACTOS
ASCENDENTES
VIAS SENSITIVAS Y PROPIOCEPTIVAS
Propiocepción
cORDÓN LATERAL
• Receptores ubicados en musculos, tendones y
articulaciones (husos musculares y organos
tendinosos de Golgi)
• Consciente.- Cortezacordon posterior
• Inconsciente.- Cerebelo Cordón lateral
• Lesión incoordinación muscular y tratornos del
tono muscular
Tractos espinocerebelosos
Raíz posterior
Asta posterior
Núcleo torácico (de Clark)
(C8-L3-4)
Cordón lateral
REGION
POSTEROLATERAL
(Ipsilateral)
Pedúnculo Cerebeloso
Inferior
Corteza cerebelosa
REGIÓN ANTERIOR
(Cntralateral e
ipsilateral)
La mayoría decusan
Bulbo y puente
Pedúnculo
Cerebeloso Superior
Corteza cerebelosa
P
o
s
t
e
r
i
o
r
Anterior
COLUMNA POSTERIOR
TACTO FINO Y PROPIOCEPCION
CONCIENTE
• Percepción fina de los estímulos táctiles
• Vibración
• Movimientos activos, pasivos
• Percepción de posición de partes del cuerpo (propiocepciónprofunda consciente)
Niverles inferiores.- Mediales.- Fascículo Gracilis
Niveles superiores.- Laterales.- Fascículo Cuneatus
• Lesión.- No se precisa el sitio del estímulo táctil (único o doble)
• No se pueden precisar en que posición están partes del cuerpo sin verlos
Cordón posterior
Raíz posterior ipsilateral
Suben sin decusarse hasta el bulbo
Nucleo Gracilis/ Núcleo Cuneatus (2)
(decusación sensitiva)
Forman Leminisco medial
Nucleo Ventral Posterolateral en el Tálamo (3)
Brazo posterior de la Cápsula Interna
Giro Postcentral de la corteza
Segmentos
Sacros –
T12-T6
Segmentos
Cervicales – T6
SISTEMA ANTEROLAERAL
EXTEROCEPCIÓN Y TACTO GRUESO
• Funciones: dolor, temperatura, sensación de tacto
grueso
• ESPINOTALAMICO LATERAL.- Dolor y temperatura
• ESPINOTALAMICO ANTERIOR.- Tacto grueso
Espinotalamico lateral
Raíz posterior (1)
Sube 2-3 niveles por tracto posterolateral (Gelatina de Lissauer)
Asta posterior (2)
DECUSAN (comisura blanca anterior)
Tracto espinotalámico lateral
Bulbo.- leminisco espinal (junto al anterior)
Región posterior del puente
Tegmento mesencefálico
Núcleo Ventral posterolateral del tálamo (3)
Brazo posterior de la cápsula interna
AREA SOMESTÉSICA
cervical
torácico
lumbar
sacro
Espinotalamico anterior
Raices posteriores
Astas posteriores
Tracto posterolateral de Lissauer (1)
DECUSAN por la comisura blanca anterior
Columna blanca lateral
Leminisco espinal
Región posterior del puente
Tegmento mesencefálico
Núcleo Ventral posterolateral del tálamo (3)
Brazo posterior de la cápsula interna
AREA SOMESTÉSICA
cervical
torácico
lumbar
sacro
Sistema Nervioso
Gran extensión y complejidad de las neuronas.
Neuronas con función receptora – piel y tejidos
Neuronas motoras – fibras Musculares y glándulas
Cell intersticiales especiales
Envoltura Mielina
Aislamiento – Espacio perivascular.
Tipos de cráneo de perros
Dolicocefálicos Mesocefálico Braquicefálicos
El cráneo en perros ygatos
Recomendaciones para ver el repaso anatómico de cráneo
La mayoria de las radiografias de estapresentación, corresponden a perros Dolicocéfalos, tengan en cuentalas diferencias raciales,al monento de interpretar radiografias de cráneo.
Patricia Flores
Traumatismo de cráneo Lesiones congénitos (hidrocefalia) Problemas nasales o de la mandíbula
(fracturas) Tumefacciones (infecciosas o
neoplasias) Enfermedades de los dientes Afecciones del oído
✳Lateral craneo de gato
Posiciones Básicas
DORSO-VENTRAL
Posiciones Básicas
✳VD Boca Abierta
Dirección de los rayos
✳Visualización del Seno FrontalDirección de los rayos
Chassis
Posiciones Básicas
Radiología Normal
Hueso Frontal y Senus
Arco cigomático
Maxilar
Mandíbula
Bullas Timpánicas
Conducto Auditivo Horizontal
Cóndilos Occipitales
Articulación Temporomandibular
Radiología Normal
A. A. L.
Mandíbula
Maxilar
Arco cigomático
Borde Orbital
Articulación Temporomandibular
Art. TM
Apófisis Angular
Apófisis Retroarticular
Apófisis Angular
VD boca abierta
Radiología Normal
Láminas Etmoidales
Radiología Normal
Láminas Maxilares
Radiología Normal
Vomer
Radiología Normal
Agujero Palatino
Radiología Normal
VistaFrontal
Radiología Normal
Senos Frontales
Radiología Normal
A. A. L.
✳Lateral (LL)
Radiología Normal
Seno Frontal
Radiología Normal
Edad de Cambio
Incisivos 3-5 meses
Caninos 5-7 meses
Premolares 5-6 meses
.
.
Dientes Deciduales
Dientes
Deciduales
Dientes
Permanentes
Dientes Deciduales
Normal
Corona – cubierta con esmalte y por encima de la línea de la encía
Normal
Raiz – debajo de la línea de
la encía, rodeada por hueso
Normal
Cavidad pulpar – contiene vasos sanguíneos y nervios.
Es un zona radiolúcida en el centro del diente.
Normal
Membrana Periodontal – línea radiolúcida
(negra) que rodea la raiz dental.
Estructura Dental Normal
Integra las vías sensitivas y las vías motoras
mantenimiento del equilibrio, la postura y
aprendizaje motor..
Sensitiva generalAuditiva.
Visual
Controla la respiración, circulación y reflejos
Del Desarrollo
Metabólicos Circulatorios
Tóxicos
Nutricionales
Inflamatorios FisicotraumáticosNeoplasias
Enfermedades del Sistema Nervioso
Trastornos delDesarrollo
Hemisferios Cerebrales
Médula Espinal
Cerebelo
AnencefaliaMicrocefalia
CiclopíaArrinencefalia
CebocefaliaMeningoencefalocele
Hidrocefalia
Espina Bífida:Meningomielocele
MeningoceleSiringomegalia
Agenesia del cerebeloHipoplasia cerebelosa
Cíclopes caracterizados por un ojo central y una probosis sobre éste. A. Gato (Felix catus); B. Perro (Canis familiaris); C. Cerdo (Sus scrofa); D. Humano.
Spina bifida aperta Lumbosacral region. Soft,wellvascularized mass of neural tissue directlyexposed tothe exterior. Anomaly represents a closure defectofneural tube with failure of separation from ectodermand defective induction of skeletal investment. Piglet.
Cerebellar hypoplasia
Markedly smaller cerebellum (right) in comparison with
normal (left). Hypoplasia dueto interference of normal
development byselective destruction of external
germinal layerby the panleukopenia virus duringperinatal growth. Kitten.
Hidrocefalia
Internal hydrocephalusBrain, transverse section throughdiencephalon. Severe dilation of the ventricular system causing atrophyofneural parenchyma. Hydrocephalus maybecongenital or acquired andin the dogit may often resultfromobstruction to the flow of cerebrospinal fluid. Dog.
meningoencephaloceleProtrusion of a large fluid filled hernial sac of meninges andbrain tissue through a defect in the skull. The sac is covered with skin of theforehead. Piglet.
Trastornos Metabólicos
Cerebro y Médula Espinal
Axón
Distrofia lipídica cerebral en
perros
Seudolipidosisde los terneros aberdeen angus
Distrofia Neuroaxonal
Distrofia Lipídica Axonal en Perros
Depósito anormal de lípidos en diversos tejidos incluyendo el sistema nervioso.
Razas, Cocker spaniel, setter inglés y pointer.
Disfunción enzimática Congénita
Los astrocitos fibrosos proliferan de manera difusa
Las células de purkinge están tumefactas y presentan vacuolas lipídicas
Deterioro psicomotor, hipotonia, convulsiones, nistagmo.
Pseudolipidosis en terneros Aberdeen Angus
Imita los procesos distróficos lipídicos, no puede demostrarse de manera histoquímica. Microvacuolización
Amplia vacuolización de las neuronas en encéfalo, médula espinal y retina
Deterioro psicomotor, hipotonia, convulsiones, nistagmo.
Distrofia Neuroaxonal
Congénita
Tumefacción local y difusa de los axones
Carácter progresivo y se manifiesta de manera clínica poco después del nacimiento.
Se presenta en niños, corderos y terneros
Deterioro psicomotor, hipotonia, convulsiones, nistagmo.
Trastornos Circulatorios
Aumento de la Presión
Intracraneal
Infarto Cerebral Felino
MielopatíaFibrocartilaginosa Embólica canina
Obstrucción Vascular
Encefalomalaciafocal simétrica
Hemorragias cerebrales y en médula espinal
Anoxia Cerebral
Aumento de la Presión Intracraneal
Causas son múltiples y variadas.
Hidrocefalia, neoplasias, abscesos, traumas, hemorragias, infecciones –vasculitis, intoxicaciones
Edema – Local o Difuso
Sustancia blanca normalSustancia blanca con edema
Obstrucción Vascular
No son tan comunes en los animales.
Relacionadas principalmente:
Siderosis de las paredes vasculares en equinos con edad avanzada.
Embolias – Bacteriana, tumoral, tromboembolias
CONSECUENCIAS ISQUÉMICAS
Mielopatía Fibrocartilaginosa Embólica Canina
Infartos en la médula espinal por émbolos de fibrocartilago – Se desconoce la fuente
Correlación con espondiloartrosis?
A cualquier nivel de la médula espinal
Perros adultos de tallas media a grande.
< 1 año
Hemorragias extensas
y necrosis
Infarto Cerebral Felino
Se desconoce la patogenia, en muchos casos no hay evidencia de émbolos que puedan explicar las lesiones isquémicas.
De manera usual las lesiones son bilaterales pero asimétricas
Puede haber extensa necrosis de materia gris y blanca.
Encefalomalacia Focal Simétrica
Ocurre en borregos (C. perfringenstipo D) y cerdos (E.coli). Malacia resulta de la acción directa de toxinas sobre la vasculatura del SNC.
Edema Perivascular que ocasiona necrosis parenquimatosa.
También puede ocurrir edema generalizado y licuefacción de la sustancia blanca de cerebro y cerebelo.
Hemorragias Cerebrales y en Médula Espinal
Pueden ser traumáticas o espontáneas
Contusiones generan hemorragias de contragolpe – desgarro de los vasos corticales
Anoxia Cerebral
Accidentes Anestésicos
Insuficiencia Cardíaca: ICC, Hemorragias…
Necrosis simétrica
Encefalomalacia
Trastornos Físicotraumáticos
Frácturas de cráneo
Frácturas de cuerpos vertebrales
Malformaciones vertebrales
Protrusión o extrusión de discos intervertables
Ataxia sensorial Equina
Protrusión de cuerpos vertebrales
Frácturas de Cráneo
Consecuentes lesiones en meninges y encéfalo subyacente
Cuando son abiertas constituyen una vía de entrada a infecciones
Hemorragias y edema
Signos neurológicos variables
Frácturas de Cuerpos Vertebrales
Grado variable de compresión de la médula espinal
Lesión genera rompimiento del parénquima, hemorragias e infarto
Necrosis total de la sustancia blanca y gris en casos graves
Malformaciones Vertebrales
Protrusión o Extrusión de discos Intervertebrales
Protrusión o Extrusión de discos Intervertebrales
Ataxia Sensorial Equina
En equinos Jóvenes y en PerrosBases AnatómicasFalta de alineamiento o hipermovilidad de las vértebras cervicales 3 y 5.Ataxia de miembros anteriores y PosterioresTrastornos del equilibrio en casos graves.Progresivo hasta la incompetencia Motora
Trastornos Nutricionales
Deficiencia de tiamina
Deficiencia de vitamina E, selenio
o ambos
Deficiencia de Tiamina
Bovinos, ovinos, caprinos, perros y felinos.Necrosis corteza cerebral.Participa como coenzima en el ciclo de Krebs.Causas: Insuficiencia en síntesis bacteriana en bovinos alimentados
con [ ], forraje.Insuficiente absorciónPresencia de un Inhibidor de la tiamina en los tejidos del HuespedDeficiencia de Coenzimas para los sistemas dependientes de tiaminaAumento en las necesidades netas sin incremento del abasto
Bacterias como Bacillus, Clostridium, que tienen tiaminasa tipo IRizomas del helecho común Pteridium aquilinum
Deficiencia de Tiamina
Signos clínicos: temblores musculares, chasquido de los dientes, salivación espumosa, opistótonos, nistagmo, convulsiones y ceguera
En gatos por anorexia prolongada o dieta rica en pescado fresco que es rico en tiaminasa. También en perros y zorros “parálisis de Chastek”.
Encefalomalacia.
Deficiencia de Vitamina E, Selenio o Ambas
Vit E. Antioxidante – inhibe formación de lipoperóxidos
Selenio. Precursor de la glutatión peroxidasa que interactúa con los radicales libres.
En aves provoca Síndrome de aves enanas, mal emplume, retraso en el crecimiento y madurez sexual, reducción de la fertilidad , fibrosis pancreática con disminución en la pdn de lipasa, tripsina y quimiotripsina
Trastornos Inflamatorios
Encefalitis Supurativas
Encefalitis no Supurativas
Encefalitis Micóticas
Encefalitis Parasitarias
La inflamación del Sistema Nervioso Central está dividida según el tipo de exudado. El exudado purulento se asocia a agentes bacterianos, los no purulentos se asocian a agentes virales
Agentes Infecciosos en el SNC
Los agentes infecciosos pueden seguir varias vías hacia el SNC
1. Nervios Periféricos – Virus de elevado neurotropismo y bacteria como la Listeria.
2. Heridas Penetrantes al tejido óseo – Cráneo o columna.
3. Oido medio y ampolla timpánica, senos paranasales y cornetes etmoidales
4. Hematógena.
Encefalitis Supurativas
Meningoencefalitis TromboembólicaBovina
• Proceso Septicémico
• Histophilus somni
• Embolia cerebral, infartos, con vasculitis séptica y trombosis.
Listeriosis
Listeria Monocytogenes
Contagiosa.
Septicemia, aborto, Microabscesos en tallo encefálico y ceguera
Bovinos, ovinos, caprinos y humanos.
Meningoencefalitis supurativa
Tuberculosis
• Mycobacterium bovis, hominis y avium
• Meningoencefalitis crónica activa
NO SUPURATIVAS (VIRALES)RABIA
• Virus neurotrópico – Lissavirus, rabdovirus.
• Transmisión por mordedura, conjuntival, respiratoria, digestiva y transplacentaria
• Periodo de incubación es de 7 a 10 días
• manguitos perivasculares y formación de cuerpos de negri.
• Lesiones en hipocampo – asta de ammon.
Fiebre Catarral Maligna
• Herpesvirus tipo I.
• Bovinos y bufalos
• Fiebre alta, secreción nasal profusa, necrosis mucosa bucal, nasal, oftalmitis, opacidad corneal y linfadenitis.
• Vasculitis necrosante, manguitos perivasculares.
• SNC: Meningoencefalitis
Scrapie
• Ovinos y caprinos
• Prion
• Periodo de incubación de 1 a 5 años.
• Transmisión materna
• Ataxia y prúrito intenso, excitabilidad y convulsiones epileptiformes
• Vacuolización del citoplasma neuronal
• Virus del Kuru, creutzfeldt jakob
Encefalopatía espongiforme Bovina
• Encefalopatía progresiva, degenerativa y trasmisible
• Bovinos mayores, 3 a 4 años.• Prion• Conducta errática• Acumulación de proteína PrP-Sc – constitutiva
PrP – C• Vacuolización de sustancia gris y degeneración
espongiforme del neurópilo de la médula oblongada, óbex y cerebro anterior.
Encefalomielitis Equina (Peste loca y Encefalitis Venezolana)
Viral, zoonótica afecta al ser humano y a los equinos.
Arbovirus – Seis subtipos (I, II, III, IV, V y VI)
Trasmitida por mosquitos del género culex.
• Relación antigénica con el virus del este Incubación varia de 12h a 5 días
• Formas de presentación: – Forma fulminante: Signos generalizados, agudos y febriles
– Forma encefalítica: Signos nerviosos
Meningoencefalitis linfocítica, gliosis e manguitos perivasculares
Fiebre Porcina Clásica
Enfermedad Febril, contagiosa.
Alta mortalidad y morbilidad
Curso agudo o Crónico
Virus del género Pestivirus, flia Togaviridae
Encefalitis, afinidad del virus por los endotelios vasculares
Infiltración linfocítica perivascular y proliferación endotelial, así como focos de gliosis.
Enfermedad de Aujesky
afecta cerdos esporádicamente bovinos, ovinos, caninos, felinos y roedoresViral Herpesvirus suisAfecta cerdos de cualquier edad, grave y letal en lechones. En hembras en gestación provoca abortos y mortinatos.Desde un axón de un nervio periférico al SNCInfiltración linfocítica perivascular y cuerpos de inclusión intranucleares en astrocitos y oligodendrocitosPseudorabia – En perros y gatos, prurito intenso, automutilación, parálisis faríngea y salivación.
ui
Distemper Canino
Morbilivirus, relacionado con el virus del sarampión del ser humano y la peste bovina.
Enfermedad multisistémica, epiteliotropo, tejido linfoide y SNC.
Meningoencefalomielitis linfocítica, gliosis, cromatólisis, satelitosis y neuronofagia, desmielinización, infiltración linfocítica perivasculare inclusiones intranucleares en astrocitos, Intranucleares e intracitoplasmáticas en neuronas.
Distemper Canino
Encefalitis Micóticas
Criptococosis
Crytococcus neoformans.
Neosporosis
Neospora Caninum, Protozoario perteneciente al phylum Apicomplexa y similar al toxoplasma gondii.
Genera infección natural en perros, bovinos, equinos, ovejas y cabras.
Fatal en caninos, parálisis severa y progresiva.
Otras sp, abortos y reabsorciones.
Necrosis, inflamación linfoplasmocítica y reacción granulomatosa en los tejidos afectados.
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii, Infecta una amplia variedad de animales silvestes y domésticos.
Afecta la sustancia blanca y gris en el SNC y en la médula espinal provocando Meningoencefalomielitis linfocitica
Necrosis difusa
Cicatrización con lesión granulomatosa
Neurocisticercosis
Presencia de larvas (Cysticercus cellulosae) de taenia solium en el tejido nervioso.
La reacción inflamatoria variable y concuerda con la etapa evolutiva del cisticerco
Etapa vesicular coloidal
Etapa vesicular degenerada
Etapa granular nodular
Neoplasias
Clínica y biológicamente malignos, sin importar el comportamiento histológico debido al crecimiento expansivo.
El efecto de obstrucción a la circulación del LCR conduce al desarrollo de hidrocefália, hipertensión endocraneal y muerte
Neoplasias Primarias
Tumor de Células Nerviosas
Ganglioneuroma
Tumor de Neuroepitelio
Ependimoma
Neuroepitelioma
Neoplasias Primarias
Tumores de la glia
Astrocitoma
Oligodendroglioma
Glioblastoma
Espongioblastoma
Meduloblastoma
Neoplasias Primarias
Tumor de nervios periféricos y vainas nerviosas
NeurilemomaNeurofibromaNeurofibrosarcoma
Tumor de meninges, vasos sanguíneos
MeningiomaAngioblastoma
Neoplasias Primarias
Tumor de Glándulas pineal e hipofisiaria y conductos craneofaríngeos
Pinealoma
Adenoma de la glándula hipofisiaria
Tumores Secundarios
Adenocarcinoma mamario
Carcinoma prostático
Fibrosarcoma
Hemangiosarcoma
Linfoma
Osteosarcoma
Condrosarcoma
Liposarcoma
SEMIOLOGIA SISTEMA NERVIOSO
EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte 1J. T.W.
EXAMENNEUROLÓGICO
En el Perro y el Gato2da. parte
MV/MSc. Juan Tomás Wheeler
E-mail: twheeler@ayv.unrc.edu.ar
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 2
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 3
Constituyen una parte importante delexamen clínico neurológico
Los reflejos básicos explorables son:
Reflejos Miotáticos.
Reflejo Acortador (retirada)
Reflejos Perineales
Reflejo del Panículo
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 4
El objetivo es evaluar el arco reflejocompleto: el receptor, la o las
metámeras medulares y el efector.
Se valoran de la siguiente forma:
AUSENTE: 0
DISMINUIDO: 1
NORMAL: 2
AUMENTADO: 3
CON CLONOS: 4
EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte 5J. T.W.
Metámeras medulares
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 6
Arco reflejo simple
O monosináptico
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 7
Reflejo polisináptico
EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte 8J. T.W.
Reflejo Multisegmentario
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 9
1.Reflejo Bicipital;
2.Reflejo Tricipital
3.Reflejo Supra. e Infraespinoso.
4.Reflejo Extensor Carpo radial
5.Reflejo de retirada.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 10
Plexo o Intumescencia
braquial
C6 – T2
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 11
Vía aferente y eferente Nervio Músculo cutáneo.
Metámeras: C6-C8.
Vértebras: C5-C7.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 12
Evalúa el Nervio Radial.
Metámeras: C7-T2
Vértebras: C5-T1
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 13
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 14
Vías Aferente y Eferente Nervio Supraespinoso
Metámeras: C5 – C7
Vértebras: C4 – C5
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 15
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 16
Extensor Carporradial
Evalúa el Nervio Radial.
Metámeras: C7 – T2
Vértebras: C6 – T1
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 17
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 18
Reflejo nociceptivo
Evalúa la integridad de los segmentos medulares C6 a T2 y las raíces de
los Nervios: axilar, músculocutáneo, mediano y cubital (sensibilidad de
la garra).
El N. Radial solo su parte sensitiva.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 19
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 20
1.Reflejo Patelar (cuadriceps);
2.Reflejo Ciático o Isquiático;
3.Reflejo Tibial anterior;
4.Reflejo Gastrocnemio;
5.Reflejo de retirada.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 21
Plexo o Intumescencia Lumbo-Sacra
L4 – S3
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 22
Evalúa el Nervio Femoral.
Metámeras: L4 – L6
Vértebras: L3 y L4
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 23
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 24
Evalúa el Nervio Ciático.
Metámeras: L6 - L7 yS1-S2
Vértebras: L4 – L5
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 25
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 26
Evalúa el Nervio Peroneo.
Metámeras: L6 – S2
Vértebras: L4 y L5
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 27
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 28
Evalúa el Nervio Tibial.
Metámeras: L6 – S2
Vértebra: L4
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 29
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 30
Reflejo Nociceptivo.
Evalúa la integridad de los segmentos medulares L6 a S2
Básicamente necesita la integridad del N.
Ciático.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 31
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 32
Especiales1.Perineal;
2.Bulbo cavernoso;
3.Clitoriano;
4.De Babinski;
5.Extensor Cruzado;
6.Del Panículo
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 33
Evalúa el Nervio Pudendo
Metámeras: S1 - S3
Vértebra: L5
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 34
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 35
Evalúa el Nervio Pudendo y ramos
coccígeos.
Metámeras: S1 – S3
Y cc1 a 5
Vértebras: L5 y L6
Evalúa la MédulaEspinal Sacra y la
Cauda Equina
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 36
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 37
Evalúa el NervioPudendo y ramos
coccígeos.
Metámeras: S1 – S3
Y cc1 a 5
Vértebras: L5 y L6
Evalúa la Médula Espinal Sacra y la Cauda Equina
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 38
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 39
También se lo denomina Reflejo Extensor de los dedos.
Su presencia indica un signo de Lesión de laNMS.
En el ser humano indica una lesión de la víaCorticoespinal.
Se evalúa golpeando con el mango del martillo a lateral (o medial) del metacarpo o metatarso, o estimulando la palma o planta de las garras.
La respuesta normal es la contracción de los dedos y la patológica la extensión.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 40
NORMAL
PATOLÓGICO
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 41
Vía aferente: rices sensitivas de los nervios
medulares.
Vía eferente: Nervio torácico lateral.
Metámeras C8 a T1
467
J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte
468
J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 44
Es un reflejo anormal en un animal en decúbito lateral.
Cuando se evalúa el reflejo de retirada en un miembro, el
contralateral se estira bruscamente.
Indica Lesión medular con SNMS.
Es mas evidente en losmiembros posteriores.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 45
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 46
En los Perros y Gatos se Evalúan:
Sensibilidad DolorosaSuperficial
Sensibilidad Dolorosa Profunda
Sensibilidad Propioceptiva Conciente
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 47
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 48
Raíces sensitiva ymotora
Tractos
sensitivos y
Motores
Sensibilidad Dolorosa Superficial
49J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte
Ausencia de Sensibilidad Profunda
59J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 51
La Propiocepción Consciente le permite al animal conocer la posición de sus extremidades para poder
corregirlas, si no es la adecuada.
La pérdida de la Prop.Con. es uno de los signos mas precoses de daño
medular.
La información es llevada por los cordones dorsales de la ME (fascículos grácil
y cuneiforme) hasta el área somatosensorial del
Neocortex
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 52
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 53
Un Dermatoma es una franja de piel que es inervada (principalmente) por la raíz dorsal de un
nervio espinal.
Hay generalmente superposición de inervación cutánea entre tres segmentos medulares.
El conocimiento de los dermatomas junto a los
reflejos cutáneos permiten aproximar el
diagnóstico del segmento medular o del nervio
afectado
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 54
Miembro anterior
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO2da. Parte 55
Miembro Posterior
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 2
Reacciones Posturales
se evalúan neurológicas
Mediante estas pruebas varias funciones integradas.
Los receptores sensitivos del tacto y
y el sistema vestibular eferentes motoras
y las vías con sus
terminaciones musculares (placa motora)
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 3
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 4
Reacciones Posturales
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 5
Se realiza haciendo caminar al paciente sobre losmiembros anteriores. Elevando o sin elevar la
cabeza.
Es útil en los pacientes que presentan ataxia de los
miembros posteriores, para evaluar si también tienen algún
grado de ataxia en los anteriores.
Evalúa la propiocepción, los centros sensoriomotores
cerebrales y las vías motoras voluntarias.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 6
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 7
Se realiza haciendo saltar al animal sobre un miembro (en todasdirecciones), manteniendo los otros tres elevados.
Evalúa las mismas estructuras que la prueba anterior, pero de un solo miembro.
Es útil para evidenciar alteraciones sutiles.
Si hay demora en el inicio de la percepción del desequilibrio,
suele estar afectada la propiocepción. Si la demora es en la fase de reacomodación,
suele estar afectada la motricidad.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 8
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 9
Se elevan los miembros de un lado del cuerpo y se evalúa laestación y marcha de los miembros contralaterales.
Se comparan ambos lados.
Se evalúan las mismas estructuras que en las pruebas anteriores.
Es útil para diagnosticar lesiones unilaterales del
Telencéfalo (contralateral) o de la médula Espinal
(ipsilateral).
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 10
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 11
También denominada REACCIÓN DE ACOMODACIÓN ENELESPACIO.
Se realiza elevando al animal desde los miembros posteriores y observando como acomoda los miembros anteriores y la
cabeza, sobre todo cuando se aproxima al suelo.
Es útil para evaluar el sistema vestibular y la
visión.
La respuesta normal es la extensión del cuello y los
miembros torácicos.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 12
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 13
Se puede realizar para los miembros anteriores y posteriores.Es mas útil para los posteriores.
Se eleva el animal desde las axilas y se lo desciende hasta que tome contacto con el piso.
Debe extender los miembros y dar dos o tres pasos hacia atrás.
Evalúa principalmente el sistema vestibular, pero
también los receptores del tacto y presión y la función
motora.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 14
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 15
Se dividen en dos: acomodación táctily visual.
Se realizan elevando al animal y acercándolo a una mesa.
Al acercarse el paciente tiende a elevar las manos y acomodarlas
sobre la mesa (visual).
Si le tapamos los ojos, acomodará las manos sobre la mesa cuando el dorso de las mismas toquen la mesa
(táctil).
Permite evaluar la visión, la sensibilidad táctil y lafunción motora.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 16
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 17
Esta es una respuesta automática y depende de la integridad de los receptores
de estiramiento de los músculos y articulaciones del cuello con el sistema
vestibular.
Al extender el cuello del animal, los miembros torácicos deben extenderse y al flexionar el cuello deben flexionarse los
anteriores y extenderse los posteriores.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 18
Reacciones Tónicas de los Ojos
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 19
Para efectuar esta prueba se debe extender, flexionar y rotar el cuello y la cabeza. En la
respuesta normal, los ojos deben quedar quietos, como si estuvieran fijos en un punto.
Intervienen en esta prueba los receptores de estiramiento de los músculos y articulaciones del
cuello que poseen conexiones con el sistema vestibular y los núcleos del III, IV y VI pares
craneanos, para la realización de los movimientos conjugados de los ojos.
EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 20J. T.W.
Corrección del Decúbito
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 21
Se coloca al animal en decúbito lateral y se le permite recuperar la estación.
Se debe evaluar la capacidad delevantarse de ambos lados.
En el síndrome vestibular unilateral, puede ocurrir que el
animal tenga dificultad de
incorporarse o no lo logre.
EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 22J. T.W.
Evaluación del estado de la vejigay de la micción
EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 23J. T.W.
En las lesiones medulares con SNMS, la vejiga está tensa ycon resistencia a la presión.
Esto generalmente indica una lesión superior a las metámeras S1 a S3.
Está interrumpido el reflejo que controla el músculo detrusor.
Por este motivo, los impulsos aferentes que controlan la fuerza de contracción de la pared vesical no son
transmitidos al cerebro.
Por lo tanto no hay reflejo de contracción del M. detrusor.
EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 24J. T.W.
Por la médula también descienden los fascículos que actúansobre el músculo esfinteriano uretral.
Al interrumpirse esta comunicación se produce un aumento del tono esfinteriano.
En el SNMI, la vejiga está flácida y hay incontinencia posicional.
Se lesionan las NMI de los segmentos sacros que inervan la vejiga.
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 25
EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 26J. T.W.
DEFINICIONES
parcial. Debilidad de los•PARESIA: parálisis movimientos voluntarios.
•PARÁLISIS: pérdida de los movimientos voluntarios.
•CUADRIPARESIA (tetraparesia): debilidad de los mov. Voluntarios en los cuatro miembros.
•CUADRIPLEJÍA (tetraplejía): pérdida de los mov. Voluntarios en los cuatro miembros.
•PARAPARESIA: debilidad de los mov. Voluntarios de
mov. Voluntarios de los
los miembros posteriores.
•PARAPLEJÍA: ausencia demiembros posteriores.
EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 27J. T.W.
FISIOPATOLOGÍA
•La debilidad puede estar causada por lesiones del sistema de
la NMS o NMI.
NEURONA M. S.
Plexo braquial
Plexo
lumbosacro
Arco
reflejo
medular
Tracto
corticoespinal
NMI
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 29
Schiff-Sherrington
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 30
Se caracteriza por presentar:
Parálisis
Hipertonía
Hiperreflexia
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 31
Se caracteriza por presentar:
Parálisis
Hipotonía o Atonía
Hiporreflexia o Arreflexia
J. T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 32
Es un síndrome AGUDO
Se presenta en lesiones importantes de la ME entre ambos plexos.
Se caracteriza por presentar una PARÁLISIS (generalmente flácida)
de los miembros posteriores y RIGIDEZ EXTENSORA de las
extremidades anteriores y el cuello.
EXAMEN NEUROLOGICO
2015
Profesor Aníbal Bessone
Al enfrentarse a un animal con alteraciones de la
locomoción, primero preguntarse:
¿Existe compromiso neurológico?
O es un problema óseo o articular o sistémico (metabólico,
cardiovascular, endocrino, muscular, etc.) es por ello que hay que
Hacer primero el Ex. CLINICO GENERAL
y luego el Examen Neurológico
Confirmar la existencia de un problema neurológico
Examen Neurológico
1 HACER Diagnostico NEUROANATOMICO
2 LUEGO Diagnóstico DIFERENCIAL
y en base a ellos seleccionar que Exámenes complementarios
utilizamos para Intentar llegar al
3 Diagnostico ETIOLOGICO
En los centros mundiales donde hay todo TC, RM, EEG y EMG
se llega en menos del 30 % de los casos al Diag. ETIOLOGICO
ELCONOCIMIENTO DE LA NEUROANATÓMIA
es fundamental para la
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
Localizar/ Identificar el lugar de la lesión
El Objetivo del examen neurológico
HERRAMIENTAS DEL CLINICO
• RESEÑA
• ANAMNESIS
• EXAMEN CLÍNICO GENERAL, para diagnosticar otra patología no neurológica grave concomitante (Ej:hemorrogia, enf. Cardiovascular etc.)
• EXAMEN CLÍNICO NEUROLÓGICO
EXAMEN CLÍNICO NEUROLÓGICO• 1 Observación-Inspección
• 2 Palpación
• 3 Reacciones posturales (en lesiones graves no caminan y no se puede hacer o hacer con cuidado))
• 4 Reflejos medulares o espinales
• 5 Sensibilidad
• 6 Síndromes regionales
• 7 Vejiga
• 8 Exploración de pares craneales
1ro INSPECCION /
Orden del Examen clínico neurológico
A-Primero evaluar la CABEZA, signos craneales:
Por INSPECCIÓN ver si hay :•Convulsiones •Progresión obstinada (apoya la cabeza en la pared)•Demencia, Depresión•Caminar en círculos compulsivo•Dismetria (Ataxia Cerebelosa) •Inclinación cefálica ( Ataxia vestibular)•Presencia o no de temblores•Afecciones de los pares craneanales.
Estado mental, conducta
Postura de la cabeza
Progresión obstinada
( lesion supratentorial)
Postura
Cabeza inclinada
(vestibular ???)
Orden del Examen clínico neurológico
B-Evaluar la MARCHA y postura del tronco
por INSPECCIÓN :
ver si hay :
• - Xifosis, Escoliosis,Lordosis
• - Propiocepcion cte.
• - Ataxia medular
• - Paresia ( debilidad muscular, déficit parcial motor voluntario)
• - Parálisis ( déficit total MOTOR voluntario ), etc.
Parálisis Espástica
Parálisis Flácida
PROPIOCEPCION NEGATIVA
REACCIONES POSTURALES
Propiocepción consciente
Carretilla
Reacción postural de Acomodación
Reacción del salto
Hemiestación y hemilocomoción
Reflejo extensorpostural de
empuje
Acomodación enel espacio
Es involuntario
REFLEJOS MEDULARES MP
Reflejo patelar,
rotuliano o del cuadricep
vías aferente y eferente:nervio femoral
segmento medular: L4-L5canal vertebral: L3-L4
Reflejo tibial cranealvías aferente y eferente:
nervio peroneosegmento medular: L6-S1
canal vertebral: L4-L5
Reflejo gastrocnemiovías aferente y eferente:
nervio ciáticosegmento medular: L6-S1
canal vertebral: L4-L5
Reflejo flexor, podal o
de retiradavía aferentevía eferente:
nervio isquiático (ciático)segmento medular:
L4-S1 canal vertebral: L3-L5
REFLEJOS MEDULARES
• REFLEJOS M. ANTERIORTRICIPITAL y el Reflejo Ext. De Empuje
segmento medular: C7-T2, canal vertebral: C6-T1
vías aferente y eferente: nervio radial
-Podal ,Flexor o de RETIRADA-Metamera C7 a T2 -canal vertebral: C6-T1n. axilar(I), musculocutaneo(E) y medianocubital (V) y radial(D)
REFLEJO BICIPITAL
vías aferente y eferente:
nervio musculocutáneosegmento medular: C6-C8canal vertebral: C5-C7
• OTROS REFLEJOS
-PERINEAL -ANAL
-BULBOCABERNOSO (vulvar) idem
-PANICULO
-EXTENSOR CRUZADO
REFLEJO PERINEALvías aferente y eferente:
nervio pudendosegmento medular: S1-S3
canal vertebral: L5-L6
Reflejo PATELAR IZQUIATICO PRINEAL
nervio FEMORAL CIATICO PUDENDO
Metámeras L4 L5 L6 L7 S1 S1 S2 S3
Vertebras L3 L4 L4 L5 L4 L5
Vert L7 S1 33 % isquiático (ciatico)
100% pudendo
Vert L6 L7 66% izquiatico ( ciatico)
100% pudendo
Vert L5 L6 100% izqu (ciatico)
100% pudendo
Reflejo del PaniculoPANICULO Metamera C8 a T1- n. toráxico lateral
• REFLEJO EXTENSOR CRUZADO EN ANIMAL Es un reflejo anormal en el animal en decúbito lateral( es normal en un animal parado)
Extensión refleja de una extremidad provocada por la manipulación del miembro opuesto, al cual se le induce el reflejo podal o flexor o de retirada. Se da por lesión de NMS craneal a L4, por lo general crónica.
• SENSIBILIDAD SUPERFICIAL comprimir la piel del miembro con pinza .
• SENSIBILIDAD PROFUNDA ,aquí es importante apretar con una pinza hemostática la falange y debe girar la cabeza y /o intentar morder y/o vocalizar, esto nos dice que hay cierta continuidad entre el dedo y el cerebro.-La retirada del miembro solo nos dice que hay un arco reflejo intacto
SENSIBILIDAD
SINDROMES REGIONALES
• SINDROME DE SCHIFF-SHERRINGTON
• Síndrome de Horner
Estos son los unicos caso en que una lesion medular da signos por delante del lugar de lesion.
• Síndrome de SCHIFF- SHERRINGTONpuede o no darse en lesiones de m.espinal graves de T2 A L3
Se caracteriza por la hiperextension delos miembros anterior ocurre conpropiocepcion toráxico normal y conlesión NMS de los posteriores
SINDROME DE SCHIFF-SHERRINGTON
Se da por interrupción de los impulsosinhibidores ascendentes de las cel.Marginales de la s. gris de L1 a L7( masde L2 a L4),sus axones que normalmentedan inhibición de las Neuronas motorasalfa, se conectan con la intumescenciacervicotoraxica
Síndrome
de
Horner
•Lesión simpáticacon miosis, ptosisparpebral yprotusion 3erdel párpado
Haz tectotegmento espinal
T1
FIBRA SIMPATICA
REGION OIDO MEDIO
Síndrome
De HORNER
VEJIGA
La vejiga esta inervada por
• Pudendo• Nervio Pélvico (Parasimpático) • hipogástrico
M.uretral
Ns.hipogástricos
(-)(+)
Trígono vesical,cuello vesical y uretra proximal
Ns.pélvicos N.pudendo
(+)
(+)
VEJIGA
LESION S1 A S3
•VEJIGA DISTENDIDA•FACIL COMPRESION•GOTEA ORINA•ESFINTER ANAL DILATADO
“VEJIGA PARALITICA”
LESION ANTERIOR A S1
•PUEDE SER INCAPAZ DEVACIARSE POR UNA SEMANA POR ESPASTICIDAD DE ESFINTERES•LUEGO REFLEJO LOCAL DECONTRACCION DE VEJIGA•VACIAMIENTO FRECUENTE DEPEQUEÑAS CANTIDADES DE ORINA AL PRESIONAR ABDOMEN•DIFICIL COMPRESION MANUAL•ESFINTER ANAL ESPASTICO
“ VEJIGA AUTOMATICA”
•EXAMINACION DE LOS
PARES CRANEALES
O ME
Examen oftálmico
Evaluación de la función visual
Respuesta de amenaza, reflejo de encandilamiento,
Seguimiento de objetos ( algodón), deambulación, fundoscopía
Evaluación de la función pupilar
Reflejos pupilares, prueba de iluminación alternante
Evaluación de la movilidad del globo ocular y sus anexos
Función motora de los músculos extraoculares, movilidad
de los párpados, movimientos conjugados de los ojos
recto dorsaloblicuo dorsal
rectolateral
recto ventral
oblicuo ventral
rectomedial
NC IVNC III
NC VI
NC III
NC III
NC III
III: estrabismo lateral y ventral
IV: rotación lateral del globo ocular
VI: estrabismo medial y ventral
POSICION DE GLOBOS OCULARES
amenaza
nervio óptico quiasma
óptico
tracto óptico
núcleo pontinonúcleo
geniculado lateral
cortezamotora
cápsulainterna
cortezacerebelosa
núcleo facial
nerviofacial
.
corteza occipital(visual)
Respuesta de
amenaza
corneal
Reflejo corneal – palpebral V-
VII
V par
Función deglutoria
Fase orofaríngea
fase oral (V-VII-XII)
fase faríngea (IX-X)
fase cricofaríngea (IX-X-m.cricofaríngeo)
Fase esofágica
X NC
PARES CRANEALES
ALTERACION PARES
CRANEALES
III: estrabismo lateral y ventral
ALTERACION PARES
CRANEALESVI: estrabismo medial y ventral
IV: rotación lateral del globo ocular
ALTERACION PARES
CRANEALES
EXAMEN NEUROLÓGICO ESPINAL
Dr. Henry Benavides
Clínica Veterinaria Dover
2007
OBJETIVOS
1. ES O NO NEUROLOGICO?
2. UBICAR LUGAR DE LA LESION
3. PRIMARIA – Enf. Discal
SECUNDARIA- Hipotiroidismo
4. SEVERIDAD DE LA LESIÓN.
5. Dx Df - DAMNVITP
REQUERIMIENTOS
CONOCIMIENTO DE LA MEDICINA GENERAL.
CONOCIMIENTO NEUROANATÓMICO
AMBIENTE TRANQUILO Y/O ADECUADO
ORDENADO Y SISTEMÁTICO.
NEUROANATOMÍA
Segmentos medulares
Cervicales C1 – C8 Torácicos T1 – T13 Lumbares L1 – L7 Sacros S1 – S3
NEUROANATOMÍA
Plexo Braquial• C6 – T2 60% Oliver• C6 –T1 20% Wheeler• C5 – T1 20% Wheeler
Plexo lumbosacro• L4 – S2 60% Oliver• L3 – S1 20% Wheeler• L6 – S3 20% Wheeler
NEUROANATOMÍA
NEUROANATOMÍA
TRACTOS MEDULARES
Sensitivos ascendentes Motores descendentes
NMS
NMI o Efectora
Controla NMI, Inicia, Mantiene tono M. Extensores
Núcleos: corteza cerebral, tronco encefálico y núcleos basales
Flexores: corticoespinal y rubroespinal
Extensores: Vestibuloespinal y reticuloespinal
METODOLOGIA
ANAMNESIS
Edad Raza Agudo o crónico Medicación previa
Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a su duración
Agudos
Trauma medular
Infarto fibrocartilaginoso
Endógeno
Enf. Discal tipo I
Exógeno
Fx. vertebrales
Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a su duración
Crónicos
Enfermedad discal tipo II
Mielopatía degenerativa del Pastor Alemán
Estenosis lumbosacra con compresión de
cauda equina
Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a su progreso
Estáticos Infarto fibrocartilaginoso
Progresivo
Mielopatía degenerativa del Pastor Alemán
Discoespondilitis
Meningomielitis
Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a su presencia
Persistente Meningomielocele por espina bífida
Intermitente Epilepsia
Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a si hay dolor o no
Dolor
Trauma
Compresión cauda equina
Neoplasias
No dolor
Infarto fibrocartilaginoso
Mielopatía degenerativa del Pastor Alemán
Neoplasias medulares
EXAMEN FISICO GENERAL
EXAMEN NEUROLOGICO
METODOLOGIA
INSTRUMENTOS BASICOS
INICIO DEL EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
UBICACIÓN DE LESION
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
D.A.M.N.V.I.T.P
EXAMEN NEUROLOGICO
D. A. M. N. V. I. T. PE
G
E
N
E
R
A
T
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M
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X
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A
R
I
O
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
Síncope o debilidad
Cardiovascular
Endocrinopatía
Inmunimediado
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
DOLOR GENERALIZADO
Infeccioso
Tálamo
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
CEGUERA
Pupila normal – lóbulo occipital
Respuesta anormal – tractos ópticos
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
AUDICIÓN
Sin síntomas vestibulares - cóclea
Con síntomas vestibulares – VIII par
laberinto
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
ANOSMIA
Bulbo olfatorio
I par craneal
Cavidad nasal
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.1. Estado mental
Corteza
Evalúa Tronco encefálico
Sistema reticular activador
Oliver J. Manual de neurología veterinaria
EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.1. Estado mental
Normal
Depresión respuesta a estímulos externos no dolorosos
E. sistémicas: fiebre - anemia – metabólicas
E. encefálicas: enf. difusa corteza cerebral
Estupor respuesta a estímulos externos dolorosos
E. encefálicas: desconexión parcial entre c. cerebral y SRA
(edema – herniación cerebral)
Coma inconciencia profunda
E. encefálicas: desconexión completa entre c. cerebral y SRA
(TAC)
Bostezos – presión cefálica – andar compulsivo – marcha en círculos
EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2. Postura respuesta motora de la información sensorial
obtenida de los receptores en la extremidades, vista y sistema
vestibular
Evalúa
Tronco encefálico
Cerebelo
Sistema vestibular
Vías aferentes y eferentes
EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.1. Postura de la cabeza
Intermitente
S. vestibular
Permanente Tronco encefálico
Cerebro Oliver J. Manual de neurología veterinaria
EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.2. Postura del tronco
Lordosis
Escoliosis
Xifosis
EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.3. Postura de las extremidades
Postura de estación de base ancha
Déficit propioceptivo
Oliver J. Manual de neurología veterinaria
EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.3. Postura de las extremidades
Rigidez por descerebración
Rigidez por descerebelación
Postura de schiff sherrington
EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
PROPIOCEPCION
INCONCIENTE
ATAXIA Disfunción propioceptiva
DISMETRIA Disfunción propioceptiva inconsciente o cerebelar
MOTOR Paresia o Plejia.
ESTADO DE CONCIENCIA
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
EXAMEN NEUROLOGICO
PARESIA Pérdida PARCIAL de la función motora
PLEJIA Pérdida TOTAL de la función motora
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
cerrados zona caudal tronco encefálico
TORNEO amplios procencéfalo
cabeza inclinada
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
Tronco y cabeza
ATAXIA - INCOORDINACION
Extremidades
cerebelar
ATAXIA vestibular
propioceptivo
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1. OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
TEMBLOR
MIOCLONOS
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
2. PALPACIÓN
2.1. Piel
Úlceras por decúbito
Desgaste de uñas
Meningomielocele
Temperatura
EXAMEN NEUROLOGICOExamen neurológico general
2. PALPACIÓN
2.2. Esqueleto
Masas
Dolor
Crepitación
Fontanelas
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
2. PALPACIÓN
2.3. Músculos
Tamaño atrofia NMI
Tono aumentado NMS
Fuerza
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3. REACCIONES POSTURALES –
postura del paciente en estación
3.1 Propiocepción consciente
TRACTO DORSAL
PROPIOCEPCIÓN CONCIENTE
INTEGRACION CORTICAL (PARIETAL)
PROPIOCEPCIÓN CONCIENTE
EVALUACION PROPIOCEPCION CONCIENTE
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3. REACCIONES POSTURALES
3.2 Carretilla
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3. REACCIONES POSTURALES
3.3 Salto
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3. REACCIONES POSTURALES
3.4 Fuerza extensora
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3. REACCIONES POSTURALES
3.5 Hemiestación o hemimarcha
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3. REACCIONES POSTURALES
3.6 Posicionamiento táctil y visual
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3. REACCIONES POSTURALES
3.7 reacción tónica del cuello
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
4. REFLEJOS ESPINALES
EVALÚA LOS COMPONNTES SENSITIVOS Y MOTORES DEL
ARCO REFLEJO
CLASIFICACION
0: AUSENTES
+1: DISMINUIDOS
+2: NORMALES
+3: AUMENTADOS
+4: AUMENTADOS
CON CLONO
LESION MNI
LESION MNS
RFLEJOS ESPINALES
MIEMBROS ANTERIORES
BICIPITAL: MUSCULOCUTANEO C6 – C8
TRICIPITAL: RADIAL C7 – T1
FLEXOR: MUSCULOCUTANEO, MEDIANOY ULNAR C6 – T2
TRICIPITAL
BICIPITAL
BICIPITAL
TRICIPITAL
REFLEJOS ESPINALES
MIEMBROS POSTERIORES
FLEXOR: CIATICO L5 – S1
PATELLAR: FEMORAL L4 – L6
TIB.CRANEAL: PERONEAL L6 – L7
GASTRONEMIO: TIBIAL L7 – S1
FLEXOR
ROTULIANO
TIBIAL CRANEAL
PATELLAR
FLEXOR POSTERIOR
REFLEJO EXTENSOR CRUZADO
EXTENSOR CRUZADO
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
SENSIBILIDAD PROFUNDA
REFLEJO PANICULAR
REFLEJO PANICULAR
PANICULAR ABOLIDO
REFLEJOS SACRALES
REFLEJO ANALREFLEJO BULBOURETRAL
REFLEJO ANAL Y COCCIGEO
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
4. REFLEJOS ESPINALES
SIGNO DE BABINSKI
REFLEJO DE MICCION
N.Hipogastrico
N. pelvico
N. pudendo
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.1 Olfatorio
Signos: dificultad para detectar comida
Evaluación: olfación
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.2 Ocular
Signos: ceguera
Evaluación: algodón, amenaza
No respuesta: daño en retina, n. óptico o quiasma
Reflejo pupilar
Respuesta: daño en lóbulo occipital
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.3 Motor ocular común
Signos: Pupilas dilatadas lesión bilateral
Pupila dilatada lesión ipsolateral
Estrabismo ventrolateral
Ptosis del párpado superior
Evaluación: estimulo lumínico pupila
observar posición ojos y párpado
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.4 Troclear
Signos: estrabismo dorsomedial
Evaluación: posición del ojo
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.5 Trigémino
RAMA SENSORIA: piel de la cara y zona posterior de la lengua
RAMA MOTORA: musculatura masticatoria
Signos: atrofia m.masticatorios, en lesión bilateral – incapacidad de
cerrar la boca
Evaluación: reflejo corneal, palpebral, apretar cara, labios y orejas
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.6 Motor ocular externo
Signos: estrabismo medial
Evaluación: posición del ojo
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.7 Facial
RAMA SENSORIA: 2/3 anteriores de la lengua
RAMA MOTORA: músculos de expresión facial
Signos: caída de oreja, labios y párpado
Evaluación: pinchar cara, labios y orejas
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.8 Vestibulococlear
Signos: lesión unilateral – estrabismo posicional, nistagmo, marcha en
círculos, cabeza inclinada
lesión bilateral – sordera, caída de lado
Evaluación: observar cara, ojos, caminar, silbar o aplaudir
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.9 Glosofaríngeo
Signos: dificultad para deglutir, regurgitación, parálisis laríngea
Evaluación: reflejo deglutorio
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.10 Vago
Signos: dificultad para deglutir, regurgitación, parálisis laríngea
Evaluación: reflejo deglutorio y oculocardiaco
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.11 Accesorio
Signos: atrofia músculos del cuello
Evaluación: observación músculatura del cuello
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5. PARES CRANEALES
5.12 Hipogloso
Signos: parálisis y atrofia de la lengua
Evaluación: observación músculatura de la lengua
Sistema Nervioso
Profesor Aníbal Bessone
2015
1 Hacer Examen clinico General
2 Examen Neurológico
3 Diagnostico NEUROANATOMICO
4 Diagnóstico DIFERENCIAL y en base a ellos
Selección que Ex. complementarios utilizamos para
Intentar llegar al
5 Diagnostico ETIOLOGICO
En los centros mundiales donde hay todo
TC, RM, EEG y EMG se llega en menos del 30
% de los casos al Diag. ETIOLOGICO
ETIOLOGIAS NEUROLOGICASVITAMIND:
• Vascular: Embolismo fibrocartilaginoso, infartos y hemorragias, encefalopatía isquémica felina.
• Inflamatorio/infeccioso: disco espondilitis, meningitis, meningoencefalitis, meningoencefalitis
granulomatosa. Enfermed Infecciosas y parasitarias.
• Traumatismo/Tóxico: a cualquier edad.
• Anomalía congénita: jóvenes.
• Metabólico: son muchos los procesos que pueden afectar a la funcionalidad del encéfalo:
insuficiencia renal, hepática, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, problemas endocrinos, etc.
• Idiopático: Ej: síndrome vestibular del geriátrico, etc
• Neoplasia: primaria o secundarias.
• Degenerativo: Enfermedad discal, espondilomielopatía cervicalcaudal, mielopatía degenerativa,
espondilosis deformante, osificación dural y estenosis lumbosacra degenerativa
RAPIDO REPASO DE SISTEMA NERVIOSO
También la
Linterna
puntiforme
REPASO de SNC
Clasificación
• Sistema Nervioso SOMATICO
o de vida de Relación que se divide en
SNC y SNP
• Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo
que se divide en
Simpático y Parasimpático
Sistema
Nervioso
Somático
o de vida
de relación
ME
SNC (sist. Nerv. CENTRAL):
ENCEFALO y M.E.(med. esp)
SN PERIF: n. espinales y craneales
NERVIOSESPINALES
36 pares8C,13T,7L,3Sy 5 co
NerviosCRANEALES 12 pares
SNC
NMI
En la M. Espinal
cada segmento
(o METAMERA)
genera un par de
nervios espinales
izquierdo Y
derecho
• Que son las
NMS (Neurona Motora Superior) ?
y NMI (Neurona Motora Inferior) ?
Las NMS se conectan con las NMI a
través de una cadena de interneuronas
de la Medula Espinal
NMS
Tronco o tallo cerebral
C1-C5 C6- T2 T3 a L3 L4 –S3
NMS
NMI
La NMI son NEURONAS VENTRALES DE LA M. ESPINAL
que están en la sustancia gris y
que se conectan con el músculo NMI
1) Corteza cerebral,2) Los núcleos de la base(N. caudado,-Putamen -GP) 3) y del tronco cerebral(N.ROJO, F. RETICULAR Y N.VESTIBULARES)4) LOS HACES O TRACTOS DESCEND. MOTORES
La NMS ejerce un efecto Inhibitorio o represor sobre la NMI
NMS: SON NEURONAS ENCEFÁLICOS MOTORAS que INICIAN y mantienen el MOVIM. VOLUNTARIO, ademas SOSTIENEN al cuerpo y controlan a las NMI
¿Cuales son los sistemas de
NMS (Neurona Motoras
SUPERIORES) responsables
de
la postura y del movimiento?
¿ quien coordina a estos 2 ?
1
2
A) Sistema de control postural (S.C.P.)
T. Vestibulo Esp.
T. Reticulo Esp.
B) Sistema de control Voluntario (S.C.V.) Cortico Esp.
Rubro Esp.
CEREBELO coordina la actividad del S.C.P. y el S.C.V.
Corteza Cerebral
Núcleo
Rojo
+
-
NEO-
Cerebelo
PALEO-
+
+
Formación
Reticular+
--
Núcleo
Vestibular
-
ExtensoresFlexores - + +
+
-
-
Tracto
Espino
Cerebelar
Tracto
Cortico y
rubroespinal
Movimientos
Voluntarios
(Ej.caminar (etc.)
Postura
Estar parado
•Enfermedades medulares
OBJETIVO Desde un punto de vista clínico debemos ser capaces de diferenciar enf. Intracraneales y medulares
Y dentro de cada una de ellas localizar el lugar de las lesiones
C1 C5 C6 T2 T3 L3 L4 S2
ENFERMEDADINTRACRANEALES
SUPRATENTORIAL
INFRATENTORIAL
El tentorio (doble capa de duramadre que se ubica entre cerebelo y hemisferios cerebrales) es la división para lesiones supratentoriales e infratentoriales)
O ME
LESIÓN INTRACRANEAL-Supratentorial:• hemisferios cerebrales, • núcleos basales( N. Caudado, Putamen,
G. Palidum)• diencéfalo y • la porción rostral del meséncefalo.
( Nucleo ROJO, etc.)
-Infratentorial:
• tallo o tronco encef. (Mesenc-Ponts y MO)• el cerebelo • y sistema vestibular.
Signos clínicos indicadores de
ENFERMEDAD
INTRACRANEANA
horner
SIGNOS DE ENFERMEDADES INTRACRANEANAS
Epilepsia
Epilepsie essentielle
Indicaciones al dueño
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO(Simpático y Parasimpático)
• De T1 a L4 del NIL (núcleo intermedio lateral) emergen fibras SIMPÁTICOS que van a la cadena ganglionar latero vertebral Simpática que esta por fuera de la M. Espinal de T1 a L4.
• De SACRO 1 a 3
emergen fibras PARASIMPÁTICAS
.Los pares craneales III, VII, IX y X
también tienen fibras parasimpaticas
MEDULA ESPINAL
-La SUSTANCIA BLANCA contiene a los gruposde axones separados en manojos son los TractosAscendentes y Descendentes.
AscendentesDescendentes
s.GRIS
s. BLANCA
Prop. conciente
Prop inconciente.
Sensibilidad profunda
Tamaño de los haces o tractos
o cordones
PERDIDA PROGRESIVA DE FUNCIONESSEGÚN Intensidad de lesión compresiva
progresiva medular de T3 a L3 que se pierde primero en
. MIEMB. POSTERIORES
•Perd. Prop. ( haz grueso)
•Ataxia•Paresia ambulatoria•Paresia no ambulatoria yNo se para sin asistencia•Parálisis (Perdida de función motora)• Perdida de sens. superficial•Retención urinaria•Perdida de dolor profunda (haz mas fino)
Menos intensa
Mas intensa
la LESIÓN TRANSVERSA DE LA M. ESPINAL DA:
-una alteración SEGMENTARIA( s.Gris) anivel de la lesión
-una alteración CORDONAL (s. blanca)
por detrás de la lesión( Salvo SS y
S.Horner)
R
E
L
A
C
I
O
N
V
E
R
T
E
B
R
A
M S
E E
T o G
A M
M E
E N
R T
A O
S S
Agujero Intervertebral L3-4
L1
L4
L3L2
Características de la Columna Lumbar
Disco Intervertebral L3-4
L1
L4
L3L2
Características de la Columna Lumbar
ligamento longitudinal
dorsal
ligamento longitudinal ventral
cabeza costal
ligamento intercapital
EXTRUSION PROTRUSION
COMPRESION
AGUDA COMPRESION
CRONICA
LESION EN VERTEBRA
L5 Y L6
DA LESION DE 100 %
DEL CIATICO Y
PUDENDO
LESION MENOS
GRAVES
Reflejo PATELAR IZQUIATICO PERINEAL
nervio FEMORAL CIATICO PUDENDO
Metámeras L4 L5 L6 L7 S1 S1 S2 S3
Vertebras L3 L4 L4 L5 L4 L5 (L6)
Vert L7 S1 33 % isquiático (ciatico)
100% pudendo
Vert L6 L7 66% izquiatico ( ciatico)
100% pudendo
Vertebra L5 L6 100% izquiatico (ciatico)
100% pudendo
GRAVEDAD DE LAS LESIONES SEGÚN VERTEBRAS AFECTADAS
LNMI LNMS
Función motora
Reflejos espinales
Atrofia muscular
Tono muscular
Paresia/parálisis fláccida Paresia/parálisis espástica
Hipo/arreflexia Normo/hiperreflexia
Precoz y grave Más lenta y leve
Hipo/atonía Normo/hipertonía
Signos de lesión de las neuronas motoras
LNMI en m. posteriorMiembro posterior
(L4 a S2)LNMILesion grave entre
L4 a S2
LNMILesion Parcial entre
L4 a S2
Tono
Musc.
Ausente Normal a Disminuido
Refl.
Med.
Ausente Normal a Disminuido
Funcion Motora Paralisis
Flacida
Paresia
Atrofia Marcada
Neurog.
Marcada
Neurog.
MP
Miembro
Posterior esta
Inervado por
los n.
espinales de
L4 a S2
LNMSLesión
Completa
grave delante
de L4
LNMS Lesión parcial
delante de L4
Tono
Musc.
Aument Normal a
aumentado
Refl.
Med.
Aumentado Normal a
aumentado
Función
MotoraParal.
Espast.
Paresia
Con normo 0
Hiperrefl.
Atrofia Leve
Por
desuso
Leve
Por desuso
LNMS Ej.(para el POSTERIOR)
L4 S2
MP
Lesión delante de L4
Ej: Lesion interplexo
MANEJO CLINICO DEL TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
Luis E. Ruiz Romero, MVDecanato de Ciencias Veterinarias – UCLA
Hospital Veterinario “Humberto Ramirez Daza”Barquisimeto, Estado Lara. VENEZUELA
Traumatismo craneoencefálico
Es una de las patologías más devastadoras del sistema nervioso en nuestros pacientes animales.
Generalmente causado por accidentes automotores (arrollamientos), caídas o provocado por otros animales o directamente por el hombre.
Traumatismo craneoencefálico
Se conoce que el traumatismo craneoencefálico (TC) provoca dos tipos de lesiones en el tejido afectado: primaria y secundaria.
La lesión primaria afecta las estructuras intracraneales al momento del impacto inicial.
Traumatismo craneoencefálico
Provoca daño a través de:
a. Compresión (producto de hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea o parenquimatosa).
b. Daño neuroaxonal directo.
c. Laceración del tejido cerebral por fracturas de cráneo.
Traumatismo craneoencefálico
La lesión secundaria agrava el cuadro clínico y lo perpetúa en el tiempo.
Estos fenómenos se basan principalmente en el disturbio de la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), del metabolismo energético de la neurona, de la tensión arterial y de la disposición de O2 por pare del tejido nervioso cerebral.
Traumatismo craneoencefálico
En la actualidad, el tratamiento médico del TC se basa en tratar de disminuir a su mínima expresión los fenómenos de lesión secundaria del tejido nervioso para limitar su daño y disfunción.
Fisiopatología
Depleción del ATP: Despolarización masiva.
Gasto de ATP tratando de nivelar los gradientes electrolíticos.
La hipotensión sistémica disminuye la FSC.
Menor oferta de sustrato.
La falla de la ATPasa de Na+ y K+ provoca un aumento en el Ca2+ intracelular causando daño celular grave.
Fisiopatología
Disminución de la distribución de O2: Depende tanto de las concentraciones de
hemoglobina como de las concentraciones de O2.
Alteraciones de estos componentes (hemorragia, contusión pulmonar, etc) provocan la disminución del O2 acentuando la depleción del ATP y la acidosis láctica de la célula producto de la glicólisis anaerobia.
Fisiopatología
Excitotoxicidad
Fisopatología
PROULX J. y DHUPA N. (1998)
Fisiopatología
Otros mediadores:
Complemento, interleucinas, procesos fibrinolíticos y de coagulación (CID).
Fisiopatología
Desequilibrios metabólicos sistémicos:
La hipoglicemia disminuye el sustrato para la producción de ATP.
Fisiopatología
Reactividad vascular alterada (pérdida de la autorregulación vascular):
La autorregulación del flujo de sangre ocurre a muchos niveles y es la responsable del adecuado FSC para el funcionamiento correcto del tejido nervioso cerebral.
Fisiopatología
Mecanismos fisiológicos de control:
Presión de autoregulación.
PROULX J. y DHUPA N. (1998)
Fisiopatología
Autoregulación metabólica/química:
Tasa metabólica provoca vasodilatación.
Tasa metabólica provoca vasoconstricción.
CO2 provoca vasodilatación.
CO2 provoca vasoconstricción
Fisiopatología
Respuesta isquémica o reflejo de Cushing:
exagerados de la presión intracraneal (PIC)
provocan disminución del FSC.
CO2 dispara una descarga simpática violenta (a
través del centro vasomotor) para elevar la presión arterial media (PAM) y aumentando la presión de perfusión cerebral para proveer O2 a las neuronas.
Este incremento exagerado en la PAM es detectado por los baroreceptores quienes provocan una bradicardia como reflejo inmediato
Fisiopatología
Esta respuesta ocurre tardíamente y debe suponerse en pacientes que manifiesten este reflejo la PIC esta muy elevada para así instaurar un tratamiento agresivo y rápido.
Fisiopatología
Hay evidencia de que la muerte celularprogramada (apoptosis) puede ser uncomponente de muerte celular despuésdel daño cerebral traumático.
Aproximación clínica
Corregir cualquier anormalidad los sistemas organicos mayores como el respiratorio y el cardiovascular.
¿Qué tiempo transcurrido desde que ocurrió el trauma?
¿Cuáles signos clínicos estuvieron presentes inmediatamente luego del accidente?
Aproximación clínica
¿Ha desmejorado desde el momento del accidente?.
Debe verificarse si hay alteración neurológica:
Alteración del estado de la conciencia (depresión, estupor, coma).
Convulsiones.
Déficit de nervios pares craneales.
Caminata en círculos, ladeo de la cabeza, nistagmo.
Aproximación clínica
Pueden detectarse fracturas del cráneo (mala alineación ósea), fracturas de mandíbula o maxilar, hipema, epistaxis, pérdida de piezas dentales, hemorragia por los oídos, entre otros, que puedan sugerir traumatismo en la cabeza.
Tratamiento:Fluidoterapia
Fluidos cristaloides isotónicos.
Deben ser utilizados a efecto.
Administrados en exceso pueden provocar aumentos de la PIC.
Tratamiento:Fluidoterapia
Cristaloides hipertónicos:
Se necesitan volúmenes pequeños de restauración.
Mejoran la contractilidad cardíaca.
Aumentan el volumen intravascular mejorando la PPC.
Pueden tener un efecto osmótico que contribuya a disminuir el edema intracraneal.
Tratamiento:Fluidoterapia
Pueden activar el reflejo vagal pulmonar cuando se administra en bolos IV provocando bradicardia.
Provocan hipernatremia la cual desencadena convulsiones y obnibulación. En casos graves desmielinización del puente y tálamo.
Las dosis más seguras para el uso de solución salina hipertónica 4 ml/Kg de una solución de 7,5% en infusión IV lenta.
Tratamiento:Fluidoterapia
Coloides:
Se requieren volúmenes pequeños para restauración.
Mejoran el volumen intravascular de forma más permanente y efectiva que las soluciones cristaloides hiperosmóticas ayudando a una mejor PCC.
se ha observado un efecto “tapón” en sectores dañados de la barrera hematoencefálica evitando la extravasación de líquido hacia el intersticio y de esta forma el aumento consecuente de la PIC
Tratamiento:Fluidoterapia
Las dosis de recomendadas son de 20-30 ml/Kg en caninos y 10-15 ml/Kg en felinos. En gatos se recomienda pasar un bolo IV inicial de 10 ml/Kg en 20-30 minutos para evitar una reacción anafiláctica.
Tratamiento:Fluidoterapia
Manitol: Es capaz de disminuir la
PIC porque actúa como diurético osmótico además de que parece ser capaz de barrer con los radicales libres.
La acción diurética del manitol puede resultar nociva, debido a su efecto diurético, con la consecuente pérdida de electrolitos y agua, causando depleción del volumen.
Tratamiento:Fluidoterapia
Resulta preocupante que por el daño de la barrera hematoencefálica ingrese al intersticio cerebral y acumule agua en él aumentando la PIC.
Se prefiere el uso intermitente en bolos de 0.250-1 g/Kg cada 6-8 horas IV lento (más de 20 minutos).
Tratamiento:Fluidoterapia
Productos sanguíneos:
Se reservan para pacientes con riesgo de coagulación intravascular diseminada, depleción de múltiples factores coagulantes o hipoalbumineia marcada (2 g/dl o menor).
Corticoterapia
Se ha demostrado que su uso, además de antiinflamatorio, inhibe la peroxidación lipídica y sirve como barredor de radicales libres.
No ha demostrado mejorar la condición neurológica a largo plazo en pacientes humanos.
Sus efectos hiperglucemiantes pueden exacerbar la acidosis celular y posterior daño a la célula, además acrecentar la sensibilidad de la neurona.
Corticoterapia
El protocolo de uso del succinato sódico de metilprednisolona (SSMP):
30 mg/Kg IV inicial y luego bolos de 15 mg/kg a las 2 y 6 horas post-lesión.
Corticoterapia
Se esta investigando los 21-aminoesteroides (lazaroides) que podrían ser eficaces para el tratamiento del TC sin los efectos secundarios de los glucocorticoides.
Hiperventilación
Disminuye la PaCO2 provocando vasoconstricción y consecuente disminución de la PIC.
La vasoconstricción provoca disminución del FSC y puede provocar isquemia cerebral.
Hiperventilación
Esta recomendada solo en pacientes hipoventilados u hipoxigenados que presenten episodios de hiposaturación de O2.
Oxigenoterapia
Se debe mantener niveles de saturación de O2 por encima del 95% para garantizar aporte adecuado al tejido lesionado y sano del cerebro.
Barbitúricos
Pueden usarse para inducir coma y disminuir la tasa metabólica cerebral, la FSC y la PIC.
No es tratamiento de rutina y debe usarse en casos de falla del tratamiento convencional
Vigilar presión sanguínea, saturación de O2 y gases en sangre.
Terapéuticas experimentales
Hipotermia.
Antagonistas de los receptores NMDA.
Dimetilsulfóxido.
Acetilcisteína.
Trometamina.
Mesilato de deferoxamina.
Apoyo nutricional
Alimentación entérica (sonda nasogástrica).
Compuestos ricos en péptidos.
Evitar hiperglucemia.
Cirugía
Fracturas de cráneo deprimidas.
Hematomas subdurales.
Hipertersión intracraneal grave.
Cuando existe deterioro neurológico a pesar del tratamiento médico.
MonitoreoTABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES
CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Medios de
VigilanciaFrecuencia Objetivos
Acción si es
anormal
Examen
neurológico50-60 min
Si se deteriora
responder con
terapia médica
más radical u
operación
Presión arterialContínua o cada 2
horas
PAM 80-120
mmHg
Terapéutica con
líquidos +/- apoyo
presor si la PAM
<80 mmHg
Oximetría de
pulso (SPO2)
Contínua o cada
4-6 horasSPO2 >= 95%
Suplemento de
oxígeno
Fuente: elaboración propia
Medios de
VigilanciaFrecuencia Objetivos
Acción si es
anormal
Frecuencia y ritmo
cardíaco
Contínua o cada
horaTratar arritmias
Frecuencia y ritmo
respiratorioCada hora 10-25/min Intubar y ventilar
Temperatura
corporal4 X día 38.3-38.9 °C
Si hay fiebre, valorar la
causa y tratarla; para
tratar la hipotermia
conservar temperatura
entre 31 y 34 °C.
Claentar con lentitud.
Glucosa en sangre 2 X día 80<GS<200 mg/dl
Añadir dextrosa si la
GS <80. Si hay
hiperglucemia disminuir
dextrosa parenteral o
medicar con insulina.
TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Continuación…
Fuente: elaboración propia
Monitoreo
Monitoreo
Monitoreo
Pronóstico
Categoría Grado
Actividad Motora
Marcha normal reflejos espinales
normales6
Hemiparesis, tetraparesis 5
Recumbencia, rigidez extensora
intermitente4
Recumbencia, rigidez extensora
constante3
Recumbencia, rigidez extensora
contanste, opistotomo.2
Recumbencia, reflejos espinales y
tono muscular deprimido o ausente1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Fuente: Braund, 2003
Reflejos del tallo cerebral
Reflejos pupilares normales con
reflejo oculocefálico normales6
Reflejos pupilares lentos, con reflejo
oculocefalico normal o deprimido.5
Miosis bilateral con reflejo
oculocefalico normal o deprimido4
Pupilas puntiformes con reflejo
oculocefalico deprimido o ausente 3
Midriasis unilateral sin respuesta con
reflejo oculocefalico deprimido o
ausente
2
Midriasis bilateral sin respuesta reflejo
oculocefalico deprimido o ausente1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOSContinuación…
Fuente: Braund, 2003
Nivel de conciencia
Alerta al entorno 6
Depresión o delirio, capaz de
responder al entorno pero de manera
inapropiada
5
Semicomatoso, con respuesta a
estimulos visuales4
Semicomatoso con respuesta a
estimulos auditivos3
Semicomatoso, con respuesta solo a
estimulos nocivos repetidos2
Comatoso, sin respuesta a estímulos
nocivos1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOSContinuación…
Fuente: Braund, 2003
Total (suma de las tres
categorias) ?
Pronóstico Grave 3 - 8
Pronóstico reservado a
pobre9 - 14
Buen pronóstico 15 - 18
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Continuación…
Fuente: Braund, 2003
Lecturas recomendadas
BEAL MW. (2002) CNS Trauma in the small animal patient. Proceedings of The North American Veterinary Conference. Pág 152-163.
BRAUND KG. (2003) Traumatic Disorders. International Veterinary Information Service. URL: http://www.ivis.org(Last updated 15-Ago-2003).
Lecturas recomendadas
JHONSON J. y MURTAUGH R. (2001) Traumatismo craneoencefálico In: Kirk Terapéutica Veterinaria de Pequeños Animales. XIII Edición. Volumen I. McGraw Hill Interamericana.
PROULX J. y DHUPA N. (1998) Head Trauma. Compend Contin Educ. Vol 20 Nº 8 y 9.
Meningoencefalitis
INTOXICACIONES EN
PEQUEÑOS ANIMALES
ARIEL ROSAS MARTINEZ
Medico Veterinario Zootecnista
Unipaz
Esp. Docencia Universitaria
Unimagdalena
EL MAYOR RETO PARA EL
MEDICO VETERINARIO AL
ENFRENTAR A UN GATO O
PERRO QUE SUFRE DE
ENVENENAMIENTO ES
SOSPECHARLO
LA INTOXICACION SE DEBE SOSPECHAR EN
CUALQUIER ANIMAL QUE TENGA UN
COMPROMISO MULTISISTÉMICO DE CAUSA
NO CONOCIDA HASTA QUE SE LOGRE
DEMOSTRAR LO CONTRARIO
Clínica Vet. Pet-Care
SOSPECHE DE INTOXICACION CUANDO:
LA HISTORIA CLÍNICA Y EL EXAMEN FÍSICO NO
CONCUERDEN.
ANTECEDENTE DE CONTACTO PREVIO CON UN TOXICO.
CUADROS CLÍNICOS NO CLAROS DE APARICIÓN SÚBITA.
ALTERACION DE CONCIENCIA DE CAUSA DESCONOCIDA.
CUADRO GASTROINTESTINAL SÚBITO MASIVO.
SÍNDROME CONVULSIVO.
ALIENTO CON OLOR EXTRAÑO.
QUEMADURAS EN BOCA, PIEL O MUCOSA.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
(ADMINISTRACIÓN
DE ANTÍDOTO).
ATENCIÓN DE VÍAS AÉREAS,
RESPIRACIÓN, SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
CONTROLAR LA ABSORCIÓN DEL
TÓXICO
ACELERAR LA ELIMINACIÓN DEL
TÓXICO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (
TERAPIA DE
SOSTÉN).
MANEJO GENERAL DE LAS
INTOXICACIONES
DE GRAN IMPORTANCIA EL INTERROGATORIO A LOS DUEÑOS DE
LA MASCOTA.
PRESENCIA O NO DE OTROS ANIMALES
AFECTADOS.
PRESENCIA DE TÓXICOS EN EL
HOGAR.
TRATAMIENTOS QUE SE ESTEN EFECTUANDO A LOS ANIMALES
SI HAY HISTORIA DE ALERGIAS O
DE ESTAR RECIBIENDO
MEDICAMENTOS
TRATAMIENTO INSTAURADO EN
CASA.
MANEJO GENERAL DE LAS
INTOXICACIONES
PROTOCOLO DE MANEJO
DE LAS INTOXICACIONES
MEDIDAS PRIMARIAS O DE SALVAMENTO.
ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE
Abrir y mantener una vía
circulatoria eficaz
Iniciar grandes volúmenes de cristaloides para combatir el shock
hasta lograr adecuada filtración renal
Produzca vómito al paciente
Si viene convulsionando administre
anticonvulsivos(Diazepam,
fenobarbital, pentobarbital sodico.
PASE SONDA
ENDOTRAQUEAL
Oxigenar adecuadamente al
paciente
Pasar sonda orogástrica
Haga lavado gástrico de 5-10ml /kg de
peso ( Nacl 0.9% + carbon activado)
INTOXICACIONES MAS
FRECUENTES EN CANINOS
ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
WARFARINA
FLUORACETATO DE SODIO
OTRAS INTOXICACIONES
PLANTAS TÓXICAS
INTOXICACIONES POR AGENTES DE USO DOMICILIARIO: ÁCIDOS Y ÁLCALIS, DETERGENTES, SOLVENTES ORGÁNICOS Y COMBUSTIBLE, HIPOCLORITO DE SODIO, ACIDO BORICO, NAFTALINA, CRAYONES, CHOCOLATE.
DROGAS DE USO HUMANO: ANTIHISTAMINICOS, BENZODIACEPINAS, ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES, PARACETAMOL.
INTOXICACION CON
ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
ORGANOFOSFORADOS
Son ésteres del àcido fosfòrico y una variedad de alcoholes ( Insecticdaspara baños, sprays, collares insect.
( Diclorvos, fention, Diazinon)
CARBAMATOS
Son ésteres derivados de los ácidos N-metil o dimetil carbámico
( Carbamul ,Campeon)
CARBAMATOS
MECANISMO DE ACCION
Se asocia con la inhibición de la
acetilcolinesterasa.
SINTOMATOLOGIA
SE DIVIDEN LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS EN TRES GRANDES SÍNDROMES:
1.SÍNDROME MUSCARINICO Y NICOTINICO.
2.SÍNDROME NEUROLOGICO.
3.SINDROME INTERMEDIO.
SINDROME MUSCARINICO Y NICOTINICO
ES EL MAS LLAMATIVO EN EL CUADRO DE INTOXICACIÓN GRAVE:
MIOSIS
SIALORREA
DISNEA
CIANOSIS
BRONCOESPASMO
VÓMITO
DIARREA
MIALGIAS
FASCICULACIONES MUSCULARES
SINDROME NEUROLOGICO
ATAXIA
RETARDO EN LAS RESPUESTAS A
ESTÍMULOS
CONVULSIONES
COLAPSO
COMA
SINDROME INTERMEDIO
NEUROPATIA RETARDADA
INICIO: Aparece súbitamente 24-96 horas después de intoxicación aguda.
Debilidad y parálisis de nervios craneales. Debilidad de músculos proximales de extremidades y flexores del cuello, y debilidad y parálisis de músculos respiratorios.
TRATAMIENTO
ATROPINA. Dosis:0.1-1 mg/kg
Inicialmente cada 10-15 minutos hasta lograr atropinización para
continuar a mitad de dosis cada 4 –6 horas por 24-48 horas según gravedad del
caso.
DIFENHIDRAMINA
Dosis:5 mg/Kg. I.V,I.M
Efecto anticolinergico.La sintomatología colinérgica desaparece paulatinamente.
Efectos antimuscarinicos.
Puede ser droga de elección en la prevención del síndrome intermedio, por su acción protectora de la sobre estimulación de los receptores a los efectos nicotínicos de los inhibidores de la colinesterasas.
Antihistaminico, sedante.
BICARBONATO DE SODIO
DOSIS: 0.5-1 mEq/ Kg. I,V
Su toxicidad disminuye al
alcalinizar el medio.
Existe tendencia a presentarse
acidosis en los intoxicados por
organofosforados y
carbamatos.
DIURETICOSAdministrar diurético como la furosemida a 4
mg/kg I.V repita a las seis horas.
TRANSFUSION DE SANGRE
FRESCA
En casos graves.
Se hace con la intensión de suministrar la
enzima en forma exógena, sobre todo en
casos en que el animal no recupera los
niveles de actividad de colinesterasa pese a
los métodos exhaustivos de
descontaminación y tratamiento-
INTOXICACION CON
WARFARINA
MECANISMO DE ACCION
Aumento de la permeabilidad capilar y descenso de la coagulación sanguínea.
Inhibición de los factores de coagulación:
Factor II ( protombina)
Factor VII ( procombertina, autoprotombina I)
Factor IX ( factor de Christmas, autoprotombina II)
Factor X ( factor de Stuart, autoprotombina III).
Intoxicado con warfarina
CUADRO CLINICO
HEMORRAGIAS. En el tubo digestivo,
tracto genitourinario,sistema
respiratorio, y mucosas, además
intraarticulares, eventualmente
parálisis y parestesias por sangrado
intracerebral, colapso hemorrágico y
muerte..
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
VITAMINA K1 ( Fitomenadiona) 1mg/kg cada 4-6 horas según gravedad .I.V, IM o SC.las primeras 24-48 horas y reducir a cada 24 horas por 10 días
VITAMINA C. 250-500 mg dos veces por día
(mejora daño vascular)
COLESTIRAMINA. 4 mg/ día( Disminuye la vida media plasmática de los cumarínicos y facilita su excreción fecal
SULFATO FERROSO. 5 ml cada 12-24 horas.
TRANSFUSION DE SANGRE. 11-22ml/kg en seis horas
FLUORACETATO DE SODIO
( Guayaquil)
–MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibición de la enzima aconitasa
frenando así el ciclo de Krebs.
Inhibe el transporte de citrato a través de
la membrana mitocondrial, ocasionand
reducción de la respiración celular
SINTOMAS
INQUIETUD
VOMITOS, DIARREAS
HIPER IRRITABILIDAD
CORRE FRENETICAMENTE EN LINEA RECTA
CONVULSIONES TONICO-CLONICAS
RESPIRACION RAPIDA Y SUPERFICIAL
DOLOR ABDOMINAL
ARRITMIAS CARDIACAS
FIBRILACION VENTRICULAR
MUERTE
TRATAMIENTO
Diazepam. 0.5 mg/kg. Repetir si es necesario cada 15 minutos por 3 dosis.
Gluconato de calcio. Dosis: 0.5-1 meq/kg en infusión lenta en treinta minutos.
Etanol. 5ml/kg por sonda nasogástrica
Wiskhy o aguardiente I.V lento 1ml/Kg.
Lidocaína sin epinefrina. Dosis: 2-4mg/kg en 10 minutos. I.V lento en buretrol.
ETANOL: CH3CH20H
PLANTAS TOXICAS
LA MAYORÍA DE LAS PLANTAS PRODUCEN:
IRRITACIÓN GASTRODUODENAL LUEGO DE SU INGESTA
ALGUNAS PLANTAS ORNAMENTALES O DE EXTERIOR
POSEEN CIERTAS SUSTANCIAS QUE SON TÓXICAS SOBRE
DIFERENTES SISTEMAS.
MUCHAS VECES NO PUEDEN SER DIAGNOSTICADAS Y
EL TRATAMIENTO SE BASA EN APOYO SINTOMÁTICO
EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS LA EVOLUCIÓN CLÍNICA
DEL PACIENTE ES FAVORABLE.
LOS CACHORROS CANINOS ESTAN MÁS
EXPUESTOS DEBIDO A SU AVIDEZ POR
LAMER Y MORDER DIVERSOS
MATERIALES. Los felinos son mas selectivos.
INTOXICACIONES POR AGENTES DE USO
DOMICILIARIO
A) ACIDOS Y ALCALIS: Limpiadores
para baño, líquidos para batería.
Los ácidos producen quemaduras
corrosivas. Hay irritación de mucosas orales
, tracto gastrointestinal, ptialismo, dolor,
vocalización, disfagia, jadeo, edema
laríngeo, dolor abdominal, hematemesis,
peritonitis, pleuritis, shock, muerte.
TRATAMIENTO:. Exposición externa: Agua
abundante
Si hubo ingesta NO lavado gástrico ni emesis.
Contrarrestar el PH.
Para la ingesta de álcalis la acidez del estómago
basta para contrarrestar el PH
DETERGENTES
ANIONICOS: Lavandería, lavaplatos,
lavavajillas,algunos champúes.
Se producen úlceras orales irritación del
esófago, disfagia, hipersalivación, vomito,
diarrea, dolor abdominal.
No hay antídoto.
Tratamiento sintomático
DETERGENTES CATIONICOS DESINFECTANTES, LIMPIADORES DE
BAÑO ,SUAVIZANTES.
Los que tiene amonio cuaternario pueden producir parálisis del músculo estriado ( respiratorio) tremores, fasciculaciones musculares, convulsiones.
En el tratamiento sintomático se puede agregar atropina 0.04 mg/Kg
LOS NO IONICOS
CHAMPUES, BLANQUEADORES,
POSEEN BAJA TOXICIDAD.
PRODUCEN IRRITACIÓN LOCAL,
VÓMITO Y DIARREA.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
HIPOCLORITO
Es corrosivo, actúa como una sustancia
alcalina.
Se puede presentar ptialismo, emesis,
edema faríngeo, hematemesis
TRATAMIENTO.
Administrar agua o leche o huevo 2-3 ml/kg
CHOCOLATE
Contiene methilxantinas. 28 gramos por Kg de chocolate con leche alcanza para dar toxicidad.
LAS METHILXANTINAS estimulan el SNC, aumentan la frecuencia cardiaca producen vasoconstricción
Hay vómitos, diarrea, ataxia, taquicardia, arritmias cardiacas, temblores, convulsiones.
TRATAMIENTO. No hay antídoto. Tratamiento sintomático. Manejo de toda intoxicación.
DROGAS DE USO HUMANO
ANTIHISTAMÍNICOS: Sedación moderada, ataxia, hipertermia, alteraciones cardiacas, vómitos, midriasis, convulsiones
TRATAMIENTO: Manejo general del paciente intoxicado, monitorización cardiaca. ( atropina ).
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES:
Se presenta efectos gastrointestinales, hematemesis melena, efectos renales alteraciones en la coagulación con inhibición de la agregación plaquetaria
TRATAMIENTO: Protocolo de paciente intoxicado, protección de mucosa gástrica, fluidoterapia
ACETAMINOFEN (PARACETAMOL)
Dosis de 45 mg/kg en el gato produce
toxicidad. En el perro 150 y 200 mg/kg
( metabolitos tóxicos). .Produce muerte
del hepatocito. Además se forma
complejo inestable incapaz de
transportar oxígeno, con formación de
metahemoglobina
SIGNOS EN EL FELINO
Inicialmente hipersalivación y vómito, luego cianosis y anoxia
tisular. La sangre toma color chocolate oscuro (patognomónico).
SIGNOS EN EL PERRO
Vómitos hemorrágicos ,postración , ictericia. Oliguria, coma y
muerte
TRATAMIENTO.
Protocolo de las intoxicaciones.
Para metahemoglobinemia. Administrar azul de metileno en solución
al 1% a dosis de 0,1 ml/kg en 10 minutos IV.
Acetil Cisteína a dosis de 140 mg/kg inicialmente y 70 mg/kg cada
cuatro horas. Siempre y cuando se haga dentro de las primeras 24
horas
“TODO ES TOXICO O NADA ES TOXICO
DEPENDIENDO DE LA DOSIS”
Son elementos químicos situados a la izquierda y centro de la tabla periódica.
Según la tabla periódica se clasifican en:a) Alcalinosb) Alcalinotérreosc) Metales de Transiciónd) Metales del Bloque p
Propiedades: Forman parte de los minerales. A temperatura normal presentan
estado sólido, (excepto el mercurio que es líquido).
Las intoxicaciones por metales se pueden dar por:
1). Intoxicación por tóxicos minerales: Cobre Cinc Molibdeno Cobalto Manganeso Arsénico (no es un metal, pero se
estudia junto a los metales).
2). Intoxicación por tóxicos Inorgánicos: Mercurio Plomo
Intoxicación por tóxicos minerales
COBRECaracterísticas Biológicas:
Color rojizo y brillo metálico. Contribuye a la formación de glóbulos rojo, Mantenimiento de los vasos sanguíneos, nervios, sistema inmunitario y hueso.
Fuente de Acceso: Sulfato de cobre: antiparasitario interno, deficiencia de cobre y eméticos.
Farmacocinética: • Absorción: Intestino Delgado• Distribución: Proteínas Plasmáticas• Metabolismo: Hígado (deposito).• Eliminación: Fecal, Urinaria y leche.
Toxicidad:
Aguda: son nauseas, vómito, sialorrea, diarrea, cólico, convulsiones, gastroenteritis, parálisis y muerte.
Crónica: más frecuente.
Crisis hemolítica con formación demetahemoglobina (liberacióndel Cu a la sangre). Necrosis hepática con ictericia, Marcada Hemoglobinuria, hematuria Generalmente se produce la muerte en 3 días por
hipoxia.
Tratamiento: Uso de sales antagónicas de sulfatos y molibdeno
CINCCaracterísticas Biológicas: Forma parte de sistemas enzimáticos, islotes de Langerhans, molécula de insulina Y Se encuentra en gran cantidad en la piel, pelo y lana de los animales.
Fuente de Acceso: Moneda, clavos, joyerías, suplementos alimenticios y como sulfato de Cinc (emético).
Farmacocinética:
• Absorción: Tubo Digestivo• Distribución: Sangre luego a
Leche y Calostro• Metabolismo: Hígado• Eliminación: Materia Fecal
Toxicidad: Falta de Apetito Trastorno del Aparato Locomotor Vómitos. Diarrea Gastroenteritis.
Tratamiento: Eliminación del metalcon rapidez Fluidoterapia Antiácidos.
MolibdenoCaracterísticas Biológicas: Metabolismo de las purinas y citocromo C, forma parte de las enzimas aldehído oxidasa y sulfito Oxidasa
Fuente de Acceso: Pasturas cultivadas (legumbres, cereales integrales, verduras de hojas verdes y frutos secos ).
Toxicidad:
Aguda: Irritación Gastrointestinal Grave, diarrea, coma y muerte. Crónica: Síndrome por deficiencia, alopecia, anemia, crecimiento retardado, anorexia y osteoporosis.
Tratamiento: Suministrar Cobre inyectable o en bateas.
Cobalto
Características Biológicas: Es un oligoelemento de vital importancia porque:
Forma parte estructural de la vitamina B12.
Los microorganismos del rumen lo necesitan para sintetizar la vitamina B12
Es un catalizador de algunas funciones enzimáticas.
Fuente de Acceso: Hierbas, pilas, baterías, herramientas para maquinas, tinturas y llantas.
Farmacocinética: Absorción: Intestino Distribución: Sangre a todo el organismo. Metabolismo: Hígado Eliminación: Orina y Heces.
Toxicidad:
Vía inhaladora: fibrosis pulmonar. Vía Cutánea: eritema y irritación. Vía oral: nauseas y vómitos.
Además, produce miocardiopatías, hiperviscosidad patología tiroidea y neuropatía.
Tratamiento: Eliminar la fuente de exposición y uso de quelatos.
ManganesoCaracterísticas Biológicas: Oligoelemento esencial. Presente y activador de distintas enzimas.
Fuente de Acceso: Abundantes en alimentos como salvado de arroz, subproductos de trigo, verduras de hojas verdes.
Farmacocinética:
Absorción: Intestino Delgado Metabolismo: Hígado. Deposito (glándulas endocrinas,
páncreas, hipófisis y huesos) Eliminación: Bilis, orina (muy poco).
Toxicidad: Es uno de los metales con poca toxicidad. Pero exposiciones prolongadas pueden provocar efecto sobre el sistema respiratorio y nervioso.
ArsénicoCaracterísticas Biológicas: Se considera un elemento esencial para la vida. Distribuidos en tejidos y líquidos del organismo, concentrándose en piel, uñas y pelos.
Fuente de Acceso:
Compuesto inorgánico (arsenito de sodio): uso de este metal en baños para ovinos y bovinos. También como conservadores de Lanas, herbicidas y defoliantes.
Compuesto orgánicos: uso de arsenicales (acetarsol, salvarsán, sulfarsfen), administrados a animales como tónicos generales.
Farmacocinética:
Absorción: Tracto Digestivo, Piel. Distribución: Unido a la globina del hematíe Metabolismo: Hígado. Deposito (Hígado, Piel, pulmones e Intestino). Eliminación: Heces, transpiración, leche y orina (detectable a las 5 a 6 horas luego de la ingestión).
Toxicidad:
Especie Compuesto Inorgánico (Arsenito de Sodio)
Perro 0,05 – 0,15g.
Bovino 1 - 4g.
Caballo 1 - 4g.
Aguda: sialorrea, vómitos, cólicos, diarrea sanguinolenta, colapso y muerte. Produciendo grandes lesiones en aparato gastrointestinal, equimosis y hemorragias.
Subaguda: Convulsiones, depresión, poliuria y hematuria.
Crónica: Se requiere una ingesta continua de dosis altas. Los síntomas son perdida de Peso y apatito.
Tratamiento: La secuencia a seguir en este aspecto es la siguiente
a) Inducción al vómito, si la ingestión del tóxico fue reciente. b) Lavado gástrico, Ídem a lo anterior. c) Enemas y purgantes salinos. d) Emolientes. e) Antídotos específicos.
Intoxicación por tóxicos Inorgánicos
PlomoCaracterísticas: ampliamente difundido en el ambiente por eso se lo considera un agente frecuente de envenenamiento de los animales domésticos.
Fuente de Acceso: Pinturas, cañerías, cemento, baterías, herbicidas, pasturas y aguas contaminadas poseen diversos compuestos del plomo como tetroxido, carbonato, sulfatos, cromatos, arseniatos, etc.
Farmacocinética:
Absorción: Tracto gastrointestinal Distribución: Sangre unido a Glóbulos Rojos Metabolismo: Hígado . Deposito (Hueso, riñón y cartílago). Eliminación: Urinaria y Láctea
Toxicidad:
Aguda: Los síntomas aparecer a los 2-3 días luego de la ingestióndel tóxico.
Lesiones gastroéntericas y nerviosas. Dolor abdominal Vómitos Sialorrea Convulsiones.
Equino solo neuritis y parálisis laríngea. La muerte ocurre pocas horas luego de la aparición del síntoma.
Crónica (Saturnismo):
Caballos:
Deformación en los carpos, Paresia del tren posterior, Ictericia Ronquido laríngeo
Carnívoros:
Aparición de una línea azul en las encías “Línea de Plomo”, debido sulfuro de Plomo.
Anemia. Puntillado basófilo en los eritrocitos.
Tratamiento:
Aguda: Evitar la absorción del toxico por:
Uso de purgante, eméticos y lavados gástricos. Uso de sustancias (sulfato de Na, el sulfato de Mg, la leche) que formen sales insolubles con el plomo.
Crónica: Eliminar el Pb de los tejidos e incrementar su eliminación por vía urinaria y biliar. Se usa edetato de calcio (EDTA-Ca). Se lo debe administrar por vía EV lenta a dosis de 75 mg/kg, repetida 4 veces al día durante 5 días.
MercurioCaracterísticas: Es un metal pesadoplateado que a temperatura ambiente es un líquido incoloro.
Fuente de Acceso:
a). Compuestos Inorgánicos: Usados en el pasado como agentes antisépticos, purgantes y antiparasitarios. Actualmente reemplazadas por otras menos tóxicas.
b). Compuestos orgánicos:1). Antisépticos y diuréticos.2). Los utilizados en agricultura como fungicidas. Estos suelen ser menos tóxicos que los inorgánicos.
Farmacocinética:
Absorción: Vía Percutánea y Tracto Gastrointestinal.
Metabolismo: Hígado. Eliminación: Orina y en menor porcentaje heces, saliva, sudor, y leche.
Dosis Toxica: Cloruro de Mercurio
Especie Dosis
Perro 0.3g
Caballo 8 (g dosis única)
Oveja 4g
Bovino 8 g (dosis única)
Toxicidad:
Aguda
Diarrea Escalofríos Vómitos con sangre por el efecto corrosivo del metal. La muerte se produce por shock.
Crónica
Síndrome gastroenterico, estomatitis y necrosis tubular aguda.
Síndrome neurológicos (ataxia, parálisis)
Tratamiento:
Actuar casi de inmediato. Dentro de los 10 a 15 minutos.
Se debe realizar lavajes de estómago con sustancias que precipiten al mercurio, como el tiosulfato de Na.
Si la absorción del tóxico fue por vía tegumentaria, se la debe limpiar con agua y jabón.
Una vez absorbido, se usan drogas que se combinen con el tóxico. Se utiliza el Dimercaprol (BAL), a la dosis de 4 mg/kg, cada 4 hs durante 10 días.
UPPharmacie - Toxicologie
ENVL
Hydrocarbures et dérivés
Détergents
Caustiques
Autres produits ménagers
Intoxications par les produits ménagers
Ethylène glycol
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV- UP Pharma-Tox 09/2005
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Les produits ménagers chez le chat
Toxique nombre d'appels
% des 2113 appels
nombre d'expositions
certaines
% des appels correspondant
s
White spirit 287 13,6 255 88,9 Fioul 224 10,6 222 99,1 Huile vidange 173 8,2 168 97,1 D�tergent NP 103 4,9 70 68,0 Eau de Javel 91 4,3 64 70,3 Solvant NP 66 3,1 39 59,1 Hydrocarbure NP 64 3,0 53 82,8 Lessives 61 2,9 52 85,2 Essence de t�r�bent hine
54 2,6 48 88,9
Caustique NP 41 1,9 13 31,7 Goudrons 40 1,9 37 92,5 Ammonium quaternaire NP
35 1,7 22 62,9
Cr�sols 25 1,2 17 68,0
Les produits ménagers chez le chien
Toxique nombre d'appels
% des 5280 appels
nombre de cas avec exposition
certaine
% des appels correspondants
Ethyl�ne glycol 322 6,1 120 37,3 Eau de Javel 312 5,9 258 82,7 D�tergent NP 287 5,4 231 80,5 White spirit 242 4,6 208 86,0 Caustique NP 130 2,5 42 32,3 Lessives 132 2,5 109 82,6 Colles diverses 133 2,5 116 87,2 Soude 117 2,2 93 79,5 Hydrocarbure NP
102 1,9 64 62,7
Solvant NP 93 1,8 57 61,3 Goudrons 91 1,7 85 93,4 Huile vidange 76 1,4 65 85,5 Savons 67 1,3 64 95,5 Essence de t�r�bent hine
62 1,2 56 90,3
Ammonium quaternaire NP
61 1,2 43 70,5
Cr�sols 58 1,1 27 46,6 Fioul 48 0,9 38 79,2 Ammoniac 48 0,9 31 64,6 FB
Les hydrocarbures et dérivés
Toxicité des différents hydrocarbures : fonction
Du pouvoir couvrant : augmente le passage
à travers la peau et les muqueuses
De la volatilité : augmente les risques d'inhalation
De la voie de pénétration dans l'organisme : peau, poumon,
tube digestif.
Exemples : white spirit, essence, huile de vidange, goudron
FB
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Symptomatologie lors des intoxications par les hydrocarbures chez le chat
(1)
48,4
31,8
14,6
12,7
8,9
8,3
7
6,4
5,7
5,7
5,1
5,1
4,5
4,5
3,8
54,8
19,0
2,4
13,1
2,4
4,8
3,6
8,3
0,0
1,2
3,6
7,1
2,4
7,1
4,8
0 10 20 30 40 50 60
Prostration
Anorexie
Eryth�me cutan�
Vomissements
Hyperthermie
Douleur
Hypersalivation
Ataxie
Alop�cie
D�shydratation
Diarrh�e
Hypothermie
Dyspn�e
Tr�mulations musculaires
Agitation
% des intoxications
huile vidange (n=84)
fioul (n=157)
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Symptomatologie lors des intoxications par les hydrocarbures chez le chat (2)
23,8
19
18,6
11
10,5
10
9,5
9
8,1
7,6
5,7
5,7
5,2
4,3
3,8
17,9
20,5
20,5
10,3
7,7
5,1
5,1
2,6
10,3
2,6
0
2,6
5,1
10,3
2,6
0 5 10 15 20 25
Agitation
Hypersalivation
Prostration
Vomissements
Dyspnée
Douleur
Trémulations musculaires
Erythème cutané
Anorexie
Ataxie
Convulsions NP
Mydriase
Diarrhée
Polypnée
Coliques
% des intoxications
térébenthine (n=39)
white spirit (n=210)
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Intoxications par les hydrocarbures
Exemple du White Spirit chez le chat
Troubles respiratoires
- Dyspnée
- Œdème pulmonaire
- Bronchospasme
…
- Surinfection bactérienne
Troubles digestifs
- Salivation
- Vomissements
- Diarrhée
Troubles rénaux
-Déshydratation
- Hypoperfusion rénale
- Atteinte directe du rein
Troubles cutanés
- Prurit
- Erythème
- Douleur
…
- Dépilation
- Ulcères
Surinfection bactérienne
Troubles nerveux
-Agitation
- Convulsions
- Coma
Hydrocarbures : traitement
Troubles cutanés
- Décontamination cutanée
- Traitements des ulcères et crevasses
- Corticoïdes à action rapide
Troubles respiratoires
- Furozémide
- Corticoïdes à action rapide
- éventuellement bronchodilatateurs
…
- Antibiothérapie
Troubles digestifs
- Pansements digestifs
- Antispasmodiques
- Antiacides
Troubles rénaux
-Perfusion
- Surveillance rénale
Troubles nerveux
- Valium
- Anesthésiques
Alimentation forcée si besoin
FB
Hydrocarbures : évolution, pronostic
- Intoxication souvent longue
- Mortalité fréquente
- Pronostic favorable lorsque l'animal remange
- Dépilation fréquente et réversible dans le mois qui suit
FB
Les caustiques
Caustiques majeurs
•Acides forts, bases fortes
•HCl, HNO3, H2SO4,NaOH, …,
•produits anticalcaires, débouche-évier, nettoyants de fours
•Oxydants et réducteurs puissants
KMNO4, Javel, H2O2
Caustiques mineurs
•Acides et bases faibles
•Acide acétique, acide phosphorique
•Oxydants et réducteurs faibles ou dilués
FB
Caustiques : symptomatologie
Nécrose de contact
Oeil : larmoiement, douleur, ulcères, inflammation
Peau : ulcères, érythème, douleur
Tube digestif : salivation, vomissements, ulcères
Troubles généraux : état de choc
Douleur non systématique
Risque de sténoses digestives
cf schéma
Caustiques : traitement
- Gestes à proscrire
Ne pas faire vomir ou chercher à neutraliser, Ne pas donner de charbon végétal activé
- Traitement "classique"
Traitement de l'état de choc
Lavage de la zone contaminée
Pansements digestifs et antiacides
Antibiothérapie de couverture
- Traitements controversés
Corticothérapie
Dilution légère (digestive)
Caustiques : pronostic, évolution
Intoxications toujours graves
Pronostic réservé
Mortalité parfois rapide
Risques de sténoses digestives
Les détergents
Différents types
•Savons
•Lessives
•Autres (attention produits pour vitres : méthanol)
Voies de contamination
•Digestive
•Cutanée
•Oculaire
Détergents : symptômes et traitements
Symptômes
Hypersalivation, vomissements, diarrhée
Prurit, érythème cutanée, conjonctivite
Agitation, tremblements (Ammoniums quaternaires)
Traitement
Ne pas faire vomir*, pansements digestifs
Nettoyage cutané et buccal
Diète totale
Détergents : pronostic, évolution
Surveillance de 24 heures
Pronostic favorable la plupart du temps
Cas particulier des ammoniums quaternaires
Certains "détergents" peuvent être caustiques
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005F. BURONFOSSE
Intoxication par l’éthylène glycol
Concerne les carnivores domestiques (chiens surtout)
Produit de toxicité moyenne mais appétant (4 à 5 ml/kg =>
mortalité possible)
Se trouve dans les liquides de refroidissement, les chauffages…
Intoxications hivernales principalement
Cas des animaux de garagistes ou de bricoleurs
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Symptômes de l’intoxication par l’éthylène glycol
Troubles digestifs (vomissements, polydispie)
Troubles nerveux (ataxie, parésie, myoclonies, convulsions,
coma)
Troubles cardiopulmonaires (tachycardie, polypnée puis
bradycardie, bradypnée)
Troubles rénaux (polyurie, puis anurie, hématurie…)
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Pathogénie de l’intoxication par l’éthylène glycol
Ethylène glycol Glycoaldéhyde
Glyoxal
Glycine + ac. benzoïque
Ac. HippuricAc. oxaliqueAc. Formique
Ac. glyoxylique
Ac. glycolique
Alcool deshydrogénase
Aldéhyde deshydrogénase
Lactique deshydrogénase
Cristaux d ’oxalates
Le plus toxique car
Longue demi-vie
Très toxique mais
Demi-vie très courte
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Traitement non spécifique
Vomissements provoqués
Adsorbants :
Perfusions
Traitement spécifique
Charbon, moins de 4 heures après ingestion
Ethanol en solution à 50 ou 25 % (CURETHYL®)
Rôle : Intervient au niveau du métabolisme
Dose d'attaque 0,5 à 0,7 ml/kg
Dose d'entretien : 0,3 à 0,4 ml/kg toutes les 4 à 6 heures pendant 24 heures
Posologie :
Sérum glucosé : évite le coma hypoglycémiqueBicarbonate : corrige l'acidose et favorise l'élimination de l'antigel
Perfusion lente
5,5 ml/kg d'une solution à 20% toutes les 4 heures selon certains auteurs
(solution à 50%)
(solution à 50%)
+
+
efficacité discutable
Traitement des intoxications par l’éthylène glycol
Fomépizole (Fomépizole AP-HP®) 10 mg/kg IV qs 4h pdt 48h
(réserve hospitalière - accès possible vétérinaire)
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Efficacité dans les premières phases de l'intoxication (avant l'installation du coma, avant atteinte rénale)
Limites du traitement spécifique :
A ne faire que lors de quasi certitude (toxicité non négligeable de l'éthanol)
Conclusion
Intoxication assez fréquente, mais souvent grave
Doit être traitée rapidement sinon mort ou séquelle
Traitement sur forte présomption
Traitement (suite)
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Diagnostic ante-mortem
Possibilités d'ingestion
Recherches d'éthylène glycol sur sang
Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur urines
Oedème et congestion du cerveau
Lésion :
Néphrite aiguë
Augmentation de l'osmolarité
Diagnostic post-mortem
Recherches d'éthylène glycol sur contenu digestif/sérum
Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur urines
Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur reins (histologie)
Congestion du tractus digestif
Diagnostic des intoxications par l’éthylène glycol
Les autres produits ménagers
- Matériels de bureau
Colle : toxicité du solvant+gêne physique
Encre : de moins en moins toxiques
Blanc correcteur : cf hydrocarbures
Stylos ou feutres : svt RAS
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Les autres produits ménagers
- Allumettes
- Allume barbecue
Hydrocarbure
Huile de paraffine
Essences végétales
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Les autres produits ménagers
- Peintures : toxicité aiguë = celle du solvant
White spirit (laques)
Eau (résines glycérophtaliques)
- Cires et encaustiques
Essence de térébenthine
Colorant de la cire (aniline interdite. Quelques métaux lourds)
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Les autres produits ménagers
- Produits "phytosanitaires" domestiques = BIOCIDES
Piège anti-fourmis (DMSA) (peu toxiques)
Bombes insecticides (cf CM03/04)
Prise de courant anti-moustiques (cf CM03/04), spirales à
brûler (pyrèthre cf CM 03/04)
Engrais pour plantes d’appartement (irritation digestive)
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Les engrais
Composition variable
Mais toujours N, P, K
NO3, NO2, fumiers naturels…
Risque irritation (digestive, oculaire, cutanée, …) (tox aiguë)
Toxicité du K par voie orale ???
Théorique mais rarement observée
À surveiller lors d’ingestion massive
Pb d’environnement
Pollution des eaux, des sols
Toxicité chronique (cancer ?)
Indicateur de pollution fécale (donc bactéries et risque pathogène)
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV - UP Pharma-Tox 09/2005
Les médicaments
Reprendre tous les cours de pharmacie…
En pratique, ne pas oublier
Tranquillisants ingérés par erreur
Tableau clinique en « hypo » (prostration, parésie, coma) avec
parfois un syndrome extra-pyramidal (excitation, tremblements)
Auto-médication avec
Antiparasitaires externes
Anti-inflammatoires et paracétamol (CT : methémoglobinémie)
Autres…
Produits ménagers : conclusion
Nombreux produits de nature très différente
Le plus souvent, intoxications bénignes
Quelques cas à prendre très au sérieux
•Caustiques
•Hydrocarbures
Attention aux NAC…
- RABIA Y PSEUDORABIA,
- MOQUILLO.
- TOXOPL.,NEOSPOROSIS
- INTOX POR PLOMO
Código 3098 2015
Profesor Aníbal Bessone
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
CONVULSIONES (VER PROXIMA)
Enfermedades Inflamatorias
Encefalitis viral :
Rabia, Seudo rabia,
Moquillo Encefalitis bacteriana
Encefalitis protozoaria (Neospora
Toxoplasmosis)
Encefalitis micótica
Traumas
Meningoencefalitis granulom.
Anomalías congénitas
Hidrocéfalo
Lisencefalia
Neoplasias
Primitivas
Metastasicas
Epilepsia
Enfermedades metabólicas
•Hipoglucemia
•Hipocalcemia•Encefalopatía hepática
•Hiperlipoproteinemia
•Hiperviscosidad
(policitemia, mieloma múltiple)
•Disturbios electroliticos
(hipo e hiperkalemia)
(hipo e hipernatremia)
•Hiperosmolaridad
(diabetes mellitus)
•Uremia grave
Envenenamiento por : • metales pesados (PLOMO)
•Estricnina
•Órganofosforados
•órganoclorados ,
•carbamatos
•metaldehidos y metilxantinas
Toxinas :
RABIAEtiología: VIRUS - Lyssavirus (Rhabdoviridae)
Lábil por exposición a la luz UV, al calor, a la formalina y al fenol.
Virus Permanece viable en el animal muerto24 hs. a 20°C.
• Cada 15 minutos una persona muere de rabia
en el mundo.
• En África, 5.000 personas mueren por año.
• En Asia, cada año ocurren entre 35.000 y
55.000 casos de rabia humana y 7.000.000 de
tratamientos post exposición.
• En A. Latina se siguen presentando casos
RABIAEpidemiologícamente hay 3 ciclos:
URBANO (perros y gatos).
SELVATICO (zorros, lobos,
mapaches). (Europa)
DESMODINA (Desmodus rotundus )
Como se
transmite?
Directa
Mordedura de un animal infectado
Rasguño profundo mezclado con saliva de animal rabioso.
Indirecta: aerosoles en cuevas de murciélagos. Transplante cornea. Accidentes de laboratorio
1º) PERIODO DE INCUBACIÓN
Variable:10 días a 6 meses (media de 60 días).
2º) PERÍODO DE SINTOMAS CLINICOS
(menos de 11 días)
*Fase Prodrómica
*Fase Furiosa
*Fase Paralítica
Fase Prodrómica: (2 a 3 días) Puede pasar
inadvertida; puede presentar:
•Sutiles cambios de comportamientos.
•Morderse el sitio de la lesión.
Fase Furiosa: (2 a 4 días)
•Comport. Errático
•Irritable, inquietud, ladrido.
•Agresión a objetos inanimados
•Pica, gruñidos y comport. Sexual anormal
•Desorientación y ataxia
•Signos encefálicos: Convulsiones
CURSO AGUDO
rabia
Fase Paralítica: (2 a 4 días)
Paresia (con frec. afecta la extrem. Mordida) progres. asc. de los Miembros posteriores a tetraparesia flácida
Parálisis LARINGEA (cambios de ladrido - disnea)
Parálisis FARINGEA (babeo - disfagia)
Parálisis MASTICATORIA (mandíbula caída)
Luego sigue Depresión, coma y muerte por parálisis respiratoria.
Los signos hasta morir duran menos de 11 días .
TODOS LOS ENFERMOS SE MUEREN –NO HAY TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
INSTITUTO ANTIRRABICO CORDOBA
SANTIAGO CACERES 1885
5000 CORDOBA te: 4605893
Cuando el animal enfermo muere naturalmente
( NO HACER EUTANASIA) enviar la cabeza
refrigerada del animal (o animal completo) a:
VIGILANCIA EN LA ARGENTINA
Red de Laboratorios:
Tipo de muestra: Cerebro
(cabeza)
Muestra: recolectada al momento
de morir
Conservación. Refrigerado, en
recipiente doble de metal o plástico
cerrado herméticamente, para su
derivación al laboratorio regional.
LABORATORIOS DE
DIAGNOSTICO EN ARGENTINA
RABIA
PRESUNTIVO:
ANAMNESIS y SIGNOS CLINICOS
CERTEZA
•ANIMAL VIVO ( NO EN ARGENTINA)
-IMF DE EXTENDIDOS CITOLOGICOS
DE:
-IMPRONTA CORNEA
-MUCOSA NASAL
-PELO SENSORIALES DE LA REG.
MAXILAR.
•ANIMAL MUERTO( EN ARGENTINA)
-CORPUSCULOS DE NEGRI
-IMF
-INOCULACION A RATON
P
R
¿Qué se hace con un perro
mordedor clínicamente sano?
Se debe poner en
OBSERVACION ( antirrabica)
durante 15 dias ,ATADO o
en jaula
¿Por qué?
Se hace la observacion
durante 15 dias PORQUE en
el periodo de incubación el
60-75% de los perros
elimina el virus por la saliva
de 7 a 14 días antes de
presentar signos clínicos.
Como actuar frente al perro (o gato)
mordido por un animal rabioso conocido
y/o salvaje desconocido?
A) Perro o gato sano vacunado, mordido:
observar durante 3 meses. Revacunarlo
antes de liberarlo.
B) Perro o gato sano NO VACUNADO:
EUTANASIA Si el dueño se niega:
cuarentena 6 meses sin contacto con
humanos ni animales. Vacunarlo 1 mes
antes de liberarlo.
Pseudorabia - sinónimos :AUJESKY
o comezón loca o parálisis bulbar infecciosa
Virus Herpes DNA
SE Da por Consumo de cerdo crudo
( Crías muertas) en las zonas donde es enzootica en Cerdos (Reservorio).
No se demostró la transmisión de perro a perro
Patogenia similar a rabia
Respiratorios
•Disnea.(rara vez)
Digestivos: Hipersalivación
•Vomito, diarrea .(rara vez)
Neurológicos
•Enf. Med. E. : Paresia, ataxia.
•Enf. Vest. C. : Incli. Cabeza, nistagmo, defic. pares
Craneano (gralmente unilateral Ej.: anisocoria)
•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac cab, Hipermetria
•Enfermedad Cerebral CorticaL Convulsiones
Grales o parciales
• hipersalivación y hiperestesia
•Paralisis de los musculos faciales.
Dermatológicos
•Prurito facial intenso
(comezón loca, frotan cara,
cabeza, orejas y cuello en
el piso y la pared)
•Hay auto mutilación
Anamnesis: 3 a 6 días después de comer carne cerdo
cruda (con aujesky)
Muerte dentro de las 36 a 48 hs de comenzado los signos
AUJESKY NO TIENE TRATAMIENTO
CURSO SOBREAGUDO o AGUDO
AUJESKY
Se da esporádicamente en gatos y perros
AUJESKY
P
R
PRESUNTIVO: ANAMNESIS
SIGNOS NEUROLOGICOS Y
PRURITO FURIOSO FACIAL
CERTEZA EN PERRO Y GATO
•INOCULACION CUTANEA DE
TEJIDO INFECTADO (cerebro)
A UN CONEJO, ESTE EN 5 A 6 DIAS
SE ARAÑA Y AUTOMUTILA EN EL
SITIO DE LA INOCULACION
•IMF PARA DETECTAR VIRUS EN
FROTIS
O EN SECCIONES
CONGELADAS DE
VARIOS TEJIDOS: CEREBRO
TONSILAS
(EN CERDO ELISA Y AISLAMIENTO
VIRAL)
DISTEMPER
Sinonimias
Enfermedad de Carré
Peste canina
Moquillo
Enfermedad de los mil síntomas
Enfermedad de los pulpejos duros
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
Virus Paramyxoviridae, PANTROPICO
emparentado con el virus del
Sarampion y la Peste Bovina
da cuadros:
- sistemicos y /o
- respiratorios y /o
- digestivos y / o
- dermatologicos y /o
- nerviosos.
Curso Subagudo a CRONICO
-Da C.I. intracitoplasmáticos e
intranuclear
-Resistente al frió
-Sensible al Hipoclorito de Na
( lavandina) formalina, amonios
cuaternarios, etc
-Hay diversos “biotipos” que varían en
cuanto a tropismo , patogenicidad y cuadro
clínico.
Los biotipos mas virulentos son
INMUNOSUPRESORES
Etiología:
EPIDEMIOLOGÍA DISTEMPER
ANIMALES SUSCEPTIBLES
•Familia Canidae (perro, perro salvaje australiano,
zorro, coyote, lobo, chacal),
• Familia Mustelidae (comadreja, hurón, visón,
zorrino, tejón, armiño, marta y nutria)
•Familia Procionidae ( coatí, mapache, panda rojo,
etc.)
•grandes felinos (leones, leopardos y tigres)
- TRANSMISIÓN: POR AEROSOLES y secreciones corporales.
Perros de todas las edades son susceptibles (mas en cachorros)
Periodo Incubación 3 a 6 días luego:SIGNOS SISTÉMICOS :
1er pico febril ( Viremia con Leucopenia)
Anorexia, depresión, secreción Serosa rino-
conjuntival (dura 1 a 2 días, puede no verse)
BACHE ASINTOMÁTICO y multiplicación en
órganos (dig, resp, piel,urinario,endotelio vasc.
Neuronal) dura 5 a 7 dias según biotipo
actuante, hay localizacion y daño.
2do pico febril (con LEUCOSITOSIS y aquí ya
hay cuerpos de inclusión) duración variable de
10 a 20 días hasta 3 meses s/biotipo
DISTEMPERHAY PERROS SUBCLINICOS
HAY PERROS CON CUADROS LEVES
La LINFOPENIA SE mantiene en las etapas tempranas de la enfermedad
La recuperación o la muerte puede ocurrir entre los 2 a 3 MESES
(CURSO CRONICO)
Respiratorios
•Rinitis Muco
purulenta
•Tos, Disnea
•Estertores Crep.
Oculares
•Conjuntivitis muco
purulenta
•Queratoconjuntivitis
Seca
•Neuritis Óptica
(ceguera)
•Retinocoroiditis (lesión
en medallón)
Digestivos
•Vomito, diarrea
•Hipoplasia de Esmalte(ver)
NEUROLÓGICOS( Generalmente aparecen 14 a
21 dias post signos digestivos – respiratorios
y/o conjuntivales
Enf. Med. E. :Ataxia y paresia.
•Enf. Vest. C. : Inclinación. Cabeza, nistagmo, defic.
Pares Craneanos.
•Enf. Cerebelosa : Ataxia, Oscilación cefálica,
Hipermetria
•Enf. Cerebral: Convulsiones
•Accesos masticatorios. Depresión, Ceguera
•Mioclonias: Móv.. Motores rítmicos repetitivos que
persisten al dormir
Dermatológicos:
•Pústulas abdominales
•Hiperqueratosis nasal y plantar
Grales: Fiebre difásica, anorexia, depresión y deshidratación.
CURSO: SUBAGUDO A CRÓNICO
Reproductores
•Aborto y
nacimiento de
animales débiles
RINOCONJUNTIVITIS
PURULENTA
CONJUNTIVITIS
PURULENTA
PUSTULAS ABDOMINALES
HIPOPLASIA
DE ESMALTE
PULPEJOS DUROS
LESIONES MICROSCÓPICAS:
Cuerpos INCLUSION citoplasmáticos (también nucleares) en:
• VEJIGA
• Depleción linfoide en tonsilas, timo y bazo
-Meningoencefalomielitis no supurada difusa
-Desmielinización (techo del 4° ventrículo, ped cerebrales, cerebelo y ME)
-Manguitos perivasculares (linfocitos).
Diagnostico diferencial de Rabia: ENVIAR SIEMPRE VEJIGA
H/E cuerpos de inclusión intracitoplasmático
MOQUILLO
•PRESUNTIVO ANAMNESIS
•CURSO CRONIICO
-SIGNOS NEUROL CONVULSIONES
MIOCLONIAS
CONJUNTAMENTE CON HIPER
QUERAT. PLANTAR Y RINOCON
JUNTIVITIS MUCOPURULENT
-LEUCOSITOSIS CON
LINFOPENIA PERSISTENTE
CERTEZA
• CUERPOS DE INCLUSION:
-EN RASPADO CONJUNTIVAL ,VEJIGA
-EN LINFOC, MONOCITOS,
NEUTR. Y ERITROCITOS
•IMF DIRECTA E INDIRECTA
•PCR EN:
-SANGRE PERIFERICA
-LCR
-RASPADO CONJUNTIVAL
•ELISA
•AISL. VIRAL DIFICIL
•SEROLOGIA
Clínica de Pequeños Animales (3098)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
DISTEMPER•Rabia
•Pseudorabia
•Toxoplasmosis*
•Neosporosis*
•Intoxicación con plomo
•Tetanos
•Estrignina•Tos de las perreras
-----------------------------------------------------
•Hepatozoon canis*•Giardia
•Criptococosis
•Meningoencefalitis granulomatosa
Tratamiento MOQUILLO
TERAPIA ANTIBIÓTICA debido a la infección bacteriana secundaria especialmente del tracto respiratorio y digestivo.
Los ANTICONVULSIVANTES pueden mejorar los signos clínicos pero no tienen efecto curativo. Sin embargo, los perros con signos nerviosos ocasionalmente se recuperan, y la mioclonía y la neuritis óptica avanzan con el tiempo.
Si los signos nerviosos son progresivos, y el perro esta recostado, se aconseja la eutanasia
Sigue TRATAM MOQUILLO
Fluidos y electrolitos
Comp B , Vit C
Elevadores de DEFENSAS
No existen DROGAS ANTIVIRALES ESPECÍFICAS (el tratamiento es inespecífico) :
-AZATIOPRINA, la dosis estándar se estableció en 1 mgr/kgs/día (dosis ya contrastada para otras patologías en perros) y la duración
promedio del tratamiento fue de dos semanas.
- INTERFERON
Respiratorios
•Disnea progresiva
Oculares
•Uveítis (iridociclitis)
•Neuritis Óptica
(ceguera)
•Retinocoroiditis
Digestivos
•Vomito, diarrea
•Enf. Hepática: Ictericia
•Enf Pancreática: Ascitis,
dolor abdominal
Neurológicos
•Enf. Med. E. : Paresia, ataxia.
•Enf. Vest. C. : Incli. Cabeza, nistagmo, defic. pares
Craneano.
•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac. Cefalica,
Hipermetria
•Enf. Cerebral Cortical: convulsiones GralesY parciales
Grales: Fiebre, anorexia, depresión
y deshidratación.
Reproductores
•Aborto y nacimiento de
animales débiles
Musculares
•Debilidad y Dolor Muscular
Cardiacos
•Arritmias
•Insuficiencias
Perro y Gato
Asociado a Distemper en perros menores a 1 año
Síndrome de encefalomielitis
o de miositis - polirradiculoneuritis
(encefalitis-encefalomielitis a protoz)
Respiratorios
•Disnea progresiva
Oculares
•Neuritis Óptica
(ceguera)
•Retinocoroiditis
Digestivos
•Vomito, diarrea
•Enf. Hepática: Ictericia
•Disfagia (previo a la muerte
y junto a debilidad cervical)
Neurológicos
•Enf. Med. E. : paraparesia, ataxia, parálisis
ascendente
•En adultos afección progresiva multifocal de
SNC, polineuritis, y signos similares a
polirradiculoneuritis idiopatica aguda.
•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac. Cefalica,
Hipermetria
•Enf. Cerebral Cortical: Convuls. Grales.y parcial
Grales: Fiebre, anorexia, depresión, flebitis y dermatitis.
Musculares
•Miositis de los miembros pélvicos
e hiperextencion progres.de los miemb
posteriores y contract. rígida
(endurecimiento) - Atrofia
•En adultos Polimiositis- miocarditis
En perros no hay aborto, pero
existe la Trasm. Vertical,
persistiendo por 2 a 3 camadas.
Cachorro a las 2 o 3 sem. presenta
síntomas (varios de la camada)
N. caninum que es patógeno primario. Puede dar
encefalomielitis o de miositis – polirradiculoneuritis.
TOXOPL NEOSP
•PRESUNTIVO
-SIGNOS NEUROMUSCULARES
CERTEZA
INCLUSIONES INTRACELULARES
EN MUESTRAS DE:
LCR, GANGLIOS, PULMON, HIGADO
LIQUIDOS
•SEROLOGIA
-UN TITULO DE IgM AISLADO o
-UN TITULO DE 4 VECES EL TIT.
de IgG.( INICIAL) en 2 MUESTRAS
CON 3 SEMANAS DE INTERVALO
En INSTITUTO PASTEUR
•PRESUNTIVO
-AUMENTO DE LAS
ENZIMAS CPK Y AST
-SIGNOS
NEUROMUSCULARES
CERTEZA
-PRESENCIA DE NEOSPORAS
en LCR y
TEJIDOS INFECTADOS
-COLORACION INMUNOCITO
QUIMICA
-IMF
FACULTAD DE LA
PLATA
Clínica de Pequeños Animales (3098)
TOXOPLASMOSIS
CLINDAMICINA 10 a 12
Mg. / kg.
12 Hs. POR
4 Semanas
TRIMETROPIN con
SULFADIACINA
15 Mg./ kg. 12 Hs. POR
4 Semanas
NEOSPOROSIS
TRIMETROPIN con SULFADIACINA +
PIRIMETAMINA
15mg/kg.
1 mg/kg.
12Hs X 4 Sem.
24Hs X 4 Sem.
CLINDAMICINA 10 mg/kg. 8 Hs X 4 Sem.
SECUENCIAR
Y COMBINAR
Las anteriores
ALGUNOS SOBREVIVEN, LA MAYORIA FALLECEN
Intoxicación por PLOMO
(saturnismo o plumbismo) se da
mas en perro que en gatoFUENTES de intoxicación:
algunas pinturas,
grasas y aceites para motores,
baterías,
aceite de linaza, linóleo
masilla,
soldadura,
plomadas para pesca,
pelotas de golf y otros
BAJA FRECUENCIA
DENTRO DE LAS
INTOXICACIONES
Vía de entrada mas importante:
DIGESTIVA.menos importante Inhalación (crónica)
Mas frecuente en cachorros, por su costumbre de morder y lamer todo y porque las cosas con plomo tienen cierto gusto dulce.
En cachorros se absorbe el 90% del plomo que se ingiere.
en adultos sólo el 10% se absorbe
plomo absorbido es transportado por los
ERITROCITOS a todos los tejidos pero se
acumula en:
huesos (60%),
hígado (25%);
riñón,
cerebro y la médula espinal
SIGNOS CLINICOS
cuadro agudo
Signos digestivos hay :
Anorexia,
Cólico,
Diarrea y
Vómito intermitente.
SIGNOS neurológicos c. agudo
Histeria (ladridos o aullidos continuos)
Correr sin rumbo,
Morder objetos inanimados( ídem RABIA)
Progresión obstinada (empuje con la
cabeza),idem a cualquier causa de
encefalitis (Moquillo etc)
Convulsiones ( signo de mas frecuencia)
ídem a muchas enfermedades
además de masticación en vacío, fasciculaciones,
Ataxia, hiperestesia, ceguera
SIGNOS INTOX CRÓNICA
Vómitos y/o regurgitación.
Anemia
Tetra paresia.
Mega esófago
Hemiplejia laringea
La ANAMNESIS se referirá a un sujeto con
debilidad generalizada de largo tiempo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
la epilepsia,
parasitismo gastrointestinal,
encefalitis de diversa etiología,
rabia – Moquillo- etc
otras intoxicaciones
DIAGNOSTICO
RAYOS X : " LÍNEAS DEL PLOMO”
pueden determinarse bandas radio-opacas
en las metáfisis de los HUESOS LARGOS
de animales jóvenes.
También puede darse en ESTOMAGO
Puntillado basófilo
Eritrocitos nucleadas
rubricito binucleado
aglutinación de rubricitos;
HEMOGRAMA revela
rubricitosis y gran
número de eritrocitos
nucleados; en ocasiones
se detecta la presencia
de puntillado basófilo
en las células rojas
DIAGNOSTICO
Plombemia superiores a 50 ug/100 ml de
sangre entera.
Plomburia( aumentada) después de la
inyección endovenosa de un quelante
apropiado
Pronóstico La forma aguda depende obviamente
de la cantidad de plomo ingerida, pero si
el diagnóstico es precoz y se establece
con rapidez una correcta terapia el
pronóstico es favorable.
sintomatología severa, con convulsiones,
"status epilepticus", edema y hemorragias
cerebrales, el pronóstico siempre es
reservado dada las posibilidades de
alteraciones estructurales permanentes
TRATAMIENTOAGENTES QUELANTES:
Edetato disódico cálcico (Ca Na2 EDTA)
Vía : endovenosa EV
Dosis de 110 mg/kg dos veces al día
Tiempo :durante 2-5 días
El EDTA se puede usar por vía subcutánea a igual dosis, disuelto en suero glucosado 5%, e incluso por vía oralcon buenos resultados
Vitamina B1 (Tiamina)
Diazepam y/o Fenobarbital
RECUPERACIÓN generalmente en 36-48 horas.
Diplomado
NEOSPOROSIS CANINA
Pablo Jr. Meneses GonzálezMedico Veterinario
Diplomado
Es una enfermedad de tipo parasitario causada por un protozoario
intracelular obligatorio, llamado Neospora caninum que pertenece a la
familia Apicomplexa, caracterizada por presentar signos clínicos
representados por parálisis y paresia, acompañados de serología positiva.
Definición:
Formas Inmaduras de la Neospora caninum
DiplomadoCICLO DE TRANSMISION
DE LA NEOSPORA
Diplomado
PATOGENIA
• Los perros pueden infectarse mediante la ingestión de placentas y heces de
animales infectados, (Bovinos) que probablemente vehiculicen taquizoítos o
quistes (formas inmaduras del parasito) de N. caninum (Dijkstra y col, 2001).
• Igualmente por la ingestión accidental de hospedadores intermediarios
(lagartijas, tuqueques entre otros rastreros), e igualmente por vía
transplacentaria de madres infectadas por el parasito.
Diplomado
SIGNOS CLÍNICOS
• Contracturas musculares (de tipo ascendente) con hiperextensión y
parálisis de una o ambas extremidades posteriores.
• Polirradiculoneuritis.
• Dolores cervicales.
• Reflejos disminuidos (musculares).
• Lesiones oculares (ptosis palpebral, pérdida de reflejos oculares, midriasis,
nistagmos, en algunos casos)
• Miositis.
• Dermatitis piogranulomatosa (sobre todo en perros de más de 10 años)
• En cuadros avanzados hay incoordinación muscular e hiperexitabilidad al
medio.
Diplomado
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Toxoplasmosis.
• Sarcocistosis.
• Meningoencefalitis.
• Traumatismos locales.
•Miositis por picaduras de insectos.
DIAGNOSTICO CLINICO
• Muestra de sangre para serología ELISA (tubo tapa roja).
• Muestras de tejido por biopsia (musculo, hígado o pulmón)
Diplomado
TRATAMIENTO
• Los tratamientos deben ser precoces basado en el examen clínico y de
laboratorio por el avance violento y progresivo de la enfermedad.
• La clindamicina (oral o parenteral) 12,5mg/kg de peso vivo cada 12 horas
por 7-15 días dan cierto resultado favorable, esto en combinación de
corticoides vía I.V y protectores gástricos.
• El resto del tratamiento es sintomático.
• En caninos con principios de cuadros nerviosos, se recomienda brindarles
un ambiente tranquilo durante su tratamiento.
• Es necesario repetir prueba serológica 30 días después de completar el
tratamiento.
Diplomado
PRONOSTICO
• Los animales enfermos sin un pronto diagnostico y
tratamiento suelen ser desfavorable.
• En cachorros en la mayoría de los casos es desfavorable.
• En caninos tratados correctamente y haciéndoles controles
posteriores el resultado es favorable .
Diplomado
CONTROL Y RECOMENDACIONES
• Evitar que el canino consuma placentas, carnes, heces y aguas
infectadas con el parasito.
• Evitar la ingesta de rastreros que podrían ser vectores del parasito
(lagartijas entre otros).
• Ante cualquier lesión de tipo muscular sobre todo parálisis
ascendente en los miembros posterior uní o bilateral consulte con su
Medico Veterinario de confianza.
Diplomado
CONCLUSIONES
• La Neosporosis canina es una enfermedad relativamente nueva, causa
por la cual tiende a pasar desapercibida en la mayoría de los casos (por
no decir todos) a la anamnesis que el medico veterinario tratante
realiza al momento de la consulta.
• Es indispensable impulsar, educar, fomentar e investigar aun mas
sobre esta enfermedad, sobre todo en animales de compañía, a nivel de
facultades y decanatos de ciencias veterinarias a nivel nacional, para así
brindar al futuro y actual colega una herramienta mas, para la
prevención y control de esta enfermedad, la cual posee una tasa de
mortalidad alta en caninos positivos a dicho patógeno.
Diplomado
¨Un país, una civilización, se le puede juzgar
por la forma en que trata a sus animales¨.
(Mahatma Gandhi)
M.V Pablo Jr. Meneses Gonzálezmvpablomeneses@gmail.com
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Sinonimia
• Enfermedad de Carré
• Enfermedad de los mil síntomas
• Enfermedad de los pulpejos duros
DISTEMPER CANINO
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Definición:
Enfermedad infectocontagiosa
producida por un virus de la familia
Paramyxoviridae, del género
Morbillivirus caracterizado por producir
inmunosupresión con cuadros febriles,
nerviosos, respiratorios, digestivos y
manifestaciones en piel, entre otros.
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Virus RNA sc, envuelto
Replica en citoplasma: C.I. intracitoplasmáticos.
1 serotipo de VD (virus distemper). diversos
“biotipos”: tropismo y patogenicidad.
Poco estable en ambiente. Calor, radiación y
ambiente seco lo destruyen rápidamente
20°C se destruye en horas. 4°C en días. Congelado
sobrevive durante años
Sensible: solventes lipídicos (éter, cloroformo).
Hipoclorito de Na, formalina, amonios cuaternarios.
Estable a pH 4,5 a 9.
Etiología:
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Epidemiología
Distribución mundial. Amplio rango de huéspedes: Mayoría de los
carnívoros son susceptibles
familia Canidae (perro, perro salvaje australiano, zorro, coyote, lobo,
chacal), la familia Mustelidae (comadreja, hurón, visón, zorrillo, tejón,
armiño, marta y nutria)
familia Procionidae (kinkajou, coatí, bassariscus, mapache, panda rojo)
grandes felinos (leones, leopardos y tigres)
Perros de todas las edades son susceptibles a VMC: cachorros más
susceptibles al perder Ac maternales.
Infección aguda: eliminación del virus por secreciones (con o sin signos
clínicos). Principalmente aerosoles de secreciones respiratorias.
Perros recuperados del VMC son inmunes de por vida, no permanecen
persistentemente infectados ni eliminan virus. Puede ocurrir infección
transplacentaria.
Virus inestable fuera del huésped (se deteriora rápidamente).
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Transmisión:
Eliminación de virus comienza: 7 días (PI). Aerosoles.
Secreciones corporales. (eliminación 60 a 90 d.p.i.)
Encefalitis subaguda: elimina durante 2 a 3 meses. Perros
recuperados eliminan por menos tiempo.
Ac maternos protegen hasta 6 a 12 semanas de edad. Luego
son susceptibles hasta la protección vacunal.
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Patogenia
Localización del virus Interacción virus-hd. Hallazgos clínicos
0 Aerosol El virus ingresa
1 Tonsilas, g. linf. bronquiales Mult. en sist.
2 linfoide
3 timo, bazo, médula, g.l. retrof.
4
5 multiplicación en sist linf
6 y en lámina propia del intestino
7 y cél. Kuppfer
8 mononucleares en sangre
9 (viremia) diseminación viral
10 Inm. inadecuada Inm. adecuada Ac virus suprime
11 ( Ac.) disemin. ( Ac.) virus en SNC Inm. celular
12 en SNC y tej. Epit.
13
14 Sin Ac. Baja rta de Ac. Buena rta de Ac Enfermedad
15 clínica
16
17
18
19
20
21
MUERTE
Recuperación recuperación Incidencia baja
(eliminación del de signos neurológicos
virus por 60 dias)
signos de SNC
Virus persistente
en tejidos
Eliminación del virus
(permanencia en
pulmón, piel y SNC)
Enf. multisisté-
mica grave
Enf. inaparente
o benigna Enf. inaparente
Conjuntivitis
Fiebre
Anorexia
Vómito
Diarrea
Disnea
Ataxia
Temblores
Mioclonía
muerte
Fiebre
inicial
(leucopenia)
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Diagnóstico clínico“Enfermedad de los 1.000 síntomas” Virus pantrópico –
epiteliotropico.
1º pico inicial 3-6 dpi. (leucopenia por inmunosupresión) 2ºpico febril asociado secreciones nasales, ocularesmucopurulentas, depresión y anorexia.
Anorexia, Vómito, Diarrea (enteritis catarral), Disnea(Bronconeumonías). Pústulas tegumentarias.
Sistema Nervioso:
Enfermedad de sustancia gris: depresión, convulsiones y
mioclonía
Sustancia blanca: Ataxia, paresia, parálisis y muerte
Meningitis: hiperestesia y rigidez cervical.
Neuritis óptica y lesiones retinianas. Uveitis anterior
Pulpejos duros e hiperqueratosis nasal. Hipoplasia dental
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Animales -
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HEMOGRAMA
No es específico: depende del estado de la enfermedad e invasión
secundaria bacteriana.
Linfopenia absoluta (deplesión de timo, tonsilas bazo). Puede
desarrollarse anemia; depresión total de cuenta leucocitaria (severa
a 6-10 mil); infección bacteriana la eleva (50.000) Neutrofilia
relativa o absoluta con ligera desviación a la izquierda.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
trombocitopenia, hipoglobulinemia.
LCR: aumento de proteínas y células
C.I. En extendidos de células blancas, vaginales o conjuntivales
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Serología no se utiliza
(no discrimina Ac vacunales)
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LESIONES MACROSCÓPICAS:
Inflamación de vías respiratorias altas (rino faringe)
Edema y bronconeumonía (secundaria)
Esplenomegalia y focos blanquecinos miocárdicos
Enteritis catarral y hemorrágica (intususcepciones)
Casos subagudos hiperqueratosis de almohadillas
plantales y nariz
No hay evidencias macroscópicas de daño en SNC (a
veces decoloración por desmielinización)
Diagnóstico anatomopatológico (post mortem)
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Diagnóstico post mortem:
•Histopatología (c.i.i.e) bronquios, estómago y
vejiga. SNC (c.i.i.n. células de la glia). Necrosis
ganglionar
•Inmunofluorescencia o Inmunoperoxidasa (no son
de rutina, solo investigación).
•Aislamiento viral (no rutinario, solo en
investigación)
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HIPERQUERATOSIS PLANTAR
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Neumonía intersticial lobar
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BROCONEUMONIA
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Neumonia exudativa (complicaciones bacterianas)
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LESIONES MICROSCÓPICAS:
•Neumonía intersticial difusa
• Calcificación focal (por necrosis) gástrica y muscular
• Conjuntivitis, queratitis ulcerativa
C.I. eosinofílicos citoplasmáticos (también nucleares) en:
Epitelio vesical (células con degeneración hidrópica), pelvis
renal
Epitelio respiratorio (bronco-bronquiolo-alveolar)
Ojo (células ganglionares de la retina)
Deplesión linfoide (necrosis ganglionar) en tonsilas, timo y
bazo
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Lesiones pulmonares. Coloración de H/E A. Bronquiolo obstruido
por células inflamatorias y detritus celular. B. Detalle de A, mostrando
multiples inclusiones virales eosinofilicas (flecha) en epitelio
bronquiolar.
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Neumonia mixta (intersticial y exudativa)
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NEUMONIA MIXTA (INTERSTICIAL Y EXUDATIVA)
Exudado
Proliferación
intersticial
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NEUMONIA INTERSTICIAL Y
FORMACIÓN DE SINCICIOS
SINCICIOS
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H/E cuerpos de inclusión intracitoplasmático
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Tejido nervioso (células microgliales y astrocitos)
Meningoencefalomielitis no supurada difusa y desmielinización
(techo del 4° ventrículo, pedúnculos cerebrales, cerebelo y
médula espinal)
Manguitos perivasculares (linfocitos).
Hipertrofia y proliferación de células endoteliales y adventiciales.
Degeneración y necrosis de células neuronales piramidales y de
Purkinje
En “encefalitis del perro viejo”: acumulación perivascular de
mononucleares
Diagnostico diferencial de Rabia: ENVIAR SIEMPRE
VEJIGA (y en rabia cerebro refrigerado)
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Animales -
DIAGNOSTICO
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Animales -
Diagnóstico Diferencial•Tos de las perreras
•Parvovirus
•Coronavirus
•Infecciones bacterianas
•Giardia
•Rabia
•Meningoencefalitis granulomatosa
•Toxoplasmosis
•Neosporosis
•Criptococosis
•Intoxicacion con plomo
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Animales -
Tratamiento
Sintomático, Antibióticos, anticonvulsivos,
antiinflamatorios, núcleo CMP, gangliósidos, Vit B
Prevención:
Virus vivo modificado (combinado con otros Ag)
c/3 o 4 semanas. Vacunas recombinantes vivas
(pox virus del canario)
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Animales -
Cuidado fallas de vacunación y
encefalomielitis post-vacunal en cachorros
sin inmunidad calostral!!!
1032
RABIA
1033
RABIA (Louis Pasteur, 1885)
Etiología: VIRUS - Lyssavirus (Flia Rhabdoviridae)
Lábil por exposición a la luz UV, al calor, a la formalina y al fenol.
Permanece viable en el animal muerto24 hs. a 20°C.
1034
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
Areas sin
informacion
Areas libres de Rabia:
Rabia presente:
FUENTE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA EN
RABIA OPS 2001
1035
Acha y Szyfres Enfermedades zoonoticas y transmisibles de los animales al hombre OPS
1036
Distribución
1037
•Cada 15 minutos una persona muere de rabia en el mundo.
•Cada hora, 10.000 personas reciben tratamientos post exposicion.
•Entre 40.000 y 70.000 personas son agredidas por perros que mueren de rabia.
•En Africa, 5.000 personas mueren por año.
•En Asia, cada año ocurren entre 35.000 y 55.000 casos de rabia humana y 7.000.000 de tratamientos post exposicion.
•En Europa se controló en la mayoria de los paises la rabia urbana en caninos y los programas se orientan al control de la rabia silvestre. Diferente al tipo de control que se hace en Argentina.
Fuente: OMS
1038
DISTRIBUCIÓN EN LAS AMERICAS
AÑO 1992 2001
CASOS
HUMANOS
227 60
% DE REDUCCION DE CASOS DE RABIA HUMANA CON RESPECTO A 2001
•2000 : 7.7%
•1992 : 73.7%
•Promedio de reduccion del del decenio: 59.7%
1039
DISTRIBUCIÓN EN AMERICA
PAIS N° DE CASOS
BRASIL 21
BOLIVIA 7
EL SALVADOR 4
HAITI 9
DISTRIBUCION POR PAISES CON EL MAYOR NUMERO DE CASOS DE RABIA HUMANA 2001
1040
Tendencia de la rabia humana, América Latina, 1982-2004.
1041
Casos de rabia humana transmitidos por perros, América Latina, 2004
1042
DISTRIBUCIÓN EN AMERICA
Lugar
geografico
Animales de
compania
Animales de
importancia
economica
Animales
Sillvestres
Total
America
latina
1661 2630 424 4715
America
Central
479 314 173 956
America del
Norte
360 163 7256 7779
Total 2021
(1652perros)
2839 7680 12540
Distribucion de Rabia en animales por categoria y subregion
1043
EpidemiologíaSe distinguen 3 ciclos:
URBANO (perros y gatos).
SELVATICO (zorros, lobos, mapaches).
DESMODINA Desmodus rotundus = murciélagos
hematófagos.
1044
Como se transmite?
Mordedura de un animal infectado
Rasguño profundo mezclado con
saliva de animal rabioso.
Comienza Período de Incubación
(variable: días hasta 6 meses)
1045
DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD EN EL HOMBRE
Los principales transmisores son:. Caninos. Gatos. Murciélagos. Animales silvestres
A través de:.Mordedura, arañazo, lamido.Aerosoles.Transplantes de órganos de personas infectadas
TRANSMISIÓN
1046
PatogeniaA) El virus replica en los miocitos y se disemina por terminaciones
motoras.
B) Diseminación retrógrada intraaxonal (centrípeta) a SNC por
nervios periféricos.
C) El virus replica en las neuronas de la
médula espinal y se disemina a todo el SN,
con parálisis progresiva en nervios motores
posteriores.
D) El virus entra al cerebro y se disemina
(centrífuga) en los pares craneales y nervios
periféricos pasando a saliva y otros tejidos.
1047
PATOGENIA
PERIODO DE INCUBACIÓN
10 días a 6 meses (media de 60 días).
PERÍODO DE SINTOMAS CLINICOS
(menos de 11 días)
*Fase Prodrómica
*Fase Furiosa
*Fase Paralítica
1048
Signos clínicos:
PRODROMICA (puede pasar inadvertida) Cambio de conducta Excitabilidad. Fiebre. Irritación en zona de mordedura (2 – 3 días)
FASE FURIOSA:
irritable, inquieto, agresivo. Ataca objetos,animales, hombres(2 – 3 días) .
FASE PARALITICA: parálisis de músculos de lacabeza y cuello, parálisis de extremidades,depresión, coma, muerte (2 –3 días)
1049
DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD EN OTRAS ESPECIES
ESPECIE ANIMAL PERÍODO DE
INCUBACIÓN
SÍNTOMAS TRANSMISIÓN
FELINA 10 días a 6 meses
Media 60 días
Similares a los caninos
Mayor agresividad
Caninos
Animales silvestres
Murciélagos
A través de : Mordeduras
Arañazos
MURCIELAGOS 17 a 30 días Pierden sus hábilidades
naturales
Comportamientos sociales
en las colonias
BOVINOS 25 a 150 días Rabia paresiante
Mimicas- Paresia post
Exitación,temblores
Atonía ruminal
Salivación
Paralisis mus resp
Coma, muerte
Murciélagos
hematófagos
Caninos
Animales silvestres
A través de mordeduras
1050
El 60-75% de los perrosrabiosos elimina el virus porla saliva de 7 a 14 días antesde presentar signos clínicos
1051
Diagnóstico
*Clínico (Observación 15 días según
legislación vigente)
*Laboratorio
1052
Diagnóstico de Laboratorio
INSTITUTO ANTIRRABICO
CORDOBA
SANTIAGO CACERES 1885
5000 CORDOBA te: 4605893
Enviar la cabeza refrigerada del animal
(o animal completo) al:
1053
VIGILANCIA EN LA ARGENTINA
Red de Laboratorios:
Tipo de muestra: Cerebro
(cabeza)
Muestra: una, recolectada al
momento de morir o eutanasiarlo.
Conservación. Refrigerado, en
recipiente doble de metal o plástico
cerrado herméticamente, para su
derivación al laboratorio regional.
LABORATORIOS DE
DIAGNOSTICO EN ARGENTINA
1054
MUESTRAS
CEREBRO
TECNICAS
IFD
Inoculación ratones lactantes
Confirmación del aislamiento en Cultivo celular usando Ac Mo para identificar variantes antigénicas (mapa epidemiológico)
Diagnóstico de Laboratorio
1055
Como actuar frente a un perro (o gato)mordido por un animal rabioso conocidoy/o salvaje desconocido?
A) Animal mordedor: cuarentena aislado durante 15 días
(legislación de Córdoba) bajo observación veterinaria.
B) Perro o gato sano vacunado:
Si el animal supuestamente rabioso desaparece,
observar durante 3 meses. Revacunarlo antes de liberarlo
(Nunca como tratamiento, solo como prevención)
C) Perro o gato sano no vacunado:
Eutanasia en zonas de brote (si el animal mordedor
desaparece). Si el dueño se niega: cuarentena 6 meses
sin contacto con humanos ni animales. Vacunarlo 1 mes
luego de confirmar que era negativo, antes de liberarlo.
CONTROL ANTIRRABICO
1056
Medidas de Prevencióna) VACUNACIÓN ANUAL OBLIGATORIA de
todos los perros y gatos de la ciudad
b) Usar CORREAS Y BOZALES
en animales de compañía
c) NO ABANDONAR animales en la vía pública.
Tratar con sociedades protectoras.
d) TENENCIA RESPONSABLE DE MASCOTAS
1057
Esquema para tratamento profilático anti-rabico humano Pos-
exposición.
1) Lavado profundo de la herida con jabon neutro
2) Asistir inmediatamente al Centro de Salud Municipal y
consultar al médico
3) Según las caracteristicas epidemiológicas y el
CONTROL VETERINARIO del animal se realizará:
Vacuna Fuenzalida Palacios gratuita (riesgo postvacunal por
desmielinizacion)
Con vacuna de cultivo celular (costosa, sin riesgo postvacunal)
1058
CONTROL ANTIRRABICO
Evaluación del animal mordedor (observación
del curso clínico)
Animal muerto: Se envía muestra al laboratorio.
Con muestra positiva
1) Investigación epidemiológica del foco.
2) Determinar área de trabajo.
3) Retirar animales contactos.
4) Vacunación de bloqueo.
1059
SITUACIÓN EPIDEMILÓGICA DE LA RABIA EN LA ARGENTINA
PERÍODO 1960-1970 PERÍODO 1971-1987 PERÍODO 1988-1997 PERÍODO 1998-2008
Areas libres
Areas con
transmisión de
rabia canina
Intervención de
vacunación y
control del
reservorio
Fuente:
Dpto
Zoonosis
1060
DISTRIBUCION DE CASOS DE RABIA2001-2002
2001 2002-2008
POR ESPECIE
Y PROVINCIA
REFERENCIAS
Murcielago
Bovimo
Perro
Gato
Equino
Hombre
FUENTE DPTO ZOONOSIS
1061
Casos de rabia notificados por
especie período 1995-2003*
-
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
Años
Nº
de
Ca
so
s
Casos de
rabia en
perros*
Casos rabia
en bovinos
Casos rabia
otras especies
domésticas
Casos rabia
murciélagos
Casos rabia
otras especies
silvestres
SITUACIÓN EPIDEMILÓGICA DE LA RABIA EN LA ARGENTINA
Fuente:Dpto
Zoonosis
*Datos
provisorios
1062
CIRCULACION DE RABIA TERRESTRE
1998-2002
1995-1997
2000-2002
2003-2008
1063
Caso positivo
Mas de 5 casos
1064
DISTRIBUCION DE VARIANTES ANTIGENICAS ARGENTINA (1999-2000)
VAR- 2, 3
VAR- 3
VAR-1, 3
VAR-3VAR- 4
VAR ?
CASO
HUMANO
Período: 1999-2001
1065
ENFERMEDADES
ESPINALES/MEDULARES
Prof. Dr. Fernando Pellegrino Facultad Ciencias Veterinarias
Universidad de Buenos Aires - Argentina
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ciertos datos recogidos en el examen neurológico
pueden orientar el listado de los principales
diferenciales a tener en cuenta
√ Región anatómica afectada
√ Presencia o ausencia de dolor
√ Inicio y tiempo de progresión de la enfermedad
√ Edad de inicio de los signos clínicos
Según la región anatómica involucrada
Región lumbosacra
√ Síndrome de Cauda equina
Cualquier región
√ Enfermedad del disco IV
√ Infecciones vertebrales o medulares
√ Neoplasias
√ Traumas
√ Embolia fibrocartilaginosa
√ Anomalías congénitas
Región cervical
√ Malformación/malarticulación
vertebral cervical
√ Inestabilidad atlantoaxial
Región toracolumbar
√ Mielopatía degenerativa
√ Blastoma medular
Si hay DOLOR:
√ Enfermedad del disco IV
√ Fractura/luxación (trauma)
√ Neoplasia vertebral
√ Discoespondilitis/osteomielitis vertebral
√ Mielitis
Según el inicio y tiempo de progresión:
Comienzo agudo, curso rápidamente progresivo
√ Enfermedad del disco IV (tipo I)
√ Fractura/luxación (trauma)
√ Embolia fibrocartilaginosa
Comienzo lento, curso crónico
√ Enfermedad del disco IV (tipo II)
√ Síndrome de cauda equina
√ Mielopatía degenerativa
√ Discoespondilitis
√ Neoplasias
Según la edad de inicio de los signos clínicos
En animales jóvenes
√ Inestabilidad atlantoaxial
√ Trauma
√ Mielitis
√ Anomalías congénitas
√ Escoliosis
√ Mielopatía
degenerativa
(ovejero alemán,
siberiano)
√ Blastoma medular
√ Exostosis cartilaginosamúltiple
√ Discoespondilitis
√ Malformación/malarticulación
vertebral cervical (Gran danés,
mastín)
En animales adultos
√ Síndrome de Cauda equina
√ Mielopatía degenerativa
√ Neoplasias
Vasculares
Inflamatorias
Traumáticas/Tóxicas
Anomalías congénitas
Metabólicas
Idiopáticas
Nutricionales/Neoplásicas
Degenerativas
ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS
Enfermedades degenerativas medulares primarias
Desórdenes multifocales de la mielina
Leucodistrofias
Degeneración espongiforme de la SB
Abiotrofias neuronales (neuronopatías)
Enfermedad de la Motoneurona (EMN)
Degeneraciones axonales
Degeneraciones axonales multifocales (DAM)
Distrofias neuroaxonales
Aunque muchas de estas enfermedades son multifocales, impresionan fundamentalmente como
mielopatías (por ejemplo, leucoencefalomielopatía del rottweiler o la mayoría de las DAM). Otras, a
pesar de afectar tractos de la médula espinal, muestran predominio de signos supratentoriales (por
ejemplo, distrofia neuroaxonal del rottweiler o las degeneraciones espongiformes de la SB)
Leucodistrofias
Desmielinización en el caniche miniatura (2 a 4 mees)
Leucoencefalomielopatía (rottweiler) (1.5 a 4 años)
Mielopatía hereditaria en el galgo afgano (3 a 13meses)
Enfermedad de la Motoneurona (EMN)
Atrofia muscular espinal canina hereditaria del Bretón -HCSMA-
Degeneraciones axonales multifocales (DAM)
Ataxia de los sabuesos (beagle, fox hound, harrier hound) (2 a 7 años)
Ataxia hereditaria (fox terrier pelo liso, jack russell terrier) (2 a 6meses)
Displasia o disrafismo espinal (weimaraner) (4 a 6 semanas)
ENFERMEDADES DE LA
MOTONEURONA
Debilidad muscular progresiva y atrofia muscular, acompañadas a menudo
por tremores musculares yfasciculaciones.
Deformación de los ángulos articulares debido a las contracturas musculares.
Los reflejos espinales están preservados hasta las etapas finales de la enfermedad, lo
que distingue esta enfermedad de las neuropatías periféricas.
No hay ataxia, ya que el componente sensitivo del SN no está afectado.
Se han descriptos formas hereditarias de esta enfermedad en el bretón español (Atrofia
muscular espinal canina hereditaria del Bretón-HCSMA-,
modelo de la atrofia muscular espinal infantil-SMA-), en el pointer inglés y en cruzas de
razas gigantes. Hay reportes aislados en cachorros de varias otras razas, y se piensaque
son hereditarias.
Se ha descripto una forma de la enfermedad en una familia de gatos domésticos, y formas
adquiridas en algunos gatos viejos
Enfermedades de almacenamiento lisosomal
gangliosidosis , enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo IV ,
α-mannosidosis , sin clasificar
Mucopolisacaridosis VI (médula secundariamente afectada por
enfermedad de la columna vertebral)
Mucopolisacaridosis VI
Se debe a una deficiencia de arilsulfatasa B
La mirelopatía obedece a proliferaciones óseas dentro del canal medular que provocan compresión
Hallazgos radiográficos: osteoporosis, cuerpos
vertebrales acortados con proliferación ósea en
sus bordes caudoventrales y alargamiento de
los espacios intervertebrales
El diagnóstico diferencial
debe hacerse con exostosis
cartilaginosa múltiple,
hipervitaminosis A y DISH
Principales características clínicas
En general se afectan animales menores de 1 año
Los signos clínicos que la caracterizan son paresia o
ataxia de los miembros pelvianos o de todos los miembros
Los signos clínicos son generalmente progresivos
Son mielopatías no dolorosas
Enfermedad Discal Intervertebral
La enfermedad discal se asocia con degeneración del
núcleo pulposo del disco intervertebral y causa compresión
medular espinaly/o secuestro de la raíz nerviosa.
Es el trastorno neurológico más corriente
diagnosticado en medicina veterinaria
núcleo pulposo
anillo fibroso
núcleo pulposo
anillo fibroso
seno venoso
cuerpo vertebral
La degeneración discal de HANSEN TIPO I resulta de
una metaplasia condroide
Extrusión masiva aguda de material nuclear
degenerado en el canal vertebral
Secuestro de la raíz nerviosa,
con la consecuente radiculopatía
Compresión de la médula espinal,
con la consecuente mielopatía
Señal de raíz
C6C7
material discal hemorragia
HemorragiaMaterial discal
Hansen tipo III
La degeneración discal de HANSEN TIPO II resulta de
una metaplasia de tipo fibrosa
Protrusión crónica y lenta de material nuclear degenerado en el canal vertebral
Compresión de las fibras del anillo dorsal,
con el resultante dolor discogénico
Principales características clínicas
Cualquier región medular puede estar involucrada
Razas condrodistrofoides
(dachshund, pekinés, beagle, cocker spaniel)-Hansen tipo I;
Razas no condrodistrofoides
(pastor alemán, doberman, labrador)-Hansen tipo II
Hansen tipo I: 3-6 años; Hansen tipo II: 5-12 años
Los signos clínicos pueden ser
agudos (Hansen tipo I) o crónicos (Hansen tipo II)
Generalmente provoca paresia y dolor espinal
Espondiloartrosis deformante
Osificación Dural
Mielopatía Degenerativa
Oenfermedad neurodegenerativa que casiona la
desmielinización progresiva de las fibras
de los fascículos más largos, empezando típicamente
en la región toracolumbar de la médula espinal
Inicialmente se creía específica del Ovejero Alemán, y fue
llamada Mielopatía degenerativa del Ovejero Alemán, pero ha
sido diagnosticada en otras razas, entre ellas Pembroke Welsh
Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback y Cheesapeake Bay Retriever
El signo clínico inicial es una ataxia espástica y propioceptiva
de los miembros pelvianos. El examen de los reflejos indican
una lesión de NMS. La debilidad asimétrica, frecuentemente
reportada al inicio del cuadro clínico, progresa a una paraplejía.
La hipoactividad de los reflejos miotáticos y del reflejo
de retirada ocurre en los estadíos avanzados
Cuando se presenta hiporreflexia y existe evidencia de
alteración de las raíces nerviosas de los miembros pelvianos, la
enfermedad se denomina radiculomielopatía crónica
Mediante un mapeo de asociación genómica, se
identificaron fuertes asociaciones con marcadores
sobre CFA31 en una región que contiene el gen canino
superóxido dismutasa (SOD1)
La resecuenciación de SOD1 de un animal normal y de un
perro afectado por MD, reveló una transición de G a A en el
exón 2 que predice una mutación de sentido erróneo E40K.
La neurodegeneración ocurre por cambios conformacionales en la
proteína SOD1 mutante que alteran su actividad biológica y/o
promueven la formación de agregados intracelulares de SOD1
En la mutación E40K canina, como la E40G humana
y las mutaciones ELA asociadas a SOD1, la lisina
sustituye al glutamato en la posición correspondiente
al aa 40, provocando los cambios conformacionales
la proteína que alteran su función
Todos los caninos afectados con MD estrictamente
diagnosticados son homocigotas A/A; sin embargo, muchos
de estos homocigotas A/A adultos eran asintomáticos.
Por este motivo, la MD parece ser una enfermedad
autosómica recesiva con penetrancia incompleta
Principales características clínicas
Más comúnmente reportada en pastores alemanes
adultos, aunque también puede afectar otras razas
Provoca paraparesia, usualmente de tipo progresiva,
con signos de MNS
No dolorosa
Un pequeño porcentaje de animales se presenta
con disminución del reflejo patelar (radiculomielopatía degenerativa)
No provoca incontinencia fecal ni urinaria
ANOMALIAS DELDESARROLLO
Son una serie de trastornos que afectan generalmente
animales jóvenes (<1 año en el comienzo de los signos clínicos).
Algunas de ellas (por ej., seno dermoideo) pueden
observarse en la piel justo por encima de la lesión espinal.
Ciertas anomalías están asociadas a determinadas razas
Hemivértebras
Subluxación atlantoaxial
Siringomielia e hidromielia
Quiste aracnoideo
axis
Mielomeningocele
ENFERMEDADES
IDIOPATICAS
Hiperostosis Esquelética Idiopática Difusa (DISH)
Neoformaciones óseas que forman segmentos de anquilosis
uniendo al menos 3 vértebras
Osteofitosis y cambios degenerativos en procesos articulares
Espacios IV conservados sin signos de discopatía
ENFERMEDADES
VASCULARES
Tromboembolismo Fibrocartilaginoso
rama interarcuada
rama anastomótica
Tromboembolismo Ilíaco
Hemorragia medular
en perro hemofílico
Principales características clínicas
El inicio de los signos es agudo, y generalmente
está asociado al ejercicio
Al comienzo del cuadro clínico hay dolor intenso
A partir de las primeras 24-48 hs los signos son no progresivos,
y al momento del examen clínico la mayoría de los perros
(70 %) no presentan dolor espinal
Los signos clínicos son a menudo asimétricos
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Discoespondilitis
Staphylococcus (aureus, intermedius), Brucella canis, Escherichi coli
Principales características clínicas
Es habitual que el animal presente dolor
Puede ocurrir atrofia de los músculos paraespinales
Pueden haber en forma simultánea fiebre y otros
signos sistémicos
La paresia habitualmente es moderada, aunque pueden complicaciones
asociadas tales como abscesos espinales o fracturas
NEOPLASIAS
Las neoplasias espinales se pueden localizar en la propia
médula espinal, la duramadre, la emergencia de los nervios
periféricos o los tejidos periespinales (vértebras, ligamentos).
La mayoría de estas neoplasias se presentan
a una edad promedio de 5-6 años.
El linfoma tiende a presentarse a edad variable y el
neuroepitelioma y varias neoplasias benignas pueden
afectar a pacientes de menos de 1 año de edad.
En los gatos, el linfoma suele presentarse
a una edad promedio de 3,5 años.
Neoplasias extradurales
masa
Constituyen aproximadamente el 50 % de los tumores espinales
Se observan con mayor frecuencia en la región lumbar
masa
Imagen LATERAL masa
Imagen VENTRODORSAL
neoplasias óseas primarias y secundarias*
hemangiosarcomas
mieloma múltiple
tumores de células plasmáticas
lipoma y liposarcoma
linfoma
mixoma y mixosarcoma
El linfoma epidural es la más frecuente de las
neoplasias espinales en caninos y felinos
Neoplasias intradurales/extramedurales
masa
Constituyen aproximadamente el 35 % de los tumores espinales
Se observan con mayor frecuencia entre T1 y L2
masa
Imagen LATERAL
masa
Imagen VENTRODORSAL
meningiomas*
tumores de la vaina de los nervios*
schwannomas
neurofibromas
neurofibrosarcomas
blastomas del sistema nervioso
neuroepitelioma
blastoma de médula espinal (méduloblastoma)
neoplasias secundarias
usualmente carcinomas
Neoplasias intramedulares
masa
Constituyen aproximadamente el 15-20 % de los tumores espinales
Se observan con mayor frecuencia entre C6 y T2
masa
Imagen LATERAL
masa
Imagen VENTRODORSAL
astrocitomas
oligodendrogliomas
ependimomas
también se han descripto:
sarcomas indiferenciados
papilomas del plexo coroideo
neoplasias secundarias*
Principales características clínicas
Pueden afectar cualquier región medular
Los signos clínicos pueden ocurrir en forma aguda,
pero también pueden ser crónicos y progresivos
TRAUMAS
EXOGENOS
Principales características clínicas
Los signos clínicos comienzan en forma aguda
Los animales afectados usualmente tienen dolor espinal
Puede existir evidencia de lesiones tales como
heridas cutáneas o hemorragias superficiales
Ocasionalmente puede haber algún testigo del
episodio traumático (por ejemplo, accidente de auto)
EN LAURGENCIA
Inmovilización externa
Evaluación neurológica: localizar y categorizar
Clasificación de la lesión (par radiológico)
Tratamiento neuroprotector
Tratamiento quirúrgico
MANEJO EXITOSO DEL TMA
a) tiempo de inicio de la terapia medicoquirúrgica.
b) localización precisa del tipo de lesión y el reconocimiento de su
real magnitud.
c) empleo de protocolos neuroprotectores
d) técnica quirúrgica, cuando sea factible y necesaria
e) terapia física posquirúrgica
La acción combinada entre el médico clínico y los especialistas
(neurólogos, imagenólogos, cirujanos), establecida de la manera
más rápida posible, es la única manera de otorgar esperanzas
de recuperación funcional al paciente traumatizado.
SINDROME DE LA
COLA DE CABALLO
Sacro
L7
Es un complejo de signos neurológicos ocasionados por
la compresión de las raíces nerviosas que transcurren
a lo largo del canal lumbosacro (cola de caballo).
L5
L7
L6
Isquiático (L6,L7,S1)
Peroneo común
Tibial
Bíceps femoral Semimembranoso Semitendinoso
Peroneo largo Extensor digital lateral Extensor digital largo Tibial craneal
Gastrocnemios PoplíteoFlexor digital superficial Flexor digital profundo
Pudendo (S1,S2,S3)Rectal caudal
Coccígeos
Esfínter anal externo Músculo uretral
Músculos de la cola
Ns.hipogástricosNs.pélvicos N.pudendo
M.uretral
(-)(+)
Trígono vesical, cuello vesical y uretra proximal
(+)
(+)
L5
L7
L6
Sacro
L7
Estenosis primaria del canal lumbosacro
Osteocondrosis sacra
Vértebra de transición lumbosacra
Displasia de cadera (movimiento lumbosacro
anormal)
Inestabilidad lumbosacra
Enfermedad del disco intervertebral
Fractura/Luxación Discoespondilitis
Embolia fibrocartilaginosaNeoplasia primaria o
secundaria detejidos duros o blandos
Estenosis secundaria del canal lumbosacro
Síndrome de cauda equina
Estenosis iatrogénica del canal lumbosacro (por ej. cicatrización
posquirúrgica)
Traumatismo iatrogénico de la cauda equina
Principales características clínicas
Los perros afectados son de mediana edad o adultos
Presencia de dolor en la región lumbosacra
Disfunción de la región caudal
Incontinencia urinaria y/o fecal
Reflejos flexores disminuidos
Atrofia de los músculos isquiotibiales y del tibial craneal
SINDROME DE
HORNER
(asociado a tetraparesia/plejía)
T1
C7T1
T2
Miosis
EnoftalmosProtrusión de la
membrana nictitante
Ptosis palpebral
C7
T1
SINDROME DE
TAMBALEO
Es un trastorno de las vértebras cervicales caudales
y sus discos intervertebrales (espondilopatía)
que ocasiona compresión medular (mielopatía)
Enfermedad discal
degenerativa crónica
Malformación ósea
congénita
Inclinación
vertebral
Síndrome de tambaleo
Hipertrofia de ligamento
amarillo/malformación del
arco vertebral
Compresión en
reloj de arena
Principales características clínicas
Los perros afectados son de mediana edad o adultos
(dobermann) o jóvenes (razas gigantes: gran danés,
san bernardo, mastiff)
Ataxia o paresia en los 4 miembros que puede
iniciarse y ser más grave en los
miembros pelvianos
Los signos clínicos son usualmente
progresivos La presencia de dolor cervical
es variable y puede ser
inaparente desde el punto de vista clínico
Los animales afectados tienden a mantener más
flexionada su cabeza, y suelen son incapaces de
extenderla por completo
SINDROME DE
SHIFF-SHERRINGTON
En felinos, el abordaje
diagnóstico es
distinto
Marioni-Henry K, Vite CH, Newton AL, Van Winkle TJ. Prevalence of
Diseases of the Spinal Cord of Cats. J Vet Intern Med 2004; 18:851-858
En un estudio retrospectivo, sobre un total de 205 gatos con enfermedad
medular confirmada por histopatología, en 64 de ellos (32%) se
identificó una causa infecciosa/inflamatoria, siendo PIF el 16 % (33 gatos)
En 56 de ellos (27%) se identificó una causa neoplásica,
siendo el linfosarcoma el 10 % (20 gatos)
En 28 de ellos (14%) se identificó una causa traumática, siendo
el 7 % (15 gatos) secundario a trauma de la columna vertebral
En 22 de ellos (11%) se identificó una causa congénita/hereditaria, siendo
el 7 % (14 gatos) enfermedades de almacenamiento lisosomal
Infeccioso/inflamatoria de causa desconocida
Toxoplasmosis
Malacia focal
2 (2%)
--
--
1 (2%)
1 (2%)
3 (5%)
Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)
<2 años (n=84)
24 (28%)
2-8 años (n=61)
6 (10%)
>8 años (n=55)
2 (4%)
Linfosarcoma 5 (6%) 7 (11%) 7 (13%)
Neoplasia de columna vertebral -- 7 (11%) 10 (19%)
Trauma secundario 7 (8%) 5 (8%) 3 (5%)
Isquemia o infarto 4 (5%) 3 (5%) 7 (13%)
Enfermedades de almacenamiento (medulares) 14 (17%) -- --
Mielitis bacterianas 7 (8%) 3 (5%) --
Enfermedad del disco IV 1 (1%) 4 (7%) 3 (5%)
Distrofia neuroaxonal 3 (4%) 4 (7%) --
Neoplasia meníngea -- 2 (3%) 5 (9%)
Otras degenerativas 2 (2%) 3 (5%) 1 (2%)
Cripotococosis -- 5 (8%) 1 (2%)
Neoplasia intramedular 1 (1%) 2 (3%) 3 (5%)
Neoplasia extradural -- -- 5 (9%)
Mucopolisacaridosis tipo VI 5 (6%) -- --
Trauma por injuria penetrante 3 (4%) 2 (3%) --
1 (2%)
3 (5%)
1 (2%)
Meningomielitis eosinofílica -- 1 (2%) 2 (4%)
Polioencefalomielitis idiopática 1 (1%) 1 (2%) 1 (2%)
Siringohidromielia 3 (4%) -- --
Metabólicas 2 (2%) 1 (2%) --
Mielopatias2015
Profesor Aníbal Bessone
SECTORES DE LA MEDULA ESPINAL
CERVICAL C1 a C5Cervico toraxico
De C6 a T2
Toracolumbar
de
T3 a L3
Lumbo
Sacro
De
L4 a S3
MEDULA ESPINAL
•Mielopatias Clasificación :transversas y
diseminadas
ENFERMEDAD DE Medula Espinal ( MIELOPATIAS)
Clasificación de las MielopatiasTransversas
• De comienzo brusco- agudo:a) DISCO INTERVERTEBRAL ( h. TIPO 1)b) FRACTURA Y LUXACION VERTEBRALc) Embolia fibrocartilaginosa y VASCULARES
• De comienzo gradual - cronico
a) DISCO INTERVERTEBRAL ( h. TIPO 2)b) DISCOESPONDILITISc) NEOPLASIAd) SMM VERTEBRAL CERVICALe) MIELOPATIA DEGENERATIVA del Ov. Alemanf) OTROS.
MIELOPATIAS
DISEMINADAS • infecciosas:
-PERRO: RABIA, AUJESKY, MOQUILLO,TOXOPLASMOSIS, NEOSPOROSIS, meningitis bacterianas, inf. micoticas y rickettsiales meningitis y encefalitis parasitarias-GATO: PIF, VIF, POLIENCEFALOMILITIS FEL
• no infecciosas:-meningoencefalitis granulomatosa.-meningitis sensible a esteroides, vasculitis meningea racial -otras meningoencefalitis
• ENFERMEDADES CON SIGNOS DIFUSOS NMIPoliradiculoneuritis, parálisis por garrapata, botulismo etc
• La degeneración condroide del disco IV que dala lesion HANSEN TIPO I es mas común en razaspequeñas CD( condrodistroficas).
• La degeneración fibroide del disco IV que da lalesion HANSEN II se da en la razas grandes NCD(no condrodistroficas).
• En Felinos es una rara causa la mielopatia pordisco IV ( en edad avanzada)
Razas CD incluyen al Dachshund, Pekinés,
Bulldog francés, Caniche mini, Lhasa apso, Corgi
galés de pembroke, Cocker americano y Beagle.
Se incluye también al Cocker inglés
Lhasa apso, terrier de Jack russel, Bichon frisé,
Maltés, Caniche miniatura y Shih tzú
Las razas NCD que desarrollan con mayor
frecuencia extrusiones discales son los mestizos,
Pastor alemán, Labrador retriever, Rottweiler,
Dálmata y Dobermann
COMPRESIONAGUDA
COMPRESIONCRONICA
Razas CD
Hansen tipo I
Razas NCD
Hansen tipo II
Comienza a partir de los 2 meses de edad; el 75-
90% del núcleo está reemplazado por cartílago
hialino al año de vida en perros de raza CD en
la mayoría de los DIV
Las más afectadas son las regiones
cervical y toracolumbar
El pico de presentación en perros de razas
CD es entre los 3-7 años.
En los perros de razas NCD
es entre los 6-8 años
FRECUENCIA DE LUGAR afectado por Hernia de discos
• 70% de T10 a L3
• 20 % de L 4 a S1
• 8 % de C1 C7
• 2 % de T1 a T 10 porque esta el ligamento interconjugal Costal
90 %
Aporte vascular limitado, en capas más externas del AF
Inervación escasa, en capas más externas del AF
Verdaderos amortiguadores
fibroelásticos que mantienen
su forma a pesar de las fuerzas
que soportan en el movimiento
El NP provee resistencia a las
fuerzas compresivas, el AF
enfrenta las fuerzas de tracción
La degeneración discal de HANSEN TIPO I
resulta de una metaplasia condroide
Extrusión masiva aguda de material nuclear
degenerado en el canal vertebral
Secuestro de la raíz nerviosa,
con la consecuente radiculopatía
Compresión de la médula espinal,
con la consecuente mielopatía
La degeneración discal de HANSEN TIPO II
resulta de una metaplasia de tipo fibrosa
Protrusión crónica y lenta de material nuclear degenerado en el canal vertebral
Compresión de las fibras del anillo dorsal,
con el resultante dolor discogénico
La protrusión del DIV es más frecuente en
razas grandes NCD
El Pastor alemán parece estar
sobrerrepresentado.
Ocurre primariamente en perros
viejos, de 5 a 12 años de edad.
Las regiones más comúnmente afectadas son las
más móviles (L-S, cervicales caudales)
SIGNOS DE COMPROMISO MEDULAR
Ataxia
Ausencia/deficiencia de la coordinación
de la función muscular, evidenciada
por movimientos tambaleantes e irregulares
Paresia(perdida parcial de la Mov. Voluntaria)
manteniendo cierto grado de movilidad.
Implica deficiencias de la función motora
ParálisisImplica pérdida absoluta de la
movilidad voluntaria
Deficiencias de propiocepción
Capacidad de reconocer la posición de los
miembros en relación al resto del cuerpo y
al ambiente, sin el auxilio de la visión
Lesión sensorial
FRECUENCIA de las enf. De la Medula Espinal( MIELOPATIAS)
• LAS HERNIAS DE DISCOS IV SON LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MIELOPATIAS AGUDAS( HANSEN tipo I)
Y CRONICAS (HANSEN tipo II)
• LUEGO Le siguen los Traumas, Fracturas y Luxaciones, inflamatorias-infecciosas, vasculares, metabólicas, toxicas, neoplásicas, idiopáticas, etc.
VEAMOS ENFERMEDAD DEL DISCO IV
•Hansen I ( COMPRESIVA AGUDA)
•Hansen II ( COMPRESIVA CRONICA)
Normal
Dolor solamente---------------------------------------------Déficit prop. Conciente. , Ataxia
Paresia ambulatoria
Paresia no ambulatoria
Plejía( parálisis) con micción y sensibilidad Superficial y profunda conservadas,
Plejía con alteraciones de micción y sensibilidadprofunda conservada, perdida de S. Superf.
Plejía ( parálisis) y sensibilidad profundaausente (ver si hay evolución menor o mayora 48 hs para decidir tratamiento medico o quir.)
menor
mayor
GR
AV
ED
AD
DISFUNCION
DISCAL
SECTORES DE LA MEDULA ESPINAL
CERVICAL C1 a C5Cervico toraxico
De C6 a T2
Toracolumbar
de
T3 a L3
Lumbo
Sacro
De
L4 a S3
MEDULA ESPINAL
8
Diagnostico Mielopatias
• Signos Clínicos neurológicos
• Rx. de columna vertebral
• Mielografía
• Examen LCR
• Tomografía Computada( TC)
• Resonancia Magnética (RM)
• Electromiografía (EMG)
Inestabilidad Atlantoaxial
Signos Radiograficos
Desplazamiento dorsal de C2
normal
Espondiloartrosis Deformante
Inestabilidad lumbosacra
• Subluxacion Vertebral
• Estrechamiento del espacio IV
cambios degenerativos indicadores
de inestabilidad crónica
Espondilosis ventral
Colapso del disco IV y
subluxación de las facetas
articulares L7-S1
Hipertrofia del
ligamento interarcual
Hipertrofia de tejidos
blandos, con formación de
osteofitos en facetas
articulares
Calcificación del
ligamento longitudinal dorsal
Los perros afectados son de mediana edad o adultos
Principales características clínicas Inestabilidad Lumbo Sacra
Presencia de dolor en la región lumbosacra
Disfunción de la región caudal
Incontinencia urinaria y/o fecal
Reflejos flexores disminuidos
Atrofia de los músculos isquiotibiales
y del tibial craneal
Discospondilitis
Note la lisis irregular de la placa vertebral
C6C7
WOBLER
PRONOSTICO
Normal
Dolor solamente---------------------------------------------Déficit prop. Conciente. , Ataxia
Paresia ambulatoria
Paresia no ambulatoria
Plejía( parálisis) con micción y sensibilidad Superficial y profunda conservadas,
Plejía con micción ausente y sensibilidadprofunda conservada, perdida de S. Superf.
Plejía ( parálisis) y sensibilidad profundaausente, con evolución menor a 48 hs
Plejía ( parálisis) y sensibilidad profundaausente, con evolución mayor a 48 hs
menor
mayor
GR
AV
ED
AD
Lesion doble o multiples deM.E.
Razas CD = Hansen tipo I
Razas NCD = Hansen tipo II
El 62-94% de las razas NCD
de más de 20 kg con herniación discal
toracolumbar presentan extrusión discal
Descompresión, estabilización, corrección
de la deformidad y rehabilitación, en el
caso que la alteración sea quirúrgica
TRATAMIENTO TMA
Fase inicial
Airway- vía aérea permeable
Breathing – urgencias ventilatorias
Circulation- urgencias circulatorias
El mantenimiento de la oxigenación y la perfusión
tisular mediante un adecuado soporte hemodinámico
ayuda a prevenir el agravamiento de la cascada de
lesiones secundarias y el deterioro neurológico
Manejo inicial del paciente
La inmovilización es fundamental !
Hasta el 25% de los Trauma Medular Agudo
pueden agravarse después de la lesión, bien sea
durante el transporte, o bien en el curso del
tratamiento inicial
EN LA URGENCIA
Inmovilización externa
Evaluación neurológica
localizar y categorizar
Clasificación de la lesión
(par radiológico)
Tratamiento neuroprotector
a) tiempo de inicio de la terapia medicoquirúrgica y
neuroprotectores
b) localización precisa del tipo de lesión y el
reconocimiento de su real magnitud.
c) técnica quirúrgica, cuando sea
factible y necesaria
d) terapia física posquirúrgica
MANEJO EXITOSO DEL TMA
TRATAMIENTO DE ENF DISCO IV HANSEN TIPO I
•Si no hay Sensib. Profunda CIRUGIA, de lo contrario:
• Si hay Sensib. Profunda al Examen inicial darles Metil prednisolona o/-Dexametasona 0,25 mg /kg y luego
-AINES por 3 Dias.
-Reposo en Jaula por 3 semanas 2 evaluaciones neurológicas por dia
Nota: Si no hay mejora en 5 a 7 dias o se empeora Cirugías descompresiva
Tratamiento de Enf disco IV Hansen tipo II
Rapida mejora con corticoides a menor dosis
Prednisona 0,1 a 0,2 mg/Kg cada 12 horas
Dexametasona 0,25 Mg/ Kg
Luego AINES
TRATAMIENTO
• Tratamiento Medico Mielopatias
AINES DOSIS mg/Kg
FREC VIA
Ac Salicilico 10 a 20 8 a 12 hs Oral
Carprofeno 2,2 12 hs Oral
Etodolac 10 a 15 24 hs Oral
Meloxicam 0,2 una vez
Luego 0,124 hs Oral
Piroxicam 0,3 48 hs Oral
REPASO
• LOCALIZACION DE LESION/ES
-Localización de las lesiones
Corteza Cerebral y núcleos de la Base
(signos supratentoriales)
- convulsión,
-caminar compulsivo y apoyo de cabeza en pared,
-Alteracion comportamiento: depresión, demencia
-marcha en circulo del lado lesión,
-déficit de reacción del salto y acomodación y propioceptivo contralateral
-ceguera
Tallo cerebral (mesencefalo, ponts y M. Oblongada o B.raquideo)
Alteración estado mental( depresión o coma)
Hemi ipsilateral o tetraparesia y ataxia
déficit de reacciones posturales y
déficit ipsilateral de pares craneales
-Localización de las lesionesCEREBELO DISMETRIA o
hipermetría (paso de ganso)Estado mental normalATAXIA, Tremor cefálico, tremor intencional
VESTIBULAR INCLINACION CEFALICAATAXIA asimétrica, caídas , rodadas
Nistagmo
Tratamiento
Terapia conservadora para aquellos perros
que presentan un episodio inicial de dolor y
deficiencias neurológicas moderadas
Control del dolor y reposo,
con estricto confinamiento
Recurrencia documentada del 30 al 50%
Terapia quirúrgica para aquellos perros que
presentan hiperestesia espinal, paresia refractaria a la
terapia conservadora, recurrencia o progresión de los signos
neurológicos, paraplejía con mantenimiento de la
percepción dolorosa y paraplejía con pérdida de la
percepción del dolor de 24 a 48 horas de duración
Respuesta global satisfactoria en
78% de los casos de extrusión
y en el 22% de las casos de protrusión
Espondilomelopatía cervical
Trastorno frecuente de la columna cervical de
las razas grandes y gigantes, que se caracteriza
por la compresión estática y dinámica de la
médula espinal y/o las raíces nerviosas,
produciendo un grado variable de alteración
neurológica y dolor cervical
Síndrome de wobbler, espondilomielopatía cervical caudal,
espondilopatía cervical, espondilopatía cervical asociada a
compresión discal, inestabilidad vertebral cervical,
síndrome de malformación/malarticulación cervical,
espondilolistesis cervical, mielopatía estenótica cervical,
síndrome de wobbler asociado al disco, estenosis espinal
cervical, subluxación cervical, síndrome de
malformación/inestabilidad vertebral cervical y
mielopatía espondilótica cervical.
Muchos nombres( sinonimos)
En la EMC ósea hay una estenosis absoluta del canal vertebral
muy severa, que se produce en forma secundaria a la
proliferación del arco vertebral, las facetas articulares o las
facetas articulares y los pedículos
La causa de la compresión parece ser una combinación
de malformaciones vertebrales y cambios osteoartríticos
de las facetas articulares, que pueden ocasionar quistes
sinoviales extradurales
Región C6-7 es la más afectada, seguida por C5-
6 y C4-5 (80% de los perros). El 20% restante
tiene compromiso de C2-3 y C3-4
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
7. ENFERMEDAD DEL DISCO INTERVERTEBRAL
Con los nombres de síndrome, ataque de disco intervertebral, extrusión o herniación,
o enfermedad de disco intervertebral, se conoce a una seria y complicada lesión
neurológica (Hernández, 2002).
La enfermedad de disco toracolumbar es definida como una degeneración condroidal
del núcleo pulposo de los disco intervertebrales toracolumbares que resulta en una
extrusión, compresión de la médula espinal y entrampamiento de las raíces
nerviosas. Es la causa más común de disfunción neurológica en la práctica de
pequeñas especies (Seim, 1999).
La enfermedad de disco intervertebral es un trastorno degenerativo de origen
desconocido que produce la protrusión del disco o del material discal dentro del canal
vertebral, comprimiendo la médula espinal o las raíces de los nervios espinales
(Thrall, 2003).
La degeneración de los discos intervertebrales es un problema frecuente que se
presenta en perros, y rara vez en gatos. Se han observado dos formas diferentes de
presentación, de acuerdo con la raza, condrodistrofoides y no condrodistrofoides
(Chrisman, 1987; Slatter, 1995; Lara, 2002).
7.1.1. ETIOLOGÍA
El síndrome toracolumbar es el más común observado en perros con discopatia. Los
sitios más frecuentes de la enfermedad discal toracolumbar en perros son de T11 – T12
a L2 – L3 se caracteriza por espasticidad (hipertonía muscular en especial de
músculos extensores) debilidad o parálisis de miembros pélvicos (Bojrab, 1996).
La enfermedad de disco toracolumbar es una condición común que afecta
predominantemente a razas condrodistróficas (ejemplo., Dachshund). El pico de
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
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incidencia es alrededor de los 6 – 7 años de edad. Razas no condrodistróficas
(ejemplo., Pastor Alemán) son menos afectadas. En los condrodistrofoides se
presenta en animales jóvenes. En los no condrodistróficos sólo afecta animales
adultos o geriátricos. La degeneración inicia como una metamorfosis fibroide o
condroide en la periferia del núcleo pulposo y progresa hacia el centro (Lara, 2002;
Meij, 2005).
En los condrodistróficos se desarrolla una metaplasia condroide y comienza entre los
6 meses y los 2 años de edad. En los perros no condrodistróficos la metaplasia es de
tipo fibrosa y se observa en animales de 5 a 10 años de edad. La degeneración del
anillo fibroso procede o acompaña a la degeneración del núcleo pulposo (Lara, 2002).
Conforme avanza la metaplasia el núcleo pierde su elasticidad normal y sufre una
desintegración difusa que lo conduce a calcificación. Con estos cambios se produce
disminución de hexosaminas, proteína no colágena, galactosamina y otros elementos
que conducen a disminución del contenido de agua y por lo tanto a pérdida de
elasticidad. Esta deficiencia en el núcleo pulposo ocasiona ruptura de las fibras
dorsales del anillo fibroso y favorece la protrusión o extrusión del material del núcleo
(Lara, 2002).
Hansen citado por Hernández, (2002) y Meij, (2005), en 1962 clasificó la enfermedad
de disco intervertebral en dos tipos de enfermedad discal. Enfermedad de disco
Hansen tipo I es vista con más frecuencia en perros condrodistróficos, toda vez que
el Hansen tipo II es más típico en perros no condrodistróficos. Por arriba del 50% de
todas las lesiones de disco toracolumbar ocurren en los discos entre T12 -T13 y T13 - L1
y por arriba del 75% ocurre entre T11 -T12 y L1 - L2.
La enfermedad de disco intervertebral Hansen tipo I ocurre más comúnmente dentro
de la región toracolumbar de las razas condrodistróficas. La incidencia de la
enfermedad de disco intervertebral toracolumbar de todas las lesiones de disco ha
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sido mostrado de 83.6%, 86.1% y 66%. La unión toracolumbar (T12 – T13 a L1-L2)
cuenta en un 65.6% y 63.5% de todas las lesiones de disco. Se ha reportado como
los espacios de disco más comúnmente afectados a T12, T13 (Coates, 2000).
La incidencia de la enfermedad de disco intervertebral toracolumbar progresivamente
disminuye de T12 a T13 caudalmente. El sitio más común para la enfermedad de disco
intervertebral Hansen tipo I en razas grandes condrodistróficas es el interespacio
entre L1 y L2 (Coates, 2000)
2. ETIOPATOGENIA DE LA DISCOPATIA
La patogenia de la enfermedad discal se relaciona con los cambios degenerativos en
los discos que predisponen a la protrusión, extrusión o agravio medular secundario al
material discal extruído.
3. MOVILIDAD ESPINAL
Los resultados de estudios de la movilidad espinal de la región toracolumbar en razas
condrodistrofoides y otras, señalaron que las áreas de máximo movimiento no son las
susceptibles al desplazamiento discal. Por lo tanto, parece improbable que un alto
grado de movimiento sea de importancia crucial en la patogenia de la enfermedad
discal (Bojrab, 1996).
Las lesiones de la columna toracolumbar representan 84 a 86% de los problemas de
discos intervertebrales en perros. La raza afectada más comúnmente es la
Dachshund; también están en riesgo importante los Shih Tzu, Pequinés, Lhasa apso,
Welsh corgi y Beagle. Las lesiones de discos toracolumbares son más comunes entre
T11 - T12 y entre L1 y L2 (Slatter, 1995).
Los discos típicamente se degeneran en una o dos formas dependiendo si el perro es
condrodistrófico o no condrodistrófico (Mckee, 2000).
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4. DEGENERACIÓN DE DISCO CONDRODISTRÓFICO
En razas condrodistróficas, el núcleo pulposo experimenta metaplasia condroidal y es
reemplazado con cartílago hialino comenzando en la zona perinuclear. Para el año de
edad, aproximadamente el 90% de los perros condrodistróficos tienen cambios
condroidales, usualmente afectan a múltiples discos. Una mineralización parcial o
completa del disco no es infrecuente. Ocurren también cambios en el anillo fibroso,
con el relajamiento y fragmentación de las láminas (Mckee, 2000).
Las luxaciones de discos intervertebrales han sido clasificadas en función de la forma
en como ocurre la herniación. Así entonces, se considera herniación Hansen tipo I a
la que ocurre con desgarre significativo del anillo fibroso permitiendo que una gran
cantidad de núcleo pulposo se escape hacia el canal vertebral comúnmente en forma
profunda y aguda, el mayor número de casos de este tipo de herniación tienen lugar
en las razas condrodistrofoides aunque también se puede presentar en cualquier otra
raza a través de actividad física extrema o trauma (Hernández, 2002).
1. Herniación Hansen Tipo I
Se presenta en razas condrodistroficas, la degeneración es básicamente metaplasia
condroide del núcleo pulposo con degeneración y debilitamiento del anillo fibroso. Por
lo general se encuentran con diferente grado de degeneración el 75% o más de los
discos intervertebrales. El daño que sufre el anillo fibroso predispone a que los
movimientos normales de la columna vertebral sean suficientes para ocasionar
extrusión aguda de disco (Lara, 2002).DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
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Figura 7. Herniación Hansen tipo I, donde hay extrusión del Núcleo Pulposo dentro del canal
vertebral a través del Anillo Fibroso lesionado (Fuente: Nelson y Couto, 1998).
La extrusión del material del disco es masiva y muy traumática para el cordón
medular. Inicialmente produce una mielopatía compresiva. En casos severos
progresa y se produce mielomalacia ascendente y descendente (Lara, 2002).
5. DEGENERACIÓN DE DISCO NO CONDRODISTRÓFICO
En las razas no condrodistróficas, el núcleo pulposo experimenta una metaplasia
fibroide y es reemplazado con tejido colaginoso. Este proceso se desarrolla en el
transcurso de la vida del animal y más gradualmente que la metaplasia condroidal.
Típicamente, la degeneración es confinada a un solo disco aunque múltiples discos
pueden ser afectados. El núcleo pulposo fibroso puede volverse indistinguible del
anillo fibroso. En contraste a una metaplasia condroidal, la mineralización del disco
ocurre raramente (Mckee, 2000).
1.La Herniación Hansen Tipo II, consiste en pequeños desgarres parciales en el
anillo fibroso que permiten el escape de material pero entre las mismas fibras de
colágena, sin que penetre el canal vertebral. Sin embargo, se produce una elevación
de volumen compresivo de la médula espinal y sus meninges. Este tipo de
herniación, se observa más frecuentemente en discos degenerados fibroidemente
aunque también en discos con degeneración condroide (Hernández, 2002).
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Figura 8. Herniación Hansen tipo II, donde hay protrusión del Anillo Fibroso y existe una
comba del disco dentro del canal vertebral (Fuente: Nelson y Couto, 1998).
Cuando la lesión compresiva tiene lugar, ocurren una serie de eventos metabólicos
que pueden terminar en daño irreversible al tejido nervioso. La médula espinal resulta
extremadamente sensible a la hipoxia e hipoglicemia. El O2 y la glucosa, son sus
únicos recursos de energía, mismos que únicamente se pueden aportar por medio del
riego sanguíneo, el cual puede quedar severamente comprometido con isquemia
particularmente en el ataque de disco toracolumbar.
El grado de daño sufrido y su reversibilidad dependen del tiempo transcurrido en el
que la médula espinal se encuentra padeciendo la inadecuada oxigenación y aporte
de glucosa además del grado de daño físico directo que el tejido nervioso haya
sufrido. La forma bajo la cual finalmente se necrosa el tejido nervioso es
experimentando licuefacción que en este caso se denomina mielomalacia. Una vez
que ésta se presente no hay nada que pueda revertir el proceso (Hernández, 2002).
Se ha propuesto una herniación Hansen tipo III. Donde hay protrusión de
presentación aguda en la que sólo se extruye una porción pequeña del material del
disco, que se impacta sobre el cordón medular (con signología aguda) causando
inflamación, necrosis hemorrágica y mielomalacia (Lara, 2002).
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8. SIGNOS CLÍNICOS
La valoración de los animales en marcha y postura, reacciones posturales, reflejos
espinales, función de nervios craneales y estado de conciencia es esencial para
determinar si existe una enfermedad de la médula espinal, la localización más precisa
o localizaciones de la lesión de la médula espinal, y si un proceso de enfermedad
focal, multifocal o diseminada esta presente y si involucra a la médula espinal y/o a
otra parte del sistema nervioso.
Se ha visto 5 grupos de signos clínicos con un grado variable en todos los animales
con enfermedad que afecta a la médula espinal; depresión o pérdida de movimiento
voluntario, alteración de los reflejos espinales, cambio en el tono muscular, atrofia
muscular y disfunción sensitiva.
La cuidadosa valoración de estos grupos de signos clínicos en animales sospechosos
de tener esta enfermedad, facilita la localización de la lesión y el diagnóstico. Los
desordenes neurológicos que resultan, ya sea sólo la pérdida del movimiento
voluntario o solamente disfunción sensorial no son característicos de ser desordenes
de la médula espinal, debido a que la mayoría de las enfermedades espinales no
afectan tramos selectos (LeCouteur and Grandy, 2005).
Los signos clínicos usualmente identificados en la enfermedad de disco intervertebral,
incluyen diversas manifestaciones que van desde renuencia a subir y bajar
escalones, ataxia, dolor, hiperestesia, espasticidad muscular de los miembros,
paresia, parálisis y mielomalacia. Las características e intensidad de los signos
dependen de la región afectada en la columna vertebral, cantidad de material discal
herniado, tipo de herniación y duración de la afección (Hernández, 2002).
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Los perros con enfermedad de disco toracolumbar pueden tener signos clínicos que
van de manifestación de dolor de espalda poco severo a paraplejía con pérdida de
percepción de dolor (Sukhiani et al., 1996)
Los pacientes afectados en la región toracolumbar presentan en miembros pélvicos,
debilidad, ataxia de paresia a parálisis espástica, hipotonicidad muscular e
hiperreflexia (Morales, 2003).
Las enfermedades de la médula espinal pueden también resultar en disfunción de la
vejiga, esfínter uretral, esfínter anal y en pérdida del control voluntario para orinar y
defecar.
Esto puede ser debido a la intervención de los caminos de la médula espinal que
conectan al tronco del cerebro con la vejiga y el recto los cuales son importantes en
la función normal del reflejo detrusor y el control voluntario de micción y defecación; o
puede ser debido a una interrupción del suministro del nervio parasimpático a la
vejiga y a los esfínteres urinario y anal (LeCouteur and Grandy, 2005).
Los signos neurológicos relacionados con las lesiones de disco toracolumbar varían
según la localización anatómica, la duración y la fuerza dinámica de compresión. Son
más comunes la dorsalgia, la paraparesia no ambulatoria y la hiperreflexia de
extremidades pélvicas.
Aunque a menudo los signos de extremidad pélvica son bilateralmente simétricos,
puede ocurrir lateralización, ya sea derecho e izquierdo. Es común la alteración del
funcionamiento de la vejiga en perros con paraparesia no ambulatoria o con
paraplejía (Slatter, 1995).
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9. EXAMEN NEUROLÓGICO
La valoración neurológica es una extensión del examen físico. El objetivo de la
valoración neurológica es detectar cualquier desorden del sistema nervioso y
determinar el sitio y extensión (LeCouteur and Grandy, 2005).
9.1.1. Reacciones Posturales
Son una serie de pruebas que consisten en observar la respuesta tanto en estática
como en dinámica que presenta el animal cuando se coloca en diferentes posiciones,
o se le modifica el apoyo normal. Se utilizan para detectar anormalidades ligeras que
pudieran haber sido compensadas durante la locomoción.
Carretilla
Se elevan los miembros pélvicos. Solo se permite el apoyo de los torácicos y se
obliga al animal a caminar, se recomienda que se haga esta prueba sobre una
superficie rugosa. La respuesta normal es el desplazamiento firme y simétrico,
evaluando la funcionalidad del plexo braquial, médula espinal cervical, tallo cerebral y
corteza.
Hemimarcha
Se eleva un miembro pélvico y uno torácico del mismo lado, permitiendo el apoyo en
los otros dos miembros y se impulsa al animal para que camine. El animal sano
extiende firmemente los dos miembros que se dejaron libres y desplaza linealmente,
evaluando la integridad de la corteza motora contralateral y médula espinal ipsilateral.
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Salto en un Miembro
Se elevan tres de los miembros y solo se permite el apoyo en uno (el que se va a
evaluar) y después se impulsa para que salte sobre el miembro libre. El animal
normal extiende firmemente este miembro para tener un mejor apoyo y control de su
desplazamiento al saltar, esta es una prueba compleja que evalúa corteza
sensomotora, tallo cerebral, cerebelo, vestíbulo, medula espinal y propioceptores de
músculos, tendones y articulaciones.
Propiocepción
Flexionar la parte distal de alguno de los miembros y hacer que apoye sobre la zona
flexionada. El animal normal recupera rápidamente el apoyo correcto, evaluando así
el estímulo aferente y su respuesta, detecta problemas en nervios periféricos.
2. REFLEJOS ESPINALES
Son respuestas estereotipadas a un estímulo, requieren de una neurona sensoria,
una motora y varias interneuronas. Evalúan el arco reflejo del segmento medular que
se está estimulando y el nervio periférico. Para evaluar los reflejos espinales, se
recomienda colocar al animal en recumbencia lateral (Nelson y Couto, 1998;
Hernández, 2002; Lara, 2002).
3. Reflejos miotácticos
Se evalúan golpeando ligeramente con un martillo de percusión (plexímetro) el tendón
de origen de los músculos (porción tendinosa), normalmente se produce una
extensión del miembro, de la articulación o la contracción del músculo (Hernández,
2002).
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Bíceps braquial. Evalúa nervio músculo cutáneo (sus ramas se originan de los
segmentos medulares de C7 a C8).
Tríceps braquial. Evalúa el nervio radial (sus ramas se originan de los
segmentos medulares de C7 a T1).
Carpo – Radial; Evalúa el nervio radial (sus ramas se originan de los
segmentos medulares de C7 a T1).
Cuadriceps o rotuliano (patelar). Evalúa nervio femoral (sus ramas se originan
de los segmentos medulares de L4 aL6).
Tibial craneal. Evalúa al nervio peroneo (sus ramas se originan de los
segmentos medulares de L6 a L7)
Gastrocnemio. Evalúa nervio tibial (sus ramas se originan de los segmentos
medulares de L7 a S1).
Estos reflejos pueden estar normales, deprimido (hiporreflexia), ausente (arreflexia) o
exagerado (hiperreflexia). Comúnmente, la hiperreflexia se considera un signo de
neurona motora alta (NMa) que indica afección conectada vía tractos medulares con
sustancia gris en la corteza cerebral o en los núcleos del tallo encefálico (Nelson y
Couto, 1998; Hernández, 2002; Lara, 2002).
Por el contrario la hiporreflexia o arreflexia son signos de neurona motora baja (NMb)
cuyos núcleos se localizan en el tallo encefálico o sustancia gris de la médula espinal.
Hiper – reflexia (Signo de NMa). La lesión se encuentra por arriba del sitio
donde se origina el reflejo, entre el SNC y el sitio del arco reflejo.
Hipo – reflexia o arreflexia (signo de NMb) la lesión se localiza en
cualquier punto del sitio de origen del reflejo. (Hernández, 2002; Lara, 2002).
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9.1.4. REFLEJOS FLEXORES
Los estímulos se producen por punción (con aguja hipodérmica algo roma),
pinzamiento y pellizcamiento (con algún instrumento) la base de la uña, el cojinete o
el espacio interdigital y observando la respuesta. El animal normal flexiona el
miembro para retirarlo del estímulo nocivo (Nelson y Couto, 1998; Hernández, 2002;
Lara, 2002).
Miembros torácicos. Evalúa la integridad de los nervios radial, mediano y cubital.
Miembros pélvicos. Evalúa nervios ciático, femoral, tibial y peroneo.
Dolor profundo
Se presiona con un hemostato la base de la uña en un dedo, o en el espacio
interdigital. El paciente normal responde con chillido y retirando el miembro
examinado (Hernández, 2002).
Reflejo del panículo cutáneo
Se evalúa pinchando o pellizcando la piel de la región paravertebral. Está relacionado
con la integridad medular para la inervación de la musculatura subcutánea del tronco.
La respuesta normal es contracción de la musculatura en el punto donde se está
estimulando (Hernández, 2002; Lara, 2002).
Reflejo anal
Se toca ligeramente el esfínter anal externo. La respuesta normal es una contracción
del esfínter anal. Evalúa al nervio pudendo (segmentos medulares S1 a S3).
Considerando anormal la hiporreflexia o la arreflexia (Lara, 2002)
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Reflejo extensor cruzado
Este reflejo produce extensión simultánea contralateral de un miembro, cuando se
está evaluando un reflejo flexor. Se considera normal si se evalúa con el animal en
cuadripedestación. Se considera anormal si el animal está en recumbencia. esto
indica lesión en las vías cerebrales descendentes. No es signo invariable de lesión
medular severa (Lara, 2002).
Reflejo extensor de los dedos (Babinski)
Se coloca al animal en recumbencia lateral, se sujeta un miembro pélvico permitiendo
que los dedos queden ligeramente flexionados y se pasa la punta de una pinza en la
superficie caudolateral del miembro, desde la articulación tibiotarsiana hasta los
dedos. El animal normal puede flexionar los dedos o no mostrar ninguna reacción
(Nelson y Couto, 1998; Hernández, 2002; Lara, 2002).
Si se produce extensión de los dedos es probable que haya una lesión en la vía
descendente, craneal a L5. Es común que se presente en animales con lesión
medular crónica (más de 3 semanas) que produzcan hipertonicidad extensora y
reflejos miotácticos exagerados (Lara, 2002).
10. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
Además de la toma cuidadosa de la historia clínica, la observación de los signos y la
evaluación de los reflejos espinales, del examen físico neurológico, para arribar a un
buen diagnóstico se requiere del estudio radiográfico (Hernández, 2002).
El objetivo del proceso diagnóstico consiste en decidir dónde se localiza la lesión del
paciente y cuál es ésta. Para así determinar que segmento de la columna es el
afectado y así señalar un estudio radiográfico, la disfunción neurológica causada por
la enfermedad discal se diagnóstica sobre la base de la reseña, anamnesis, examen
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físico y un examen neurológico exhaustivo y completo. El estudio rutinario debe
realizarse de acuerdo a una serie de proyecciones predeterminadas por los
diagnósticos diferenciales derivados del examen clínico; consta de la proyección
latero lateral (L-L) y de la ventro dorsal (VD) (Cunningham, 1994; Nelson y Couto,
1998; Arias y Santoscoy, 2005).
La sospecha de enfermedad de disco intervertebral es una de las indicaciones más
importantes para la evaluación radiológica de la columna vertebral en los pequeños
animales.
Una exploración radiográfica adecuada puede establecer la presencia y gravedad de
la enfermedad discal, permitiendo a los clínicos determinar el diagnóstico y aplicar el
tratamiento (Thrall, 2003).
La mielografía puede requerirse para la localización definitiva de un disco vertebral
extruído en pacientes donde esta indicada la cirugía. Si en las placas simples sólo se
evidencia una lesión y ella es compatible con los signos neurológicos y dolor
localizado presentes, a veces no se realiza la mielografía. Sin embargo, como regla,
las radiografías simples no deberían ser el único medio para confirmar un sitio de
compresión medular espinal preoperatoria (Nelson y Couto, 1998).
El diagnóstico clínico tentativo de discopatía en perros puede fundamentarse en la
reseña, antecedentes y datos clínicos. El diagnóstico definitivo requiere la
confirmación radiológica de la lesión en masa o en su ausencia, indicios de cambios
típicos en el espacio distal y articulaciones vertebrales. Los hallazgos radiográficos,
deben ser compatibles con la localización neurológica.
En algunos casos, pero, en particular con extrusiones agudas, los signos
radiográficos simples pueden ser mínimos o ambiguos. En tales casos se necesitan
estudios mielográficos para definir el alcance y la localización de la mielocompresión
y plano de la extrusión en el canal (Bojrab, 1996).
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La protrusión o extrusión de un disco es sugerida radiograficamente por la
disminución del espacio intervertebral, colapso de la facetas articulares, disminución
del tamaño o alteración en la forma del foramen neural, así como incremento en la
densidad en este espacio. También podemos encontrar la presencia de material
calcificado dentro del canal medular. Se recomienda realizar estudio de mielografía
toracolumbar (Slatter, 1995; Arias y Santoscoy, 2005).
Los cambios en la densidad ósea vertebral, normalmente nos sitúan en el posible
diagnóstico de una osteomielitis o de una neoplasia, ya sea de origen óseo o
mieloproliferativo, este último se manifiesta con una disminución de la densidad ósea.
El incremento en la densidad una vértebra solitaria sugiere una fractura por
compresión o un proceso esclerótico en respuesta a una afección crónica (Arias y
Santoscoy, 2005).
Entre los diagnósticos diferenciales se incluyen; trauma, embolia fibrocartilaginosa,
mielopatía degenerativa, discoespondilitis, estenosis degenerativa lumbosacra,
neoplasia y meningitis. El diagnóstico de extrusión de disco toracolumbar o protrusión
es confirmado por radiografía y cirugía (laminectomía, hemilaminectomía,
fenestración o pediculectomía).
Un examen radiográfico espinal puede determinar precisamente el diagnóstico y el
sitio de la extrusión de disco toracolumbar si los signos radiológicos están bien
definidos y de acuerdo a la localización neuroanatómica. Variantes normales de la
región espinal toracolumbar incluyen estrechamiento del espacio de disco anticlinal
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en T10 T11a y en los espacios L4 a L6 en estudios de perros confirmados
quirúrgicamente. Con enfermedad de disco intervertebral los estudios radiográficos
fueron un 68% a 72% precisos en identificar el sitio de la extrusión de disco, mientras
que la precisión de la mielografía fue de 86 a 97%.
La mielografía es recomendada cuando hay una falta de signos radiográficos bien
definidos de extrusión de disco, desacuerdo con la localización neuroanatómica,
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evidencia de lesión múltiple en las radiografías, o indecisión acerca del tratamiento
médico versus quirúrgico. La inyección en la región caudal lumbar es preferida sobre
la cisterna cerebelo-medular para demostrar la extrusión de disco toracolumbar. La
localización longitudinal de la lesión por mielografía de la enfermedad de disco
intervertebral toracolumbar varía en precisión de un 40 a 97%.
La localización circunferencial guía al clínico en la determinación de la aproximación
más conveniente para la descompresión de la médula espinal y la remoción del
material de disco. Se sitúa énfasis sobre vistas oblicuas e inyección de medio de
contraste para una delineación más precisa de una lesión (Coates, 2000).
Las radiografías simples pueden dar un diagnóstico tentativo de enfermedad de disco
toracolumbar pero nunca deben de ser empleadas como el único medio para
confirmar el diagnóstico cuando se planea una cirugía descompresiva. El
estrechamiento del espacio y la radio opacidad del foramen intervertebral son los
hallazgos más comunes.
Sin embargo, debe de tenerse cuidado ya que el espacio intervertebral torácico es en
forma normal más angosto que el espacio del disco lumbar. En gatos, la enfermedad
de disco puede ocurrir en la región lumbar caudal (L5/L6 y L6/L7) y el material del disco
calcificado puede ser visto en el canal espinal. La mielografía es requerida para la
confirmación del diagnóstico (Meij, 2005).
La interpretación de los signos radiográficos se realiza reconociendo y recordando las
imágenes normales y anormales de cada segmento vertebral, lo que se logra
comparando cada vértebra y su espacio intervertebral con las vértebras y espacios
inmediatamente craneales y caudales (Arias y Santoscoy, 2005).
Cuando se efectúa un mielograma cervical, el medio de contraste se detiene craneal
al sitio del disco extruído debido a la inflamación (especialmente en los casos
agudos) puede efectuarse la mielografía lumbar (inyección del medio de contraste
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entre L4 y L5). Deben de tomarse las radiografías lateral y ventral. Las vistas oblicuas
usualmente se requieren para identificar si el lado derecho o izquierdo está más
afectado por la lesión compresiva con el fin de determinar el lado de la
hemilaminectomía (Meij, 2005).
Los procedimientos esenciales recomendados para diagnóstico de una mielopatía en
orden de complejidad son: radiografía vertebral sin contraste, análisis de fluido
cerebroespinal y mielografía. Otros procedimientos, tales como examen
electrofisiológico o tomografía de imagen avanzada (tomografía computarizada o
imagen de resonancia magnética) pueden ser añadidos a esta lista, dependiendo de
la naturaleza del problema (Mckee, 2000; LeCouteur and Grandy, 2005).
10.1.1. RADIOGRAFÍA SIMPLE
La radiografía vertebral simple es esencial en el diagnóstico preciso del desorden que
afecta a la médula espinal. Debido a las limitaciones del examen neurológico en el
señalamiento de las múltiples lesiones de la médula espinal y por el propósito de
comparación de problemas relacionados con otras regiones de la columna vertebral
que puedan ocurrir en el futuro; la columna vertebral debe ser radiografiada.
Figura 9. Radiografía latero lateral izquierda derecha de columna toracolumbar. Paciente Paulina,
Cocker spaniel de tres años y medio de edad, Clínica Veterinaria de la Universidad Michoacana. Con
historia de paraparesis no ambulatoria, parálisis de miembros pélvicos, al examen neurológico se
encontró que los reflejos espinales (biceps, triceps braquial, ciático y patelar) estaban hiporreflexicos,
indicando signos de neurona motora baja, sospecha de lesión a nivel de la región toracolumbar. Se
observa una disminución del espacio intervertebral a nivel de T11 – T12 y T12 – T13(flechas).
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Es esencial realizar técnicas radiológicas correctas, posicionamiento exacto y el uso
de proyecciones apropiadas. Investigaciones de diagnóstico posteriores pueden ser
indicadas en base a la interpretación de la radiografía vertebral simple (LeCouteur
and Grandy, 2005).
Es esencial que las radiografías simples de alta calidad sean obtenidas con la previa
consideración de una mielografía. Casi sin excepción, la radiografía de la columna
vertebral necesita anestesia general para permitir un posicionamiento preciso del
paciente. Es muy importante que la columna vertebral sea posicionada en línea recta
y que pedazos de lana de algodón pueden ser usados en el posicionamiento para
prevenir el hundimiento y rotación de la columna vertebral (Mckee, 2000).
10.1.2. MIELOGRAFÍA
Las indicaciones para la mielografía son confirmar una lesión espinal observada o
sospechada en las radiografías simples, definir la extensión de una lesión, detectar
una lesión no observada en las radiografías simples e identificar a los pacientes que
pueden beneficiarse de la cirugía (Thrall, 2003).
La mielografía esta indicada si no hay interespacios con estrechamientos visibles,
material de disco no visible en el canal espinal o en el foramen intervertebral, una
lesión visible que no es compatible con el examen neurológico, o cuando se necesita
precisar la localización de la posición del disco para facilitar la aproximación
quirúrgica (por ejemplo, hemilaminectomía izquierda contra derecha, o
hemilaminectomía contra laminectomia dorsal).
Los pacientes con enfermedad de disco raramente tienen anormalidades en el
hemograma y en el perfil bioquímico. Si han sido recientemente tratados con
corticosteroides, pueden tener elevadas las enzimas hepáticas (Seim, 1999).
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La mielografía debe ser considerada si el diagnóstico no es aparente en la radiografía
simple y previa a la cirugía en todos los casos de disco cervical y toracolumbar.
Figura 10. Técnica de mielografía toracolumbar obtenida por abordaje en cisterna magna, en la
Paciente Paulina, proyección lateral izquierda a los 40 minutos después de la aplicación del medio de
contraste (Iopamidol 300), en donde se delimita el canal medular (epidural), observándose el medio de
contraste con claridad a nivel de vértebras lumbares (flecha blanca) y no así en T11 – T12 y T12 – T13
(flecha azul), confirmando la herniación de disco intervertebral en los interespacios T11 – T12 y T12 – T13.
La mielografía permite:
✓La confirmación del diagnóstico;
✓Detección de lesiones de disco múltiples;
✓Evaluación del grado de la compresión de la médula espinal;
✓Lateralización de la lesión del disco;
✓Caracterización de la lesión (ejemplo, respuesta de tracción) (Mckee, 2005).
El agente de contraste (ejemplo, iohexol) es inyectado dentro del espacio
subaracnoideo en la columna vertebral lumbar caudal (generalmente L5-L6) o de la
cisterna magna. La mielografía lumbar es preferida para la investigación de la
enfermedad de disco toracolumbar, especialmente en casos de principio agudo, ya
que el agente de contraste es más forzado alrededor de las áreas de la compresión
de la médula espinal y la inflamación.
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La ventrodorsal y lateral, y, si es necesario, la vista oblicua deben ser obtenidas de la
columna vertebral completa lo más pronto posible después de la inyección del agente
de contraste, ya que un retraso puede resultar en la dispersión del medio de contraste
de el área de interés y una falla para localizar exactamente la lesión. Las vistas
oblicuas de la región toracolumbar son obtenidas elevando la columna vertebral 30º
sobre una parte radiolúcida (Mckee, 2005).
La mielografía es la examinación radiográfica de la médula espinal y de las raíces
nerviosas emergentes después de la inyección de un material de contraste dentro del
espacio subaracnoideo. La mielografía debe ser hecha cuando los resultados de la
radiografía vertebral simple y el análisis de fluido cerebroespinal no definan
totalmente un desorden que afecte a la médula espinal o cuando la cirugía espinal
esta contemplada.
Los patrones de alteración mielográfica pueden ser usados para diferenciar
intramedularmente, intradural, extramedular y extradural los espacios ocupados por
lesiones.
La mielografía debe ser considerada solo si los hallazgos positivos son esenciales
para el diagnóstico y pronóstico o para determinar un sitio preciso para la cirugía,
debido a su procedimiento difícil para realizar ya que puede tener consecuencias
indeseables.
Un sitio de inyección lumbar es preferible para perros o gatos con enfermedad de la
médula espinal en cualquier nivel de la columna vertebral. Técnicas radiográficas
dinámicas y proyecciones oblicuas pueden aumentar la información diagnóstica
obtenida de un estudio mielográfico (LeCouteur and Grandy, 2005).
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3. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La tomografía computarizada (TC) es útil para valorar la columna, porque permite
visualizar sin la superposición de otras estructuras óseas. Además, es posible
manipular el contraste de la imagen para detectar la estructura que interese (por
ejemplo., hueso contra tejido blando). El traumatismo espinal y la neoplasia son
buenos ejemplos clínicos de la utilidad de la TC. La tomografía computarizada suele
proporcionar información exacta sobre el grado de afectación de la columna, ya que
permite valorar las vértebras en varios planos y sin superposición.
La tomografía computarizada puede emplearse en muchos pacientes para detectar
material discal herniado en el canal vertebral sin necesidad de realizar un
mielograma.
4. RESONANCIA MAGNÉTICA
La resonancia magnética (RM) es aceptable para valorar las estructuras óseas de la
columna, pero se adapta mejor al estudio de los tejidos blandos, en especial los disco
intervertebrales y la médula espinal. Si se emplea la resonancia magnética, puede
evitarse la mielografía. La resonancia magnética tiene las mismas ventajas que la
tomografía computarizada, ya que permite estudiar la columna en varios planos y sin
superposición de otras estructuras (Thrall, 2003).
En instituciones veterinarias especializadas con tomografía computarizada (espiral)
y/o imagen por resonancia magnética, éstas técnicas de imagen sustituyen la
mielografía. Cuando se tenga acceso, la resonancia se ha convertido en la técnica de
opción para el diagnóstico de enfermedad de disco intervertebral en perros.
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La resonancia magnética llevada por un escanéo sagital la espina; el disco y el
cordón espinal pueden ser evaluados en la misma imagen. En carga T2 del escáner
de resonancia magnética el núcleo pulposo de un disco intervertebral normal dará
una imagen blanca (alto contenido de agua). Por otro lado, una vista sagital de la
espina con una carga T2 del escáner rápidamente mostrará el disco degenerado
(disminución del contenido de agua) que da una disminución o ausencia del núcleo
pulposo blanco (“disco negro”).
En las imágenes transversas de la resonancia magnética a nivel del disco negro la
extensión y lateralización de la extrusión del disco puede ser evaluada. Una mayor
ventaja de la resonancia es también que en casos de déficit neurológicos con
mielopatía isquémica pueden ser evidentes a través de la resonancia (Meij, 2005).
Figura 11. Imagen de Resonancia magnética de columna toracolumbar realizada sagitalmente.
Paciente Paulina, la imagen mostró una esclerosis y mínima expansión de cuerpo vertebral T12, con
cambios de tipo degenerativo de discos intervertebrales T11 – T12 y T12 – T13 (Flechas) con disminución
del canal raquídeo en este segmento que produce compresión sobre el cordón medular.
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10.1.5. ELECTROFISIOLOGÍA
El papel de la prueba electrofisiológica en el diagnóstico sobre los exámenes
electromiográficos (EMG) es visto solamente cuando las neuronas motoras bajas en
el cuerno ventral de la médula espinal o sus axones en la raíz ventral están afectados
por procesos patológicos.
El examen electromiográfico puede ser realizado para definir la extensión de una
lesión que afecta a la ampliación braquial o lumbar de la médula espinal, los mapas
de examinación, la distribución de anormalidades al examen electromiográfico
causadas por denervación y correlacionar esta información con los orígenes de la raíz
nerviosa espinal de los nervios suministrándola a los músculos afectados.
Los hallazgos electrofisiológicos pueden ser valiosos para definir precisamente la
localización y extensión de una lesión a la médula espinal; ya que los exámenes
electromiográficos pueden ayudar en la distinción entre atrofia y atrofia secundaria a
una denervación.
La determinación de las velocidades de conducción sensoriales o nerviosas motoras
de los miembros pélvicos o torácicos pueden ayudar en la identificación de las raíces
nerviosas afectadas por un desorden de la médula espinal. Sin embargo, en animales
con desorden de la médula espinal, evocar los potenciales de la médula son de
utilidad limitada para la localización de lesiones, determinar la severidad de la
enfermedad y el pronóstico, o evaluación de la respuesta a la terapia.
La combinación de pruebas electrofisiológicas puede proveer la información
necesaria acerca del estado funcional de los segmentos de la médula espinal
involucrados en la micción (LeCouteur and Grandy, 2005).
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La electromiografía puede complementar la información conseguida del examen
neurológico y de la radiografía confirmando la denervación en los músculos inervados
por lesión de los nervios espinales (Mckee, 2005).
Debido a la complejidad anatómica de la columna, las modalidades alternativas de
diagnóstico por imagen son muy útiles para una completa valoración de la columna
vertebral en los pequeños animales (Thrall, 2003).
10.1.6. ANÁLISIS DE FLUIDO CEREBROESPINAL
La colección y análisis de fluido cerebroespinal es esencial cuando las radiografías
vertebrales simples no definen completamente el sitio, la naturaleza y extensión del
desorden de la médula espinal. El fluido cerebroespinal puede ser colectado por
punción cisternal o lumbar subaracnoidea.
Se ha recomendado que el fluido cerebroespinal sea colectado de un sitio cisternal si
la enfermedad de la médula espinal cervicales sospechosa y de una localización
lumbar si esta involucrado un desorden toracolumbar. Sin embargo, una colección de
un sitio lumbar (más a menudo entre L4 y L5 o L5 y L6) puede ser usado en la mayoría
de perros y gatos con un desorden en la médula espinal a pesar de la localización
sospechosa del problema.
Se deben tomar precauciones en la colección del fluido cerebroespinal en animales
sospechosos de tener una presión intracraneal aumentada. El análisis del fluido
cerebroespinal colectado de un perro o gato sospechoso de tener un desorden de la
médula espinal, debe incluir siempre un conteo total de células rojas sanguíneas,
conteo total y diferencial de células blancas sanguíneas, y una estimación cuantitativa
del contenido de proteína.
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Debe de notarse que los valores normales para fluido colectado de sitios lumbares
difiere de aquellos de fluidos colectados de sitios cisternales. Los resultados del
análisis de fluido pueden apoyar futuras evaluaciones del fluido cerebroespinal, tales
como cultivo bacteriológico o de hongos y prueba de sensibilidad, y determinación de
inmunoglobulina seis (Ig6) (LeCouteur and Grandy, 2005).
El análisis de fluido cerebroespinal es esencial en casos en los cuales las radiografías
simples no definen completamente la localización, naturaleza y extensión de la
afección que esta afectando a la médula espinal. En casos de sospecha, debe ser
realizado previo a la mielografía para descartar enfermedades inflamatorias de la
médula y meninges.
El fluido cerebroespinal normal es claro e incoloro. La hemorragia subaracnoidea
secundaria a una extrusión de disco intervertebral puede resultar en una decoloración
rosada, o xantocromia si han trascurrido más de 48 horas después de la hemorragia.
El análisis de fluido cerebroespinal debe incluir una estimación cuantitativa del
contenido de proteína.
Las preparaciones citológicas deben ser completadas dentro de los 30 minutos de la
colección de fluidos ya que las células se degeneran rápidamente. Un conteo total de
células blancas debe ser realizado sobre un fluido no concentrado y un conteo de la
morfología de las células y de células diferenciales debe ser realizado sobre una
muestra concentrada. La enfermedad degenerativa de disco puede causar una
elevación poco severa de la proteína del fluido cerebroespinal (Mckee, 2000).
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11. TRATAMIENTO
La enfermedad discal intervertebral puede tratarse con procedimientos médico o
quirúrgico. A veces la terapia es empírica, basada más en la experiencia clínica que
en protocolos bien definidos de investigación, debido a la ignorancia de los
mecanismos fisiopatológicos exactos que subyacen en daño a la lesión de la médula
espinal (Bojrab, 1996; Nelson y Couto, 1998; Hernández, 2002; Meij, 2005).
El cuadro No.1 muestra la clasificación propuesta en Colorado State University citado
por Hernández (2002), para guía de clasificación y tratamiento de los pacientes con
ataque de disco intervertebral toracolumbar.
Cuadro 1. Clasificación de los pacientes con ataque de disco intervertebral toracolumbar.
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Clase Signos Clínicos
1 (Tratamiento Médico) El paciente prefiere descansar
Es renuente a usar escaleras y brincar
Manifiesta dolor lumbar
Camina cuidadosamente al cargar peso en los Miembros Pélvicos
Camina con acarpamiento del dorso
2 (Tratamiento Médico) Dolor lumbar
Prefieredescansar
Paraparético
a). Movimiento voluntario, con o sinsoporte
b). Diversos grados de ambulación con ataxia
3 (Candidato a Cirugía) Dolor lumbar
Parálisis
Micción voluntaria
Percepción normal de dolor
4 (Cirugía) Dolor lumbar y percepción de dolor profundo en Miembros Pélvicos
Parálisis
Micción involuntaria
De normal a reducida percepción de dolor
5 (Eutanasia) Paraplejía sin percepción de dolor profundo en Miembros Pélvicos
Micción involuntaria
Paciente analgésico de Miembros Pélvicos (MP)
6 (Eutanasia) Paraplejía fláccida
Respuesta febril
Ano arrefléxico y dilatado
Arreflexia en Miembros Pélvicos
Mielomalacia ascendente odescendente
(Fuente: Hernández, 2002).
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1. TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
Indicaciones para un tratamiento médico (no quirúrgico) de la enfermedad de disco
intervertebral toracolumbar incluyen un episodio de dolor espinal sólo o paraparesis
ligera a moderada y limitaciones económicas. Los rangos de éxito en perros
ambulatorios con solamente dolor de espalda o ligera paresis promedio de un 82% a
100%. Los rangos de recuperación en perros no ambulatorios promedia de un 43 a
51% (Coates, 2000).
Suele prescribirse el reposo estricto (en jaula) en un paciente presentado por un
episodio aislado de dolor de espalda sin deficiencias neurológicas y en ocasiones en
perros con deficiencias neurológicas leves resultantes de la enfermedad de disco
intervertebral toracolumbar (ya que los pacientes sintiéndose mejor en cuanto al dolor
pueden ser más activos en detrimento de la recuperación de la lesión) el uso juicioso
de medicamentos antiinflamatorios (AINES o esteroides) puede ser de utilidad.
El animal debe descansar en un espacio confinado pequeño, durante 2 a 4 semanas
y sólo es sacado de su jaula para orinar y defecar. Animales que no reposan,
especialmente durante el tratamiento con AINES tienen un alto riesgo de deterioro del
estado neurológico con empobrecimiento del pronóstico (Bojrab, 1996; Nelson y
Couto, 1998; Hernández, 2002; Meij, 2005).
El dolor intenso que no cede puede combatirse con glucocorticoides
➢ Prednisolona, 0.5 mg/kg/12 horas PO durante 3 días (Bojrab, 1996).
El tratamiento médico se reserva para animales con dolor dorsal o paresia leve. El
aspecto más importante del tratamiento conservador, en especial para perros de la
clase I y II (ver cuadro 1), es el reposo en jaula vigilado estrictamente durante varias
semanas. El uso de antiinflamatorios durante este período puede mermar el intento
de reducir la actividad física (Slatter, 1995).
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Si el dolor es pronunciado y el diagnóstico muy seguro, pueden administrarse
corticosteroides.
➢ Dexametasona, 2 mg/kg IV una vez, luego 0.1 mg/kg PO o SC cada 12 horas
durante 3 días (Nelson y Couto, 1998).
En general se acepta que el tratamiento clínico con reposo y anti-inflamatorios en
pacientes de grado 1 a 2 resulta en recuperación neurológica. En algunos pacientes
se ha aplicado.
➢ Sulfóxido de Dimetilo (Domoso), 0.1 ml / Kg. de peso IV. solo o combinado con
Dexametasona, 2mg/kg. IV (Hernández, 2002).
El tratamiento esta indicado en animales con dolor y deficiencias neurológicas
mínimas y que son ambulatorios, que presenten episodios iniciales de ataxia ligera o
parésis, o bien, parálisis sin percepción al dolor profundo por menos de 24 horas.
Los antiinflamatorios esteroidales juegan un papel importante debido a las
propiedades que se les atribuyen. Entre otras, estabilizan membranas lisosomales,
aumentan el suplemento energético al tejido nervioso, evitan la formación de edema,
radicales libres de oxígeno y la entrada de calcio a las células. Existen diferentes
protocolos para trauma medular agudo.
➢ Succinato Sódico de Metil prednisolona (solumedrol) a dosis de 15 a 30 mg/kg IV
lento. Repitiendo la dosis en una hora y después, 10 a 15 mg/kg en perfusión
lenta durante 12 a 24 horas.
➢ Prednisolona 1 a 2 mg/kg PO cada 12 horas hasta mejoría del paciente.
➢ Sulfóxido de Dimetilo (DOMOSO) 22mg/kg IV.
➢ Dexametasona 2 a 4 mg/kg, IV, inmediatamente después del traumatismo.
(Lara, 2002).
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Los glucocorticoides son los agentes antiinflamatorios más útiles. Infortunadamente,
su uso vigoroso para “salvar” a la medula espinal puede producir hemorragias
significativas, gastroenteritis ulcerativa y pancreatitis (Birchard y Sherding, 1996).
Cuadro 2. Fármacos de uso común en ataque de disco intervertebral toracolumbar
Fármaco Dosis
Metilprednisolona 300 mg/Kg IV. Lenta pasadas ocho horas de producida la lesión o
preoperatoriamente, y después 15 mg/kg IV. 2 y 6 horas más tarde.
Prednisona 0.5 mg/kg PO.(Vía oral) Cada 12 horas por 3 a 5 días
Carprofen 2.2 mg/kg PO. Cada ocho horas por 3 a 5 días
Etodolac 10 – 15 mg/kg PO cada 12 horas por 3 a 5 días
Aspirina 10 mg/kg PO. Cada 12horas(Fuente: Hernández, 2002)
Los (antiinflamatorios no esteroidales) son a menudo inefectivos para el dolor agudo.
Frecuentemente estos perros requieren terapia analgésica adicional (Mckee, 2000).
Cuadro 3. Drogas Usadas en el Manejo del Dolor de la Columna Vertebral.
Fármaco Tipo de droga Dosis Vía de administración Intervalo de dosis
Carprofen AINE2mg/kg
2mg/kg
I
V
o
S
C
P
O
24horas
12horas
MorfinaNarcótico
Analgésico
(agonistapuro)
0.25 – 2 mg/kg IM o SC 4 a 6horas
BuprenorfinaNarcótico
Analgésico(Agonista/antagonista)
0.006 – 0.02mg/kg IM o SC 6 a 8horas
PentazocinaNarcóti
co
Analgési
co
(Agonist
a/
antagonist
a)
2 – 6mg/kg PO 3 a 4horas
MetocarbamolRelajant
e
músculo
esquelético
20mg/kg PO 6 a 8horas
AINE antiinflamatorio no esteroidal, IV intravenosa, IM intramuscular, SC subcutánea,
PO oral (Mckee, 2000).
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11.1.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las dosis altas de succinato sódico de metilprednisolona se usa como un ayudante
de la cirugía en el tratamiento de la herniación de disco intervertebral canino. El
Journal de medicina de Nueva Inglaterra reporto el 17 de mayo de 1990, que
“después de 20 años de investigaciones clínicas y estudios en animales, tenemos
evidencia que la medicación puede reducir algunos daños que resultan de una lesión
espinal aguda”.
Un intento ha sido hecho para extrapolar la información de estos estudios y aplicarlos
en un protocolo para el tratamiento de la herniación de disco en perros. 86 casos de
parálisis en miembros pélvicos, debido a la herniación de disco en el perro, fueron
tratados con una combinación de dosis altas de succinato sódico de
metilprednisolona y cirugía descompresiva. El tiempo de presentación de parálisis
varió de 6 horas a 36.52 de los pacientes tuvieron dolor profundo a la percepción
preoperatoriamente, mientras que 34 no tuvieron dolor profundo preoperatoriamente.
Una dosis inicial de succinato sódico de metilprednisolona fue dada como bolo
inmediatamente preoperatoriamente en un rango de 30mg/kg intravenoso (IV) sobre
un período de 15 minutos y continuo por las próximas 23 horas en un rango de
5.4mg/kg IV por hora. De los 86 perros en el estudio, el 92% experimentaron una
recuperación completa. El succinato sódico parece incrementar significativamente el
rango de éxito de la cirugía descompresiva de la herniación de disco en el perro
(Freemont et al., 2002).
Los objetivos del tratamiento quirúrgico para los pacientes con enfermedad de disco
toracolumbar incluye acceso al canal espinal y remoción de los fragmentos de disco
causantes de la compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas.
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No es suficiente remover la lámina, facetas articulares y pedículos; la laminectomia,
hemilaminectomía o pediculectomía solas sin la remoción de la masa, esto puede ser
comparado con “hacer un hoyo en el techo de una casa para dejar que el agua salga
del sótano”. La lesión causada por la compresión por la masa (material de disco)
debe ser removida. En el raro caso de dolor discogénico sólo, la fenestración de los
espacios de disco es indicada.
Los pacientes son inicialmente evaluados neurológicamente para determinar la
urgencia quirúrgica, y por evaluaciones en serie para determinar el estado (ejemplo,
mejoramiento, deterioro o estática). Los pacientes con déficits neurológicos severos
en presentación (ejemplo débilmente ambulatorio paraparético o no ambulatorio
paraparético) o aquellos con un estado deteriorado o una no aceptable estática
neurológica en una serie de exámenes neurológicos, son más probablemente
considerados a ser candidatos a cirugía (Seim, 1999).
Las indicaciones generales para la intervención quirúrgica en animales con
enfermedad discal incluyen signos clínicos insensibles a la terapia médica, signología
recurrente o progresiva, paresis o parálisis con preservación del dolor profundo,
sensación y parálisis con ausencia de dolor profundo de menos de 24 horas de
duración (Bojrab, 1996).
Las indicaciones para un manejo quirúrgico de la enfermedad de disco intervertebral
toracolumbar incluyen dolor espinal o paresis no responsiva a terapia médica, la
recurrencia o progresión de los signos clínicos, paraplejía con percepción de dolor
profundo intacta, y paraplejía sin percepción de dolor profundo por menos de 24 a 48
horas.
La cirugía incluye descompresión de la médula espinal y remoción de material de
extrusión del disco. La descompresión sola es inadecuada para restaurar la función
de la médula espinal cuando una masa estradural es mayor de 4 mm de diámetro.
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Los procedimientos descompresivos de la enfermedad de disco intervertebral
toracolumbar son la laminectomia dorsal, hemilaminectomía y pediculectomía. La
laminectomia dorsal, hemilaminectomía y pediculectomía son realizadas a través de
una aproximación dorsal. Una aproximación dorsolateral también es usada para la
pediculectomía. La laminectomia dorsal incluye remoción de los procesos espinosos
y lámina con modificaciones para la remoción de los procesos articulares y pedículo.
La hemilaminectomía involucra remoción de la lámina, procesos articulares, y
pedículo de un solo lado. La pediculectomía, también llamada “descompresión espinal
lateral” o una “minihemilaminectomía”, involucra remoción de solamente el pedículo
mientras preservan la unión diartroidal. Una modificación de la pediculectomía es la
pediculectomía parcial, la cual involucra remoción del pedículo del foramen (Coates,
2000).
11.1.3. TÉCNICAS
11.2.1. FENESTRACIÓN
La fenestración terapéutica ha sido propuesta como un procedimiento quirúrgico para
eliminar el dolor de espalda así como también para prevenir una futura extrusión de
disco.
Como el origen del dolor en la mayoría de los paciente ha sido demostrado que es
una combinación de la compresión de las raíces nerviosas e isquemia por los
fragmentos del disco extruído, parece claro que la fenestración puede no ser el
procedimiento de elección. En el caso inusual de dolor discogénico (ejemplo. Presión
sobre el dolor sensitivo en el ligamento dorsal longitudinal y el anillo fibroso dorsal).
La fenestración puede ser eficaz en aliviar el dolor de espalda (Seim, 1999).
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La utilidad de la fenestración en el tratamiento de la enfermedad de disco
toracolumbar es controvertida. Aunque algunos cirujanos utilizan las fenestraciones
del disco sin descompresión en casos con leve afección, la mayoría coinciden en que
la fenestración del disco no descomprime la médula espinal. La eficacia de la
fenestración depende de la cantidad de núcleo pulposo que se extirpe. Por lo común,
la fenestración profiláctica de disco toracolumbar incluye T11 a T12 hasta L3 a L4
(Slatter, 1995).
La fenestración ha sido partidaria como tratamiento y procedimiento profiláctico para
la enfermedad de disco. Las aproximaciones quirúrgicas para la fenestración de disco
son incisiones dorsolateral, lateral y ventral. La efectividad de la fenestración está
relacionada con la cantidad de núcleo pulposo removido.
La fenestración de múltiples discos es comúnmente realizada en T11 a T12 a través de
L3 a L4; sin embargo, los interespacios de discos más comúnmente afectados por
extrusión son T12 a T13 y L1 a L2. la fenestración de los discos toracolumbares sin
descompresión fue reportada de ser exitosa en algunos estudios (Coates, 2000).
La fenestración del disco afectado es realizada en cada caso. Los discos adicionales
de “alto riesgo” (T10 – T11 a L3 – L4) pueden también ser fenestrados, especialmente si
la aproximación lateral ha sido usada. La fenestración de disco sin la concomitante
laminectomia de descompresión es indicada en casos con una compresión poco
severa; estos son la minoría de los casos (Mckee, 2000).
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11.2.2. HEMILAMINECTOMÍA
Como la mayor parte de las lesiones de discos toracolumbares incluyen masas
compresivas ventrales o ventrolaterales, se prefiere la hemilaminectomía en vez de
laminectomía dorsal. Si la lesión de disco se lateraliza a un lado, es indispensable
realizar hemilaminectomía de ese lado para permitir extirpación atraumática de la
masa compresiva. Es difícil extirpar lesiones contralaterales sin excesiva
manipulación de la médula; cuando se necesita hemilaminectomía en el lado
equivocado, se recomienda la hemilaminectomía bilateral (Slatter, 1995).
La hemilaminectomía permite la recuperación del material de extrusión de dentro del
canal vertebral y así de esta manera, descomprimir la médula. Esta es realizada en
perros con una más que poco severa compresión medular vía dorsolateral o
aproximación lateral. Alternativamente, una minihemilaminectomía puede ser
realizada con la conservación del proceso articular (Mckee, 2000).
La hemilaminectomía permite un acceso más fácil al material del disco extruído, y la
aproximación dorsolateral permite el acceso a los espacios de disco para la
fenestración. Mckee reporto el retiro de material del disco en el 93% de perros que
tuvieron una hemilaminectomía en comparación con el 90% de perros que tuvieron
una laminectomia dorsal. La recuperación neurológica inicial después de la
hemilaminectomía fue no significativamente diferente comparada con la de después
de una laminectomia dorsal (Coates, 2000).
Hemilaminectomía dorsal derecha o izquierda es el tratamiento quirúrgico másDIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN EL PERROcomún en enfermedad de disco toracolumbar. La
recomendada en la región toracolumbar debido
inestabilidad biomecánica y puede llevar a un
laminectomía dorsal no está a
que causa considerable
empeoramiento neurológico.
Indicaciones para la hemilaminectomía son lesiones grado 2 a 3 no responsivas al
tratamiento medico, lesiones grado 4 y 5 con un curso menor a 48 horas de duración
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y con evidencia mielográfica de compresión significativa al cordón espinal (Meij,
2005).
12. QUIMIONUCLEOLISIS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE DISCO INTERVERTEBRAL
La quimionucleólisis es la disolución enzimática del núcleo pulposo por inyección de
enzimas dentro del disco intervertebral. Los métodos para la liberación intradiscal de
los agentes quimiolíticos son colocación percutánea con guía fluoroscópica o una
aproximación quirúrgica para la inyección (Coates, 2000).
La quimionucleólisis es una alternativa para la cirugía para el tratamiento de la
herniación de disco lumbar en seres humanos que puede tener potencial para su uso
en la Medicina Veterinaria. La quimionucleólisis es definida como la disolución del
núcleo pulposo del disco intervertebral por inyección de un componente que causa la
descomposición química (Fry y Johnson, 1991).
En 1959, Hirsh propuso la idea de usar enzimas para digerir las estructuras discales
en pacientes con herniaciones de disco intervertebral, y el término de
quimionucleólisis fue aplicado por Smith en 1969. los sinónimos incluyen discólisis y
nucleólisis intradiscal. Los agentes usados para la quimionucleólisis incluyen las
enzimas quimiopapaina y colagenaza (Fry y Jonson, 1991).
Atilola et al., citado por Coates (2000), demostraron que los métodos percutáneos con
fluoroscopia son efectivos en perros. Varias enzimas proteolíticas han sido
descubiertas para la quimionucleólisis, incluyendo quimiopapaina, colagenaza y
condroitinasa ABC. La quimiopapaina, ata y digiere el núcleo proteico de la molécula
de proteoglicano de la columna vertebral. Debido a sus efectos alergénicos y
neurotóxicos, la quimiopapaina fue reemplazada por la colagenaza.
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La colagenaza, aislada del Clostridium histolyticum, tiene efectos proteolíticos sobre
el colágeno tipo I y II dentro del núcleo y annulus. La colagenaza carece de
alergenicidad y es menos neurotóxica que la quimiopapaina. La condroitinasa ABC
selectivamente degrada constituyentes de proteoglicanos en el núcleo; Casio, Sulfato
dermatan, y el anlace N –acetilhexosaminida del ácido hialurónico (Coates, 2000).
12.1.1. TÉCNICA
Dos métodos de liberación de los agentes quimiolíticos a los discos intervertebrales
son la colocación percutánea con guía fluoroscópica, o aproximación quirúrgica e
inyección. La fluoroscopia biplanar es ideal, pero no esencial, para la colocación
percutánea de la aguja. La liberación percutánea es el método aceptado en los seres
humanos, y puede llevarse a cabo sin anestesia general.
La ventaja obvia de la quimionucleolisis es que es menos invasiva que la cirugía y
puede ser realizada bajo anestesia local como un procedimiento externo. La disección
transperitoneal a través de la línea media y una aproximación ventral a la porción
cervical de la columna ha sido usada experimentalmente en perros. Se ha
demostrado que los métodos percutáneos con fluoroscopia pueden ser efectivos en
perros (Fry y Johnson, 1991).
La quimionucleólisis es minimamente invasiva y una más completa detallada técnica
para la remoción del núcleo que la fenestración quirúrgica. Holmberg et al.,(1990),
determinaron que la fenestración manual remueve solamente el 41% del material
nuclear. Un estudio comparativo de la quimionucleólisis y la fenestración en perros
normales concluyo que las inyección de colagenaza es una técnica más efectiva que
la fenestración en la remoción del material nuclear del disco.
Las desventajas de la quimionucleólisis incluyen inyección accidental o filtración de la
enzima a través del disco herniado dentro del canal espinal, la necesidad de
fluoroscopia y lo costoso de la enzima (Coates, 2000).
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Algunos pacientes caninos han sido tratados con las inyecciones quimionucleolíticas;
por lo tanto, pocos datos están disponibles para determinar los resultados del
tratamiento. Es difícil de discutir los criterios apropiados de selección de los pacientes
caninos, porque hay diferencias anatómicas entre los caninos y los seres humanos en
consideración de la anatomía de la columna vertebral y la médula espinal, y la
naturaleza de los signos clínicos resultantes de la herniación de disco lumbar, es
bastante diferente entre las especies, y pudiera ser inapropiado de extrapolar la
experiencia con los seres humanos (Fry y Johnson, 1991).
En 1964, Saunders reportó resultados alentadores con el uso de quimiopapaina para
el tratamiento de la enfermedad de disco toracolumbar en perros. Saunders trató 75
perros con los miembros pélvicos paralizados presuntamente a causa de la
herniación de disco, y encontró que 39 de 75 se volvieron ambulatorios, 14 de 75
mejoraron neurológicamente, 16 de 75 no tuvieron signos de mejoría, y 6 murieron
(Fry y Johnson, 1991; Coates, 2000).
Pruebas posteriores del uso clínico de la quimiopapaina en perros fue reportado por
Widdowson en 1968, quien de nuevo demostró posibilidades para el uso clínico de la
quimionucleólisis. De 9 perros paralizados con protrusión de disco tratados con
inyección de quimiopapaina, 3 mejoraron clínicamente. Estos perros fueron
escogidos debido a sus pronósticos extremadamente pobres, con duda la
laminectomia mejoraría su estado. La severidad de su condición puede explicar el
rango bajo de respuesta (Fry y Johnson, 1991).
El interés veterinario en la quimionucleólisis fue revivido en los años 80 cuando
inyecciones intradiscales de quimiopapaina fueron reportadas de ser exitosas para
las regiones cervical y lumbar. Fueron descritos los métodos percutáneos guiados
quirúrgicamente y por fluoroscopia para la liberación de la quimiopapaina en los
discos cervicales y toracolumbares en perros adultos normales Beagles (Fry y
Johnson, 1991; Coates, 2000).
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La quimiopapaina ha demostrado potencial como un agente seguro para la digestión
de los discos cervical, lumbar y lumbosacros en los perros sanos. Ninguno de los
perros tratados tienen déficits neurológicos o signos de dolor después de la inyección.
En pruebas experimentales usando colagenasa, los perros desarrollaron una ataxia
transitoria y claudicación después de la inyección. Estas complicaciones fueron
transitorias en todos los casos de seguimiento donde la mielografía revelaba
estrechamiento de los espacios inyectados con colagenasa y ninguna anormalidad
substancial mielográfica. Ese estudio mostraba que la colagenasa también tiene
potencial para su uso en el tratamiento de las herniaciones de disco canino (Fry y
Johnson, 1991).
Estudios usando colagenaza en perros normales han determinado efectos a corto y
largo plazo. Radiografías postinyección revelan un estrechamiento progresivo de los
espacios de disco dentro de 24 horas a 11 días después de la inyección y protrusión
del núcleo digerido dentro de los cuerpos vertebrales.
Un estudio comparando condroitinasa ABC y quimiopapaina revelo que el
estrechamiento del interespacio de disco y la reducción del contenido de agua
después del tratamiento con condroitinasa ABC fue mejor que el de después del
tratamiento con quimiopapaina.
La ablación de disco con láser ha sido desarrollada para reducir futuras morbilidades
y complicaciones en el paciente. El Holmium yttrium aluminum garnet (Ho:YAG) ha
sido usado para la ablación de disco intervertebral toracolumbar percutaneamente sin
complicaciones en 33 perros con signos de dolor de espalda recurrente asociado con
enfermedad de disco (Coates, 2000).
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13. TERAPIA FÍSICA EN PEQUEÑAS ESPECIES
Como ya se ha mencionado, la fisioterapia o terapia física representa una disciplina
médica que se encuentra en pleno desarrollo dentro del área veterinaria en México;
(González, 2005).
Se conoce como terapia física, al conjunto de técnicas empleadas (fisioterapia,
masoterapia, hidroterapia y rehabilitación) en una correcta recuperación, física,
motora y biomecánica del paciente con patologías neurológicas y músculo
esqueléticas degenerativas o traumáticas, agudas o crónicas.
El objetivo del tratamiento es recuperar la biomecánica, disminuir el tiempo de
tratamiento médico, Estimular la masa muscular, eliminar adherencias, mejorar la
coordinación y el equilibrio.
Indicaciones generales:
Procesos inflamatorios agudos o crónicos con o sin resolución quirúrgica, disfunción
muscular primaria o secundaria, lesiones tendinosas y ligamentosas, cicatrización de
heridas, espondilosis, artropatías, discopatías, neuropatías, paresias y plejías
(Mabel, 2004).
Existen guías para el manejo fisioterapéutico de padecimientos ortopédicos y
neurológicos, que pueden orientar al Médico Veterinario en la elección de la terapia
física adecuada y que proporcionan conocimiento sobre ciertos manejos
fundamentales para el manejo del paciente, como por ejemplo cuales pacientes
postquirúrgicos necesitan reposo y por cuánto tiempo, cuáles necesitan ejercicio, en
qué momento puede iniciarse la terapia de rehabilitación, los tipos de terapia más
recomendados para cada padecimiento, el manejo de las enfermedades crónicas.
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Solo se debe aplicar la terapia física de la que se tenga conocimiento real, además de
manejar adecuadamente conceptos anatómicos y fisiológicos de las regiones
corporales a tratar. Todos los pacientes con problemas ortopédicos o neurológicos
con sobrepeso u obesidad, deben entrar en programas de reducción de peso al
mismo tiempo que reciben los demás tratamientos.
Se debe recordar que aproximadamente el 90% de los propietarios de pacientes con
sobrepeso u obesidad, no consideran que su Mascota tenga un problema de salud o
que necesiten bajar de peso, y el peso será muy importante para el manejo del dolor,
desplazamiento.
TermoterapiaPráctica
Se divide en terapéutica con frío o crioterapia y aplicación de calor.
Crioterapia
Puede ser aplicada en casi todos los pacientes con dolor agudo y subagudo y
postquirúrgicos ortopédicos, neurológicos y muchos de tejidos blandos. Muy
recomendable entre las primeras 24 a 72 horas y durante la primer semana. Se debe
envolver la compresa fría en una toalla y colocarla directamente sobre la zona a
tratar, durante aproximadamente 10-15 minutos. El efecto del frío es disminuir el dolor
por inhibición presináptica y disminución de la velocidad de la conducción neural,
disminuyendo además el edema.
Calor
Debe aplicarse aproximadamente de 10 a 15 días después del período postquirúrgico
y en dolores crónicos. Las fuentes externas de calor deben estar entre 40º y 45°, para
evitar quemaduras térmicas, sobre todo en pacientes con déficit neurosensorial.
Ocasiona vasodilatación local, incremento del índice metabólico, relajación muscular
y aumento de la viscosidad de la colágena. Prohibido en presencia de inflamación, ya
que la exacerba. En daño músculo esquelético crónico agudizado debe utilizarse la
crioterapia.
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Protocolo-Guía para dolor medular agudo:
1) Crioterapia en la región dolorosa
2) Estimulación eléctrica (acupuntura o TENS)
3) Ultrasonido
4) Laserterapia
5) Masaje
6) Acupresión
7) En base al criterio médico farmacoterapia
8) Reposo e inclusive inmovilización.
Protocolo-Guía para dolor medular crónico:
1) Estimulación eléctrica (acupuntura o TENS)
2) Ultrasonido
3) Laserterapia
4) Masaje
5) Acupresión
6) En base al criterio médico farmacoterapia
7) Ejercicio individualizado
8) Aplicación de calor
EVALUACIÓN DEL ÉXITO DE LA FISIOTERAPIA
Se recomienda llevar un registro formal de la fisioterapia realizada, de todas las
indicaciones, medicamentos, evolución, dentro del expediente del paciente,
incluyendo:
1)Realización sistemática de los exámenes ortopédicos y neurológicos y su registro
puntual
2) Valoración de la ambulación del paciente (involucrado el punto 1)
3)Valoración sistemática de la movilidad articular o goniometría, comparada
específicamente con los rangos de movilidad articular normales.
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4)Medición sistemática de la circunferencia de la masa muscular de los miembros
(siempre en el mismo lugar)
5)Revalorar en base a lo anterior si se han cumplido las metas, en el tiempo
pertinente, y si se necesita ampliar o modificar la rehabilitación (González, 2005).
13.1.1. HIDROTERAPIA
La hidroterapia o empleo del agua con fines terapéuticos, es uno de los métodos más
antiguos utilizados en el tratamiento de las disfunciones físicas. Las civilizaciones de
Egipto, Grecia y Roma utilizaron, desarrollaron y difundieron la hidroterapia como
método terapéutico. En el siglo XIX, se racionaliza su uso y adquiere un lugar
importante en la medicina de rehabilitación, especialmente en el tratamiento de
déficits neurológicos.
13.1.2. Efectos Fisiológicos de la hidroterapia
La inmersión ayuda a mantener o restaurar la memoria cinestésica. La disminución
del peso relativo facilita el movimiento, lo que proporciona un reentrenamiento para la
marcha con menor carga sobre las articulaciones; la carga va aumentando de manera
progresiva al reducir el nivel de inmersión. La presión hidrostática y la viscosidad
aumentan los estímulos sensoriales tanto propioceptivos como exteroceptivos. La
presión hidrostática actúa perpendicularmente a la superficie corporal; es igual en
todos los puntos de un plano horizontal y aumenta con la profundidad. De este modo,
la inmersión ayuda a mantener el equilibrio, además de facilitar la toma de conciencia
de una marcha sin alteraciones. Por lo que la hidroterapia mejora el equilibrio y la
coordinación.
El calor eleva el umbral de sensibilidad de los nociceptores, disminuye la velocidad de
conducción nerviosa y la contractura muscular al disminuir la descarga de las
terminaciones aferentes del músculo. Produce vasodilatación, al hacer que los
capilares se abran y aumente la circulación.
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La piel está inervada por fibras simpáticas vasoconstrictoras que liberan
noradrenalina; además de liberarse endorfinas y encefalinas. Las aplicaciones de
agua caliente de corta duración en la superficie corporal originan el inicio de la
vasoconstricción y después vasodilatación, provocando un incremento en la actividad
cardiaca; la presión arterial se incrementa en un principio para después descender y
también se produce una acción sedante generalizada sobre el sistema nervioso.
Además el músculo presenta relajación y disminución del tono muscular.
El calor produce aumento de la elasticidad y disminución de la viscosidad del tejido
conjuntivo, el frío produce inicialmente vasoconstricción periférica, la presión arterial
sufre una elevación y luego desciende. Hay un aumento del metabolismo general y
basal, además se incrementa el tono muscular conjuntamente teniendo un efecto
analgésico, la piel sufre palidez, también se reduce el flujo sanguíneo, además de la
velocidad de conducción nerviosa, hay liberación de leucocitos y fagocitosis,
disminución del drenaje venoso y linfático, así como de la excitabilidad muscular, hay
una reducción de formación y acumulación de edema, también produce un descenso
de la permeabilidad celular.
Aplicaciones
Es primordial que a todos los pacientes se les realice un examen físico y sean
examinados antes de entrar a la tina o piscina, deben estar bañados, con pelo corto o
rasurados, también es importante que el perro sea secado después de la inmersión,
evitando así la perdida de calor de capilares superficiales; es necesario que el
paciente permanezca en reposo para que la frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria y el metabolismo vuelvan a la normalidad. La temperatura del agua debe
ser considerada al ejercitar a un paciente sometido a hidroterapia.
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La hidroterapia puede ser aplicada a distintas temperaturas.
Cuadro 4. Temperaturas de la hidroterapia
Caliente Neutral Tibia Fría Muy fría
37.7 a 42.2 ºC 35.0 a 37.7 ºC 29.4 a 35.0 ºC 18.3 a 23.8 ºC 4.4 a 18.3 ºC
(Sombra et al., 2005)
3. Ejercicios acuáticos
Cuando hay desordenes neurológicos resultan atrofias musculares, las cuales pueden
ser prevenidas o reducidas por medio de ejercicios acuáticos. El tiempo de
tratamiento es importante, los tratamientos iniciales deben durar únicamente 5
minutos y se debe ir aumentando el tiempo hasta no más de 30 minutos,
especialmente en agua caliente.
El equipo más utilizado en la hidroterapia para perros son las tinas de hidromasaje,
estas deben tener una instalación adecuada, es importante que cuenten con
propulsores usados para crear turbulencias y para agregar resistencia y presión
adicional a los ejercicios; también deben contar con un regulador de temperatura por
medio de un termostato y estar equipados para la desinfección y la filtración del agua.
4. Contraindicaciones
La hidroterapia no se debe aplicar a pacientes cardiópatas, con hipertensión,
procesos infecciosos, disfunción de esfínteres, problemas de piel (heridas, infección).
La hidroterapia en agua caliente esta contraindicada en estados febriles, y la
inmersión en agua fría esta excluida para pacientes con parálisis espástica, nefritis y
perros de talla pequeña por posible hipotermia (Sombra et al., 2005).
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14. CONCLUSIONES
La degeneración de disco intervertebral ocurre con mayor frecuencia en la región
diafragmática (toracolumbar). Las lesiones en la región asociadas a enfermedad de
disco intervertebral representan el 84 al 86% en los perros. La principal afección
diagnosticada en la región toracolumbar, es la enfermedad de disco intervertebral.
La herniación Hansen Tipo I, se presenta en razas condrodistróficas, la degeneración
es básicamente metaplasia condroide del núcleo pulposo con degeneración y
debilitamiento del anillo fibroso.
Por lo general se encuentran con diferente grado de degeneración el 75% o más de
los discos intervertebrales. El daño que sufre el anillo fibroso predispone a que los
movimientos normales de la columna vertebral sean suficientes para ocasionar
extrusión aguda de disco.
La herniación Hansen tipo II se presenta en razas no condrodistrofoides y sólo afecta
animales adultos o geriátricos. consiste en pequeños desgarres parciales en el anillo
fibroso que permiten el escape de material pero entre las mismas fibras de colágena,
sin que penetre el canal vertebral.
Al ocurrir una compresión medular, los principales signos son: renuencia a subir y
bajar escalones, ataxia, dolor, hiperestesia, espasticidad muscular de los miembros,
paresia, parálisis y mielomalacia. El conocimiento sobre la base de la reseña,
anamnesis, examen físico y un examen neurológico exhaustivo y completo, facilita la
localización de la lesión y el diagnóstico. La radiografía simple y la mielografía son
las principales técnicas de investigación usadas en el diagnóstico de la enfermedad
de disco intervertebral.
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La obtención de imágenes de la columna vertebral por medio de la tomografía
computarizada suele proporcionar información exacta sobre el grado de afección de
la columna, ya que permite valorar las vértebras en varios planos y sin superposición.
La resonancia magnética se adapta mejor al estudio de los tejidos blandos, en
especial los disco intervertebrales y la médula espinal.
Si se emplea la resonancia magnética, puede evitarse la mielografía, es una técnica
más sensible y poco invasiva. Pero tiene la desventaja de ser más costosa y menos
accesible.
El tratamiento consiste en tratamiento médico o quirúrgico. El tratamiento médico se
basa en confinamiento estricto durante varias semanas en combinación con
antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales, corticosteroides, existiendo diferentes
protocolos para problema medular agudo.
En el tratamiento quirúrgico el objetivo para los pacientes con enfermedad discal
consiste en acceder al canal espinal y remover los fragmentos de disco causantes de
la compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas. y las alternativas son la
laminectomia dorsal, hemilaminectomía, pediculectomía y quimionucleólisis.
La hemilaminectomía dorsal derecha o izquierda es el tratamiento quirúrgico más
común en enfermedad de disco toracolumbar.
La quimionucleólisis es una alternativa para la cirugía de herniación de disco lumbar
en seres humanos, que puede tener potencial para su uso en Medicina Veterinaria.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
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- Virales (rabia, moquillo, pseudorrabia).
- Fúngicas (criptococosis).
- Protozoarias (toxoplasmosis).
- Bacterianas (meningitis, etc.).
- Idiopáticas (meningoencefalitis).
ALTERACIONES METABÓLICAS:
- Diferentes orígenes de la hipoglicemia.
- Encefalopatía hepática.
- Diferentes orígenes de hipocalcemia. -
- Encefalopatía urémica.
- Alteraciones ácido-base.
- Hipoxia.
INTOXICACIONES:
-Plomo
-Estricnina
-Etilenglicol
TIPOS DE EPILEPSIAS
LA EPILEPSIA es un desorden cerebral producido porenfermedades hereditarias o adquiridas.
-Gran mal (crisis generalizadas)
-Epilepsias parciales (que sólo se transmiten a una zona de la corteza).
- Crisis de ausencia: existe pérdida de conocimiento pero no existe convulsión.
-Miotonías: contracciones musculares leves, crisis tónicas en las que aumenta el tono muscular.
- Estado epiléptico
Alaskan Malamutes
Cocker and Springer spaniels
Beagles
Collies
Boxers
Dachshunds
Dalmations
German Shepherds
Golden and Labrador retrievers
Irish Setters
Mastiffs
Schnauzers
Poodles
Saint Bernards
Siberian Huskies
Vizslas
Etapas del ataque epiléptico:
Aura: inquietud, nerviosismo, temblores, salivación, incoordinación.
Ictus o Ictal: Este puede durar unos cuantos segundos o varios minutos. Caída, movimientos de patadas, pedaleo, salivación pérdida del control de esfínteres anal y urinario. Actos inconscientes pérdida de relación con el medio ambiente.
Postictal: por periodo de confusión, desorientación, excesiva salivación, inquietud, falta de respuesta confiable en relación a los estímulos ambientales y en algunos casos ceguera.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
Antiepilépticos clásicos 1ª generación:
fenobarbital, primidona, fenitoína, etosuximida
Antiepilépticos clásicos 2ª generación: carbamazepina, ácido
valproico y benzodiazepinas
Nuevos antiepilépticos:
felbamato, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, topiramato
¿CÓMO ACTÚA LA MEDICACIÓN? Los fármacos utilizados en el
tratamiento de la epilepsia tienen por objeto atenuar las descargas
eléctricas anormales que se producen en las neuronas.
FENOBARBITALMecanismo de acción: GABA (ácido gamaaminobutírico)
Bloqueo canales de Na
Fármaco de elección y primera opción para el tratamiento anticonvulsivante.
EV: niveles terapéuticos aprox. 20 min. Oral: niveles sanguíneos útiles a las 10 a 12 hs.
Concentración sérica óptima de 100-130 umol/L. Gato: 10 - 14 días / Perro: 14 - 21 días
Metabolismo: Hepático Fenobarbital parahidroxifenobarbital, conjugado con ácido glucurónico y excretado por el riñón.
Observaciones: fenobarbital es un activo inductor enzimático de la misma droga y de otras como la Fenitoina, Digitoxina, Dipirona, Fenilbutazona, Griseofulvina, etc.
FENITOINA (Difenilhidantoína)
T1/2: gato > 40 horas / perro 4-6 hs
N
H
N ONa
O
Disminuye la excitabilidad de la neurona (menor funcionalidad de los canales de Sodio)
Crisis parciales y/o generalizadas. EV: Estado Epiléptico
BROMURO DE POTASIOAgonista GABA?
Gato: 30- 50 mg/kg/24 hrs
Niveles plasmáticos eficaces. Aprox. 30 – 45 días
Observaciones: contraindicado en asma felina e insuficiencia renal (evaluar función renal)
ACIDO VALPROICO
•Acumulación del GABA :
1- bloqueo de la gaba-transaminasa y la semialdehído
succínico
deshidrogenasa
2- activa la glutamato descarboxilasa, enzima encargada de
la
síntesis del GABA a partir del ácido glutámico
Dosis: c/6 - 8 hrs.
•Canales de Ca
Complicaciones hepáticas, irritación gástrica
Uso: crisis de ausencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, simples parciales y complejas parciales, mioclónicas menores.
(Depakene, Valcote, Logical, Exibral)
BENZODIAZEPINASDIAZEPAM / MIDAZOLAM
ENDOVENOSA Y/O RECTAL
ESTADO EPILÉPTICO
GABA
ETOSUXIMIDA :bloqueo de canales de calcio
FELBAMATO: bloqueo NMDA
GABAPENTINA : aumenta GABA / inhibe corrientes de Na
CARBAMAZEPINA : bloqueo de canales de Na y bloqueo de la frecuencia de apertura del canal
LAMOTRIGINA : bloqueo canales de sodio estabilizando membranas neuronales, modulando en consecuencia, la liberación de aminoácidos excitatorios (glutamato y aspartato).
VIGABATRINA
* Inhibidor irreversible de la GABA-T (GABA transaminasa).
* Disminuye la relación de los aminoácidos excitadores (aspartato,
glutamato, glutamina) sin que se aumente la capacidad máxima
de unión a los receptores GABA benzodiacepínicos.
TOPIRAMATO * Posible bloqueo de canales de sodio * Atenuación de las respuestas de kainato en receptores NMDA * Aumenta las acciones del GABA