Orthopédie pédiatrique… un survolMaxime Côté, MD, FRCSC

Congrès de médecine familiale, 21 au 28 novembre 2015

PLAN

La croissance

La hanche pédiatrique

La colonne pédiatrique

Le pied pédiatrique

Les pathologies neuromusculaires

Les blessures à la naissance

La croissance Croissance osseuse, Mesures, Développement, Variations rotatoires et angulaires des MI

Croissance osseuse

À la naissance ce ne sont pas tous les os qui sont ossifiés

Âge chronologique ne concorde pas toujours avec l’âge osseux

Âge osseux: âge de maturité osseuse déterminée selon atlas

Croissance osseuse

Croissance en largeur se fait selon un processus d’ossification intra membraneuse

Croissance longitudinale se fait selon un processus d’ossification enchondrale• Selon un model cartilagineux qui implique des plaques de croissance• Principe de Hueter-Volkman

Tension a/n plaque: croissanceCompression a/n plaque:

Croissance osseuse

Les plaques de croissance ne contribuent pas également à croissance

Croissance osseuse

Les plaques de croissance ne ferment pas tous en même tempsClavicule et fibula prox se fusionnent à 25 ans

Mesures de la croissance

Poids et taille:On vise entre 3e et 97e percentileCroissance uniforme dans le même percentile

Développement psychomoteur

Denver II Developmental Screening test:Habiletés motrices finesHabiletés motrices grossièresHabiletés socialesLangage

Étapes importantes à retenir:À la naissance: réflexes primitifs2-4 mois: contrôle de la tête5-8 mois: capable de s’asseoir11-16 mois: capable de marcher

Conditions particulières de l’enfant

Enfant ≠ petit adulteDifférences entre un enfant et un adulte:

• L’os d’un enfant est plus élastique Patrons de fractures différent: fx en torus, fx en bois vert

• Le périoste est plus épaisFacilite la réduction des fractures (effet de levier)

• Présence des plaques de croissance ouvertes- Permet un remodelage - Peut être brisées dans les traumas et entraîner un arrêt de

la croissance (déformation angulaire, inégalité de longueur) - La plupart des fractures sont en relation avec la plaque de

croissance (classification de Salter Harris nous indique le pronostic)

Conditions particulières de l’enfant

Classification de Salter Haris

Variations rotatoire des MI

Endogyrisme (« intoeing »)

Origine• Antéversion fémorale• Torsion tibiale interne = la cause la plus fréquente• Métatarsus adductus

Généralement auto résolutif

Investigation supplémentaire si:• Problème asymétrique• Différence de longueur• Déformation progressive• Histoire familiale de rachitisme, dysplasie squelettique,

mucopolysaccharidose• Rotation > 2 déviations standards

Variations rotatoire des MI

Évaluation de la rotation fémorale

Variation rotatoire des MI

Évaluation de la torsion tibiale

Variation rotatoire des MI

Métatarsus adductus

Variation rotatoire des MI

Exogyrisme

Avec croissance: Torsion tibiale externe de 15° Antéversion fémorale de 25°

Un exogyrysme est donc à fort risque de progresser durant la croissance comparativement à l’endogyrisme !

Pathologies associées« Miserable Malalignment Syndrome »Maladie de Osgood-ShlatterOstéochondrite disséquanteMaladies neuromusculaires

PrésentationDouleur genou (mauvais alignement patelo-fémoral)

Variation rotatoire des MI

Exogyrisme

Traitement:Plus susceptible de nécessiter chirurgie que « intoeing »

Ostéotomie supra-maléolaireEnfant de > 8 ansetRotation externe > 3 déviations standards(> 40°)

Genou varum/valgum

Genou varum

Normal chez enfant < 2 ans

Pathologies associées:• Ostéogenèse imparfaite• Ostéochondrome• Trauma• Maladie de BLOUNT (infantile ou adolescent)

Genou valgum

Pathologies associées:• Ostéodystrophie rénale• Ostéochondrome• Infection• Trauma

Traitement:Pathologique chez enfant > 6 ans:

• > 10 cm entre deux malléoles internes• Genou valgum > 15°

Traitement conservateur inefficaceHémiépiphysiodèseOstéotomie

« Bowing » du tibia

BOWING POSTERO-MÉDIALPosition intra-utérinePied calcanéovalgus

Correction spontanée vers 7 ansΔ longeur possible: 3-4 cm

BOWING ANTÉRO-MDIALHémimélie fibulaire

Instabilité chevillePied équino-varusRayon latéral pieds manquantCoalition tarsienneRaccourcissement fémurCoxa Vara

BOWING ANTÉRO-LATÉRALPseudarthrose congénitale du tibia

Neurofibromatose (50%)

La hanche pédiatriqueDysplasie développementale, Legg-Calvé-Perthes, Glissement épiphysaire

Évaluation radiologique

Évaluation radiologique

Dysplasie développementale de la hanche

Luxation tératologique: hanche luxée in utero et non réductible à la naissance, souvent associée à pathologies neuromusculaires

Hanche instable Hanche subluxée/luxée Dysplasie acétabulaire

La pathologie de la hanche pédiatrique la plus communeÉpidémiologie

1-10/1000 naissances vivantes6F:1H

Facteurs de risque: Histoire familialeSexe fémininPremier néPrésentation en siègeOligohydramnios** Associé avec les « packaging disorders »

Luxation de genou congénitaleMétatarsus adductusTorticollis musculaire congénital

Dysplasie développementale de la hanche

Examen physique:< 3 mois

Test de Barlow: Luxation de la hanche (ADD + pression longitudinale)

Test de Ortolani: Réduction de la hanche (ADB +flex genou)

Signe de Galeazzi: Inégalité apparente de longueur des MI Nombre de plies cutanés des cuisses

Dysplasie développementale de la hanche

Examen physique> 3 mois

Limitation de ABD

> 1 an (enfant capable de marcher)Démarche en Trendelenburg (faiblesse des abducteurs)Inégalité de longueur/obliquité pelvienne

** Le diagnostic est plus difficile lorsque:La hanche est luxée et irréductible

Aucune instabilité palpableLes deux hanches impliquées

Fémur de la même longueur apparentePlies cutanés symétriques

Dysplasie développementale de la hanche

Imagerie

ÉchographieChez le nouveau-né la tête humérale n’est pas ossifiée (ad 6 mois)Dépistage chez les patients à risque (à 6 semaines)Suivi du traitement

Radiographie simple

Dysplasie développementale de la hanche

Imagerie

ArthrographieÉvaluer la réduction pendant une procédure sous anesthésie généralePermet d’évaluer la structure qui limite la réduction:

Labrum inverséLimbusPulvinarLigament transverseLigament rondCapsule

TDMÉvaluer la réduction lorsque la hanche est dans un spica

Dysplasie développementale de la hanche

Traitements:

< 6 moisHarnais de Pavlik

23/24 x 6 semaines après réduction + nuit x 6 semaines Écho (initial puis q 4 semaines)Succès: 90%Si absence de réduction arrêt traitement à 2-3 semainesC-I: Luxation tératologique

> 6 mois – 1 anOrthèse d’abductionRéduction fermée sous anesthésie générale confirmée avec arthrographie Immobilisation SPICA x 3 mois (avec changement aux 6 semaines)

Dysplasie développementale de la hanche

Dysplasie développementale de la hanche

Traitements:

1-2 ansRéduction ouverte + immobilisation dans SPICA

> 2 ansRéduction ouverte + Ostéotomie fémorale (VDRO)+/- Ostéotomie pelvienne (>4 ans)

> 6 ansAucun traitement si luxation bilatérale et > 6 ansAucun traitement si luxation unilatérale et > 8 ans

AdolescenceAcétabulum dysplasique, mais hanche réduiteOstéotomie périacétabulaire +/- ostéotomie fémorale

Dysplasie développementale de la hanche

Maladie de Legg-Calve-Perthes

Épidémiologie:4H:1FBilatérale: 12% (n’arrive jamais simultanément)Âge de développement: 2-12 ans (pic: 4-8 ans)

Facteurs de risque:Histoire familialeCaucasien > noirFaible poids à la naissancePrésentation anormale à la naissanceExposition au tabac

Présentation:Boiterie douloureuse (douleur à la hanche, mais aussi au genou!!!)ROM hanche: ABD et rotation interne limitéeDémarche en Trendelenburg/inégalité de longueur

Maladie de Legg-Calve-Perthes

Facteurs de bon pronostic:Âge osseux < 6 ansFaible atteinte du pilier latéral (Herring classification)

ÉvolutionInitial: infarctus mais aucun changement radiologique (3-6 mois)Fragmentation: de la tête: résorption osseuse (Classification selon le pilier latéral)Réossification: apparition de nouvel osRemodelage: retour à une densité osseuse normale

Maladie de Legg-Calve-Perthes

Traitements:

Buts:Maintenir la tête fémorale réduiteGarder amplitude articulaireSoulager la douleur

< 6 ans « Leave alone »

> 6 ans (traitement controversé)MEC partielle avec béquilleSPICA +/- ténotomie des adducteursBroomstick abduction plasterOstéotomie fémorale ou pelvienne (> 8 ans)

Herring C est associé à de pauvres résultats (arthrose précoce)Coxa magna, coxa breva, coxa valga, croissance exagérée du GT

Glissement épiphysaire

Épidémiologie:Incidence: 10/100 0003H:2FH: 13,4 ansF: 12,2 ansAfricains américains« Pacific Islanders »Enfants obèsesHistoire de radiation a/n tête fémoralePériode de croissance rapideBilatéral: 17-50% (surtout si < 10 ans)

Maladies associées: hypothyroïdisme, ostéodystrophie rénale, traitement à l’hormone de croissance

Glissement épiphysaire

ClassificationSTABLE: MEC possible risque ostéonécrose = 10%INSTABLE: MEC non possible risque ostéonécrose = 47%

AIGUË: symptômes depuis < 3 semainesCHRONIQUE: symptômes depuis > 3 semainesAIGUË sur CHRONIQUE: exacerbation des symptômes

LÉGER: Δ angle de Southwick < 30°MODÉRÉ:Δ angle de Southwick 30-60°SÉVÈRE:Δ angle de Southwick > 60°

Glissement épiphysaire

PrésentationDouleur dans la région inguinale (de longue durée)Douleur au genou (15-23% des cas)Le patient préfère s’asseoir avec la jambe croisée sur l’autre (rotation externe)

E/PCoxalgieRotation externe obligée du fémur durant la flexion passiveAtrophie de la cuisse rotation interne, abduction et flexion

Glissement épiphysaire

ImagerieRX AP + frog leg

Ligne de KlineÉpyphysiolyse

IRMPermet de mettre en évidence une condition pré-glissement

Glissement épiphysaire

Traitements:Fixation percutanée in situ (sans réduction)

Fixation de l’autre hanche:Mx endocrinienne< 10 ans

Glissement épiphysaire

Complications:

Ostéonécrose de la tête fémoraleChondrolyse: vis intra-articulaireDifformité fémur proximal résiduelleProgression du glissementArthroseFracture associée à la vis

La colonne pédiatriqueScoliose, Spondylolyse/Spondylolistésiste, Instabilité atlanto-axiale

Scoliose

Scoliose = déviation LATÉRALE (>10°) et ROTATOIRE de la colonneLe plus fréquent courbe thoracique à convexité droite +/- lombaire gauche

Idiopathique = sans cause identifiableGène? Autosomal dominant avec pénétrance incomplète?Mélatonine ?Anomalie du tronc cérébralAnomalie de proprioception

Infantile: 0-3 ansJuvénile: 4-9 ansAdolescence: 10 ans à maturité *** la forme la plus fréquente et avec le

meilleur pronostic

Congénitale = secondaire à un défaut de formationNeuro-musculaire = secondaire à des forces musculaires anormales

Scoliose idiopathique de l’ado

ÉpidémiologiePrévalence:

Courbe > 20°: 2-3%Courbe > 30°: 0,3%Courbe > 40°: 0,1%

Les courbes plus importantes sont plus souvent chez les femmes

Facteurs de risques de progression de la courbe:Importance de la courbe (> 20°)Maturité squelettique (signe de Risser)

Les courbes de plus de 90° sont associées à des troublescardiorespiratoires

Scoliose idiopathique de l’ado

Évaluation:Clinique

Douleurs présentes (20%)

Examen physiqueAdams « forward bending test » (scoliomètre)

Élévation des épaulesGibbosité (déformation rotatoire des côtes)Inégalité de longueur des membresExamen neurologique primordiale (réflexes asymétriques)Examen des pieds (pieds cavus)

Évaluation radiologiqueRx debout (mesure de l’angle de Cobb) + RX du bassinIRM si: Douleur significative

Courbe à convexité gaucheAnomalies neurologiquesScoliose infantile ou juvénileCyphose à l’apex de la courbe

Scoliose idiopathique de l’ado

Évaluation radiologique

Scoliose idiopathique de l’ado

Traitements:• Observation

Courbe < 25° à tout âgeCourbe 25° - 45° si près de la maturité osseuse

• CorsetLe seul traitement non opératoire reconnu dans la prévention de la progressionde la courbe (succès dans 85%)Facteurs de succès:

ComplianceMoins bon succès chez les garçonsMoins bon succès avec les courbes larges rigides

• Fusion spinaleCourbe > 45° chez enfant immatureCourbe > 50 chez l’enfant matureSi fusion < 5 ans risque de syndrome d’insuffisance thoracique

Scoliose idiopathique de l’ado

Types de corsets• Corset de Milwaukee (corset cervico-thoraco-luombo-sacré)

Apex de la courbe plus haut que T7Pauvre compliance

• Corset de Boston (coset thorac-lombaire)Apex de la courbe plus bas que T8

• SpineCor• Corset de Providence

Scoliose idiopathique de l’ado

Types de corsets• Corset de Milwaukee (corset cervico-thoraco-luombo-sacré)

Apex de la courbe plus haut que T7Pauvre compliance

• Corset de Boston (coset thoraco-lombaire)Apex de la courbe plus bas que T8

Scoliose idiopathique de l’ado

Types de corsets• Corset de Providence

• Corset SpineCor

Scoliose idiopathique de l’ado

Fusion spinaleFusion postérieureFusion antérieureFusion combinée

Courbe > 75°Prévention du phénomène « crankshaft »

Riser=0, fille < 10 ans, garçon < 13 ans

Essayer de ne pas fusionner en bas de L3

Scoliose idiopathique de l’ado

Complications de la fusion spinale

Complications neurologiquesSurveillance per-op (Potentiel évoqué per-opératoire moteur et sensitif)Test d’éveil Stagnara

Problème transfusionnelDiminuer les pertes sanguines per-opTransfusions autologues

Pseudarthrose (1-2%)Infection (1-2%)Bris des implants« Flat back syndrome »« Crank shaft phenomenon »

Scoliose neuro-musculaire

Scoliose secondaire à une pathologie neuro-musculaireParalysie cérébrale (origine spasticité)Dystrophie musculaire (origine flacidité)

Différences avec scoliose idiopathique de l’adoCourbes plus longuesPeu de courbes compensatoiresProgression plus rapideProgression possible après maturité osseuseRisque de complication pulmonaire

TraitementFusion T2 ad pelvisConsidération pulmonaire (Capacité pulmonaire > 40% prédite)Considération nutritionnelle (Leucocytes > 1500, albumine > 3,5)

Scoliose congénitale

Scoliose secondaire à une anomalie de développement vertébraleDéfaut de segmentation (bar)Défaut de formation (hémivertèbre)Défaut mixte

Associée à d’autres anomaliesSyndrome de VACTERLÉcho du rein nécessaireDiastématomyélie (25%)

PronosticVertèbre en bloc ( bar bilatéral) = BONHémivertèbre incarcérée (dans la marge des vertèbres)Hémivertèbre non incarcérée (en latéral)Bar unilatéral + hémivertèbre complètement segmenté (A+D) = MAUVAIS

Spondylolyse/spondylolisthésiste

Cause la plus fréquente de douleurs lombaires chez les enfants/adosSpondylolyse: Fracture de la pars interticularis

Souvent fracture de stress (activité impliquant hyperextension répétée)

Traitements: Diminution de l’activitéCorsetRéparation du défautFusion

Spondylolyse/spondylolisthésis

Spondylolisthésis: Glissement antérieur d’une vertèbre sur une autreDYSPLASIQUE: Dysplasie de la facette (facette sup de S1)ISTHMIQUE: Fracture de la pars (L5-S1)TRAUMATIQUE: Fracture autre que la pars DÉGÉNÉRATIF: Arthrose facettaire (L4-L5)PATHOLOGIQUE: Lésion dans les éléments osseuxIATROGÉNIQUE: Résection excessive des facettes

Grade (classification de Meyerding): I: 0-25%II: 25-50%III: 50-75%IV: >75%V: > 100% (spondyloptose)

Spondylolyse/spondylolisthésis

Spondylolisthésis: Glissement antérieur d’une vertèbre sur une autreTraitement: selon le risque de progression et la symptomatologie

•Le type dysplasique est très à risque de progression et d’atteinte neurologique (syndrome de la queue de cheval)

•GRADE I à II: très faible risque de progressionObservationRetour au jeu permis avec limitation des activités d’hyperextension

•GRADE III à V: risque de progression plus élevéFusion

Instabilité atlanto-axiale

Instabilité antérieureSyndrome de Down

Arthrite rhumatoïde juvénileOstéochondrodystrophieOs odontoïdum

Tx: Éviter les sports de contactSi instabilité ou symptômes neurologiques: fixation postérieure

(taux de complication élevé)

Instabilité atlanto-axiale

Instabilité rotatoireTrauma

TorticolisSyndrome de Grisel (instabilité secondaire à inflammation rétropharyngée)Arthrite rhumatoïdeSyndrome de DownTumeur cervicale

Investigation: TDM C!-C2 (tête en rotation extrême à droite et à gauche)

Classification de Fielding:

Traitements: Immobilisation Traction cervicaleFixation

Le pied pédiatriquePieds bots, Métatarsus adductus, Coalition tarsienne, Pied plats/creux, Talus vertical, Naviculaire accessoire

Anatomie

Terminologie

Terminologie

Pieds bots (clubfoot)

Congenital talipes equinovarusAvant-pied: ADDUCTUS (TA contracté)Moyen pied: CAVUS (m. intrinsèque, FDL, FHL contracté)Arrière pied: VARUS + ÉQUINISME (tendon Achille contracté)Déformation col de l’astragale: déviation plantaire et médialeCalcanéum en varusDéplacement médial du cuboïde et du naviculaire

Associés avec: Anomalie de la main (Dysplasie de Streeter)Dwarfism diastrophicArthrogryposeSyndrome de Prune bellyHemimelia tibialArtère pédieuse incompétente (si chx attention à l’artère tibial postérieure)

Pieds bots (clubfoot)

ÉpidémiologieDéformation du nouveau né la plus fréquenteIncidence 1:250 à 1:1000HommeBilatéralité: 50 %

Investigation radiologiqueAstragale et calcanéum parallèle sur AP et LATÉRALEAP (vue de Kite): angle talocalcanéen < 20°Latérale en dorsiflexion (vue de Turco): angle talocalcanéen < 35°Angle talo- 1er meta négatif

Haut taux de faux positif à l’écho pré-natal;

Pieds bots (clubfoot)

Traitement

Méthode de PonsetiSérie de plâtres correctifs changés 1/sem+/- ténotomie du t. Achille (90%)Orthèse de rotation externe du pieds(Denis Browne Bar)+/- transfert du TA

Pieds bots (clubfoot)

Traitement

Relâche de tissu mou postéro médial (6-9 mois) avec plâtre post-op

Allongement de la colonne médiale (3-10 ans)Raccourcissement de la colonne latérale« Decancellisation » du cuboïde

Arthrodèse triple (8-10 ans)

Talectomie (8-10 ans)Chez les enfants avec un pied insensible

Métatarsus adductus

L’avant-pied est en adduction par rapport à l’articulation tarso-métatarsalLa déformation est correctible ou non (rare)Côté latéral du pied convexePli cutané médial indique déformation plus rigide

1ère année de vie« packaging disorder »

15-20% associé à DDH

85% résolution spontanée

Traitements:Exercice d’étirement (correction de la déformation: amener le deuxième rayon en ligne avec une bissectrice du talon)Ostéotomie du cunéiforme (à 5 ans)Relâche médiale limitée

Coalition tarsienne

Désordre de la segmentation qui amène la fusion de certains os du tarseCoalition peut être fibreuse, cartilagineuse, osseuse

PrésentationDouleur au mollet (spasticité des m. péroniers)Entorse de cheville récidivantePieds plats rigidesPeu de mouvement sous talaire

E/PPied plat rigideArrière-pied en valgusDiminution du mouvement sous talaireAvant-pied en abductionContracture de tendon d’Achille

Coalition tarsienne

Coalition sous talaire (talo-calcanéenne)12-14 ans

RX: « beaking » de l’astaragle, facette moyenne irrégulière (vue de Harris)

Coalition calcanéo-naviculaire10 -12 ans

RX: processus antérieur du calcanéum allongé: « anteater sign »

Coalition tarsienne

Traitement• Observation

Pour coalition asymptomatique

• Immobilisation

• Résection de bar avec interpositionCoalition symptomatique et échec du traitement conservateur

Bon résultat avec coalition calacneo-navicuaireBon résultat avec coalition talo-calcanéenne qui implique < 50% facette moyenne

•Arthrodèse sous talaireCoalition talo-calcanéenne qui implique > 50% facette moyenne

• Arthrodèse tripleCoalition avancée et échec de résection de bar

Coalition tarsienne

Coalition tarsienne

Coalition tarsienne

Coalition tarsienne

Pieds plats flexibles

Pes planus flexibleLe pied est plat seulement lors de la MEC complète et non pas pendant la MEC sur les orteilsCondition familialeBilatéral

À ÉLIMINERCoalition tarsienne (ROM sous astragalien)Contracture du complexe gastroc-soléaire

Pieds creux

Pes cavus

Pied avec un arche longitudinal élevé Secondaire à flexion de l’avant pied

Associé avec des conditions neurologiquesPolioMaladie de Charcot-Marie-ToothParalysie cérébraleAtaxie de Friedreich

Il faut faire un examen neurologique complet: référence à un médecin

Os naviculaire accessoire

12 % de la populationAssocié avec pieds plats

Douleur à l’arche plantaire de « sur utilisation »

Excision de l’os surnuméraire occasionnellement faite pour soulager les symptômes

Talus vertical congénital

Luxation dorsale du naviculaire irréductible + arrière-pied en équinisme fixe

E/PTête du talus proéminente en médialAvant-pied: abduction + dorsiflexionArrière-pied: équinisme

RX

Talus vertical congénital

Traitements:• Manœuvre d’élongation pré-opérative des tissus mous dorsaux avec plâtre• Relâche/élongation des tissus mous dorsaux, réduction, fixation (6-12 mois)

• Talectomie si persistance échec

Revue

Pathologies neuromusculairesSpina Bifida, Paralysie cérébrale, Myopathie

Paralysie cérébrale

Maladie neuromusculaire NON PROGRESSIVE qui se développe dans un

cerveau immature (selon la définition < 2 ans)

Atteinte du motoneurone supérieur Imbalance musculaire

(spacicité vs faiblesse)

Apparition de déformations souples qui deviennent fixes • Contracture

• Déformation osseuse

• Luxation/Subluxation

Causes: (généralement pas identifiable)

• Infection périnatale (toxoplasmose, rubéole, cytomegalovirus, hepes simplex)

• Prématurité

• Trouble anoxique à la naissance

• Méningite

Paralysie cérébrale

Classification physiologiqueSpastique: tonus musculaire, hyperéflexie

Athétosique: succession de mouvements involontaires lents (peu commun)

Ataxique: incapacité de coordonner les mouvements volontaires

Mixte: mélange entre spastique + athétosique

Classification anatomiqueHémiplégique: MS + MI du même côté

Diplégie: MI > MS

Total: MI + MS + QI

Paralysie cérébrale

Classification fonctionnelleGross Motor Function Classification Scale

(GMFCS)

Paralysie cérébrale

Atteintes orthopédiques• Scoliose

• Subluxation/luxation de hanche

• Contracture des ischio-jambiers

• Pieds équinovalgus (diplégie), pieds équinovarus (hémiplégie)

• Trouble de la démarche (« toe walking »,…)

Myélodysplasie (spina bifida)

Désordre de la formation de la moelle épinière secondaire à une

hydrocéphalie

Spina Bifida occulta: Défaut du développement de l’arc vertébral

Méningocèle: protusion du sac neural

Myéloméningocèle: protusion du sac neural avec les structures neurales

Rachistisis: protusion des éléments neurals avec ouverture du sac

Causes

• Déficit en folate lors de la fermeture du sac neural

Facteurs de risque

• Déficience en folate (85-95%)

• Hyperthermie maternelle

• Diabète maternelle

• Déficit en acide valproïque

Myélodysplasie (spina bifida)

Manifestations orthopédiques

• Fracture (3-7 ans)

• Scoliose (imbalance neuro ou défaut congénital)

• Déformaton hanche (contracture en flexion + add)

• Déformation du genou (faiblesse du quad)

• Déformation du pied

Manifestations neurochirurgicales

• Malformation d’Arnold Chiari (type II)

• Hydrocéphalie (70%)

• Syringomyélie

• Adhérence de la moelle épinière « tethered cord »

ATTENTION 20-70% allergie au latex

Myélodysplasie (spina bifida)

La fonction est reliée au niveau d’atteinte

Myopathies

Test de Gower

Les blessures à la naissanceFracture de la clavicule, Paralysie du plexus brachial, Torticolis congénital

Paralysie du plexus brachial

Étirement ou contusion du plexus brachial

Incidence: 2/1000

Facteurs de risque

• Gros bébés

• Dystocie des épaules

• Accouchement par forceps

• Position de siège

• Travail prolongé

Présentation• Enfant refuse d’utiliser son bras

• Diminution de la rotation externe

• Subluxation postérieure de l’épaule

Paralysie du plexus brachial

Types:• Erb Duchenne

Racine C5 et C6

Déficit coiffe rotateur, deltoïde, fléchisseur coude, extenseur poignet et main

Déformation « waiter’s tip deformity »

Meilleur pronostic (90% récupération)

• Klumpke

Racine C8-T1

Déficit fléchisseur du poignet et intrinsèques

Déformation main en griffe

Syndrome de Horner

Pronostic pauvre

• Total

Racine C5-T1

Déficit moteur et sensitif de tout le MS

Le pire pronostic

Paralysie du plexus brachial

Traitements:• Critères de mauvais pronostic:

Aucune fonction du biceps à 6 mois

Syndrome de Horner

Maintenir ROM jusqu’à ce que la fonction motrice revienne (jusqu’à 18 mois)

• Réparation microchirurgicale des nerfs +/- greffe

• Relâche des contractures (procédure de Fairbank)

• Transferts tendineux

Procédure de Episcopo (vers 4 ans)

m. Grand dorsal + m. Grand rond -> rotateurs externes de l’épaule

Procédure de Clarke (> 5 ans)

m . Grand pectoral -> m. biceps brachialis

Plastie des fléchisseurs de Steindler

mobilisation à l’humérus de l’attache des muscles s’attachant à l’épicondyle

médiale (PT,FCR, PL, FCU)

• Ostéotomie de Wickstrom (> 5 ans)

Ostéotomie de l’humérus proximal

Fracture de la clavicule

Assez fréquent dans les accouchements difficiles

Traitement

Immobiliser le bras dans la manche d’un pyjama

Pseudarthrose de la clavicule

• Défaut de fusion du centre d’ossification médial et latéral

(secondaire à pulsation de l’artère sous clavière)

• Toujours du côté droit (sauf situs invertus)

• Masse croissante sans douleur

ROFI (3-6 ans) si symptomatique ou défaut cosmétique

Torticolis congénital

Contracture du m. sternocléïdo-mastoïdien secondaire fibrose du chef sternal (masse fibreuse palpable)

ÉtiologieOcclusion retour veineux (« packaging disorders »)Trauma local (formation d’un hématome et fibrose)

Pathologies associées« Packaging disorders » (métatarsus adductus, DDH (20%))Anomalie C1-C2 (toujours à éliminer !)

TraitementsÉtirement (90% de bons résultats dans la première année)Résection de l’insertion DISTALE du SCM à son attache au sternum et à la clavicule

(Si échec ad âge de 12-24 mois)

Questions…?