Post on 04-Apr-2015
Saignements utérins anormaux
en péri ménopause
Dre Caroline Poirier
Obstétricienne gynécologue
CSSRY
Vignette clinique 1Cause?
Mme Ménault 46 ans G3 P3, LT,
Cycle 26-32 jours
Durée 6 jours
1 serviette pleine aux 2h / 2 paquets par cycle
Caillots x 2 jours
Dysménorrhée x 2 jours
S’absente du travail x 2 jours
Non soulagée par Advil
Se tâche
Mme Métreault 48 ans G1 P1, aucune contraception
Cycles irréguliers x 6 mois
A sauté 3 mois
Saigne 3-16 jours
Parfois abondant, parfois léger
3-5 jours de pause sans saignement
Saigne après relations
Aucune douleur
A eu des bouffées chaleur: résolu
Définition
Écart du cycle menstruel normal Fréquence 24-38 jours
Durée 3-8 jours
Régularité 2-20 jours
Volume subjectif (80ml)
Affecte la qualité de vie physique, affective, sociale et matérielle
Éliminer ou préciser les termes ménorragie et ménométrorragie
Fréquence
Oligoménorrhée > 38 jours
1 ou2 épisodes en 90 jours
Polyménorrhée < 24 jours
> 4 épisodes en 90 jours
Durée
Prolongé > 8 jours
Écourté < 3 jours
Saignements irréguliers
Microrragie intermenstruels Légers et courts
Postcoitaux
Microrragie pré ou post menstruels
Classification
ancienne Ovulatoire
Organique
dysfonctionnel
Anovulatoire
Endocrinienne
SOPK
PALM-COEIN (FIGO) Causes structurelles
Polypes
Adénomyose
Leiomyomes
Hyperplasie et malignité
Causes non structurelles Coagulopathie
Dysfonction ovulatoire
Endométriale (régulation locale de l’hémostase)
iatrogènes
Évaluation: Anamnèse
Définition du problème
Symptômes anémie
ATCD sexuels (risque de grossesse,contraception, potentiel fertilité, ITS)
Symptômes endocriniens (Hypothyroidie, Hyperprolactinémie, SOPK)
Coagulapathie (depuis ménarche, diathèse hémorragique)
ATCD familiaux (coagulopathie, cancer de l’endomètre ou du colon)
Comorbidité au traitement (tumeurs hormonodépendantes, MCAS, TEV)
Médication (anticoagulants, Contraceptifs hormonaux, Tamoxifène, antipsychotiques, corticistéroides)
Effets sur qualité de vie
Vignette clinique 1examen?
Mme Ménault Général N
IMC 23
Thyroide N
Vvc N
Utérus globuleux 8 sem, mobile, sensible
Annexes N
Mme Métreault Général: N
IMC 27
Thyroide N
Vv N , col: polype 1 cm
Utérus N
Annexes N
Évaluation: examen physique
Général SV
IMC
Thyroide
Peau (contusions, pétéchies, acanthosis nigricans, hirsutisme, vergetures)
Abdomen (masse)
Gynécologique VVC
Examen pelvien
Vignette clinique 1investigation?
Mme Ménault Hb 98
TSH 1,45
Pap N
Biopsie endomètre: à venir
Échographie N
Mme Métreault Hb 122
TSH 2,65
Pap N
Biopsie endomètre: prolifératif désordonné
Échographie: N
Évaluation: investigation
Laboratoire FSC
Ferritine n’affecte pas la prise en charge lorsque Hb est normal
Autres selon clinique BhCG
TSH
Coagulation +/- facteur VIII, Ag du facteur vW, dosage fonctionnel facteur vW)
Imagerie et pathologie Cause structurelle suspectée à l’examen
Échec au traitement conservateur
Risque de tumeur maligne
Risque de malignité endométriale
Âge moyen: 61 ans
5-30% en pré ménopause
Obésité
Diabète
Nulliparité
SOPK
Histoire familiale HNPCC (cancer colique héréditaire sans polypose)
40-60% cancer endométrial et colorectal
12% cancer ovaire
Imagerie Échographie endovaginale
1er choix
Pathologies du col, du myomètre et des annexes
Pathologie endomètre
Variation en pré ménopause selon cycle
Phase folliculaire 4 mm
Phase lutéale ad 16mm
Hystérosonographie Emplacement endocavitaire des polypes ou fibromes
Peu accessible
IRM Peu utile
Avant embolisation fibrome
Évaluation endomètre lorsque échographie endovaginale impossible
Biopsie endométriale
Âge > 40ans
Facteurs de risque de cancer de l’endomètre
Échec au traitement médical
Métrorragie considerable
Cycles anovulatoires (irréguliers)
Détecte 90% des cancers de l’endomètre
Échantillonage alléatoire
Limitée par accès à l’endocol
Hystéroscopie
Diagnostic de pathologies endocavitaires
Biopsie dirigée
Accès à endoscopie
Anesthésie locale +/- sédation
Lorsque biopsie endométriale impossible
Dilatation et curettage diagnostic seul: abandonné
Vignette clinique 1traitement?
Mme Ménault
Cyklokapron
Mirena
Ablation endomètre
hystérectomie
Mme Métreault
CHC
Progestatifs cycliques/Mirena
hystérectomie
Traitements SUA
Médical Traiter hypothyroidie ou hyperprolactinémie
Correction coagulopathie
Non hormonal Administrés PRN durant les menstruations
Cycles ovulatoires
Hormonal Régulariser le cycle
Contraception nécessaire
Protection endométriale / réduction risque hyperplasie ou néoplasie
Adjuvant au traitement des pathologies utérines (fibromes ou adénomyose)
Traitements SUA
Chirurgical Absence de désir de fertilité
Échec au traitement médical
C-I ou effets indésirables au traitement médical
Anémie significative
Pathologie utérine significative (gros fibrome, hyperplasie endomètre, néoplasie)
Désir de la patiente/ qualité de vie
Non hormonal: AINS
Inhibition de la cyclo-oxygénase Réduction conversion de acide arachidonique en PG
Taux élevés de PGE2 et PGF2a dans tissus utérins des femmes avec ménorragie
Réduction des pertes sanguines comparé au placebo (Cochrane)
33 – 55%
Réduction des dysménorrhées 70%
Naproxen et acide méfénamique plus étudiés
Efficacité moindre que antifibrinolytiques, CHC, SIU-LNG
Non hormonal: antifibrinolytiquesacide tranexamique (Cyklokapron)
Taux élevés d’activateurs du plasminogène dans l’endomètre chez les patients avec ménorragie
Activité fibrinolytique locale augmentée
Acide tranexamique se lie au plasminogène (inhibition fibrinolyse)
Efficacité 40-59% compare au placebo
Efficacité supérieure aux AINS et progestatifs en phase lutéale
Posologie: 1g PO q6h vs 4g Po die
Administration IV possible en cas aigus: 10mg/kg q 6h
Acide tranexamique et TEV
Controversé
Incidence TEV semblable au taux TEV spontané population Royaume-Uni
Puissance statistique non atteinte dans les études
Prudence lors antécédents TEV
Hormonal : CHC
Efficacité: 40-50% réduction des PS et dysménorrhée
contraception
Supression ovulation et stéroïdogénèse ovarienne par progestérone Atrophie endométriale
Oestrogène support endometrial Réduction des microrragies
Utilisation plus faible dose possible Réduction risque de TEV
Microrragie
Sx vasomoteurs au retrait hormonal
COC faible dose: Lolo (24/2/2)
24 jours: 10ug EE / 1mg acetate noréthindrone
2 jours: 10ug EE 2 jours placebo
Réduction des Sx retrait Réduction de maturation folliculaire et risque
ovulation Acétate de noréthindrone: excellente
stabilisation endométriale
Comparaison acetate Noréthindrone
LoEstrin/MinEstrin
COC
1,5/30 vs 1/20
Lolo
COC
1/10
FemHRT (D/C)
HTR
1/0,5
Efficace
Toléré
C-I de HTR
Hormonal: CHC
Contre-indications abolues
Fumeuse >35 ans (>15 cig/jou)
TEV ou TEA
HTA >= 160/100
AVC
MCAS
Migraines accompagnées
Maladie hépatique
Cancer oestrogénodépendants (sein)
Cardiopathie valvulaire compliquée (HTP, FA, endocardite)
Diabète compliqué (rétinopathie, néphropathie, neuropathie)
Cirrhose grave
Tumeur hépatique (adénome ou hépatome)
Contre-indications relatives
Fumeuse > 35 ans (<15 cig/jour)
HTA controlee (140-159/90-99)
Migraine (>35 ans)
Maladie vésiculaire symptomatique
Légère cirrhose
ATCD cholestase avec COC
Utilisation médication affecte le métabolisme COC
Hormonal: CHC continu COC, timbre, anneau:
retrait au choix ou lors microrragie
Seasonnale
Seasonnique: reduction Sx vasomoteur et PS lors du retrait
Efficace: PS, dysménorrhée et douleur pelvienne
Contraception 3ères semaines avant retrait
Max 7 jours sans hormone
L’intervalle sans hormone
Écourter l’ISH diminue l’activité ovarienne et le risque d’ovulation d’échappement Taux de grossesses non-désirées semblent plus bas avec un régime
24/4 vs 21/7 (RR=0,7; p= non disponible) Régimes prolongés: Taux de grossesses avec un régime 84/7 sont
significativement plus bas (4.4%) qu’avec un régime 21/7 (7.3%) ou 24/4 (6.9%) (p<0.0001)
Écourter l’ISH peut diminuer les fluctuations hormonales et les symptômes de retrait
Écourter l’ISH diminue les saignements de retrait et pourrait aussi diminuer les microrragies
Dinger. Obstet Gynecol 2011; 117:33-40.
Howard. Contraception 2014; 89(1): 25-27.
Endrikat, Gynecol Endocrinol 2003; 17:107-114
Hormonal: progestatitfs oraux
Cyclique 12-14 jours par mois AMP, micronisée ou noréthindrone (NET)
Traitement saignements anovulatoires
Protection endométriale
Efficace 50%
Hormonal: progestatifs oraux
en phase lutéale lors de cycles ovulatoires: Inefficace
Revue Cochrane et études sur NET
Cycle prolongé NET 5 mg sur 21 jours :
efficace
Micronor (0,35mg continu)
pas études sur SUA
Visanne (2mg diénogest)
Pas études sur SUA
approuvé pour endométriose
Hormonal: Progestatif injectable
AMPR (Dépo-Provéra) Supprime ovulation et stéroïdogénèse ovarienne Atrophie endométriale contraception 50% aménorrhée Microrragie Effets 2aires
Gain poids
Céphalées
Mastalgie
Perturbation humeur
Baisse densité osseuse
Hormonal: SIU-LNGMirena (52mg)
20ug de LNG intra utérin chaque jour
Durée 5 ans
Atrophie ou décidualisation endométriale
Baisse de la densité vasculaire uterine
Absorption minimale sanguine (0,4-0,6 nmol/l)
contraception
Contre-indications Distorsion cavité uterine
Taille < 6 cm
Risque de PID (immunodéficience, ITS)
Hormonal: SIU-LNGMirena (52mg)
Efficacité: Réduction PS 86% à 3 mois et 97% à 12 mois
Aménorrhée 20-80% à 12 mois
Amélioration qualité de vie
Similaire à ablation endomètre (méta-analyse Cochrane 8 essais)
Effets 2aires Microrragie et pertes prolongées:
20% à 3% entre 0-3 mois
Jusqu’à 6 mois lors de ménorragie
Crampes pelviennes
Hormonal: Danazol
Supression axe hypophyso-ovarienne
Inhibe stéroïdogénèse ovarienne
Atrophie endométriale
Posologie: 100 à 400 mg/jour
Efficacité: 80% reduction PS
20% aménorrhée à dose de 100-200 mg/jour
Effets 2aires importants Acné
Hirsutisme
Gain poids
Hormonal: Agoniste GnRH
État hypoganidique reversible
Atrophie endométriale
Aménorrhée en 3-4 sem
Améliore dysménorhée, endométriose, adénomyose et fibrome
Utilisation long terme limitée: hypoestrogénisme Lorsque C-I médicale et chirurgicale
Add Back (E+P) après 6 mois
Chirurgical: Ablation endomètreTechniques
1ère génération: Résectoscope ou roller-ball en guidance hystéroscopique
Préparation endométriale GnRH
Efficacité 87-97%
Aménorhée 23-60%
Autre intervention a 5 ans: 6-20%
Chirurgical: Ablation endomètre
2e génération Technique globale non hystéroscopique
Radiofréquence bipolaire, ballon chauffantet micro-onde
Aucune préparation endométriale
Efficacité comparable
Réduction des risques d’hyponatrémie par intravasation de liquide hypotonique (glycine)
Réduction des perforations utérines
Chirurgical: Ablation endomètreIndications
Absence de désir de fertilité
Utilisation d’un moyen de contraception fiable
Éliminer pathologie utérine sous-jacente Hyperplasie endomètre
Néoplasie
Évaluer la cavité utérine Résection polype ou myomectomie hystéroscopique combinée
Définir clairement les attentes de la patiente Hypoménorrhée et non aménorrhée
Discuter du risque ultérieur d’hystérectomie
Chirurgical: Ablation endomètreSyndrôme post ablation
Hématométrie
Sténose isthmique ou cervicale
Ligature tubaire
Douleurs cycliques avec aménorrhée
Plus fréquente avec technique de 1ère génération
Chirurgicale: hystérectomie
Solution définitive
Taux de satisfaction élevé >95%
Approche moins effractive privililégiée Minimiser morbidité
Récupération
Vaginale
Laparoscopique
Abdominale réservée aux adhérences importantes et volumineux utérus
Chirurgicale: hystérectomie
Solution definitive
Taux de satisfaction élevé >95%
Approche moins effractive privililégiée Minimiser morbidité
Récupération
Vaginale
Laparoscopique
Abdominale réservée aux adhérences importantes et volumineux utérus
Prise en charge chirurgicale des SUA attribuables aux fibromes
Fibromes
Ablation endomètre
Myomectomie
Hystéroscopie
Laparoscopie
laparotomieHystérectomie
Vignette clinique 1évolution
Mme Ménault N’aime pas les médicaments
A essayé le Mirena mais a eu des spottings pour 5 mois
Ablation endomètre
Biopsie
hystéroscopie
Mme Métreault Échec au Provéra cyclique:
saigne durant la prise
Refuse le Mirena
CHC faible dose
Vignette clinique 2Mme Surprenante 50 ans
Ménopausée à 48 ans
Pas HTR
Saignement de 5 jours modéré, douloureux
1er épisode depuis 2 ans
Bouffées chaleur disparues depuis 1 mois
Mastalgie récente
Vignette clinique 2Mme Surprenante
Qu’en pensez vous?
Que faites vous?
Biopsie endomètre?
Traitements?
Cycle menstruel endogène