IntroduçãoBacilos gram-negativos;32 gêneros e 130 espécies;Microrganismos ubíquos;Causadores de doenças;Origens das infecções:

- Reservatório animal- Portador humano- Disseminação endógena

Fisiologia e Estrutura

Tamanho variado;Imóveis ou móveis;Não formam esporos;Condições de crescimento:

- Aeróbias- Anaeróbias (anaeróbios facultativos)

Fermentam glicose, reduzem nitrato;Catalase-positiva e oxidase-negativa;

Cápsulas proeminentes ou camada frouxa e difusível de muco;

Parede celular com três antígenos:- Lipopolissacarídeo (LPS): polissacarídeo O e central,

lipídio A- Antígenos K- Antígenos H

Patogenia e ImunidadeFatores de VirulênciaEndotoxina;Cápsula;Variações de Fase Antigênica;Sistema de Secreção Tipo III;Captação dos Fatores de Crescimento;Resistência à Destruição Sérica;Resistência Antimicrobiana.

Escherichia coliGênero Escherichia consiste em cinco espécies;E. coli é a mais importante;Causam doenças como:

- Sepse- UTI- Meningite- Gastrenterite

Patogenia e ImunidadeAmpla variedade de virulência;Cepas de E. coli possuem fatores de virulência

especializados:- Adesinas- Exotoxinas

Apresentam barreira de permeabilidade da membrana externa;

Capacidade invasiva.

Escherichia coli vista ao microscópio eletronico

Fatores de Virulência Especializados Associados com E. coli

Adesinas Fatores antigênicos de colonização CFA/I, CFA/II e CFA/IIIFímbrias agregativas de aderência AAF/I e AAF/IIProteína formadora de feixe (Bfp)IntiminaPili PProteína IpaFímbrias Dr

Exotoxinas Toxinas termolábeis STa e STbToxinas Shiga Stx-1 e e Stx-2Hemolisina HlyAToxinas termolábeis LT-I e LT-II

EpidemiologiaEncontradas no trato gastrointestinal;Maioria das infecções são endógenas;Cepas que causam gastrenterite e meningite →

adquiridas exogenamente.

Síndromes ClínicasSepticemia;UTI;Meningite neonatal;Gastrenterite.

Gastrenterite causada por E. coli

Microrganismo Local de Ação Doença Patogenia

E. coli enterotoxigência (ETEC)

Intestino delgado Diarréia do viajante; diarréia do lactente em países subdesenvolvidos; diarréia aquosa, vômitos, cólicas, náuseas, febre baixa

Enterotoxinas termolábeis e/ou termoestáveis, mediadas por plasmídios, que estimulam a hipersecreção de líquidos e eletrólitos

E. coli enteropatogênica (EPEC)

Intestino delgado Diarréia do lactente nos países subdesenvolvidos; febre, náuseas, vômitos, fezes não-sanguinolentas

Os plasmídios medeiam a histopatologia A/E com destruição da estrutura normal das microvilosidades, resultando em má absorção e diarréia

E. coli enteroinvasiva (EIEC)

Intestino grosso Doença dos países subdesenvolvidos; febre, cólicas, diarréia aquosa; pode progredir para disenteria com fezes sanguinolentas de pequeno volume

Os plasmídios medeiam a invasão e a destruição das células epiteliais que revestem o cólon

Gastrenterite causada por E. coli

Microrganismo Local de Ação Doença Patogenia

E. coli êntero-hemorrágica (EHEC)

Intestino grosso Colite hemorrágica (HC) com graves cólicas abdominais, diarréia aquosa inicial, seguida por diarréia sanguinolenta, com pouca ou nenhuma febre; pode progredir para síndrome hemolítica urêmica (HUS)

Mediada pelas toxinas Shiga (Stx-1, Stx-2), com paralisação da síntese de proteínas; lesões A/E com destruição das microvilosidades intestinais resultando em decréscimo da absorção

E. coli enteroagregativa (EAEC)

Intestino delgado Diarréia do lactente nos países subdesenvolvidos; diarréia aquosa persistente com vômitos, desidratação e febre baixa

Plasmídios medeiam a aderência agregativa dos bacilos (“tijolos empilhados”) com encurtamento das microvilosidades, infiltração mononuclear e hemorragia; diminuição da absorção de líquidos

E. coli difusamente aderente (DAEC)

Intestino delgado Diarréia aquosa em crianças entre 1 a 5 anos de idade

Estimula o alongamento das microvilosidades

SalmonellaPatogenia e Imunidade

Ingestão → estômago → células M (micropregas)

Sistema de secreção tipo III→ SPI-1

Ligação → fímbrias espécie-específicas

SPI-1 → introduz as proteínas → rearranjo da actina → pregueamento da membrana

Salmonelas → proteção → gene de resposta de tolerância ácida (ATR)

Salmonella sp ao microscópio eletrônico.

EpidemiologiaTodos os animais:

- Aves- Répteis- Animais de granja- Roedores- Seres humanos

Ingestão:- Alimentos contaminados- Disseminação fecal-oral direta

Síndromes ClínicasEnterite;Septicemia;Febre entérica;Portador assintomático.

Salmonella typhi

Resumo das Infecções por Salmonella

Fisiologia e Estrutura

Bacilos gram-negativos; anaeróbios facultativos; fermentadores; oxidase negativa.Membrana externa torna os microrganismos suscetíveis ao ressecamento.O lipopolissacarídio consiste em polissacarídio O somático externo, polissacarídio central (antígeno comum) e lipídio A (endotoxina). mais de 2.400 sorotipos O.

Virulência Tolerância aos ácidos nas vesículas fagocíticas.Podem sobreviver nos macrófagos e se disseminar para os intestinos ou outros locais do corpo (particularmente verdadeiro para S. typhi).Endotoxina.

Epidemiologia A maioria das infecções é adquirida por ingestão de produtos alimentares contaminados.Transmissão fecal-oral em crianças.S. Typhi e S. paratyphi são patógenos humanos estritos.As infecções ocorrem em todo o mundo, particularmente nos meses quentes do ano.

Doenças Colonização assintomática (principalmente com S. typhi e S. paratyphi).Febre entérica (também chamada tifóide ou paratifóide).Enterite caracterizada por febre, náusea, vômito, diarréia sanguinolenta ou não-sanguinolenta e cólicas abdominais.Bacteremia (comumente S. typhi, S. paratyphi, S. choleraesuis e S. enteritidis).

ShigellaEpidemiologiaDisseminação pessoa a pessoa:

- Via fecal-oral

Patogenia e Imunidade

Invadir/ Replicar → Mucosa/ Colônia

Aderência às células mucosas diferenciadas;

Sistema de secreção tipo III → IpaA, IpaB, IpaC e IpaD.

Síndromes ClínicasCólicas abdominais;Diarréia;Febre;Fezes sanguinolentas.

Shigella dysenteriae

Resumo das infecções por Shigella

Fisiologia e Estrutura

Bacilos gram-negativos; anaeróbios facultativos; fermentadores; oxidase negativa.Membrana externa torna os microrganismos suscetíveis ao ressecamento.O lipopolissacarídio consiste em polissacarídio O somático externo, polissacarídio central (antígeno comum) e lipídio A (endotoxina).4 espécies reconhecidas: S. sonnei (infecções nos países desenvolvidos), S. flexneri (infecções em países e, desenvolvimento), S. dysenteriae (maioria das infecções). S. boydii não é comumente isolada.

Virulência Endotoxina e genes para aderência, invasão e replicação.Barreira de permeabilidade da membrana externa.A endotoxina (Shiga) é produzida por S. dysenteriae.Colite hemolítica (HC) e síndrome hemolítica urêmica (HUS) associada a Shigella.

Epidemiologia Seres humanos são os únicos reservatórios dessa bactéria.Disseminação pessoa a pessoa pela via fecal-oral.Crianças de pouca idade são pacientes de alto risco.Poucos microrganismos podem produzir a doença.A doença tem distribuição mundial, sem incidência sazonal.

Doenças Gastrenterite (shigelose).A forma mais comum é uma diarréia aquosa inicial progredindo em 1 a 2 dias para cólicas abdominais e tenesmos (com ou sem fezes sanguinolentas).Estado de portador assintomático se desenvolve em um pequeno número de pacientes (reservatórios para futuras infecções).Uma forma grave da doença é causada pela S. dysenteriae (disenteria bacteriana).

YersiniaGênero constituído por 10 espécies;Bacilos gram-negativos;Anaeróbios facultavios;Fermentadores;Oxidase negativos;Membrana externa torna-os suscetíveis ao

ressecamento;Polissacarídeo O somático externo, polissacarídeo

central (antígeno comum) e lipídio A (endotoxina);

Patógenos humanos mais conhecidos:- Y. pestis- Y. enterocolitica- Y. pseudotuberculosis

Genes → aderência, atividade citotóxica, inibição da fagocitose;

Infecção: - Alimentos contaminados- Derivados de sangue contamidados- Picada de pulgas

Yersinia pestisRevestida por uma cápsula protéica antifagocítica;Resistente à destruição sérica;Cora-se bipolarmente;Peste bubônica e peste pneumônica;Infecta vários mamíferos;Transmitidas por pulgas, ingestão de tecidos

animais contaminados ou por via respiratória;

PatogêneseOrganismos transportados pelo sistema linfático;Fagocitados nos linfonodos regionais;Necrose hemorrágica do linfonodo;Pode ocorrer disseminação para outros órgãos ou

tecidos.

Significado ClínicoPeste bubônica (septicemia):

- Pulga → ingestão de sangue → coágulo no intestino da pulga → multiplicação do organismo → regurgitação dos bacilos;

- Incubação → 2 a 8 dias;- Febre alta, calafrios, cefaléia, mialgia e fraqueza

evoluindo à prostração;- Bubões nas virilhas, axilas ou pescoço;- Evolução da doença → pressão arterial cai, choque

séptico e morte;- 50% de mortalidade quando não-tratada.

Peste pneumônica:- Bacilos atingem os pulmões;- Pneumonia purulenta altamente contagiosa;- 90% de mortalidade quando não-tratada.

Meningite por peste.

Outras EnterobacteriaceaeKlebsiella•Responsável pela pneumonia lobar.

Proteus•Infecções das vias urinárias.

Enterobacter, Citrobacter, Morganella, SerratiaRaras em imunocompetentesInfecções hospitalares:

- Neonatos- Imunocomprometidos

Diagnóstico LaboratorialCulturaCrescem rapidamente nos meios de cultura;E. coli → Ágar McConkey sorbitol;Salmonella → Ágar McConkey e meios

moderadamente seletivos;Shigella → Ágar Hektoen – diferencial e seletivo;Yersinia :

- Ágar McConkey- CIN (seletivo)- Enriquecimento a frio.

Identificação BioquímicaTodos o membros podem ser identificados com

precisão em menos de 24 horas.

Classificação SorológicaÚtil para determinar a importância clínica de um

microrganismo isolado;Limitação → reação cruzada entre enterobactérias e

outras famílias antigenicamente relacionadas.

Tratamento e ControleAntibioticoterapia → orientada pelos resultados de

suscetibilidade in vitro;E. coli → Aminoglicosídeos (!);Salmonella → β-lactâmicos e fluoroquinolonas;Shigella → Ciprofloxacina e azitromicina;Yersinia → Estreptomicina e cloranfenicol;Controle teoricamente fácil.

Obrigado!Referências Bibliográficas

MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; KOBAYASHI, G. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia médica . 3ª ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2000.

STROHL, W. A.; ROUSE, H.; FISHER, B. D. Microbiologia ilustrada. 3ª ed. Porto Alegre, Artmed Editora, 2004.