Post on 19-Jun-2015
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MECÂNICA
RESPIRATÓRIA
simone-cucco@hotmail.com
Disciplina de Ciências Morfofuncionais II – 2010Profa. Simone Cucco
REVISANDO A AULA PASSADA
DIFUSÃO
RESPIRAÇÃO
Três etapas básicas:
Ventilação pulmonar – inspiração e expiração
Respiração externa – troca e gases entre
alvéolos e sangue
Respiração Interna – troca de gases entre
sangue e células
VENTILAÇÃO
Movimento de ar para
dentro e para fora dos
pulmões devido ao
gradiente de pressão
criado pelo movimento de
toda a caixa torácica.
VENTILAÇÃO PULMONAR
Entrada de ar nos pulmões
Contração do diafragma e intercostais
Diafragma abaixa
Costelas elevam-se
Aumento do volume da caixa torácica
Redução da pressão interna
INSPIRAÇÃO
VENTILAÇÃO PULMONAR
Saída de ar dos pulmões
Relaxa diafragma e intercostais
Diafragma eleva-se
Costelas abaixam
Redução do volume da caixa torácica
Aumento da pressão interna
EXPIRAÇÃO
VENTILAÇÃO
RESISTÊNCIA NAS VIAS AÉREAS
Viscosidade
Diâmetro da via aérea: broncoconstrição,
secreção
O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total.
Desse volume, apenas 500 ml é renovado em cada respiração tranqüila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente
Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer.
Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual.
Volumes e Capacidades
Volumes e Capacidades
LEI/TROCA DOS GASES
Gradiente de Pressão
Alterações
Altitude
Barreira entre alvéolo e capilar
PO2 arterial diminuída
área disponível para troca
espessura da membrana
distância entre alvéolo e capilar
LEI/TROCA DOS GASES Alvéolo X Sangue
(respiração externa)
Célula X Sangue
(respiração interna)
Gradiente
de
Pressão
Difusão
Surfactante
Mistura de fosfolipídios e proteínas
• Reveste a camada interna dos alvéolos
• Diminui a tensão superficial do pulmão
LEI/TROCA DOS GASES
Gradiente de Pressão
**solubilidade de CO2 na
membrana é 20 vezes maior
do que do O2
LEI/TROCA DOS GASES
Lei de Boyle
Se o volume de um recipiente
com gás muda, a pressão do
gás irá mudar de modo inverso
Lei de Dalton
Cada gás, em uma mistura de
gases, exerce sua própria
pressão como se todos os outros
gases não estivessem presentes
O2
TRANSPORTE DOS GASES
Dissolvido no plasma: 2-3%
Ligado a Hb: 97-98%
2-3% 15ml O2/min incompatível com a vida
97-98% 1l O2/min 4X o necessário
O2 necessário 250ml
CO2Dissolvido no plasma: 7%
Ligado a Hb: 93%
Produto Residual Tóxico
Níveis elevados = hipercapnia deprime o SN
confusão mental
diminuição do sensório
coma
HCO3-
Hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cadamolécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculasde O2, formando a oxi-hemoglobina.
Carregando CO2 - carboxihemoglobina
Transporte de gases respiratórios
IMPORTÂNCIA da Hb??
Anemia
Grandes altitudes
Eritropoetina - doping
TRANSPORTE DE CO2 OS gases passam da área de maior
pressão para de menor pressão
Por que o O2 passa do alvéolo para o capilar?
PO2 alvéolo > artérias > tecidos
Por que o CO2 passa do capilar para o alvéolo?
PCO2 tecidos > veias > alvéolo
Sendo o CO2 transportado no sangue principalmente sob a
forma de íon bicarbonato, ele colabora impedindo a formação
de ácido carbônico, o qual pode fazer com que ocorra um
acúmulo de H+, diminuindo o pH.
H+
CO2 + H2O H2CO3 +
HCO3-
A seguir, o H+ liga-se a Hb e torna-se neutralizado, impedindo uma acidificação.
Quando o sangue chega aos pulmões, onde a PCO2 é mais baixa, os íons H+ e o bicarbonato se unem para formar o ácido carbônico, o qual então é degradado formando CO2 e H2O.
CO2
H+ + HCO-3 H2CO3 +
H2O
PROCESSOS RESPIRATÓRIOS
REVISÃO:
1) VENTILAÇÃO PULMONAR
2) DIFUSÃO PULMONAR
3) TRANSPORTE DE O2 E CO2
4) TROCA GASOSA CAPILAR
Respiração
externa
Respiração
interna
> GRADIENTE PRESSÃO DIFUSÃO + RÁPIDA
CONTROLE
RESPIRATÓRIO
demanda metabólica ventilação
SISTEMA REGULADOR
neurônios
“marca-passo”
atividade espontânea, produz o ciclo
respiratório básico
detector
sensorial
efetuador
motor automático/
involuntário
Respiração é automática/involuntária
Controlada no centro respiratório localizado no troco encefálico
Níveis de oxigênio e níveis de dióxido de carbono
Cérebro
Órgãos sensoriais localizados nas artérias aorta e carótidas
Aumento da freqüência e da profundidade da respiração
Quando os níveis de dióxido de carbono encontram- se alterados,
a freqüência respiratória tb vai ser alterada.
REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO
PULMONAR
REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO
PULMONAR
Repouso - a FR é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto
controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no BULBO
desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais).
NERVO FRÊNICO.
Basal- o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 s, um
impulso nervoso que estimula a contração da musculatura
torácica e do diafragma inspirar.
O CR é capaz de e de tanto a freqüência como a
amplitude dos movimentos respiratórios, pois possui
quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do
plasma.
Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do
CO2, o CR induz a aceleração dos movimentos respiratórios.
Dessa forma, tanto a freqüência quanto a amplitude da
respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR.
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
Centro pneumotáxico
Localizado na parte superior da ponte
Transmite impulsos inibitórios para a área inspiratória
que auxiliam a desligar a área inspiratória antes que
os pulmões se tornem muito cheios de ar.
Limita a inspiração, desencadeando a expiração
CONTROLE DA
RESPIRAÇÃO
determina a freqüência das inspirações
como a expiração,normalmente é um processopassivo, ficam inativos durante arespiração normal em repouso
(Insp.) +
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
Córtex cerebral
O centro respiratório têm conexões com o córtex
cerebral, o que significa que podemos alterar
voluntariamente nosso padrão de respiração.
O controle voluntário têm uma função protetora
Corpos carotídeos
e aorticos **baroceptores
(Bulbo)
Distúrbios Respiratórios
Alcalose Respiratória
Acidose Respiratória pH
PCO2
pH
PCO2
Importância e
Aplicação Clínica
O equilíbrio ácido-base é definido pela [H+] , que corresponde ao pH.
O pH normal do corpo é ligeiramente alcalino. (7,35 – 7,45)
As substâncias ácidas no corpo incluem o CO2 e H+
Estas têm seu equilíbrio preservado (são neutralizadas) por substâncias alcalinas, principalmente o bicarbonato, e algumas vezes pelo fosfato,proteínas, hemoglobina .
CO2 ou HCO3- alcalose
CO2 ou HCO3- acidose
alterações nos níveis de CO2, acidose/alcalose respiratória
alterações nos níveis de HCO3- acidose/alcalose metabólica
Equilíbrio ácido-base normal
ACIDOSE
LATICA METABÓLICA RESPIRATORIA
Exercício intenso
ATP
anaeróbia
Diabettes melitos
Desinteria, inanição,
Desidratação grave,
Ingestão excessiva
de aspirina,
Insuficiência renal
DPOC:
Asma
Bronquite
A RESPIRAÇÃO É AINDA O PRINCIPAL
MECANISMO DE CONTROLE DO PH DO SANGUE
COMPENSAÇÕES:
ACIDOSE ?
ALCALOSE ?
A ansiedade adrenalina hiperventilação
[CO2] alcalose que pode levar a uma “irritabilidade”
do sistema nervoso, produzindo contrações dos músculos de
todo o corpo
tetania e convulsões.
Em situações em que a [O2] nos alvéolos (lugares muito altos,
onde a concentração de oxigênio na atmosfera é muito baixa ou
quando uma pessoa contrai pneumonia) os quimiorreceptores
são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e
glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido
de aumentar a ventilação pulmonar.
Atividade Física
- Abertura dos capilares pulmonares inativos
- Dilatação destes capilares
- Distensão das membranas alveolares
- Aumento do débito cardíaco
- Aumento da freqüência respiratória
Mecanismos produtores de estreitamento das vias aereas
(especialmente bronquiolos):
Doencas pulmonares
ObstrutivasRestritivas
(↓ volume disponivel para
trocas gasosas)
1. Espasmo do músculo circular das vias aéreas;
2. Inflamação da mucosa das vias aéreas;
3. Hipersecreção
4. Perda do tecido elástico
Asma
DPOC**
Bronquite cronica
enfisema
Inclusão de resíduos de carvão
Distúrbios Respiratórios
que mais mata no mundo
A grande maioria por causa do cigarro
Na maioria das vezes incurável
DOENTESADIO
DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS -
CÂNCER DE PULMÃO
Distúrbios
Respiratórios - Enfisema
Doença crônica, na qual os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos).
Esta destruição ocorre nos alvéolos. Como resultado, a pessoa passa a sentir falta de ar para realizar tarefas ou exercitar-se.
Acúmulo anormal de líquido nos tecidos dos pulmões. Está entre
as mais freqüentes emergências médicas e significa, muitas
vezes, uma situação ameaçadora da vida quando ocorre
abruptamente. Poderá ou não ter origem numa doença do
coração.
Pneumonia
Reações alérgicas
Cardiopatias
DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS - EDEMA PULMONAR
DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS - ASMA BRÔNQUICA
Doença em que os bronquíolos se contraem em reposta a alergenos.
Essa contração atrapalha a entrada de ar nos pulmões levando a falta de ar, doença crônica que provoca estreitamento dos canais por onde passa o ar, causando dificuldade para respirar e chiado no peito.
FATORES DESENCADEANTES DA ASMA
INFECÇÕES:
- Virais
- sinusite bacteriana
ALÉRGENOS:
- Pólen
- produtos de origem animal
- fungos
- poeira
AGENTES IRRITANTES:
- gases nocivos
- odores
- fumaça de cigarro
FARMACOLÓGICOS:
- Aspirina
PSICOSSOCIAIS:
- emoções
OUTROS:
- Frio
- hiperventilacao
(choro, riso)
- exercício
Comparação entre os bronquíolos de um paciente normal e asmático
DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS - BRONQUITE
É a inflamação das vias respiratórias que levam o ar aos
pulmões.
É causada por agentes infecciosos (vírus ou bactérias)
ou por agentes poluentes do ar.
Geralmente ocorre concomitantemente à gripe, sinusite
e pode durar até 3 semanas
Tratamento:
Broncodilatadores e
antibióticos
Distúrbios Respiratórios - Pneumotórax
Acúmulo de ar fora dos alvéolos pulmonares. O ar localiza-seno espaço pleural provocando a formação de uma bolsa dear que passa a comprimir o pulmão e a deslocar outrosórgãos das suas devidas posições ( como o coração etraquéia).
Etiologia: doenças pulmonares ou traumas da parede torácica.
Pequeno volume: pode-se esperar que o próprioorganismo reabsorva o ar extravasado.
Nos grandes pneumotórax, com sintomatologia importante, pode-se colocar um dreno para que o espaço seja esvaziado
Distúrbios Respiratórios - Fibrose cística
Doença genética que se manifesta em ambos os sexos. É responsável pela alteração no transporte de íons através das membranas das células. Isso compromete o funcionamento das glândulas exócrinas que produzem substâncias (muco, suor ou enzimas pancreáticas) mais espessas e de difícil eliminação.
o aparelho respiratório é a área mais delicada da doença. O pulmão produz muco espesso que pode ficar retido nas vias aéreas e ser invadido por bactérias.
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS - SINDROME DO
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RECÉM
NASCIDO
INTERFERÊNCIA FARMACOLÓGICA
agonistas adrenérgicos
Broncodilatadores
anticolinesterásicos
Anti-alérgicos anti-histamínicos
Antitussígenos opióides
Anti-inflamatórios corticóides
Broncodilatadores no tratamento da asma: agonistas beta-adrenérgicos
Catecolaminas
(isoproterenol, adrenalina)
Resorcinóis(terbutalina, fenoterol, salbutamol, Salmeterol
e formoterol)
Receptores beta-1 (cardíacos) Receptores beta-2 (respiratórios)
Mecanismo de ação: receptores nas vias aéreas (musc. Lisa)
Relaxamento de toda a musculatura
lisa das vias aéreas
Efeitos colaterais dos beta-adrenergicos:
Tremores de extremidade, taquicardia, agitação e
ansiedade.
Doses elevadas podem ocasionar necrose miocárdica, ↑
ácidos graxos livres no plasma, hiperglicemia,
hipocalemia, arritmia e parada cardiorrespiratória.
Broncodilatadores no tratamento da asma : anticolinérgicosMecanismo de ação: Bloqueiam receptores muscarínicos
Inibindo o tônus vagal intrínseco das vias aéreas
broncodilação
* não são broncodilatadores preferenciais, como os beta-2 adrenérgicos;
** bloqueiam bronconstrição reflexa causada por irritantes inalados;
ATROPINA
Histamina – broncoconstrição e edema
Droga: diminui ou suprime a ação da histamina
competição pelos receptores de histamina
(H1, H2, H3)
não interfere na produção de histamina
ANTIALÉRGICOS NO TRATAMENTO DA ASMA :ANTI-HISTAMÍNICOS
ANTITUSSÍGENOS
Atuação central – ativação de receptores opióides
CODEINA (dor moderada e antitussígeno)
HIPOTÁLAMO – centro da tosse
MEL, AGRIÃO, GUACO, MENTOL.......
ANESTÉSICOS LOCAIS – “irritação”
aferência dos estímulos para centro da tosse
CORTICÓIDES -
Drogas que controlam efetivamente a inflamação das vias
aéreas, reduzindo os sintomas melhorando a função
respiratória
- diminui edema dos brônquios
- reduz a produção de muco
- diminui a hiper-reatividade das vias respiratórias
- previne a contração dos brônquios
- auxilia a resposta da musculatura lisa das vias
respiratórias a outros medicamentos
Formulações: aerossóis, oral, pó, solução
Saber e não fazer é o mesmo que não saber.
Confúcio
OBJETIVOS DA AULA
Entender a mecânica ventilatória
Diferenciar a expiração da inspiração
Descrever a hematose e a difusão tecidual
Identificar possíveis causas de alteração nas trocas gasosas
Descrever o transporte dos gases oxigênio e carbônico, bem como entender o tamponamento realizado pelo sistema respiratório
SUGESTÃO DE LEITURA PARA ESTUDO
CARROLL. R.G. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007.
DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A. Anatomia humana básica. 4ed. Manole. 1998.
GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 11ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 11 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
KATZUNG, B.G. Farmacologia básica e clínica. 8 ed. Guanabara-Koogan, 2003.
MACHADO, A. B. M., Neuroanatomia funcional. 2 ed .Atheneu, , 2006.
MOORE, K.L.; PERSAUD, T.V.N. Embriologia básica. 7 ed., Rio de Janeiro: Elsevier. 2008.
10.2 Complementar
DAVIES, A et al. Fisiologia humana. Porto Alegre: ARTMED, 2002.
DI FIORE, M. S. H. Atlas de Histologia. 7 ed , Rio de Janeiro, Guanabar-Koogan, 1997.
GARTNER, L. P. Tratado de histologia em cores. Rio de Janeiro: Gunabara, 1999.
HARDMAN, J. G.; LIMBIRD, L. E., Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. 10 ed. McGraw-Hill 2003.
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