Post on 08-Dec-2015
description
LAPORAN KASUS
Stroke Infark
Disusun Oleh :
Erlyn Yulita Cendykia 2011730028
Dokter Pembimbing :
Dr. Adre Mayza, SpS
KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI
RS. ISLAM CEMPAKA PUTIH
2015
1
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama :Tn.C
Jenis kelamin : Laki-Laki
Usia :48 tahun
Agama :Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat :Cempaka Putih
ALLO-ANAMNESIS
Keluhan Utama :Lemah tubuh sebelah kiri
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemah tubuh sebelah kiri secara mendadak
sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, keluhan dirasakan pagi saat pasien
bangun tidur disertai bicara pelo. Pasien hanya bisa mengangkat pergelangan
tangan, tapi tidak bisa mengangkat sikunya. Pasien juga mengeluh sakit kepala
seperti rasa tertusuk-tusuk tetapi tidak bertambah berat, sakit kepala hilang timbul
di seluruh bagian kepala.Muntah, penurunan kesadaran dan kejang
disangkal.Keluhan pandangan ganda, kepala pusing berputar, sering tersedak juga
disangkal.Tidak ada riwayat kepala terbentur atau trauma.BAK dan BAB normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi sejak 2 tahun SMRS tidak terkontrol
Riwayat penyakit DM, jantung dan penyakit ginjal disangkal.
Riwayat Psikososial : Pasien tidak merokok.
2
STATUS GENERALIS
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital
- TD : 145/100 mmHg
- Nadi : 82 kali/menit (reguler)
- Respirasi : 20 kali/menit (reguler)
- Suhu : 36,80C
Status Generalis
Kepala : Normochepal
Mata : Anemis (-/-), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
Hidung : Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)
Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-), lidah tremor (-),
faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, gigi geligi tidak lengkap
Telinga : Normotia, sekret (-)
Leher : KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat
Thorax
Jantung : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop(-)
Paru : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Bentuk datar
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), organomegali (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas
Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)
STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran : Composmentis
3
GCS : E4 M6 V (Afasia Motorik)
Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk (-)
Laseque/Kernig >70/>135
Brudzinki I/II (-/-)
Patrick (-/-) Kontrapatrick (-/-)
Saraf Kranial
N.I (Olfaktorius)
Dextra Sinistra
Daya pembau Normosmia Normosmia
N.II (Optikus )
Dextra Sinistra
Tajam Penglihatan Normal Normal
Lapang Pandang Normal Normal
Pengenalan Warna Normal Normal
FunduskopiTidak dilakukanPapil edema
Arteri:Vena
N.III (Okulomotorius)
Dextra Sinistra
Ptosis - -
Gerakan Bola Mata Medial Atas Bawah
BaikBaikBaik
BaikBaikBaik
Ukuran Pupil Pupil bulat isokor Ø ODS 3 mm
Refleks Cahaya Langsung
+ +
4
Refleks Cahaya Konsensual
+ +
Akomodasi Baik Baik
N.IV (Trokhlearis)
Dextra Sinistra
Gerakan Mata Medial Bawah
Baik Baik
N.V (Trigeminus)
Menggigit Normal
Membuka mulut Normal
Sensibilitas Oftalmikus Maksilaris Mandibularis
+++
Refleks kornea +
Refleks bersin Baik
N.VI (ABDUSENS)
Dextra Sinistra
Gerakan mata ke lateral + +
N.VII (FASIALIS)
Dextra Sinistra
Mengangkat alis + +
Kerutan dahi + +
Menutup mata Normal Normal
Menyeringai Normal Tertinggal
Parese N. VII dextra sentral
N.VIII (Vestibulochoclearis)
Dextra Sinistra
5
Tes bisik Normal Normal
Tes RinneTidak dilakukanTes Weber
Tes Schwabach
N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)
Arkus faring Gerakan simetris
Daya Kecap Lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan
Uvula Letak di tengah
Menelan Normal
Refleks muntah +
N. XI (Aksesorius)
Dextra Sinistra
Memalingkan kepala Baik Baik
Mengangkat bahu Baik Baik
N.XII (Hipoglosus)
Sikap lidah Deviasi ke kiri
Fasikulasi -
Tremor lidah -
Atrofi otot lidah -
Parese N. XII dextra sentral
Motorik
Kekuatan Otot 55552222
5555 2222
Tonus otot : Normal
Atrofi :Tidak ada
6
Sensorik
Dextra Sinistra
Rasa Raba- Ekstremitas Atas- Ekstremitas Bawah
++
++
Rasa Nyeri- Ekstremitas Atas- Ekstremitas Bawah
++
++
Rasa Suhu- Ekstremitas Atas- Ekstremitas Bawah
Tidak dilakukan
Refleks Fisiologi
Dextra Sinistra
Bisep + +
Trisep + +
Brachioradialis + +
Patella + +
Achilles + +
Reflex Patologis
Dextra Sinistra
Babinski - -
Chaddocck - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -
Hoffman Trommer - -
DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis :hemiparesis sinistra, hipertensi
Diagnosis Topis : Sistem karotis kiri
7
Diagnosis Etiologi : Infark serebri
Diagnosis PA : iskemik
RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT-Scan Kepala
EKG
Ro Thorax
Laboratorium : Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, PT, APTT, GDS, GDP,
Profil lipid: kolesterol total, LDL, HDL
PENATALAKSANAAN
• Tindakan awal
– ABCs (pemberian oksigen 1-2 L/ menit)
– Bed rest
– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah
diganjal dengan bantal.
– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.
– Pemasangan infus (2A + mecobalamin 12tpm)
– Monitor jantung (ECG)
– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)
– Pemasangan dauer kateter urin.
Medikamentosa :
• Citicolin 3 x 500 mg
PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
ANALISA KASUS
DAFTAR MASALAH
8
1. Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke infark ?
2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
3. Bagaimana penatalaksanaan stroke infark?
4. Bagaimana terjadinya edema serebri pada pasien ini?
5. Bagaimana pencegahan stroke?
6. Bagaimana prognosis stroke ?
PEMBAHASAN
1. Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke infark ?
Stroke adalah defisit neurologis baik fokal atau global yang terjadi secara
mendadak atas dasar terjadi gangguan pembuluh darah otak yang memiliki
pola dan gejala yang berhubungan dengan waktu.
Diagnosis
• Berdasarkan klinis anamnesis & pemeriksaan neurologis
• Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke
– Algritma stroke Gajah Mada àPenurunan kesadaran (-), nyeri
kepala hebat (-), babinski (-)dan Skor stroke Sirriraj
• CT-Scan (gold standar) untuk membedakan infark dgn perdarahan.
• MRI lebih sensitif mendeteksi infark sereberi dini dan infark batang otak.
Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan infark
PIS Infark
Gejala prodromal /TIA
Aktivitas pada onset
Penurunan kesadaran
Tanda RM
Tanda kenaikan TIK
CT- scan
-
Aktif
sering
+
Sangat sering
Masa
+
Istirahat
Jarang
-
jarang
Daerah hipodensitas
9
hiperdensitas
Gejala klinis PIS Infark
Defisit fokal Berat Berat ringan
Onset Menit/jam Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Ringan
Muntah pada awalnya Sering Tidak, ke lesi BO
Hipertensi Hampir selalu Sering kali
Penurunan kesadaran Ada Tidak ada
Kaku kuduk Jarang Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal
Gangguan bicara Bisa ada Sering
Likuor Berdarah Jernih
Parese N. III Tidak ada Tidak ada
Pada pasien ini
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaa neurologis
Defisit neurologis fokal berupa hemiparese sinistra yang terjadi tiba-tiba
saat pasien beristirahat
Riw. Stroke sebelumnya, riw. Hipertensi yang tidak terkontrol dalam 2
tahun terakhir
Pemeriksaan fisik, tanda vital TD 145/100 mmHg
Status neurologis tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, disartria,
RM (-), SO: refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor ODS 3 mm, GBM
kesegala arah, wajah parese N. VII kiri sentral, parese N. XII kiri sentral,
10
motorik 2 pada bagian sinistra, tonus normal, atrofi (-). sensorik dan
vegetatif baik.
Berdasarkan skor stroke
Skor Siriraj:
= (2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastole) – (3 x
n ateroma) – 12
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12
= (0 + 0 + 0 + 10 – 3) – 12
= -5
Derajat kesadaran à 0 = composmentis, 1 = somnolen, 2 = sopor
Muntah à 0 = tidak ada, 1 = ada
Nyeri kepala à 0 = tidak ada, 1 = ada
Ateroma à 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (DM, angina,
penyakit pembuluh darah)
Interpretasi
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 : infark serebri
2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).
Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,
penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi
alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,
ras/suku, dan faktor genetic serta riwayat stroke sebelumnya.
Pada pasien ini
Pada pasien ini faktor resiko yang dapat dimodifikasi
11
Hipertensi dengan TD 145/100 mmHg
3. Bagaimana penatalaksanaan stroke iskemik/infark
Penatalaksanaan awal
• Tindakan awal
– Bed rest
– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah
diganjal dengan bantal.
– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.
– Pemasangan infus
– Monitor jantung (ECG)
– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)
– Pemasangan dauer kateter urin.
Terapi Akut
Pada fase akut stroke iskemik, usaha dokter terutama terarah untuk
membatasi kehilangan neuronal ireversibel di area iskemik, seluas
mungkin. Terapi bertujuan untuk menyelamatkan jaringan otak yang
menjadi disfungsional akibat iskemia, tetapi tetap intak secara struktural
(penumbra iskemik). Strategi penyelamatan adalah dengan
mengembalikan sirkulasi “normal” ke area iskemik secepat mungkin.
Rekanalisasi cepat pada pembuluh darah yang tersumbat. Jika pembuluh
darah tersumbat oleh embolus, misalnya embolus dapat diuraikan oleh
percepatan sistem fibronolitik tubuh (terapi trombolitik). Zat trombolitik,
baik recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) atau urokinase dapat
diberikan baik secara intravena (sistemik) maupun intra-arterial.
Kemungkinan indikasi untuk terapi trombolitik sebaiknya
dipertimbangkan pada semua pasien dengan stroke akut. Namun, hanya 5-
7% pasien yang dapat menjadi kandidat terapi karena terapi trombolitik ini
hanya efektif bila diberikan sesuai dengan kriteria pemeriksaan yaitu
12
segera setelah onset tanda dan gejala neurologis dalam 3 jam untuk
trombolisis sistemik, dan dalam 6 jam untuk trombolisis lokal. Perdarahan
intrakranial harus disingkirkan dengan pemeriksaan CT Scan atau MRI
sebelum dilakukan trombolisis.
Pada semua pasien dengan stroke akut, secara umum tekanan perfusi yang
adekuat harus dipertahankan di area otak yang berisiko. Dengan demikian,
tekanan darah arterial harus dikontrol ketat, dan tidak diberikan terapi
antihipertensi kecuali tekanan darah sistolik > 180 mmHg.
Pada pasien dengan infark yang luas, tanda klinis peningkatan tekanan
intrakranial harus diperhatikan dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah,
akhirnya penuruana kesadaran dan kemungkinan aniskoria). Tindakan
non-bedah mungkin cukup untuk menurunkan tekanan intrakranial hingga
mencapai tingkat aman sepanjang infark dan edema di sekitarnya tidak
terlalu besar, dengan cara elevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30
derajat, hiperventilasi (jika ventilator), dan infus manitol.
Pada pasien lebih muda dengan infark yang sangta luas, hemikraniektomi
sebaiknya dipertimbangkan pada fase awal sebelum peningkatan tekanan
intrakranial semakin mengganggu perfusi serebral.
Pemberian obat neuroprotektif diketahui mempengaruhi ukuran infark
pada berbagai hewan percobaan dengan stroke, tetapi harapan bahwa obat
ini memberikan hasil yang sama pada pasien stroke akut sejauh ini belum
menunjukkan hasil penelitian klinis yang bermakna secara statistik.
4. Bagaimana terjadinya edema serebri pada pasien ini?
Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang dapat ditoleransi oleh
jaringan otak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik/infark tidak reversibel.
Kematian sel dengan kolaps sawar darah-otak mengakibatkan influks cairan
ke dalam jaringan otak yang infark (edema serebri yang menyertai). Dengan
demikia, infark dapat mulai membegkak dalam beberapa jam setelah kejadian
iskemik, membengkak maksimal dalam beberapa hari kemudian dan
kemudian perlahan-lahan kembali mengecil.
a. Edema serebri vasogenik
13
Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain
barrier (sawar darah-otak).Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat
sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk
ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah.Dugaan
bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan
permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih
lanjut.Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor
otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang
merusak pembuluh darah otak.
b. Edema serebri sitotoksik
Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia
dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion
Na tertimbun dalam sel, mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik
intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama
makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel
kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi
darah terganggu.
c. Edema serebri hidrostatik/interstisial
Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif.Karena sirkulasi terhambat,
cairan serebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan
volume ruang ekstraseluler.
Ambang Kematian sel
Ambang fungsional
Batas aliran darah otak (50-60 cc/100 gram/menit), yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neulogis, tetapi
integritas sel-sel saraf masih utuh.
Ambang aktivitas listrik otak
14
Batas aliran darah otak (15 cc/100 gram/menit) yang bila tak tercapai
akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti. Ini berarti
sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.
Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan menyebabkan
kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100.menit/gram)
5. Bagaimana pencegahan stroke?
Pencegahan primer
Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati
faktor risiko predisposisi (pada tabel). Komponen yang paling penting
adalah terapi hipertensi arterial yang sesuai usia, merupakan faktor risiko
stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan risiko pasien
mengalami perdarah intraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga
40%. Faktor risiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, diabetes
melitus, dan fibrilasi atrium. Pemberian aspirin dan penghambat agregasi
trombosit lainnya tidak menajdi komponen pencegahan primer.
Pencegahan sekunder
Tujuannnya adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu
episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai
pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
menurunkan risiko stroke berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa
dosis tinggi memberikan hasil yang lebih baik. Penghambar agregasi
trombosit seperti ticlopidine dan clopidogrel memiliki efek protekfit yang
lebih jelas daripada aspirin tetapi keuntungannya ditutupi oleh harganya
yang lebih mahal dan beberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi
terapeutik dengan warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko stroke
15
pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung yang ireguler,
penurunan risiko relatif 60-80% pada pasien ini.
Penelitian berskala besar menunjukkan terapi pembedahan pada stenosis
arteri karotis interna berderajat tinggi 70-80% menurunkan risiko stroke
pada periode follow up sekitar 50%. Metode baru untuk mengatasi
stenosis karotis adalah stenting dan dilatasi endoluminal.
6. Bagaimana prognosis stroke ?
a. Infark Otak
o Pulihnya fungsi neural à 2 minggu pasca infark
o Pemulihan maksimum à minggu ke-8
o Kematian meliputi 20 %, dalam satu bulan pertama
o Kemungkinan untuk hidup > PSA, tetapi kecacatan > PSA karena
infark merusak neuron-neuron yang terkena
b. Emboli otak
o Sebagian besar pulih kembali, beberapa diantaranya pulih
sempurna, sebagian lagi tetap defisit neurologi yang besar
o Kematian disebabkan edema otak
o Kejadian emboli serebral ulang 30-65 %
c. PSA
o 10 % meninggal sebelum tiba dirumah sakit
o 40 % meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan
o Tingkat mortalitas pada tahun pertama 60 %
o Bila tidak ada intervensi bedah
30% meninggal dalam dalam 2 hari pertama
50% dalam 2 minggu pertama
60% dalam 2 bulan pertama
DAFTAR PUSTAKA
16
Baehr, M dan M. Frotscher.Diagnosis Topik Neurologi Duus. 2010. Jakarta: EGC
Brasher, Valentina L. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan dan Manajemen. 2008. Jakarta: EGC.
Bornstein, Nathan M. Stroke Practical Guide for Clinicians.2009.Basel: Kargel.
Gofir, Abdul. Manajemen Stroke, Evidance Based Madacine. 2009. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press
Kumar, Cotran, Robbins, Buku Ajar Patologi Volume 2. 2007.Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru W dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. 2010. Jakarta: Pusat Penerbit Ilmu Penyakit Dalam
17