Insuficiencia aórticaEstefanía Quiñones MedinaHospital General de las Fuerzas Armadas

Etiología y Anatomía PatológicaLa IA puede deberse a una

enfermedad primaria de las valvas de la válvula aortica o de la pared de la raíz aortica

Entre los pacientes con una IA aislada que se someten a una sustitución valvular, el 50% desarrolla enfermedad de la raíz aortica ha aumentado de forma continua durante los últimos decenios.

Enfermedad valvular

Fiebre reumática

Válvulas infiltradas con

tejido fibroso se retraen Fusión

concomitante

Endocarditis infecciosa

Infección destruye la

válvulaPerforación de

una valva

Traumatismo

Desgarro aorta ascendente y

pérdida del apoyo comisural

Prolapso

Dilatación del anillo, valvas

se separan

Puede haber disección e la

pared enferma

Tensión y abombamien

to de las valvas

Se engrosan, retraen y no

cierra en orificio

>VolSis de VI que dilata

aorta ascendente

DegenerativaNecrosis quísticaDisección, HTA

ArtritisSupresores del

apetito

Enfermedad de Raíz

Aórtica

La IA produce una dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, una dilatación del anillo de la válvula mitral y, a veces, una hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda.

Fisiopatología

Insuficiencia aórticaManifestaciones clínicas

InterrogatorioIA crónica: - VI aumenta gradualmente de

tamaño, el paciente permanece asintomático

- 40 o 50 años, después de una cardiomegalia considerable y disfunción miocárdica

- Disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística noctura

Interrogatorio- La angina nocturna se acompaña

de diaforesis, cuando la FC y PS son muy bajos

- Palpitaciones- Signo de Musset

InterrogatorioIA aguda: Manifestaciones

repentinas, debilidad, disnea grave e hipotensión

Exploración físicaIA crónica: - Signo de Musset- Pulso de Corrigan notable en las

carótidas- Pulso dícroto en arterias humeral

y femoral- Signo de Traube- Signo de Muller

Exploración física- Signo de Duroziez- Signo de Quinke- PAS elevada, PAD muy baja (PAD

sube con el tiempo)- Signo de Hill- Frémito sistólico, en algunos

pacientes sacudimiento carotideo

Exploración físicaIA aguda: - Taquicardia- Vasoconstricción periférica

intensa- Cianosis- Congestión o edema pulmonar- Fiebre- Isquemia no coronaria

AuscultaciónRetumbo de Austin-Flint,

iniciándose en la diástole temprana y disminuye durante el corto espacio de tiempo

La gravedad de la insuficiencia se correlaciona

mejor con la duración que

con la intensidad del

soplo

Auscultación dinámicaLa intensidad del soplo aumenta

con: vasopresor, acuclillamiento o ejercicio isométrico

La intensidad del soplo disminuye con: nitrito de amilo, maniobra de Valsalva

Insuficiencia aórticaEstudios de laboratorio de gabinete

EKGDesviación del eje a la izquierda y un patrón de sobrecarga del VIz, ondas Q prominentes en 1, AVL y de V3 a V6Depresión del ST y la onda TOnda R pequeña en V1

RXCrecimiento ventricular izquierdo

hacia abajo y a la izquierdaCalcificación de válvula aórtica y

de aorta ascendenteAorta ascendente prominenteAneurisma aórtico (Marfan,

Sífilis)Congestión pulmonar

Aumento en el eje longitudinal

del VI

Ecocardiograma

ECO: Regurgitación Aórtica

ECO: Aneurisma Aórtico

ECO: Regurgitación Aórtica

AngiografíaEl contraste debe inyectarse con rapidez

(es decir, 25-35 ml/s) en la raíz aortica y la filmación debe hacerse en las proyecciones oblicuas anterior derecha e izquierda

En la IA aguda hay un ligero incremento del volumen telediastólico del VI, con el paso del tiempo, el volumen telediastólico y el espesor de la pared del VI aumentan, habitualmente en paralelo.

RMCLa RMC cuantifica con precisión

la gravedad de la IA en función de los volúmenes de flujo anterógrado y retrogrado en la porción ascendente de la aorta y se recomienda cuando la evaluación ecocardiografíca de la insuficiencia es subóptima.  

Insuficiencia aórticaTratamiento

Tratamiento IAA Debido a que la muerte temprana causada por la

insuficiencia del VI es frecuente en los pacientes con IA grave aguda a pesar de un tratamiento medico intensivo, esta indicada una intervención quirúrgica rápida.

Mientras se prepara al paciente para la cirugía, a menudo es necesario un tratamiento con un fármaco inótropo positivo i.v. (dopamina o dobutamina) o un vasodilatador (nitroprusiato).

En pacientes con una situación hemodinámica estable con IA aguda por endocarditis infecciosa activa, la operación puede diferirse para permitir 5 a 7 días de tratamiento antibiótico intensivo

Evolución natural de la enfermedadLa IA crónica moderadamente grave

o incluso grave se asocia a menudo a un pronostico favorable durante muchos años.

Una vez que el paciente presenta síntomas, el curso negativo progresa con rapidez.

- Insuficiencia cardiaca congestiva, - Episodios de edema pulmonar agudo - Muerte súbita

Tratamiento IACSin tratamiento quirúrgico, la muerte

se presenta a los 4 años en un 30%IA leve: control cada 12 o 24 meses

con EKGIA grave: glucósidos cardiacos, HTA:

nifedipino, iECA, y los β-bloqueantes deben usarse con gran precaución.

Tratamiento quirúrgicoSe sustituye a la vez la raíz aortica cuando la

dilatación es la causa o acompaña a la disfunción valvular.

En ocasiones, cuando se desprende una valva de sus inserciones en el anillo aórtico por un traumatismo, pacientes con IA secundaria a un prolapso de una valva aortica es posible la reparación quirúrgica

Cuando la IA se debe a una perforación de la valva debida a una endocarditis infecciosa cicatrizada, puede utilizarse un parche pericárdico para la reparación.