Post on 31-May-2015
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Hospital Central Dr. J. M. Casal RamosUnidad de Cuidados Intensivos
Autor:Francisco J. Chacón-Lozsán
Univ. Pasante Medicina CríticaAsesor:
Dr. Jean C. Grados2012 Neurocirujano
Hipertensión
Endocraneana
Fisiopatología
Monitorización
Tratamiento
Fis
iopa
tolo
gía
Parámetro100 Gr. Cerebro
Cerebro Total (1400 Gr.)
Flujo (ml/min) 57 798
Consumo O2 (µmol/min) 156 2184
Consumo Glucosa (µmol/min)31 434
Producción CO2 (µmol/min) 1562184
Importante: La relación entre O2 consumido y CO2 producido es igual a 1. Esto indica que la glucosa es el único sustrato energético empleado por el tejido cerebral
Fisiopatología
Parámetro Adulto promedio
Cerebro promedio
Cerebro(%)
Peso Kg
70 1.4 2 Gasto cardíaco
ml/min5500 800 15
Consumo O2 ml/min
250 50 20 Consumo de Glucosa
mg/ml310 77 25
El cerebro, un órgano que representa el 2% del peso corporal, consume el 1/4 de la glucosa y el 1/5 del O2 del organismo.
Fisiopatología
Al bloquear totalmente el flujo cerebral se produce la pérdida de la conciencia en menos de 10 seg.
El tejido cerebral no tiene reservas de O2, glucosa ni ATP
% de O2 en aire Inspirado (FIO2)
Función afectada
20 Normal
17 Adaptabilidad a la oscuridad disminuida
13 Memoria a corto plazo, disminuida.
8 Pérdida de la conciencia
Fisiopatología
40%
30%
6%
Aumento de la Actividad Cerebral
/
Flujo Glucosa O2
Nivel basalEn condiciones basales 5μmoles/100gr/min de Glucosa son empleados para actividades extra-energéticas.
Consumo
En condiciones de alta actividad neuronal se consume mucha más glucosa con erspecto al consumo de oxígeno de la glucosa consumida en condiciones basales
Desacoplamiento entre el consumo de O2 y el consumo de Glucosa
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
FisiopatologíaFunciones del LCR
• Protección mecánica: por la baja gravedad del LCR éste disminuye el peso funcional cerebral de 1400gr a 47gr (principio de Arquímedes)
• Ambiente químico para las neuronas.
• Control Ácido-Base• Producción 500ml/día (0,3-
0,4ml/min)• Depende de la Presión Cerebral
de Perfusión, si la PCP se encuentra por debajo de 70mmHg disminuye la producción de LCR
Fisiopatología
FisiopatologíaPIC
• Depende de 3 componentes:• Tejido cerebral 80%• Sangre 10%• LCR 10%
• Valores normales 3-13mmHg
1 2 3 4
Fases Aumento PIC• Fases 1 y 2: de compensación:
Si uno de los componentes aumenta su volumen, los otros 2 lo disminuyen para compensar.
• Fase 3 y 4: Descompensada: Cuando los mecanismos se agotan un pequeño aumento de volumen produce un gran aumento de la PIC
Fisiopatología
Fisiopatología• Valores normales PIC: 3-13mmHg
• Causas de aumento de la PIC
• Clasificación del Edema cerebral
Fisiopatología
*Edema isquémico, por fisiopatología es el mismo que el citotóxico.
*
• Edema cerebral
Fisiopatología
Fisiopatología
• Hematomas
Fisiopatología
• Clasificación Fisher• Uso: Hematoma subaracnoideo
espontáneo
Fisiopatología• Clasificación Fisher
Neurosurgery, 6: 1--9, 1980
Fisiopatología
• Clasificación Marshal y col
Grado de lesión Probabilidades de recuperación
Tipo I 10-19% Tipo II < 40 años: 39%
recuperación sin/con secuelas moderadas > 40 años: 8% recuperación sin/con secuelas moderadas
Tipo III 57%Tipo IV 75%Masa evacuada 40-50%
Fisiopatología• Herniaciones
• Lugar del LOE nos indicará si hay contraindicación absoluta o relativa de punción lumbar.
• Sin embargo existen otros métodos para la extracción de LCR
• Región Supratentorial: Presión
• Región Infratentorial: Volumen
Fisiopatología• Signos centrales de deterioro
Fisiopatología
• Presión de perfusión cerebral.• Valores normales: 60-150mmHg
𝐴=𝜋 𝑟2
PAM-PIC
PIC
• PAD: Presión arterial diastólica.• PAS: Presión arterial sistólica• PIC: Presión intracraneal• PAM: Presión arterial media
Fisiopatología• Flujo Sanguíneo Cerebral.• Valores normales: >60mmHg
𝐴=𝜋 𝑟2
𝐹𝑆𝐶=𝑃𝑃𝐶𝑅𝑉𝐶
PIC]
(𝑉𝑆−𝑉𝐷)/𝑉𝑀
• PAD: Presión arterial diastólica.• PAS: Presión arterial sistólica• PIC: Presión intracraneal• VS: Velocidad Sistólica• VD: Velocidad Diastólica• VM: Velocidad Media
Mon
itor
izac
ión
Monitorización
EDAD APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL
Nacimiento a 6 meses (9 puntos)
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Flexión 3Extensión 2Ninguna 1
Llanto 2 Ninguna 1
> 6 meses a 12 m.(11 puntos)
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Localiza dolor 4Flexión 3 Extensión 2Ninguna 1
Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1
> 1 año a 2 años(12 puntos)
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Localiza dolor 4Flexión 3Extensión 2 Ninguna 1
Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1
> 2 años a 5 años(12 puntos
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Obedece ordenes 4 Localiza dolor 3Flexión 2Extensión 1
Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1
> 5 años(14 puntos)
Espontánea 4Al hablarle 3Al dolor 2Ninguna 1
Obedece ordenes 4 Localiza dolor 3Flexión 2Extensión 1
Orientada 5Palabras 4Sonidos vocales 3Llanto 2Ninguna 1
Monitorización
Monitorización
Monitorización
• Tomografía Axial Computalizada
• Condiciones fisiopatológicas que se pueden inferir mediante una TAC
Monitorización
• Saturación Yugular de Oxígeno (SjO2)
Monitorización• Doppler trascraneal.
• Obtenemos:• Velocidad sistólica• Velocidad diastólica• Velocidad media• Morfología de onda• Resistencia Vascular
Cerebral (RVC)• RVC= (VS-VD)/VM
(índice Pulsatibilidad Goslin: IP)
• VN: 0,7-1,1
Mon
itor
izac
ión
Monitorización• Presión tisular de oxígeno
(PtiO2)
• Permite medir el aporte y consumo regional de oxígeno.
• Pude colocarse en sustancia gris, blanca.
• Puede medir pH y temperatura.
Monitorización• Microdiálisis cerebral
• Costoso• Monitorización muy
localizada• ¿Donde colocarlo?• Tejido sano• Tejido lesionado• Ambos
Monitorización• Microdiálisis cerebral
Monitorización• Presión Intra-Craneal.
• VN: 3-13mmHg
• Presión Intra-Craneal.Monitorización
Monitorización• P1: • Llamada onda de percusión,
corresponde a la presión sistólica. • Presenta un pico agudo y una
amplitud consistente• Durante el sueño. Duración 5-20’. • Producidas por vasodilatación
cuando hay bajo FSC. • Se asocian a cefaleas, coma,
oscurecimiento visual, HTA, taquicardia.
• Mejora con tratamiento para la HTEC e hiperventilación
Monitorización• P2:• Llamada onda de marea, es el
resultado de la presión en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.
• Frecuencia 2-5/min. • Producidas por alternancia
vasodilatación-vasoconstricción.
• Se asocian a patrones respiratorios alterados en pacientes con VM con disminución de la PAM.
Monitorización
• P3:• Llamada onda dicrótica,
debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal.
• Frecuencia 4-8/min. • Relacionadas con LOEs.• Poco estudiadas.
Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas:
• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neurológico.
Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión son las más significativas porque denotan mayor severidad.
Monitorización
• Ondas B: Son oscilaciones agudas
y rítmicas que duran de 0,5 a 2
minutos con PIC que oscila entre 20
a 50 mmHg; aparecen antes de las
ondas Plateau; se presentan en
pacientes en quienes la respiración
se hace del tipo Cheyne-Stokes, en
estados de somnolencia y durante la
fase REM del sueño.
Monitorización
• Ondas C: Aparecen en la cresta de
las ondas A con una frecuencia de 4
a 8 por minuto y con una amplitud
menor a la de las ondas A y B. No
son clínicamente significativas,
corresponde a cambios respiratorios
o de la presión arterial (reflejo
Traube-Hering-Mayer).
Monitorización
• Ondas no cíclicas: Son generadas
por estímulos externos o internos,
maniobra de valsalva, durante la tos,
durante la aspiración de secreciones,
hipoxia, alza térmica, convulsiones,
dolor y cambios de la posición del
paciente.
Monitorización
Monitorización• Ondas
• Derivaciones en UCI• F4-P3. P3-O1, O1-T5, T5-F3• F4-P4, P4-O2, O2-T6 Y T6-F4
• EEG
• Útil en paciente en tratamiento con barbitúricos. Patrón brust-suppression.
Monitoreo Multimodal
Man
ejo
Manejo
Man
ejo
Man
ejo
Man
ejo
Salina Vs Manitol
Manejo
Referencias• Shah y Kelly. Principles and practice of Emergency Neurology. Candbrige
University press. 2003.• Adam’s and Victor. Principles of Neurology. McGraw Hill. 8va ed. 2005• Lovensio. Medicina Intensiva. Edit Roemmers. 2001• Hill y Gwinnut. Cerebral blood flow and intracranial pressure. Update in
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Springer. 2nd ed. 2010.• Bhardwaj y col. Handbook of Neurocritical care. Humana press. 2004• Bratton y col. Hyperosmoloar Theraphy. Journal of Neurotrauma. Volume
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1):3-10• Turner. Textbook of neuroanestesia and intensive care. • Forrester y Engelhard. Managing elevated Intracranial pressure. Current
Opinion in Anaesthesiology 2004, 17:371–376 • Castillo y col. Mannitol or hipertonic saline for intracranial hypertension? A
point of review. Crit Care Resusc 2009; 11: 151–154• Vidgeon y Strong. Multimodal cerebral monitoring in traumatic brain injury.
JICS Volume 12, Number 2, April 2011• Wartemberg y col. Multimodaly monitoring in neurocritical care. Crit Care
Clin 23 (2007) 507–538• Czarnik y col. Noninvasive meassurement of intracranial pressure: is it that
possible?. The Journal of TRAUMA Injury, Infection, and Critical Care. Volume 62. Number 1. 2007.
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Neuroscience Reports 2009, 9:477–485
• Porth. Essensials in Patophyiology. 2003
• Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to
subarachnoid hemorrhage visualized of computed tomographic scanning.
Neurosurgery 1980;6:1–9
• González. Revisión Morfología de la onda de la presión intracraneana.
Neuroeje, 1999, vol 13, No 3, 109-115
“Dedica cada segundo de tu vida a saber más para ser cada
segundo mejor que el anterior y ayudar mejor a mas personas.
Ser mejor estudiante, profesional, ciudadano, amigo, hijo y
padre…
Ayudar es nuestra vocación…dedícate a ella”
Francisco J. Chacón-Lozsán
Y terminamos…
Gracias…