19. Hipertensión Endocraneana
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Galicia González Francisco DanielGrupo 4902
Urgencia médicas
Dra. Laura Elena Ceceña Martínez.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
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* Definición de presión intracraneana:
Presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el
contenido (encéfalo, LCR, y sangre)
Monro Kellie
Encéfalo: 1400 ml (80%)
LCR 140 ml (10%)
Sangre 140 ml (10%)
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* Valores normales de presión intracraneana (PIC)
Adultos:
10- 15 mmHg
70- 150 cms de agua
Niños:
3- 7 mmHg
Recién nacidos:
1.5- 8 mmHg
Cisterna magna:
0- 12 mmHg incluso
negativa
Ventrículos:
5- 8 mmHg
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Síndrome de Hipertensión Endocraneana
*Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la PIC debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja
craneana) y contenido (encéfalo, vasos y LCR)
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*Cavidad craneana
Limita los cambios de volumen.
Si la capacidad se ve superada: Aumenta la presión intracraneana que condiciona un mecanismo de daño neuronal.
R E C O N O C I M I E N T O T E M P R A N O
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LCR El liquido cefalorraquídeo se forma con una velocidad de unos 500 ml
diarios.
Las características finales del líquido cefalorraquídeo son: la presión osmótica
aproximadamente igual al plasma ;concentración de iones
sodio ,también mas o menos igual a la del plasma ; iones cloruro, en torno a un 15%
mayor que en el plasma ; iones potasio ,alrededor a un 40%menos , y glucosa ,aproximadamente un 30 %
menos.
Las vellosidades aracnoideas son proyecciones digitiformes microscópicas
de la aracnoides hacia a dentro que atraviesan las paredes y van dirigidas
hacia los senos venosos .
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Volumen intracrane
al
PIC: Interacción entre el continent
e y el contenido
Edema cerebral
Flujo sanguíneo cerebral
Adaptabilidad
Presión de perfusión cerebral
Punto crítico para la
sobrevivencia
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PERFUSIÓN Y AUTORREGULACIÓN CEREBRALES
*El tejido cerebral requiere una perfusión constante.
*La respuesta hemodinámica del cerebro tiene la capacidad de mantener la perfusión en un amplio intervalo de presiones arteriales
FSC = PPC / RV = (TAM - PIC) / RV
El Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) puede calcularse dividiendo la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) entre las Resistencias Vasculares (RV), siendo la PPC la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la presión intracraneal (PIC).
FSC: 50 a 65 ml / 100 g de tejido minutoTAM- PIC proporciona el impulso necesario para mantener la
circulación en los lechos capilares del cerebro. 70-100 mmHg. Isquemia por debajo de 40 mmHg.
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*La autorregulación hace referencia a la respuesta fisiológica por la que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) permanece relativamente constante en un amplio intervalo de presiones arteriales, y como consecuencia de cambios en la resistencia vascular cerebral.
*Hipótesis de MONRO- KELLIE.
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*Regulación del flujo sanguíneo cerebral
*1) Concentración de CO2
*2) Concentración de iones hidrógeno
*3) Concentración de O2: 3.5 +/- 2 ml /100 g
*4) Sustancias liberados por los astrocitos.
*5) PAM
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*Edema cerebral
*Se define como edema cerebral la acumulación de líquido en el espacio intersticial o ¡ntracelular (neuronas y glía).
*Localizado :
*Rodea una lesión vascular hemorrágica o trombótica, un tumor cerebral.
*Difuso:
*TCE, alteración metabólica o anóxica o encefalopatía hipertensiva.
*Citotóxico: ISQUEMIA, estasdos hipoosmóticos, hipoxia sostenida y el paro cardiorespiratorio.
*Vasogénico: neoplasia, abscesos, hemorragias e infartos.
*Hídrico: por bloqueo de la barrera hemoencefálica
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*Etiología
*Pueden dividirse en tres grupos :
*Lesiones expansivas de crecimiento rápido:
* Tumores, abscesos, granulomas, quistes, hemorragias del encéfalo, aneurismas.
*Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:
* Hidrocefalia congénita y adquirida, meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo., fracturas de cráneo.
*Enfermedad con congéstión venosa cerebral:
* Meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatia hipertensiva, comprensiones o trombosis venosas.
NEOPLASIAS Y TCE
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*Tumores
*Primarios
*Secundarios: pulmón, mama, riñón, próstata o tracto GI.
*Edema perilesional
*Obstrucción libre en la circulación del LCR
*Congestíón venosa
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*Traumatismo
*En el TCE hay 2 tipos de lesiones:
*Lesiones primarias: por el propio impacto
*Lesiones secundarias: por el control inadecuado de la situación sistémica y la hipertensión intracraneal del paciente
* Edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.
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Signos y síntomas
DEPENDE DE VARIOS FACTORES:
1.- CAUSA DE LA HIC (Pseudotumor, tumores, TCE)
2.- PERIODO DE INSTALACION (Agudo, subagudo y crónico).
3.- ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad).
4.- EXISTENCIA DE OTRAS SITUACIONES AGRAVANTES. (Hipoxia, isquemia).
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Cambios visuales (30-68%)
Diplopía (20-36%)
Tinitus y acufeno (0-60%)
Cefalea (75-99%)
Paresia del VI par (14-
35%)
Defectos de campos
visuales (3-51%)
Disminución de agudeza visual (2-
25%)
Papiledema (98-100%)Sintomas:
Signos:
Alteraciones del estado de conciencia
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Triada clásica
Cefalea
Emésis
Edema de papila
VERTIGOS, CONSTIPACION, CONVULSIONES, BRADIPSIQUIA, DESORIENTACION TEMPOROESPACIAL, DEMENCIA.
FORMA AGUDA:
o Respuesta de Cushing: isquemia del centro vasomotor en el tronco cerebral. Hipertensión,
bradicardia y ampliación de la presión de pulso.
o Trastornos de la respiración.
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*Trastornos subjetivos de la visión: moscas volantes, fotopsias, escotomas.
*Mareo
*Tinnitus e hipoacusia
*Hiposmia o anosmia
*Convulsiones o arreflexia (grave)
*Modificaciones respirartorias y cardiacas.
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*Primera etapa: *Modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los
componentes líquidos: LCR y/o sangre.
*Segunda etapa:*Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas (hipertensión arterial y
bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho
vascular cerebral.
*Etapas Evolutivas
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*Etapas Evolutivas
*Tercera etapa.
*Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-
isquemia cerebral.
*Cuarta etapa.
*Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal y traducen irreversibilidad del
proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es
el periodo terminal.
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TIPO DE PACIENTE LOCALIZACIÓN ANATOMICA
Hallazgos en TC CAUSA COMÚN SIGNOS CLASICOS
EPIDURAL Jóvenes, raro en la era de edad avanzada y <2 años
Espacio potencial entre el cráneo y la duramadre
Biconvexa, hematoma en forma de fútbol
Fractura con desgarro de la arteria meníngea media
LOC inmediata con un período de " lúcido " antes de deterioro (sólo se produce en aproximadamente el 20 %)
SUBDURAL Mayor riesgo para los ancianos y alcohólicos
El espacio entre la duramadre y la aracnoides
Hematoma en forma de media luna o de hoz
La aceleración - deceleración con el desgarro de las venas puente
Agudo: rápida periodo posible -LOC lúcida Crónica: alterado MS y el comportamiento con disminución gradual de la conciencia
SUARACNOIDEO Cualquier grupo de edad seguido de un traumatismo cerrado
Subaracnoideo Sangre en las cisternas basales, surco del hemisferio y fisuras
La aceleración - deceleración con el desgarro de las venas subaracnoideas
TCE leve a moderado con signos meníngeos y síntomas
CONTUSIÓN/HEMATOMA INTRACEREBRAL
Cualquier grupo de edad seguido de un traumatismo cerrado
Usualmente lóbulo temporal anterior o lóbulo frontal posterior.
Puede ser normal inicialmente con retraso de sangrado
Trauma severo o penetrante, Sx del bebé sacudido
Los síntomas van de normal a inconsciente
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![Page 23: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/23.jpg)
HIC gravePuede ocasionar herniación cerebral. Un desplazamiento de
algunas porciones del encéfalo contra estructuras rigidaz óseas o secundarias al gradiante de presión.
![Page 24: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/24.jpg)
El desplazamiento suele progresar en sentido rostrocaudal y da lugar a los 4 principales sindromes de herniación:
Herniación uncalHerniación central o transtentorial
Herniación cerebrotonsilar o amigdalinaHerniación subfalcina
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Uncal*Pupila dilatada unilateral con ptosis*Respuesta reducida en la prueba OSC/OVR hemiparesia (homolateral)
Diencefálica*Reacción pupilar pequeña o moderada a la desviación plena de la luz*Respiración Cheyne-strokes *Flexor responde al dolor y/o postura descorticada *Extensores plantares con hipertonía y/o hiperreflexia
Pontina inferior *Pupilas con diámetro medio, fijo a la luz*Sin respuesta a la prueba OCR/OVR*Respiración poco profunda o atáxica *Sin respuesta al dolor, solo flexión de pierna*Extensores plantares con tono flácido
Mesencéfalo/pontina superior *Pupilas con diámetro medio, fijo a la luz*Reducción de la respuesta a la prueba OCR/OVR*Hiperventilación *Extensor con respuesta al dolor y/o postura de descerebración
Medular *Pupilas dilatadas y fijas a la luz *Sin respuesta a la prueba OCR/OVR*Respiración lenta irregular, jadeante o ausente*Tono flácido sin flexión
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN
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*Diagnóstico
* Clinica
* Lab. BH, glucosa, urea, creatinina, coagulación, ES, drogas.
* Examen de LCR
* Estudios neuroradiográficos
* En el Servicio de Urgencias: • Evaluación general: Vía aérea, ventilación.
• Evaluación hemodinámica (ABC del ATLS).
• Evaluación neurológica: Escala de Glasgow.
• Radiografías de columna cervical.
• TAC cerebral.
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*Tratamiento
Debe basarse en:
Medidas generales que tratan de mantener la homeostasis sisté- mica.
Medidas específicas cuya elección se realizará en función de los valores de PPC y del agente etiológico responsable.
En el TCE hay 2 tipos de lesiones: Lesiones primarias: por el propio impacto
Lesiones secundarias: por el control inadecuado de la situación sistémica y la hipertensión intracraneal del paciente
![Page 28: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/28.jpg)
*Medidas generales
*Medidas generales:
* Vía aérea asegurada: Glasgow – de 8.
*Cabeza 15 a 30º , recta evitando compresión yugulares.
*Evitar hipotensión TA sistólica menor de 120 mmHg y no menor de 90 mmHg.
*Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.
*O2 saturación del 95%.
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*Medidas genrales
*Sedación superficial: Propofol
*Sedación profunda: 1-2 ml de fentanilo o 2-4 mg de morfina c/h o bloqueo neuromuscular
*TAC cerebral para determinar la causa.
*Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catéter ventricular.
*Control de las convulsiones
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*TRATAMIENTO
SEDANTES:
Propofol: 1.5-6 mg/kg/h infusión, preferido, corta
acción, evaluacion neurologica.
Midazolam: alternativa (dosis carga 0.1 mgs EV;
seguido 0.1-0.3/Kg).
RELAJANTES MUSCULARES:
Solo usarlos si accesos súbitos de Tos u otras
maniobras de Valsalva x PIC.
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES:
adultos: HIC espasmos musculares, reducir consumo de O2, si no funciona las 1ras opc.
Acción corta: Vecuronio (0.08-0.1 mg/Kg, EV en bolo).
![Page 31: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/31.jpg)
*Modelo norteamericano*Trata de contrarrestar el círculo
vicioso según el cual el aumento de la PIC genera una disminución de la PPC.
*Subiendo la presión arterial con agentes vasopresores (dopamina, noradrenalina), que aumentarán la PPC,
*Test de adrenalina con 0,1 μg/kg, que ha de inducir un aumento de la PAM y un descenso de la PIC.
*Este protocolo no está indicado en el vasoespasmo, donde lo prioritario es mantener el FSC, por encima de disminuir la PIC.
![Page 32: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/32.jpg)
*Modelo europeo
*Restaurar la fisiología normal del cerebro, preservando las fuerzas oncóticas sistémicas, y empleando agentes hipotensores como los betabloqueantes y los α2 - agonistas para reducir la presión hidrostática de las arterias cerebrales, y con ello la presión arterial y el gasto cardíaco.
*Disminuyendo el volumen vascular cerebral, y la presión transmural, disminuye la PIC.
*A su vez, recurren a la dihidroergotamina para producir vasoconstricción arteriolar precapilar y venosa que impida el almacenamiento de sangre; de hecho, el 60% de la sangre cerebral está en las venas. Con este agente a veces se consiguen descensos marcados de la PIC, que no consiguen otras terapias como el manitol
![Page 33: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/33.jpg)
TRATAMIENTO PRIMERA LINEA
*Hiperventilación.
*Se basa en la capacidad de la hipocapnia de inducir vasoconstricción cerebral. Existe riesgo de isquemia si la PCO2 < 30 mmHg.
*Debe considerarse una terapia de rescate, y no una medida rutinaria.
*Terapia hiperosmolar.
*Se emplean agentes como el manitol o el SSH
*Dependiente del tiempo, de modo que, una vez alcanzado el equilibrio osmótico, ya no actúa.
*Requiere la integridad de la barrera hematoencefálica, pues si está dañada puede aumentar el edema cerebral.
*Los valores de osmolaridad por encima de 320 mOsm/l en el caso del manitol, y de 360 mOsm/l en el caso del SSH, conllevan riesgo de necrosis tubular aguda.
![Page 34: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/34.jpg)
Mantener PPC de 70 y debajo de 110
Combinar inotrópicos/vasopresor
es (dopamina-noradrenalina) que no
responde, a administración de
fluidos.
OPTIMIZACION DE LA PCC
TERAPIA OSMOTICA:
Manitol 20% (0.25 0.5 gr/Kg c/3-4 hrs) Reduce PIC en 30 min
Duración 6-8 h
SSH Concentraciones de 1.5% - 23.4%
Dosis en bolo de 30 – 60 ml a 23.4% han sido usadas para revertir
con emergencia una herniaciónInfusión IV continua de 1.5% - 3%
para mantener una osmolaridad sérica alta
Ambos casos, es mejor uso de bolos de infusión continua.
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TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA
*Hiperventilación forzada. Hasta un descenso de la PCO2 entre 20 y 25 mmHg. Es una medida puntual para ganar tiempo ante una herniación inminente.
*Coma barbitúrico. Los barbitúricos producen disminución del FSC, y también depresión miocárdica, por lo que precisan de una estabilidad hemodinámica previa. Disminuyen el consumo cerebral de oxígeno y actúan tambien como scavengers de radicales libres. Sus efectos se monitorizan con EEG.
Lesion cerebral severa: estables hemodinamicamente y con HIC refractaria a todo lo anterior expuesto.
B de accion corta (fenobarbital) dosis de carga 5-10/Kg /Kg seguidos de 3-5 mg/kg/hr o pentobarbital (dosis de carga 10 mg/Kg en 30 min seguidos de por 5
mg/kg cada hora x 3 dosis, luego 1-2 mg/Kg/hr en infusion.
Coma profundo: se recomienda insercion de cateter en la arteria pulmonar para evaluar necesidad de agentes inotropicos.
![Page 36: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/36.jpg)
TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA
*Craniectomía descompresiva. Puede realizarse uni o bilateralmente en pacientes jóvenes con reflejos de tronco preservados; lo recomendable es realizarla en fase precoz en aquellos pacientes cuyo cuadro de hipertensión intracraneal pueda beneficiarse de esta terapia.
*Esteroides. Edema vasogénico. Se usan en edema asociado a abscesos y tumores, no en el ictus, ni en el TCE. Dexametasona.
* Indometacina. Aumenta la vasoconstricción arteriolar por inhibición de metabolitos del ácido araquidónico.
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![Page 38: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/39.jpg)
*Monitoreo de la PIC
Iniciarse en pacientes con ↑PIC, herniación, Glasgow <9
Catéter ventricular, monitor de fibra óptica intraparenquimatoso, tornillo subdural, catéter de fibra
óptica epidural
Permite el cálculo de la presión de perfusión cerebral (CPP)= PAM - PIC
Meta: mantener una presión <20 o 15 mm Hg
Drenaje ventricular externo, ubicado en el ventrículo lateral
Riesgo de hemorragia e infección, contraindicado en coagulopatías
![Page 40: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: 19. Hipertensión Endocraneana](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061617/5695d0951a28ab9b02930ea9/html5/thumbnails/41.jpg)
*Complicaciones/problemas a largo plazo
*Convulsiones
*C. postraumáticas tempranas 2-5 %; 30% en niños, alcohólicos, pacientes con hematomas intracraneales
*Fármacos antiepilépticos profilácticos después de TBI no respaldada por la literatura
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*Conmoción cerebral y posconmoción
*Cualquier alteración de la función cerebral causada por una fuerza dirigida a la cabeza
1 o más de los siguientes:Corta pérdida de conciencia, cefalea, vértigo,
aturdimiento, náusea, vómito, fotofobia, disfunción cognitiva y de la memoria, tinitus, visión borrosa, dificultad para concentrarse,
amnesia, fatiga, cambio de personalidad
30-80% síntomas por 3 meses
15% síntomas 1 añoSx posconmoción
cerebralg
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*Infecciones
*Las fracturas de cráneo y la fuga de LCR son factores de riesgo para meningitis
*Pacientes intubados: neumonías por aspiración, sepsis
*En las primeras 72 h después de una lesión de cabeza, el neumococo es generalmente la causa, posterior a ese lapso microrganismos gram-negativos y estafilococo son más comunes
*Vancomicina 1g/12h y cefalosporina de 3°gen (ceftacidima 1 g IV /8h
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*Bibliografía
* Gulias, Alfonso. Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias. 6ª ed. México: McGraw-Hill; 2011.
* Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 6ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2005.
* Micheli,F. (2010). Neurología. Argentina: Editorial Médica Panamericana.
* Ropper,A. Brown,D. Phil. (2007).Principios de neurología de Adams y Victor. Octava edición, México: Editorial McGraw-Hill Interamericana.
* Briones N.I., Rodriguez D. (2011). Imagenología. Tercera edición, México: Editorial Manual moderno.
* Dan L. Longo, Anthony S. Fauci, Dennis L, Sthephen L. Hauser, J. Larry Jameson, Joshep Loscalzo, MD. (2012) Harrison Princicpios de Medicina Interna. 18a edición. México: Editorial McGraw-Hill.
* Traumatic intracraneal hypertension. Stocchetti N, Maas A I R, N Engl J Med 370;22, may 29, 2014
* Management of intracerebral pressure in the neurosciences critical care unit. Marshall SA, Kalanuria A, Markandaya M, Nyquist PA, Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 361-373