CIRUGIA Ι

HIGADO Y BAZO

CIRUGIA Ι

HIGADO Y BAZO

DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI

DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI

Hígado Medios de Fijación

Hígado Cara Inferior

ANATOMÍA ANATOMÍA

Distribución Vascular y Biliar de Hígado

ANATOMÍA (Arteria Hepática)

ANATOMÍA (Arteria Hepática)

ANATOMÍA V. Suprah ( Seg. De Starzl)

ANATOMÍA V. Suprah ( Seg. De Starzl)

ANATOMÍAV. Suprah ( Seg. De Starzl)

ANATOMÍAV. Suprah ( Seg. De Starzl)

ANATOMÍA. Línea de Cantlie o Cisura Principal

ANATOMÍA. Línea de Cantlie o Cisura Principal

ANATOMÍA Suprah ( Seg. De Starzl)

ANATOMÍA Suprah ( Seg. De Starzl)

ANATOMÍA Suprah ( Seg. De Starzl)

ANATOMÍA Suprah ( Seg. De Starzl)

ANATOMÍA (Vena Porta) ANATOMÍA (Vena Porta)

ANATOMÍA .Seg Couinaud (1957)

ANATOMÍA .Seg Couinaud (1957)

ANATOMÍA (Vena Porta y Suprahe )

ANATOMÍA (Vena Porta y Suprahe )

ANATOMÍA Vena Porta y Suprahe )

ANATOMÍA Vena Porta y Suprahe )

ANATOMÍA Vena Porta y Suprahe )

ANATOMÍA Vena Porta y Suprahe )

ANATOMÍA (Segmet. art. Hepática)

ANATOMÍA (Segmet. art. Hepática)

ANATOMÍA (Seg, Biliar de Ton That Tung)

ANATOMÍA (Seg, Biliar de Ton That Tung)

ANATOMÍA (Seg, Biliar de Ton That Tung)

ANATOMÍA (Seg, Biliar de Ton That Tung)

Segmentación Hepática

Sistema Vascular y Biliar de Hígado

ANATOMÍA (Vena Suprahepática) ANATOMÍA (Vena Suprahepática)

ANATOMÍA ANATOMÍA

Segmentación Hepática

Segmentación Cara Inferior

Segmentación Hepática

Estructura Hepática

Clasif Anatómica de las Hepatectomías

Clasif Anatómica de las Hepatectomías

Hepatectomias. Cirugía Anatómica

Típicas

Hepatectomías. No siguen ningún parámetro

Atípicas Anatómico. (Resección en cuña

Metastasect, tumorectomias)

Hepatectomias Típicas Hepatectomias Típicas

Hepatect. Cisurales Derecha ( V- VI- VII- VIII )

Izquierda ( II-III-IV )

Sectoriales Post der. ( VI- VII)

(sectorectomías) Lateral Izq. ( II-III )

Simples

( IV y V )

Segmentectomia Múltiples ( IV- V- VIII )

Central

( V y VI )

(VII y VIII)

Hepatectomías Hepat. Der.+ el IV ( Triseg. Der.)

Ampliadas Hepat. Izq. + el V y VIII ( Triseg. Izq )

Segmentación Hepática

Segmentación Hepática

Control Vascular

Hepatectomía Hepatectomía

Segmentectomía Segmentectomía

Segmentectomia Combinada

Segmentectomia Segmentectomia

Segmentación Hepática

Fisiología Hepática Fisiología

Hepática

97% Agua.

1% Sales Biliares.

0,2 a 0´7% Colesterol (80 a 180 mg %)

6,5 a 14 g/l Ácidos Biliares.

260 a 410 mg /l Bilirrubina.

1 a 4,3 g/l Fosfolípidos.

200 mg/l Urea.

Bicarbonato , Na , K = Suero.

Proteínas.

Mucopolisacáridos.

Bilis

Formación del Colesterol y Acidos Biliares

Acetato (COA) Dehidrometilglutaril.

(COA-HMG)

Reductasa (D COA-HMG) I

Ácido Mevalonico

Colesterol 7 α Hidroxilasa II

7 α Hidroxicolesterol

12 Hidroxilasa III

Ác. Quenodexoxic. 7 α 12 H.D Colon Colon

Ác.Litocolico Ác. Colico y Dexoxic.(se elimina por heces)

Fisiología Fisiología

Fisiología Hepática

Síntesis y Catabolismo Proteico.Albúmina (100 a 200mg/ día) Vida Media 20 días.Globulina (prealbúmina) Vida Media 24 a 48 hs.Proteínas de transporte ( Transf, Haptoglo, Albúmina).Factores de Coagulación ( I, II, V, VII, X, XI, XII ).Metabolismo Lipidico.Síntesis de Colesterol, Fosfolipidos, Ácidos grasos.Metabolismo Hidratos de Carbono ( Gluconog, Gluconeo)

Cirrosis

Es una enfermedad hepática crónica, con alteración

estructural del parénquima como del tejido conectivo

(fibrosis) y regeneración nodular del parénquima con

desorganización de la red vascular macroscópica y microscópica y de toda la arquitectura del órgano.

Patología Patología

Cirrosis

Alcohol

Virus ( Hepatitis B y C)

Etiología

Medicamentos

Enfermedad Autoinmune

Síntomas Síntomas Arañas Vasculares o Spaiders ( Dilat art-cap. Sup del cuerpo)

Eritema palmar ( Moteado tenar e hipotenar )

Lengua Hepática ( Lisa brillante rojo vinoso)

Fetor Hepático ( Aliento muy Particular)

Flaping o tremor ( Al extender mano y Dedos)

Puede Haber ( Contract de Dupuytren

Hipert. Parótida.

Atrofia testicular

Ginecomastia

Hipoplasia en la Muj.)

Signos

Hepatomegalia, indoloro, ↑ consistencia

↓ tamaño del Hígado en estadio finales

Esplenomegalia 40 al 60 %

Síndrome Ascitico Edematoso

Hemorragia Digestiva Alta

Signos

Hepatomegalia, indoloro, ↑ consistencia

↓ tamaño del Hígado en estadio finales

Esplenomegalia 40 al 60 %

Síndrome Ascitico Edematoso

Hemorragia Digestiva Alta

Laboratorio

• Normal.• TGO• TGP• FA• 5´Nucleotidasa.• GGT• Hiperbilirrubinemia.• Albúmina • Factores de Coagulación.

Hallazgos Clin/Bioq. A B CAscitis Ausenci

aleve Moderada

Encefalopatía NO Minima Moderada o severa

Bilirrubina mg % < 2 2-3 > 3

Albuminemia > 3,5 g/l

2,8 a 3,4 g/l

< 2,8 g/l

Tiempo de Protombina (prolongación en seg)

1-4 4-6 >6

PronósticoClasificación de Child- Pugh

Hallazgos Clin/Bioq.

A B C

Ascitis Ausencia

leve Moderada

Encefalopatía NO Mínima Moderada o severa

Bilirrubina mg %

< 2 2-3 > 3

Albuminemia > 3,5 g/l

2,8 a 3,4 g/l

< 2,8 g/l

Estado Nutricional

Excelente

Bueno Malo

PronósticoClasificación de Child- Turcotte

Pronóstico Child Modificada por Campbell.

Reserva Funcional

Estadio A

5 a 8 Puntos

Buena

Estadio B

9 a 11 Puntos

Intermedia

Estadio C

12 a 15 Puntos

Mala

Cirrosis Compensada

• Diagnóstico en forma casual.

• Examen Clínico o Bioquímico.

• Intervención Quirúrgica.

• Autopsia

Cirrosis Descompensada

• Signos de Insuficiencias Hepatocelular

• Síndrome Ascitico Edematoso.

• Hemorragia Digestiva Alta, por H.P.

Cirrosis Descompensada

Primaria : Evolución Natural de la Enfermedad

( Peor Pronóstico )

Secundaria: Psicofármacos, Diuréticos, Anestesia

Alcohol, Infecciones u operaciones.

Síndrome ascitico Edematoso

70 % Pacientes en su Evolución.

60 % Sobrevida al año de los Sint.

Alteración de la función renal

sin lesión Histologica. (SHR)

CIRROSIS HEPÁTICA

↓ Sintesis Albúmina Obstrucc.Vascular Intrah.

Albúmina Plasmática ↓ Bloqueo flujo Venoso Hepático salida

Presión Oncótica ↓ + Presión V.Porta ↑

Alteración Membrana Peritoneal Incremento en la Linfa Hepática

ASCITIS

Depleción Fluidos Corporales

Tubulo Renal

Proximal Distal (aldosterona)

¿?

Retención Na y HO2

Repleción de Fluidos Corporales.

Síndrome Hepatorrenal

Caída del flujo plasmático renal.

Caída del filtrado glomerular, por una

vasoconstricción.

Síndrome Hepatorrenal

Ascitis Moder. o Tensa ( S/r Diur.)

Hipotensión Encefalopatías 75 %.Clínica Ictericia Progresiva. Oliguria u oligoanuria. Urea y Creatinina Aumentada PVC Normal o elevada. La mayoría Hospitalizados.

Síndrome Hepatorrenal

Mortalidad > del 90%

Infección bacteriana sobre agregada

Urinaria.Causas Peritonitis bacteriana Espont.

(8 al 37%)

Respiratoria

Síndrome Hepatorrenal

Cuando un Cirrótico se descompensa

Realizar: Rx de Tórax Hemocultivo Urocultivo Punción del Liquido

Ascitico

Rec. de Neut. > o = 250mm3 (PBE)

Peritonitis Bacteriana Espontánea

• Tratamiento en forma empírica con cefolosporinas de tercera Generación

• Ceftriaxona y cefotaxima • Vía oral quinolonas, fleroxacina • Evitar Aminoglucósidos• Pronóstico desfavorable• Mortalidad 20 al 50%• Sobrevida al año no llega al 50%• Evaluar posibilidad de Trasplante

Hepático• Falla Hepático Fulminante

Falla Hepático Fulminante

• Claudicación Brusca del órgano, se Clasifica de acuerdo al tiempo entre el comienzo de la Ictericia y el desarrollo de Encefalopatía

• A) Hiperaguda (0 a 7 días)

• B) Aguda ( 7 a 28 días)

• C) Subaguda ( 5 a 26 semanas )

• Sobrevida mejor en el primer Grupo.

Falla Hepático Fulminante

• Etiología

Hepatitis Virales A(niños) B (adultos)

Medicamentos, Paracetamol en Inglaterra.

Budd-Chiari Esteatosis masiva del embarazo Ingesta de hongos Enfermedad de Wilson Medicamentos, Halotano

Falla Hepático Fulminante

• Clínica Ictericia Progresiva Astenia Profunda Anorexia severa Cefalea Nauseas Vómitos persistente Irritabilidad e insomnio Excitación psicomotriz Profundización de la Encefalopatía.

Síndrome

Hipertensión

Portal

Anatomía Porto Sistémica

Venas de Estómago

Venas de Estómago

Sistema Venoso

Etiología HP

•Cirrosis Hepática •50 a 70% en adultos

•Alcohol y las Infecciones Virales.

Clasificación Anatomopatológica

Prehepática ( T.Portal)

• Extrahepática

Posthepática ( Budd Chiari)

• Intrahepática

Clasificación Anatomopatológica

• A) Bloqueo Presin. Trombosis Portal o Esplénica.

Extrahepática

• B) Bloqueo Presin. Esquistosomiasis Intrahepática Fibrosis Hepática

Congénita Hipertensión Portal

Idiopática. (Esclerosis Hepatoportal)

Clasificación Anatomopatológica C) Bloqueo Sinusoidal y/o Postsin. Intrahepático

1) Cirrosis Hepática alcohólica y viral. Cirrosis biliar primaria. Cirrosis biliar secundaria. Hiperplasia nodular regenerativa. Enfermedad venooclusiva. Síndrome de Budd

Chiari.

2) Lesiones infrecuentes asociada a HP Síndrome Mielopr. y linfopr. Ca Metastásico. Enfermedad poliquística. TBC, Sarcoidosis, Mieloma Múltiple, Amiloidosis.

D) Bloqueo Postsinusoidal Extrahepático Enfer. de Budd Chiari, Obst. VCI (cong, o

adquir) Cavernoma de la Porta. Pericarditis Constritiva.

Patogenia

• Flujo Portal elevado.

• Presión Venosa > de 10 mmHg. Normal 7 mmHg ( 20 mm de

HO2 ) • Resistencia Venosa Aumentada

Fisiopatología

A) Alteraciones Comunes a todos los pacientes.

B) Otras que son comunes a determinadas etiologías o

a nivel donde se obstruye el flujo portal.

Fisiopatología Hepatópeta: Venas Hepát. Norm.A 1) Circulación Colateral ( Varices ) Hepatófuga: Obs. Portal Intrahep.

A 2) Modificación de la Circulación Hepática.

A 3) Hiperdinamia Circulatoria.

B 1) Gastropatia por H.P.

B 2) Esplenomegalia ( Hiperesplenismo).

B 3) Ascitis.

B 4) Encefalopatía Portosistémica.

Fisiopatología

A 2) Modificación de la Circulación Hepática.

65 al 70% aporte sang. Vena Porta, 30% Arteria Hepática.

↑ el flujo A. Hepática , ↓ el flujo Portal. Cuando se invierte flujo Portal, el Hígado se arterializa.

El óxido Nítrico, es el regulador de la resistencia vascular intrahepática, esta sustancia disminuye en la cirrosis, ↑ el tono vascular.

Fisiopatología

A 3) Hiperdinamia Circulatoria. ↑ Volumen minuto cardíaco.

Cambios en la circulación esplác , pulmonar y renal.

↓ del tono vascular, ↑ el ingreso de flujo arterial

Mantiene elevada la presión Portal.

Pulmón altera la relación V/P, causa hipoxemia.

Riñón, retención de Sodio y agua, ↑ volumen plasmático.

Alteraciones en la Contractilidad Miocárdica.

Fisiopatología

B 1) Gastropatia por Hipertensión Portal.

Gastritis se diagnosticaba y era H.P.

No es inflamatoria sino vinculada a la H.P.

↓ sat. de O2 en la mucosa gástrica, ↓ la secre. Ácida

↑ la sensibilidad de la mucosa a la AAS, Alcohol y

ácidos biliares.

Fisiopatología

B 2) Esplenomegalia e Hiperesplenismo.

Esplenomegalia, con hiperfunción esplénica.

En H.P, con bloqueos Presinus. Extrahep, Cirrosis.

Esplenomegalia: Por activación inmunológica, con hiperplasia

reticuloendotelial y linfocitaria, mayor demanda a su función

especifica y ↑ del flujo esplénico.

Hiperesplenismo: ↓ glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.

Fisiopatología

B 3) Ascitis.

La ascitis es característica de la hipertensión sinusoidal y post, más acentuada cuanto más distal es la obstrucción( Budd_Chiari).

Alguna condiciones como Trombosis Aguda de la V. Porta, puede condicionar un cuadro de Ascitis marcada, por el ↑ brusco de la presión capilar intestinal.

Fisiopatología

B 4) Encefalopatía Porto sistémica.

Predomina en los Síndrome de H.P cuya etiología es una afección Hepatocelular.

Sin embargo, en aquellos pacientes con circulación colateral acentuada, donde se desvía la mayor parte del flujo portal pueden tener encefalopatía, sin enfermedad hepática primaria.

Diagnóstico

HP. Urgencia ( HDA)

• Clínica HP Complicada ( HDA, ASCI, EH)

HP No Complicada. ( Casual )

Diagnóstico Clínico

• ANAMNESIS ALCOHÓL VIRUS HB-HC. EPIDEMIOLOGÍA

( ESQUIST, BRASIL)

CIRUGÍAS PREVIAS. NIÑOS Y ADOLESC.

( TVP)

Diagnóstico

EXAMEN FISICO ASCITIS

HEPATOMEGALIA

ESPLENOMEGALIA

CIRCULACIÓN COLATERAL

Clínica

• ASCITIS

BLOQUEO SINUS. Y POSTS (BUDD-CHIARI)

< PROTEINA 1,5 Gr. %.

< OPSONIZACIÓN DEL LIQUIDO ASC.

PERITONITIS BACTCERIANA ESP.

EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES.

OLIGURIA.

Clínica

• HEPATOMEGALIA: ( Clínica y Labor.)

Clasificación Estadio A (5-8 P) RF. Buena B (9-11) RF. Intermedia C (12-15) RF. Mala

Predecir Mortalidad HD Interv. Quirúrgica. Diferentes Terapéuticas.

Clínica

• ESPLENOMEGALIA Todos Tipos de HP

Predom. Bloqueo PH

Esquistosomiasis. Fibrosis Hep, no

Cirrótico. Budd-Chiari 50%

Clínica

• CIRCULACIÓN COLATERAL Abdomen Tórax Porto cava Cavo cava ( Cirrosis y Budd-chiari )

Diagnóstico HP

• Estudios No Invasivos Esofagogastrofibroscopia.

Pequeña 11% / Sang Varices Esofágicas Mediana 23% /

Sang Grande 33% / Sang

Con estigma Rojo 33-80% / Sang Sin estigma Rojo 25-35% / Sang

Diagnóstico HP

Esofagogastrofibroscopia.

Varices Gástricas

Puntos rojos

Microhemorragía

Diagnóstico HP

• Ecografía

Alta Sensib. y Espec. Diámetro Int Normal 9 a 14

mml

Vena Coronaria 60% ( N 5 mml)

Diagnóstico HP

• Ecografía Doppler

Veloc y direc flujo Portal + Diam.

Flujo del mismo Flujo Normal VP 1000

ml/min. Velocidad de Flujo 16 cm/

Seg.

Diagnóstico HP

• Estudios Invasivo

Esplenoportografia

Procedimiento Antiguo

Se abandono por lesión de bazo

Para realizar Deriv. Porto Sistémica.

Esplenoportografia Esplenoportografia

Cateterismo Vena Suprahepática Terapéutica.

Cateterismo Vena Suprahepática

• Presión Portal Normal 4 a 5 mmHg.

• En la HP es de 12 mmHg.

Diagnóstico HP

• Biopsia Hepática.

Etiología Electiva y no de Urgencia. Biopsia Transh. O

Transyugular Cuando hay

coagulopatias.

Otros Estudios

• TAC• RNM• Estudios Radioisotópicos• Eco endoscopia• Flujo Vena Ácigos.

Historia Natural de HD por Varices

• Cirrótico 60% varices Esofágicas.• Riesgo de Muerte 25% antes de HD• Riesgo de Muerte 40% antes de Endosc.• Hemorragia por Varices, 32% Cirrótico• 1 C/ 10 Pacientes, debuta con Hemorragias.• Si tiene Varices, 50% de HD es por esto.• 20 a 30% Cirrot. c/ varices, a los 2 años, HD.• Sobreviven, un 55% al año y 70% a los 2

años.

Historia Natural de HD por Varices

• Mortalidad Estadio A 10% en el primer mes. Estadio C 40% en el Primer mes.

• Sobrevida 85% Grupo A, que sobreviven luego de

la 1era HD, estarán vivos al año. 65% Grupo C, vivirán al año.

Tratamiento

Paciente con Varices Esofágicas. Sangro. Endoscopia Punto Rojo.Profilaxis: Propanolol Dosis

160a200mg/día. 20 a 40% No responde. Nitritos. Escleroterapia. Ligaduras Endoscópicas.

Tratamiento HD Por Varices

• 1 C/ 3 Paciente fallecen.• 50 al 70% se detiene Espontáneamente.• 60% recidiva a la semana, Profilaxis.• HD No se detiene Internar en UTI.• Balón esofágico y Gastrico • Reponer Hematocrito 30 a 35 %.• Prevenir Encefalopatía, con enemas, ATB

local.• Anti H2 prevenir Lesiones GD.• Cuidados con Sedantes y Drogas

Nefrotóxicas.

Tratamiento HD Por Varices

A) Sengstaken-Blakemore B) Linton-Nachlas C) Minnesota

Tratamiento HD Por Varices

La Hemorragia se detiene 75 a 90%.

El 50% sangran nuevamente al desinflar el balón.

Drogas Vasopresina, Glipresina, Somatostatina.

Tratamiento Quirúrgico:3 situaciones A) De Urgencia, desestimada. B) Fracasa Trat. Médico. (SI) C) Como último Recurso. (NO)

Tratamiento Quirúrgico

• 1) Derivación o Shunt Portosist, Totales, Select. y/o Parciales.

• 2) Operaciones de desvacularización esofagogástrica.

• 3) Trasplante Hepático. Contraindicado Alcoholismo activo Hepatitis B activa Enfermedades Concomitantes

grave Tumores malignos.

HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES

Detención Hemorragia Espontáneas (70%) persistente (30%)

Profilaxis de la Hemostasia Recidiva hemorrágica Balón, Drogas Vasoactivas

y EscleroterapiaProfilaxis de lesionesAsociadas( EPS-LAGD)

Detención Hemorragia Espontánea Persistente

Estadio B o C Estadios A de Chaild de Chaild

Transección Esofágica Shunt P-S

TIPS Desvacularización

Algoritmo en Hemorragia aguda por varice

Anatomía Circulación Portal y V. Cava

Anatomía Circulación Portal y V. Cava

Derivaciones Totales

A) S. PC Latero L B) S. PC Termino L.

C) S. E-R Central D) S. M-C C/ Prot.

Derivaciones Selectivas

Operación de Warren- Zeppa

Derivaciones Totales

A) Shunt PC Laterolateral B) Esplenorrenal Central

Desvascularización del Estómago

Operación de Sugiura y Futagawa

Bazo

BAZOHistoria

Fué considerado por Galeno como un “ órgano Misterioso”, por Aristóteles como innecesario, por plumio como un órgano que podría estorbar en la velocidad de los corredores y también como un órgano que producía la risa y la alegría. Concepto reafirmado en el talmund Babilónico.

La primera esplenectomía fue efectuada en una mujer Napolitana por Franciscus Rosetti en 1590.

Así en 1678 Nicolas Matthias en ciudad del Cabo, Sudáfrica realizó la primera esplenectomía total en un paciente cuyo bazo protuia a través de una herida en el flanco.

BAZOHistoria

En 1881 Billroth informo en una necropsia, que una lesión esplénica podría haber curado espontáneamente, recien en 1927 Hamilton Bailey aseguró que “ la ayuda Quirúrgica siempre es necesaria “.

Se adjudica a Zikoff en Rusia la primera reparación exitosa de un bazo lacerado en 1895.

La primera esplenectomía parcial exitosa por traumatismo en los tiempos modernos fue informada por Campos Christo en 1962.

Como Boyden en pulmón, Graves y Didio en Riñón, Cuinaud en Hígado, la segmentación de Bazo fue estudiada por Assolant, Astudillo Praderi, Adams Y Campos Christo.

Trabajos de Nguyen Hun aceptan dos lóbulos polar Superior e Inferior

Bazo. Arteria Esplénica

Bazo. Arteriografía

Bazo. Isquemia Polar Superior

Bazo Ligadura Rama Superior

Bazo. Sección Polo Superior

Bazo. Epiploplastia

BAZOConsideraciones Generales

Pesa 100 a 225 gr ( 50 a 400 gr ser normal)

Dimensiones: 4 - 8 - 12

Ligamentos de sostén: Esplenocólico. Esplenofrénico. Esplenorrenal. Gastroesplénico. Pancreatoesplénico. Bazo Ectópico

Esplenosis peritoneal y pleural, no tiene cápsula

Secundario a ruptura traumática oculta o Iatrogénica Que curó espontáneamente.

Anatomía del Bazo

Arterias de Bazo, Hígado, Duodeno y

Páncreas

Histologia y Fisiologia• Pulpa Blanca: Nódulos de Malphigi linfocitos B y T. • Pulpa Roja : Los cordones de Billroth, células reticulares,

macrófagos fijos, y los sinusoides vasculares que se anastomosan entre si.

• Función Hemocateretica Hemoclastica de los GR envejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados.

• GR: Cuerpos de Heinz, corpúsculos de Howell-Jolly , aparecen en esplenectomizados.

• 12% a 50 % de GR con “pits” c/ hoyos, normalmente 1%.• Pasan 350 Litros de Sangre por día, 20 ml de GR

desaparecen.• Leucocitosis y Linfocitosis aparece después de extirpar el

Bazo.• Las Plaquetas son Filtradas por el Bazo, cuando están

Cubiertas de AC desaparecen antes, Trombocitopenia, después de la esplenectomia aumentan en circulación pueden aparecer hasta o más de 1.000.000 por mililitros.

Fisiología• Forma parte del Sistema inmune y cumple funciones

especificas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente en lo que respeta a la actividad opsonizante y a la defensa ante Bacterias Capsuladas como el :

Streptococcus Pneumoniae Hemophilus Influenzae. Salmonella Tiphy

patógenas. Citomegalovirus. Virus del Herpes e

Influenza.La Esplenectomía desencadena un desequilibrio

Inmunologico, que se recupera Aproximadamente a los 5 ( cinco ) años.

Hiperesplenismo Hiperfunción esplénica. Esplenomegalia.

Disminución GR, GB y Plaq, o uno de ellos en sangre periférica.

Hiperplasia Medular Compensadora.

Normalización del recuento después de la esplenectomía.

Hiperesplenismo

Primario

Anemia Hemolítica Congénita. Esferocitosis Hereditaria. Eliptocitosis Hereditaria Hemoglobinopatia ( anemia de células

falciformes ) Talasemia Anemia hemolítica adquirida “ Autoinmune”. Púrpura trombocipénica trombotica. Púrpura trombocitopenica Idiopatica.

HiperesplenismoSecundario

Aguda: fiebre Tifoidea, Sarampión, varicela.

Inflamatoria Crónica : TBC; sífilis, Sarcoidosis, Artritis Reumatoidea LES, Paludismo,Histoplasmosis,Equinococosis Sindrome de Felty, Leismaniasis.

Hipertensión Cirrosis Hepática, Obstrucción. V Porta

Venosa Obstrucción V. Esplénica. Insufic. Cardiaca.

HiperesplenismoSecundario

Metabólicas: Amiloidosis, Enferm. De Gaucher ,Niemann-Pick.

Benigna: Mononucleosis Infecciosa

Endocarditis

Infiltración

Maligna: Linfomas,Enfermedad de Hdgkin Leucemias Crónicas, Policitemia

Vera Histiocitosis, Han Shuller Cristian Letterer Siwe.

Indicaciones de la Cirugía de Bazo

Algunas Enfermedades Hematologicas.

Patologías Quiste Hidatídico. Tumores Primitivos

Propias del bazo Roturas por bazos Patológicos

Resecciones oncológicas (Ca Gástrico , Colón).

Mts. Por melanoma, Ca de mama y Pulmón

Complicación de la Esplenectomía

• Absceso Subfrénico Izquierdo.• Neumopatías.• Hipertermia Aislada.• Trombosis Venosa Profunda M.

Inferior• Trombosis del sistema Venoso Portal• Riesgo aumentado de Sepsis.• Neumococo 50% de los Casos.

Prevención de Infecciones

Esplenectomia total, realizar implantes no < de 50 gr.

(Bolsillo de Epiplón, intramúscu, inyec.Vena Porta)

Traumat. esplénico, conducta expect, control estrito

Cirugía conservadora, parcial o total.

Prevención de Infecciones

Vacuna Antineumococica, pre y post cirugía.

Vacuna contra el Meningococo y Haemophilus.

Profilaxis Antibiótica mensual en inmunodeprimidos

durante los 5 primeros años post esplenectomía.

Esplenectomizados con infección vía aérea, fiebre

prevenir con antibióticos ampic, o amoxi,+Sulbact, o

Clavulánico.

Muchas Gracias