AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Doç. Dr. İsmail DURSUNÇocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD

Çocuk Nefroloji ve Romatoloji Bilim Dalı

Hedefler

Akut Böbrek Hasarı (ABH) tanımının öğrenilmesi

ABH’nin öneminin kavranması

Çocuklarda ABH nedenlerinin öğrenilmesi

ABH’nin nedene göre ayırıcı tanısının yapılması

ABH’nin tedavi ve komplikasyonlarının öğrenilmesi

Ders planı

Sorular Tanım Olgularla ABH nedenlerinin gözden geçirilmesi ABH Fizyopatolojisi ABH klinik bulguları ABH tedavisi Cevaplar

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Böbrek fonksiyonlarının ani kaybı Sıvı-elektrolit Asit baz dengesinde bozukluk Genellikle oligüri/anüri Geri dönüşümlü

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Böbrek fonksiyonlarında ani bozulma

GFH’de azalma

Nitrojenli atıkların birikmesi

Sıvı Elektrolit Bozuklukları

ABH

Hızlı(48 saatte) böbrek fonksiyon kaybı Serum kreatinin düzeyinin 0.3 mg/dl’den daha

fazla artışı Bazal kreatinin değerinin >%50 veya 1.5 kat

fazla olması İdrar miktarının ilk 6 saatte kg başına 0.5

cc/saatten az olması

Critical Care 2007

İDRAR MİKTARLARININ TANIMLANMASI

Normal : 2-3 cc/kg/saat Oligüri : <1 cc/kg/saat Anüri : <0.5 cc/kg/saat Poliüri : >5 cc/kg/saat Erişkin: <400 ml gün (veya 20 ml/saat) oliguri

olarak adlandırılır <100 ml/gün anüri

ABH-RIFLE KriterleriEvreler Serum kreatinin ve GFH İdrar miktarı

Risk Bazal GFH’da >%25 azalma Serum kreatinin x 1.5

6 saat sure ile < 0.5 ml/kg/saat

Injury (Zararlanma) GFH>%50 azalmaSerum kreatinin x 2

12 saat sure ile < 0.5 ml/kg/saat

Failure (Yetmezlik) GFH>%75 azalmaSerum kreatinin x 3 veyaSerum kreatinin >4 mg/dl

24 saat süre ile < 0.3 ml/kg/saat veya 12 saat sure ile anuri

Loss (Fonksiyon kaybı)

Böbrek fonksiyonlarının> 4 hafta kalıcı kaybı

ESRD(SDBY) > 3 ay diyaliz bağımlılığı

GFH: Glomerüler filtrasyon hızı (ml/dk/1.73 m2)

ADQI,Critical Care, 2004:8:R204-R212

ABY neden önemli

Sıklık %2-3 Yenidoğanlarda %8-24 Erken tanı ve tedavi edilmeyen olgularda

KBY’ye gidiş Komplikasyonlara bağlı mortalite ve

morbidite

ABH NEDENLERİ Prerenal ABH (Sağlam nefronun adaptif yanıtı)

1. İntravasküler volüm azalması

. Kanama . GİS sıvı kayıpları . Böbrek sıvı kayıpları

2. Efektif intravasküler volüm azalması

* Kalp yetmezliği * KC yetmezliği * Nefrotik sendrom

3. Renal otoregülasyonda bozulma (NSAİİ, ACEİ,Siklosporin)

Renal (intrensek) ABH 1. Glomerulonefritler

2. Hemolitik üremik sendrom 3. Akut tubuler nekroz (ATN) - Hipoksi-iskemi - İlaçlar/eksojen toksinler - Endojen toksinler ( Rabdomiyoliz, Tümör lizis, hemoliz)

4. Akut tubulointersitisyel nefrit 5. Vasküler zedelenme (Kortikal

nekroz, Renal ven trombozu) 6. Renal displazi 7. Kistik böbrek hastalığı

Postrenal ABH Posterior üretral valv Soliter böbreğin tıkanıklığı Bileteral üreteral obstrüksiyon Üreteropelvik bileşke obstrüksiyonu

(iki taraflı) Üreterosel Pelvik veya retroperitoneal

maligniteler Ürolitiazis Nörojenik mesane

Olgu 1

AY, iki yaşında erkek hasta, 3 gündür devam eden kusma ve ishal yakınması ile aile tarafından acil servise getiriliyor

Fizik muayenede ağız mukozası kuru, deri turgoru azalmış, kapiller dolum zamanı uzamış (3 sn), taşikardik

Laboratuvar: İdrar yoğunluğu 1030 Tam kan: Hb: 15 g/dl, BK 15000 /mm3 Biyokimya: BUN: 40 mg/dl, kreatinin 1 mg/dl

(Yaş için normaller: BUN: 5-18 kreatinin 0,3-0,7)

NEDEN ABH GELİŞTİ ?

ABH NEDENLERİ

Prerenal ABH (Sağlam nefronun adaptif yanıtı)1. İntravasküler volüm azalması . Kanama . GİS sıvı kayıpları . Böbrek sıvı kayıpları

2. Efektif intravasküler volüm azalması * Kalp yetmezliği * KC yetmezliği * Nefrotik sendrom

3. Renal otoregülasyonda bozulma (NSAİİ, ACEİ, Siklosporin)

Normal böbrek fonksiyonu

Prerenal ABH-Fizyopatoloji

İntra vasküler volüm azalması

Baroreseptör uyarımı ile 1. sempatik SS aktivasyonu2. RAAS aktivasyonu

Norepinefrin ↑ Anjiotensin ↑ ADH ↑

RENAL VAZOKONSTRÜKSİYON

GFH’da azalma OLİGURİ

Renal perfüzyon azalması

MİYOJENİKOtoregülasyon

VazodilatatörProstoglandin ↑

Efferent vasokonstrüksiyon

MİYOJENİKOtoregülasyon

GFR’nin sürdürülmesi

Afferent vazodilatasyon

PRERENAL ABH FİZYOPATOLOJİ

Olgu devam

Olgu 1’e başvurduğu sağlık kuruluşunda ateş düşürücü olarak ibuprofen ve ishal tanısı ile aminoglikozid verilmiş. Zamanında uygun sıvı tedavisi verilmemiş.

Hasta sevk edilmiş. FM: Göz kapakları ödemli, alt ekstremitede ++

ödem mevcut. Kan basıncı yüksek, İdrar dansitesi 1010, BUN 40, kreatinin 3 mg/dl metabolik asidoz ve hiperpotasemisi mevcut. Oligüri pozitif

TANI: İntrinsek ABY

HASTADA NEDEN BÖBREK FONKSİYONLARI GİDEREK BOZULDU?

RENAL ABH 1. Akut glomerulonefritler 2. Hemolitik üremik sendrom 3. Akut tubuler nekroz (ATN) - Hipoksi-iskemi (çoğu uzamış prerenal problemlere bağlı) - İlaçlar/eksojen toksinler - Endojen toksinler Rabdomiyoliz, Tümör lizis, hemoliz

4. Akut tubulointersitisyel nefrit 5. Vasküler zedelenme Kortikal nekroz Renal ven trombozu

6. Renal displazi 7. Kistik böbrek hastalığı

Renal ABH-Fizyopatoloji

Renal hemodinamideki değişiklikler

Nefronlardaki değişiklikler

Hücresel ve metabolik değişiklikler

TÜBÜLER HASAR

KORTİKAL KAN AKIMINDA AZALMA

SU ve SOLUT REABSORSİYONUNDA DEĞİŞMELER

VAZOAKTİF MADDELERİN SALINIMI

GLOMERÜLER FİLTRASYON DİNAMİĞİNDE AZALMA

GLOMERÜLER FİLTRASYON HIZINDA AZALMA

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

KORTİKAL VASKÜLER DİRENÇ ARTIŞI

RENAL HEMODİNAMİK DEĞİŞİKLİKLER (Vazomotor nefropati)

RAAS aktivasyonuProstoglandinler azalırAdenozin artmasıEndotelin artmasıNitrik oksit azalması

PROKSİMAL TÜBÜLER HASAR

EPİTELYAL HÜCRE NEKROZU

TÜBÜLER BÜTÜNLÜĞÜN BOZULMASI

HÜCRE ARTIKLARININ TIKAÇ OLUŞTURMASI

SOLUT/SIVI GERİ SIZMASI TÜBÜLER OBSTRÜKSİYON

GLOMERÜLER FİLTRASYONDA AZALMATÜBÜLER AKIMDA AZALMA

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

NEFRONALFAKTÖRLER

Hücre zedelenmesi

Normal epitel

Canlı hücrelerin yeniden farklılaşması

Nekroz ve apoptozisFırçamsı kenar ve hücre polaritesinin kaybolması

Hücre farklılaşması ve polaritenin yeniden normale dönmesi

Hücrelerin dökülmesi ve Luminal obstrüksiyon

Proliferasyon

İyileşme

İskemi-reperfüzyon

Hücresel ve metabolik değişkenler Hücre zarı bütünlüğünün bozulması

a) Adenin nükleotid mekanizması Renal iskemi 5-10 dk. içerisinde renal ATP ‘nin % 90 tüketilmesine neden olur.

Reperfüzyon evresinde ATP yükselir

b) Serbest oksijen radikalleri Pürin nükleotid metabolizması sırasında

Mitokondriyal hasar ile

Aktive PMNL’den

Prostoglandin metabolizması

Demir metabolizması

c) Hücre içi kalsiyum artışı İskemi sırasında ATP azalması hücre zarında ATP bağımlı Ca kanallarını etkiler

Membran yapısında bozulmaya yol açar

d) Fosfolipidler ve fosfolipazlar

Olgu

Makbule M, 2 Yaş kız hasta, son bir haftaya kadar yakınma yok İdrar miktarında azalma , huzursuzluk ve vücudunda şişlik şikayetleri

ile getiriliyor BUN:40 mg/dl, kreatinin 4 mg/dl, metabolik asidozu mevcut (pH 7,22

HCO 3 12,2 ) Anne –baba akraba USG: Bilateral hidroüreteronefroz, sol böbrek üst polde taş mevcut Hastaya nefrostomi kateteri takıldıktan sonra BUN 20, kreatinin 0,7

mg/dl

Postrenal ABH

Posterior üretral valv Soliter böbreğin tıkanıklığı Bileteral üreteral obstrüksiyon Üreteropelvik bileşke obstrüksiyonu

(iki taraflı) Üreterosel Pelvik veya retroperitoneal

maligniteler Ürolitiazis Nörojenik mesane

Klinik Bulgular Böbrek yetmezliğinin nedenine göre değişir Su ve tuz yüklenmesi bulguları

Hipertansiyon, kalp yetmezliği, ödem Hiperpotasemi bulguları

Aritmi - EKG değişiklikleri Asidoz bulguları

Takipne Dolaşım kollapsı

Kalsiyum-fosfor metabolizma bozuklukları Tetani, konvülziyon

Nitrojenöz atıkların toksik etkisi (üremi) İştahsızlık, bulantı, kusma Kanama diyatezi (peteşi, purpura, epistaksis, melena) Ansefalopati (uyuklama, konfüzyon, hallusinasyon, koma)

Tanı Anamnez (etiyolojiyi aydınlatmada çok önemli)

Fizik inceleme Antropometrik ölçümler

Kan basıncı, sistemik muayene

Volüm durumunun değerlendirilmesi

Volüm kaybı Hipervolemi

Anamnez Susuzluk, oligüri Kilo alımı, vücudunda şişlik, idrar miktarında azalma, ortopne

FM Deri turgoru azalmış, taşikardi, mukoz zarlar kuru, kapiller dolum zamanı uzun

Pulmoner konjesyon bulguları

Periferal konjesyon bulguları

Turgor: Başparmak ve işaret parmağı ile tutulan derinin hücre içi sıvı normalse hemen normale döner, 2 sn’den fazla buruşukluk sıvı kaybı bulgusu

Tanı-Laboratuvar bulguları idrar bulguları

Prerenal: Dansite yüksek, mikroskopi normal Glomerulonefrit: Hematüri, proteinüri, silendirler TİN: Düşük dereceli hematüri ve proteinüri, piyüri, lökosit

silendirleri İlaç ilişkili TİN: Eozinofilüri ATN: Tubüler epitel hücreleri, granüler silendir, düşük dereceli

proteinüri

Prerenal ATN

FENa (%) < % 1 > % 1

FEÜre (%) <35 >50

Renal yetm. indeksi (RFI) < 1 > 1

İdrar Dansitesi > 1020 <1010

İdrar osmolalitesi > 400 < 350

İdrar Na < 20 > 30

İdrar/plazma kreatinin >40 <20

BUN/Kreatinin >20 <20

OLİGÜRİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE BİYOKİMYASAL DEĞİŞKENLER

FENa: (idrar Na/plazma Na ÷ idrar kreatinin/plazma kreatinin)x100 RFI : İdrar Na÷ (idrar kreatinin/plazma kreatinin)

Tanı-Laboratuvar bulguları

Anemi: Dilüsyonel veya hemolitik (HÜS, SLE, RVT) Lökopeni: SLE Trombositopeni: SLE, RVT, HÜS Hiponatremi, hiperkalemi, metabolik asidoz, hiperfosfatemi,

hipokalsemi, hiperürisemi BUN ve kreatinin yüksekliği C3 düşüklüğü: APSGN, MPGN, SLE ASO: APSGN ANA: SLE ANCA: Wegener, mikroskopik PAN, Churgh-Straus Anti-GBM antikor: Good-Posture PA akciğer, direk grafi Nötrofil jelatinöz ilişkili lipokalin (NGAL) serum ve idrarda

Tanı-USG

Postrenal ABY tanısında çok önemli ABY / KBY ayrımında önemli Prerenal: Normal AGN, ATN: Ekojenite artışı Kronik TIN: Böbrekler küçük RVT, Tümör, Amiloid: Nefromegali Hidronefroz: Obstrüktif üropati, VUR

ABYABYBöbrek Biyopsisi EndikasyonlarıBöbrek Biyopsisi Endikasyonları

1. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar

3. Sistemik bulgularla birliktelik durumu (ateş+anemi gibi)

5. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar

7. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY

ABY KOMPLİKASYONLARI

Metabolik Kardiyovask. GİS İnfeksiyöz Nörolojik Hematolojik

Hiperkalemi AC ödemiBulantı-kusma

PnömöniNöromüsküler irritabilite

Anemi

Met. Asidoz Aritmi Malnütrisyon Yara inf. Flapping tremor Kanama

Hiponatremi Perikardit Gastrit Kateter inf. Konvülzyon

Hipokalsemi Perikardiyal effüzyon

GİS ülseri SeptisemiŞuur değişiklikleri

Hiperfosfatemi HipertansiyonGİS kanaması

İYE Koma

Hipermagnezemi

Miy. İnfarktüsü

HiperürisemiPulmoner emboli

EN SIK ÖLÜM NEDENİ ENFEKSİYONLARDIR

ABH TEDAVİ

Altta yatan nedene göre değişir Hidrasyon durumuna göre planlanmalı

ABH TEDAVİ

Altta yatan nedene göre değişir Hipovolemide sıvı replasmanı Hipervolemide sıvı kısıtlaması Postrenalde tıkanıklığın giderilmesi

HİPOVOLEMİ İLİŞKİLİ ABH

%0.9 NaCl

20 ml/kg/sa 1 saat infüzyon

İdrar var

PRERENAL

İdrar yok

1 saatlik infüzyon tekrarlanır

İdrar var İdrar yokIV FurosemideIV Mannitol

İdrar yok

İntrensek Böbrek Yetm. düşünSıvı kısıtla

Hipervolemi varsa sadece insensible kayıp verilir

Normovolemide: Çıkardığı idrar + insensible kayıp

SF ve/veya 1/2 SF kullanılır

Renal ABY Renal ABY Tedavi Tedavi

Koruyucu yaklaşımlar: Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır. Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem

almak gerekir.

İntrinsik ABY tedavisinde kullanılan ilaçlar: Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri) Renal doz Dopamin (1-3 μg/kg/dk) Dobutamin Kalsiyum kanal blokerleri

Renal ABYRenal ABY Tedavi Tedavi

Özel nedenlere yönelik tedaviler:

RPGN – Kortikosteroid ve alkilleyici ajanlar Renal ven trombozu – Trombektomi ve antikoagülasyon HÜS ve TTP – Plazmaferez, plazma infüzyonu, antiplateletler

ABH TEDAVİ

Hayatı tehdit eden durumların tedavisi * Hiperkalemi (Ca-glukonat, glikoz-insülin, Salbutamol, NaHCO3,

Kayekselat, diyaliz)

* Metabolik asidoz ( pH<7.15, HCO3<8 ise tedavi ver, pH 7.2,

HCO3 12 olsun, düzelmezse diyaliz)

* Şok (SF, inotrop)

* Hipertansiyon (sıvı-tuz kısıtla, diüretik, antihipertansif, diyaliz)

* Volüm yükü (sıvı-tuz kısıtla, diüretik, diyaliz)

* Hipo/hipernatremi

* Hipokalsemi (Ca-glukonat, oral kalsiyum, fosfor bağlayıcı )

* Konjestif Kalp yetmezliği (sıvı kısıtla, diüretik, inotrop, diyaliz)

Hiperpotasemi EKG bulguları

SERUM K+

(mEq/l)

Terminal ventriküler fibrilasyon

QRS genişlemesi

P dalgasında silinme, QRS genişlemesiST depresyonu, T sivrileşmesi

PR uzaması, T sivrileşmesi

Normal

Postrenal ABYPostrenal ABY Tedavi Tedavi

Acil müdahale: Obstrüksiyonun geçici olarak giderilmesi:

Mesane boynu veya üretral obstrüksiyon: -İdrar sondası -Suprapubik mesane kateterizasyonu Üreteral obstrüksiyon: -Nefrostomi -Çift J kateter

Obstrüksiyon nedeninin ortaya konması Obstrüksiyon nedeninin tedavisi

ABH TEDAVİ Beslenme Katabolizmayı önler

İyileşmeyi kolaylaştırır

Tercihen enteral, uygun değilse parenteral

ENERJİ PROTEİN

0-6 ay 95-115 kcal/kg 1.5-2.1 g/kg

6-12ay 95 kcal/kg 1.5-1.6 g/kg

1-3 yaş 95 kcal/kg 1.1 g/kg

4-6 yaş 1460-1810 kcal/gün 1.1 g/kg

7-10 yaş 1680-2040 kcal/gün 28 g/gün

11-14 yaş 1845-2220 kcal/gün 42 g/gün

15-18 yaş 2110-2755 kcal/gün 45-55 g/gün

Pediatric Nephrology Handbook

ABHABH- Diyaliz Endikasyonları- Diyaliz Endikasyonları

Üremi - Flapping tremor, konvülzyon, bulantı-kusma, perikardit

Dirençli hiperkalemi

Hipervolemi - HT ve/veya AC ödemi - Diüretiklere cevapsız

Metabolik asidoz - NaHCO3 tedavisine rağmen pH<7.2

Hipokalsemik tetaninin eşlik ettiği kalsiyum/fosfor dengesizliği

100-150 mg/dl’den fazla kan üre azotu(veya daha düşük ancak hızla yükseliyorsa)

ABH-Diyaliz seçenekleri

Periton diyalizi Hemodiyaliz Hemofiltrasyon Hemodiafiltrasyon

ABH-PROGNOZ

Mortalite %10-40 Çoklu organ yetmezliği ile %80

Kaynaklar

3.Nelson of Pediatrics4.Temel Pediatri5.Türkiye Klinikleri Pediatri Dergisi Nefroloji Özel Sayısı6.Texbook of Pediatric Nephrology7. Pediatric Nephrology 2009;24:2409-2412