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Tierseuchenrecht (1):
Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen (03.11.2004)
§ 1
Anzeigepflichtige Tierseuchen
Folgende Tierseuchen sind anzeigepflichtig:
36. Tuberkulose der Rinder (Mycobacterium bovis und Mycobacterium caprae) (*
M. caprae früher M. bovis subsp. caprae jetzt eigene Spezies
(* wo ist M. tuberculosis ?
Tuberkulose - Rind
Tierseuchenrecht (2):
Verordnung über meldepflichtige Tierkrankheiten (09.11.2004)
Anlage zu § 1
Meldepflichtige Tierkrankheiten
26. Tuberkulose (*bei Einhufer, Rinder, Schweine, Schafe, Ziegen, Hunde, Katzen, Hasen, Kaninchen, Puten, Gänse, Enten, Hühner, Tauben
(* ausgenommen Mycobacterium bovis inklusive deren Subspezies-Infektionen, soweit Anzeigepflicht nach §1 Nr. 36 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen besteht
Tuberkulose - Rind
Tierseuchenrecht (3):
Verordnung zum Schutz gegen die Tuberkulose des Rindes(Tuberkulose -VO)
in der Fassung der Bekanntmachung vom 13. März 1997
§ 1
(1) Im Sinne dieser Verordnung liegen vor:
1. Tuberkulose der Rinder, wenn diese durch
a) allergische Untersuchung mittels intrakutaner Tuber-kulinprobe oder
b) bakteriologische Untersuchung festgestellt ist;
Tuberkulose - Rind
Tierseuchenrecht (4):
2. Verdacht auf Tuberkulose der Rinder, wenn das Ergebnis
a) einer Untersuchung nach Nummer 1,
b) einer klinischen Untersuchung oder
c) einer pathologisch-anatomischen Untersuchung
den Ausbruch der Tuberkulose befürchten läßt.
Tuberkulose - Rind
Ätiologie (1):es werden unterschieden:
Tuberkulose-Erreger
- Mycobacterium tuberculosis (dominiert heute in Deutschland)
- Mycobacterium bovis (seit der Tilgung der Rindertuberkulose selten geworden)
atypische Mykobakterien (Mykobakteriose, MOTT = mycobacteria other than tuberculosis)
- Mycobacterium avium-Komplex (M. a. subsp. avium; M. avium subsp. paratuberculosis)
- Mycobacterium kansasii, M. xenopii, M. chelonae, M. fortuitum, usf
Lepra
- M. leprae, M. leprae-murium
Tuberkulose
Pathogenese:
- die Immunantwort auf eine Mykobakterien-Infektion ist eine T-Zellantwort, diese Immunantwort kann:
- vor der Ausbreitung der Erreger im Körper schützen, evtl. sogar die Elimination der Erreger bewirken
- aber auch den Charakter einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (syn.: Typ IV-Reaktion, delayed type hypersensitivity, DTH) annehmen und dann zur Schädi-gung des Gewebes führen (Verkäsung)
- Nachweis der Überempfindlichkeit erfolgt durch die Tuber-kulinprobe (Tuberkulinisieren, Mantoux-Test Mensch)
Tuberkulose
Allgemeines (1):
- bei der Tuberkulose handelt es sich um eine seit sehr langer Zeit bekannte Krankheit
- entsprechend vielfältig ist die verwendete Nomenklatur, die uns heute nicht mehr immer leicht verständlich ist
Tuberkulose
Allgemeines (2):
es werden unterschieden:
- produktive (proliferative) Formen
sie gehen vor allem mit der Zubildung von Zellen einher
- exsudative Formen
sie gehen mit dem Austritt von Blutbestandteilen (Fibrin, PMN) einher
Tuberkulose
Allgemeines (3):
welche der beiden Formen auftritt ist abhängig von:
- der beteiligten Mykobakterien-Art
- der betroffenen Tierspezies
- der Abwehrlage des jeweiligen Einzeltieres
Tuberkulose
Allgemeines (4):
es werden makroskopisch unterschieden:
- produktive Herde
sie sind speckig und erinnern an Tumorgewebe (z.B. leukotisches Gewebe)
- verkäsende Herde
sie sind gelblich, bröckelig und trocken
sie entsprechen dem exsudativen Typ
> siehe Beispiele auf den nächsten Folien
Tuberkulose
Wiederholung: Allgemeine Pathologie
Allgemeine Pathologie
Tuberkulose-Typ
Epitheloidzell-Typ
Fremdkörper„high turnover“
Fremdkörper„low turnover“
keineTyp vongranulomatöserEntzündung
janeinjaneinneinAggressivität derNoxe
VermehrungVermehrungkeineVermehrung
keineVermehrung
wird abgebautVerhalten der Noxeim Makrophagen
IVIIIII bII aI
Allgemeines (5):
es werden histologisch unterschieden:
- produktive Herde
bestehen ganz überwiegend aus Zellen, eine Nekrose ist nicht zu erkennen (s.u.), die Zellen sind ohne Schichtung angeordnet (wie in einem Tumor)
- verkäsende Herde
weisen zentral eine Nekrose (Verkäsung) auf, die von Zellen umgeben ist, die eine zwiebelschalenförmige Anordnung aufweisen (s.u.) (= klassisches Granulom)
> siehe Beispiele auf den nächsten Folien
Tuberkulose
Allgemeines (5):
es werden ferner unterschieden:
- primäre Verkäsung / Verkalkung
es kommt bereits zum Beginn der Erkrankung zur Nekrose mit anschließender dystrophischer Verkalkung
entspricht dem exsudativen Typ
- sekundäre Verkäsung / Verkalkung
nachdem es zu umfangreichen Zellansammlungen gekommen ist, kann es aufgrund von Versorgungs-störungen zum Gewebeuntergang kommen (ent-spricht somit der Nekrose in bösartigen Tumoren)
Tuberkulose
Morphologische Befunde - vergleichend (1):
proliferative Form (aviäre Tb Schw, Tb Ktz, Tb Pfd):gelblich-weiße, speckige Herde, keine Nekrose oder Ver-kalkung
proliferative Form Rd, exsudative Form Schw (M. bovis):gelbliche speckige Herde evtl. mit weißlichen, unterschied-lich großen trockenen, landkartenähnlichen Herden (Ver-käsung, Verkalkung)
exsudative Form Rd:umfangreiche Verkäsung evtl. mit Gewebeeinschmelzung
Tuberkulose
Pathogenese (1):
die möglichen Verlaufsformen der (Lungen-) Tuberkulose sind bei Rind und Mensch sehr ähnlich
es werden unterschieden:
die Primär-Phase der Tuberkulose
die postprimäre Phase
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (2):
Primär-Phase der Tuberkulose (1)
- tritt auf, wenn der Erreger einen „naiven“ Patienten infiziert
- es kommt typischerweise zu einem Entzündungsherd im Eintrittsorgan (Lunge, Darm), sog. Primär-Infekt
- und via lymphogener Ausbreitung zur Mitbeteiligung des reagionären Lymphknotens, sog. vollständiger Primär-Komplex
- sollte es zum Abheilen (Selbstreinigung, v.a. am Darm) gekommen sein, bleibt nur der Lymphknoten verän-dert, sog. unvollständiger Primär-Komplex
Tuberkulose - Rind
Histologische Befunde:
Primär-Infekt
typische Tuberkel mit:
- zentraler Nekrose (Verkäsung) und Verkalkung
- Wall von Epitheloidzellen und Langhansschen Riesenzellen
- Wall von Lymphozyten und Plasmazellen
- evtl. Wall mit Fibrozyten und Kollagenfasern
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (3):
Primär-Phase der Tuberkulose (2)
aus dieser Phase kann es kommen:
> Abheilung (bei Tieren für unwahrscheinlich gehalten)
> zum Krankheits-Stillstand, es kommt zu keinen weiteren Veränderungen, vermehrungsfähige Erreger sind sehr langfristig in den Läsionen enthalten ("Fleck auf der Lunge", Mensch)
> zur schnellen Ausbreitung der Erreger im Organ bzw. im Körper (sog. früh-Generalisation)
> es kommt zum Aufflammen der Erkrankung (Exazer-bation) mit Änderung des Reaktionsbildes (s.u.)
> es kommt zu einer erneuten Infektion (Reinfektion), ebenfalls mit Änderung des Reaktionsbildes (s.u.)
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (4):
Postprimäre Phase der Tuberkulose (1)
- diese Phase entsteht durch:
- Exazerbation
- Re(Super)infektion bei bestehender Infektion
- sie wird geprägt durch die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ = Immunpathologie
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (5):
Postprimäre Phase der Tuberkulose (2)
- es kommt typischerweise zum Einbruch in die Kanal-systeme des Organs (Bronchien, Darmlumen, Milch-gänge)
- diese Phase heißt deshalb auch Organ-Tuberkulose
- da die Entzündung Anschluß an die Außenwelt gefun-den hat, spricht man auch von einer „offenen Tuber-kulose“
- es herrscht ein unmittelbares Infektionsrisiko (!)
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (6):
Postprimäre Phase der Tuberkulose (3)
- in der Lunge breitet sich die Entzündung entlang der Aufzweigung der luftleitenden Wege aus, die ein traubenförmiges Muster aufweisen (azinöse Form) (>>)
- kleinere Herde können zu größeren Knoten verschmel-zen (nodöse Form)
- häufig kommt beides gemeinsam vor (azinös-nodöse Form)
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (7):
Postprimäre Phase der Tuberkulose (4)
- im Rahmen der Organ-Tuberkulose kann es zur fort-geleiteten Infektion im Kanalsystem kommen
- d.h. von der Lungen-Tuberkulose aus Veränderungen in:
- Trachea und Kehlkopf
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (8):
Postprimäre Phase der Tuberkulose (5)
- durch Verflüssigung der nekrotischen Gewebemassen kann es zum Abfluß über das Kanalsystem kommen
- es entstehen sog. Einschmelzungs-Kavernen
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (9):
Generalisation (1)
zu unterscheiden sind:
- Frühgeneralisation
stellt sich bei sehr schlechter Abwehrlage bereits in der Primärphase ein
- Spätgeneralisation oder Niederbruchsphase
entsteht vor allem aus der Organ-Tuberkulose ebenfalls bei schlechter Abwehrlage
- Ausbreitung hämatogen
- Tuberkulin-Test ist meistens negativ! (Anergie)
Tuberkulose - Rind
Pathogenese (9):
Generalisation (2)
makroskopisch können zwei Bilder auftreten:
- akute Miliar-Tuberkulose (milium = die Hirse)
mit zahlreichen bis massenhaften Herden
in der Pleura als sog. Perlsucht
- als lobär-verkäsende Herde
umfangreiche käsige Nekrosen (v.a. bei Spätgene-ralisation)
Tuberkulose - Rind