Transcript of - Cardiología 2ed ruesga
Rasgos o atributos Cualitativo Sexo: 0) Femenino, 1) Masculino Sin
orden o grado Nominal Raza: 1) Anglosajona, 2) Afroamericana, 3)
Asiática, 4) Otra
Tipo de sangre:1) RH posit A2) RH posit 3) RH neg A4) RH neg
B5) Otra
Riesgos o atributos Cualitativa Score de Wilkins:1),2), 3)
ordenados y contiguos Ordinal Clase funcional:1) I, 2) II,3) III,
4) IV
Conteo de datos aislados Cuantitativa discreta Número de pacientes
(discretas) Edad en años exactos
Número de leucocitos
Medición (datos que pueden tener valor Cuantitativa continua Peso
en cualquier punto de la recta numérica) Estatura
Glicemia en el suero de los pacientes
Ejemplo: conteo de leucocitos en la sangre
Estudio de una cohorte. Esta gráfica se puede generalizar a
poblaciones de las que se obtienen muestras que se miden a lo largo
del tiempo de seguimiento hasta obtener la evaluación final de cada
muestra de las poblaciones.
Variable Media Mediana Moda Rango Desviación Varianza Cuartiles Pay
Barras Histograma Polígono de estándar percentiles
frecuencias
Nominal x x x
Discreta x x x x x x x x
Clase No. % Frec Frec. Rel. Funcional Pacientes (f) pacientes Ac
Ac
I 4 9% 4 9%
II 8 18 12 27
III 11 24 23 51
IV 22 49 45 100
Sumas 45 100
90 % 10 1.8125
90 % 20 1.7247
95 % 10 2.2281
95 % 20 2.086
99 % 10 3.1693
99 % 20 2.8453
Intervalo de confianza con =1.96 y nivel de confianza del 95
%.
Prueba de dos colas con =0.05 y /2 =0.025.
5.600 6.260 6.670 6.860 7.170 7.620 7.820 8.610
Áreas de rechazo y aceptación para pruebas de dos colas y una
cola.
* Se considera como este dato del D.F. en virtud de ser
similar al Nacional.
Valores críticos de para los tres juegos de hipótesis posibles con
=0.05 y grados de libertad de 10.
2 comparada con 2
•
•
•
•
•
•
40 40 40 120
1 D - 7 D - 2 B + 8 D - 3 D - 9 D - 4 D - 10 B + 5 D - 11 D - 6 D -
12 D -
• •
•
•
•
•
•
•
• •
• •
5 3 5 4 -
6 2 6 4 -
7 4 7 3 +
8 3 8 4 -
9 2 9 3 -
10 3 10 5 -
11 4 11 5 -
12 1 12 4 -
•
6.27505828 2.23776224
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El corazón tiene dos tipos de tejido, el músculo en sí, que de
hecho sirve como bomba, propiedad llamada contractilidad cardiaca o
inotropismo, y el tejido especia- lizado. Este tejido inicia
automáticamente los estímulos, propiedad llamada cronotropismo, y
envía o conduce los estímulos, propiedad llamada dromotropismo. El
tejido especializado se inicia desde el nodo de Keith y Flack o
nodo sinusal, que es el comandante del corazón con alre- dedor de 1
000 células y que tiene una frecuencia de descarga de 60 a 100
estímulos por min; este nodo se encuentra situado en la
desembocadura de la vena cava superior con la aurícula derecha.
Aquí es donde se inicia la activación del corazón, propagándose el
estímulo de la aurícula derecha a la aurícula izquierda y de aquí
hacia los ventrículos, por medio de tres vías, que son las vías de
Bachmann, Wenckebach y Thorel.2 La activación llega entonces al
nodo auriculoventricular llamado así por estar situado en la unión
de las aurículas con los ventrí- culos; este nodo es también
llamado nodo de Aschoff- Tawara (el cual tiene tres regiones,
auriculonodal o AN, el nodo propiamente dicho N y la región
nodo-His o NH, que en conjunto se denominan tejido de la unión). El
nodo AV tiene una frecuencia de 40 a 60 estímulos por min, por lo
cual en condiciones normales no descar- ga debido a que la
frecuencia mayor es la del nodo sinu- sal. El tejido de la unión se
continúa con el haz de His, que a la vez se divide en la rama
derecha y rama izquier- da, las cuales estimulan respectivamente al
ventrículo
derecho y al ventrículo izquierdo. La rama izquierda se subdivide
en fascículo anterior y fascículo posterior; finalmente ambas
ramas, la derecha e izquierda del haz de His, terminan en las
fibras de Purkinje que se encuen- tran en la parte interna y baja
de los ventrículos.
Cuando se estimula la aurícula se provoca la con- tracción
auricular, para continuar con la contracción ven- tricular que se
denomina eléctricamente despolarización auricular y despolarización
ventricular. La recuperación se denomina repolarización auricular y
repolarización ventricular, siendo la repolarización auricular la
que ocu- rre primero. Einthoven les dio el nombre a estas ondas
eléctricas que se registran como P, QRS, T.
La onda P corresponde a la despolarización o con- tracción
auricular, el QRS a la despolarización o contrac- ción ventricular,
y la onda T a la repolarización ventricular; de hecho, existe la
onda T de la aurícula (repolarización auricular), pero como es
pequeña y queda dentro del complejo QRS, no se distingue. Existe
una última y pequeña onda que no siempre se observa, la onda U, la
cual es una pequeña positividad después de la onda T, observándose
comúnmente en las precordiales derechas y la cual si es prominente
suele observarse frecuente- mente en la hipopotasemia y enfermedad
vascular cere- bral,3 debiendo ser siempre positiva; en caso de
negatividad es sugestiva de cardiopatía isquémica.
POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA
Para fines prácticos, toda onda que se inscribe hacia arri- ba de
la línea horizontal o isoeléctrica se llama onda positiva, y toda
onda que se inscribe hacia abajo de la línea isoeléctrica se llama
negativa.
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José Luis García Lara
“A principios del siglo XX William Einthoven ideó su galvanómetro
de cuerda con lo cual pudo obtener electrocardiogramas
tomados por el mismo, que fueron los primeros registros
de la actividad eléctrica del corazón. Einthoven nació en las
Indias Orientales Holandesas, fue hijo de un médico, y se
dedicó por completo a la investigación y la docencia como
profesor
de fisiología en Leiden. A él debemos los médicos el registro
actual del electrocardiograma. Por sus trabajos de
electrocardiografía recibió el premio Nobel en 1924.1
En México el Dr. Sodi Pallares creó una escuela, la Escuela
Mexicana de Electrocardiografía que fue internacionalmente conocida
por su electrocardiografía deductiva”
En memoria de W. Einthoven
En electrocardiografía existe una ley que dice que toda onda que se
acerque al punto en donde se está regis- trando es positiva, y a la
inversa, toda onda que se aleje del punto de registro es negativa;
y si primero se acerca una onda al punto de registro y luego se
aleja se registra- rá como positiva seguida de una negatividad RS
(figura 14–1). Si existen dos cargas eléctricas, una positiva y
atrás una negativa, ambas cercanas, — +, se le llama dipolo y por
supuesto habrá una diferencia de potencial entre ambas cargas y si
le damos una dirección a esa magnitud se hablará de un
vector.
Los investigadores encontraron que si se registra fuera de la
célula y a la vez se registra dentro de la célu- la, se encuentra
una diferencia de carga, que se llama potencial de reposo a través
de la membrana y que por estar en reposo la célula se llama
potencial de reposo transmembrana, esta diferencia de potencial es
de -90 mV, siendo el registro del exterior de la célula positivo y
su interior negativo.4 Sin embargo si se estimula esta célula el
exterior se vuelve negativo y su interior positi- vo, formándose
una corriente eléctrica que corre por toda la célula, esto es, la
despolarización o potencial de acción transmembrana, y que produce
una curva que se relaciona con la onda de activación ventricular
del elec- trocardiograma (figura 14–2) y una vez que se despola-
riza toda la célula inicia su recuperación lo cual se llama
repolarización, empezando por la última parte despola- rizada
correspondiendo a la onda T del electrocardiogra- ma. El potencial
de acción transmembrana está mediado por iones como el sodio que se
encuentra extracelular- mente y el potasio intracelular, y durante
la despolariza- ción se invierten estas cargas iónicas es decir,
penetra sodio a la célula y sale potasio de la célula; en la
repola- rización vuelve a salir el sodio y regresa el potasio al
inte- rior de la célula por medio de la llamada bomba de
sodio.
GENERALIDADES DEL ELECTROCARDIÓGRAFO
El electrocardiógrafo está formado por un sistema que amplifica las
corrientes que se forman en el corazón, y un sistema inscriptor que
los deja registrados en el papel es- pecial para ello, o sea papel
termosensible que puede co- rrer a una velocidad de 25 mm por seg,
aunque puede correr a 50 mm por seg, lo cual se hace en caso de
taquicardias muy rápidas para tratar de ver si existe onda P. Este
papel se encuentra generalmente en rollos de 30 m en donde aparecen
pequeños cuadros de l mm, tanto en forma horizontal como en forma
vertical. Cada cinco cuadros pequeños forman un cuadro grande; los
cuadros pequeños miden 0.04 de seg en su recorrido horizontal y
como cada cinco cuadros pequeños forman un cuadro gran-de que
medirá 0.20 seg; en su parte vertical se mide el voltaje, siendo
cada cuadro 0.1 mV y un cuadro gran- de 0.5 mV, o sea que dos
cuadros grandes corresponden a 1 mV (figura 14–3). Existen también
aparatos que registran tres derivaciones a la vez.
DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA
Para determinar la frecuencia cardiaca se considera que si cada
cuadro pequeño mide 0.04 seg y un cuadro gran- de son 0.20 de seg,
se mide la distancia que hay entre dos R-R en centésimas de segundo
y se divide 6 000 entre esa distancia como ejemplo; tenemos que
entre dos R-R hay tres cuadros grandes equivaldría a 0.60
seg,
180 • Cardiología (Capítulo 14)
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–
Figura 14–1. Imagen típica de RS. La onda se acerca al punto de
registro provocando una positividad. Al alejarse se inscribe una
onda negativa.
K
Na
K
Na
1
2
3
4
0
R
T
Ca++
por tanto 6 000 entre 60 es igual a 100, lo que sería la frecuencia
cardiaca = 100 x’. Otro ejemplo: ahora tene- mos que entre R-R hay
4 cuadros grandes y dos cuadros pequeños, estos últimos son 0.04
más 0.04 = 0.08 + 0.80 de los cuatro cuadros grandes = 88, 6 000
entre 88 = 68 por min.5
Una forma práctica aunque menos exacta es buscar la punta de una R
y si la siguiente R cayera en el inicio del siguiente cuadro
grande, la frecuencia cardiaca sería de 300 por min si fuera hasta
el inicio del siguiente cua- dro grande sería 150; al siguiente
100; siguiente 75; siguiente 60; siguiente 50; siguiente 42 por
min.
CRITERIOS PARA DETERMINAR EL RITMO SINUSAL
La despolarización o contracción auricular se manifiesta por la
onda P, la cual es una pequeña onda positiva en todas las
derivaciones menos en aVR que es negativa, de- bido a que la onda
de activación auricular se aleja de este punto. Recordemos que aVR
corresponde a hombro de- recho, como se verá más adelante, y la
activación auricu- lar parte del nodo sinusal que está en la parte
superior de la aurícula derecha, yendo la activación hacia abajo y
a la izquierda, alejándose de esta derivación. La onda P en aVL
puede ser variable sin patología.
Si la onda P es negativa, en D1 sólo existen dos posibilidades: que
el enfermo tenga dextrocardia (trazo electrocardiográfico 14–1) es
decir, corazón situado a la derecha del tórax, o bien que los
cables que se conectan al paciente estén mal puestos, invertidos.
La presencia de la onda P es primordial para saber si se trata de
un ritmo normal, o sea ritmo sinusal, o si se trata de ritmo nodal
o ventricular. Las características del ritmo normal o sinusal son:
que exista onda P antes de cada QRS, que la onda P sea positiva en
D11, D11 y aVF y negativa en aVR, que el espacio P-R sea normal, es
decir de 0.11 a
0.21” y que la frecuencia cardiaca oscile entre 55 y 100 por min,
ya que si es menor de 55 se considera como bradicardia sinusal y si
es mayor de 100 se considera como taquicardia sinusal.
La bradicardia puede ser debida a medicamentos, vagotonismo,
hipotiroidismo, cardiopatía isquémica sobre todo cuando está
afectada la coronaria derecha, enfermedad del seno, en la
hipertensión endocraneana y como consecuencia del entrenamiento con
ejercicio aeróbico o dinámico.
La taquicardia puede ser secundaria a drogas, emociones, ingesta de
café, hipovolemia, anemia, sepsis, tromboembolismo pulmonar,
hipertiroidismo, claudica- ción ventricular y fiebre (trazos
electrocardiográficos 14–2 y 14–3).
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0.5 mV
0.1 mV
* * * *
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14–1. Si se observa la onda P negativa en D1, sólo hay dos
posibilidades: dextrocardia o inversión de cables. Se trata de una
dextrocardia, pues en las precordiales la onda R va disminuyendo de
voltaje por alejarse del ventrículo izquierdo. Si fuera inversión
de los cables, en las derivaciones precordiales la onda R aumenta
de volta-
je normalmente pues estas derivaciones no se afectan al
colocar mal los cables de las extremidades.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
FC = 52x’
ONDAS, ESPACIOS Y SEGMENTOS NORMALES
La duración de la onda P es hasta 0.12 seg y su voltaje es de 0.25
mV y la primera fase pertenece a la contracción auricular derecha y
la segunda fase a la contracción auricular izquierda.
La despolarización ventricular se manifiesta en el ECG como el
complejo QRS; la q se define como la onda negativa que va antes de
una onda positiva, la R es toda positividad del complejo QRS (si
existen dos R se deno- mina a la segunda R prima) y la S es toda
negatividad que va después de una positividad; la duración normal
del QRS es 0.08 seg, cuando aumenta debe pensarse en blo- queos
intraventriculares.
La onda T normalmente es positiva y asimétrica. El ascenso es más
lento que el descenso y sólo es negativa en aVR y puede ser
positiva o negativa en D3 sin pato- logía, lo mismo que
ocasionalmente en AVF. En los niños y muy jóvenes la onda T es
normalmente negativa en las precordiales derechas, llamada
repolarización infantil; si la onda T en los lactantes es positiva
en V1 y V2, es fran- camente anormal y puede corresponder a aumento
del trabajo sistólico del ventrículo derecho. En algunas muje- res
de senos flácidos, en las precordiales derechas pueden registrarse
ondas T negativas, siempre y cuando no sean simétricas, y las T de
las precordiales izquierdas sean positivas, si se observa lo
contrario: que en las precordia- les derechas la onda T es positiva
y en las precordiales izquierdas la T es negativa, el trazo es
decididamente anormal.6
Además de las ondas existe el espacio PR, que es lo que tarda la
onda de activación desde el nodo sinusal hasta que llega al nodo
A/V y se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS;
ya sea que empiece con R o con Q, de todas formas se denomina P-R y
su valor normal es 0.11 a 0.21”. En caso de ser más corto
podría
corresponder a un síndrome de preexcitación o a un ritmo nodal y si
se alarga es un bloqueo AV de primer grado, que puede observarse en
diferentes patologías siendo una de las principales la intoxicación
por digital, o en caso de fiebre reumática activa. Cuando se
observa PR largo y también bloqueo de rama derecha del haz de His
se menciona como signo de Morquio y es caracterís- tico de la
comunicación interauricular. Aunque no todas las CIA tienen este
signo, la inmensa mayoría tiene sólo el bloqueo de la rama derecha
del haz de His.
También se encuentra el segmento PR que es de donde termina la onda
P hasta donde empieza el QRS; es isoeléctrico y puede
infradesnivelarse en la pericardi- tis aguda y en el infarto
auricular.7 Se tiene también el segmento ST, el cual inicia de
donde termina la onda S o la onda R (en caso de que no haya S)
hasta donde empie- za la onda T; debe ser isoeléctrico, puede
infradesnivelar- se en algunos síndromes coronarios agudos y en la
into- xicación digitálica, y supradesnivelarse o sea irse hacia
arriba en caso de procesos isquémicos agudos, pericardi- tis aguda
así como en la repolarización precoz que no implica patología.
Finalmente el espacio QT se mide desde donde empieza el complejo
ventricular hasta donde termina la onda T, varía de acuerdo a la
frecuen- cia cardiaca y representa la sístole eléctrica; existe una
fórmula para sacar el QT normal y es la siguiente: raíz cuadrada de
RR y el resultado se multiplica por 0.039,8 esto sería el resultado
que debe tener ese paciente, teniendo una variación de + 4 y se
compara con el QT que se mide directamente del trazo o sea del
inicio del QRS al final de la onda T (figura 14–4).Puede estar
alar- gado en los pacientes con bradicardia, en la hipopotase- mia
y en la hipocalcemia, diferenciándose en estas dos alteraciones
electrolíticas, en que en la primera se alarga el QT a expensas de
la onda T (trazo electrocardiográfi- co 14–3a), o sea se hace más
pronunciada, y en la hipocalcemia se alarga el QT a expensas del
segmento ST. También puede aumentar el QT en la fiebre reumá- tica
activa, en el hipotiroidismo, así como en algunos sín- dromes
coronarios y se acorta en la hiperpotasemia, en la hipercalcemia
(trazo electrocardiográfico 14–3b y 3c), en el efecto digitálico y
en los deportistas.
182 • Cardiología (Capítulo 14)
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FC = 107x’
ECG 14–3. Taquicardia sinusal, frecuencia cardiaca mayor de 100 por
minuto. Puede ser secundario a algunos medicamentos, cafeína,
emociones, etc.
R
- T
Cuando un QRS es pequeño puede deberse a fac- tores fuera del
corazón como el mixedema, o derrames ya sea pleural o pericárdico;
en la anasarca, así como en la sobredistensión pulmonar, y si es
propiamente cardiaca la causa se puede ver en algunas miocarditis,
en la miocardiopatía infiltrativa y en la pericarditis
constrictiva. Para ello la suma del voltaje de los QRS de DI, DII y
DIII no debe pasar de 15 mm (trazo elec- trocardiográfico 14–3d).
El caso contrario, o sea cuan- do pasa de 20 mm, esta suma es alto
voltaje y puede
verse en algunas cardiopatías congénitas,4 como se observa en la
figura 14–4 y en el trazo electrocardo- gráfico 14–4.
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QTc = 0.48
K = 3.2
ECG 14–3A. Paciente con hipopotasemia. El QT se encuentra alar-
gado a expensas de la onda T; para la frecuencia cardiaca debería
tener QT de 36 + 4 y tiene 0.48.
I
II
V5 V6
ECG 14–4. Isodifasismo amplio en dos derivaciones bipolares o
están- dar en un caso de cardiopatía congénita, PCA.
ECG 14–3B. Paciente con severa hiperpotasemia por insuficiencia
renal; se encuentra en QRS muy ensanchado así como las ondas T
acuminadas.
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14–3C. El trazo muestra QT corto a expensas de ST reducido por
hiperpotasemia.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
II
ANÁLISIS VECTORIAL
A continuación se describirán los tres vectores importan- tes de la
activación ventricular.9 Como la rama izquierda del haz de His es
más corta que la rama derecha, se ini- cia la despolarización
ventricular en el lado izquierdo del tabique interventricular; ésta
es la primera fase o primer vector de despolarización y tiene una
dirección que se describe en forma de nemotecnia: ABADE, abajo,
ade- lante y a la derecha; después se despolariza el ventrículo
izquierdo, lo que es una segunda fase o segundo vector en el que la
pared libre del ventrículo izquierdo inicia su actividad y se
menciona como ATIZA por su dirección, que es atrás, izquierda y
abajo, sólo cuando el individuo es obeso se menciona como atizaR,
que sería en lugar de abajo, hacia arriba, por la posición que toma
el corazón en los individuos con sobrepeso; en la tercera fase se
des- polariza la porción basal del ventrículo derecho (tercer
vector) y por la dirección que sigue la onda se describe como
ARRIATA-DE, que significa que la dirección va arriba, atrás y a la
derecha (figura 14–5).
Estas secuencias de la onda de activación ventricular o vectores
producen ondas del electrocardiograma ya sea positivas, si se
acercan al electrodo de registro, o bien negativas, si se
alejan.
DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Existen tres tipos de derivaciones: las derivaciones bipo- lares,
las derivaciones unipolares de los miembros y las derivaciones
precordiales; las primeras fueron ideadas por Einthoven y son la
diferencia de potencial de dos puntos DI, DII y DIII. La diferencia
de potencial de brazo izquierdo a brazo derecho es aVL - aVR = DI;
la diferencia de potencial de aVF - aVR = DII equivale a pierna
izquierda menos brazo derecho; y DIII es la dife- rencia de
potencial de pierna izquierda menos brazo izquierdo, o sea aVF -
aVL = DIII. Estas derivaciones
que acabamos de mencionar también se les llama deri- vaciones
estándar y se relacionan mutua-mente al grado de expresarse DI +
DIII = DII, o sea que la suma del voltaje de DII es igual a la suma
de los voltajes de D1 + DIII.
Las derivaciones unipolares de las extremidades o de los miembros
las ideó el Dr. F. Wilson, médico de la Universidad de Michigan y
significa el voltaje de un sitio en relación con el potencial 0 de
una central terminal, y serían las derivaciones VR, VL y VF.
Posteriormente E. Goldberger aumentó en 2/3 su voltaje, por lo cual
se ante- pone la “a” que quiere decir (aumentado), V (voltaje) y la
letra de la extremidad R derecho (Rigth), L izquierdo (Left) y F
pie (Foot) : aVR, aVL y aVF; estas derivaciones también se
relacionan: aVR + aVL + aVF = 0.10
Tanto las derivaciones estándar como las unipolares de las
extremidades son en el plano frontal y su poten- cial se puede
orientar hacia la cabeza del cuerpo (sería hacia arriba y a la
izquierda) o hacia los pies (hacia abajo y a la derecha). Las
derivaciones precordiales que se des- criben a continuación son en
el plano horizontal, pudien- do ir su potencial hacia la cara
posterior o hacia la cara anterior del tórax (hacia atrás o hacia
delante).
Estas derivaciones precordiales son 6 y se conocen como V1 hasta
V6, las cuales se toman directamente de la cara anterior del tórax:
V1 se coloca el electrodo en el 4° espacio intercostal línea
paraesternal derecha, V2 a la misma altura pero línea paraesternal
izquierda V4 en el 5° espacio intercostal o sea un espacio más
abajo que las primeras, y en el cruce la línea medio clavicular (en
el hombre, abajito del pezón);V3 se coloca entre V2 y V4, V5
siguiendo el 5° espacio intercostal, pero en el cruce con la línea
axilar anterior, y finalmente V6 en el mismo 5° espacio
intercostal, pero en el cruce de la línea axilar media (figura
14–6).
Teniendo en mente la dirección y secuencia de la despolarización de
los ventrículos en sus tres fases y la
184 • Cardiología (Capítulo 14)
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D II D III
aVF
Derivaciones estándar o bipolares = DI, DII, DIII Derivaciones
unipolares de las extremidades = aVR, aVL, AVF Derivaciones
precordiales = V1, V2, V3, V4, V5, V6
Figura 14-6. El triángulo de Einthoven con sus derivaciones.
3
2
1
VI
s
e
p
t
u
m
VD
posición de los electrodos precordiales (V1 a V6), tene- mos que la
primera fase o vector del tercio medio del septum (tabique) que va
hacia la derecha se dirige a este registro (V1) y por consiguiente
se obtendrá una onda positiva (toda fuerza que se acerca a un
registro da posi- tividad), es decir, dará una pequeña r (ya que no
es muy potente esta fuerza). La segunda fase o vector que va hacia
la izquierda se aleja de V1, por lo que se obtiene una onda
negativa llamada: S (toda fuerza que se aleja del registro dará
onda negativa), la cual tiene una gran fuerza que pertenece a la
pared libre del ventrículo izquierdo. La tercera fase o vector, que
es el basal del ventrículo derecho, también se aleja de V1 por ir
hacia arriba y da más negatividad que sumada a la negatividad del
segundo vector, hará una S mayor. En resumen, tanto en V1 como V2
quedaría rS y es la morfología del ven- trículo derecho. Pasamos a
V5 y V6, dejando para des- pués V3 y V4; estos electrodos de V5 y
V6 que se encuentran en la cara lateral izquierda del tórax toman
la despolarización de la primera fase del tercio medio del septum,
o sea el primer vector que se aleja, porque va hacia la derecha de
estos electrodos; al alejarse produce una pequeña negatividad
llamada onda q por estar antes de una positividad; la segunda fase
es la despolarización del ventrículo izquierdo y sería el segundo
vector cuya dirección es hacia la izquierda, por tanto se acerca a
los electrodos V5 y V6 y produce una gran positividad, esto debido
a la despolarización de la pared libre del VI, pro- duciendo una
onda R alta; la tercera fase de la despolari- zación que se produce
en la base del ventrículo derecho se está alejando de V5 y V6 por
llevar una dirección hacia la derecha y hacia arriba, lo que
registra otra pequeña negatividad llamada onda s, por ser una
negati- vidad que va después de una positividad, en resumen
quedaría qRs, siendo ésta la morfología del ventrículo izquierdo.
Finalmente V3 y V4 se llaman zona de transi- ción, porque se pasa
de la morfología del ventrículo derecho a la del ventrículo
izquierdo y tiene tanta posi- tividad como negatividad RS (figura
14–7); en todo suje- to adulto sano el siguiente es el registro que
se debe encontrar al tomar las derivaciones precordiales:V1 y V2
rS, V3 y V4 RS, y V5 y V6 qRs (figura 14–8).
Si la zona de transición se desvía a las precordiales izquierdas
V5, se dice que la zona de transición se en- cuentra desviada a la
izquierda y puede ser un dato de cre- cimiento del ventrículo
derecho; a la inversa, si la zona de transición se desvía a la
derecha, o sea se ve desde V2, hay un posible crecimiento del
ventrículo izquierdo,siempre y cuando estén bien colocados los
electrodos.
En la derivación unipolar aVR la morfología será Qr porque los dos
primeros vectores se alejan y el ter- cer vector que apunta hacia
arriba y a la derecha se acerca a esta derivación dando pequeña
positividad, de hecho es la morfología de la aurícula derecha, y en
esta derivación aVR, tanto la onda P como la onda T son negativas
normalmente (figura 14–9); sólo en algún ritmo que no es sinusal la
onda P puede ser positiva en esta derivación.
Con base en lo anterior, si pusiéramos un registro dentro de la
cavidad ventricular izquierda, todas las
ondas de despolarización, las tres etapas, se alejan de este
registro, por lo cual la morfología sería únicamente nega- tividad,
es decir QS.
EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN
Es el promedio de las fuerzas de despolarización ven- tricular y
hacia donde se dirige la fuerza principal. Puede mencionarse que
corresponde al vector promedio y como ejemplo tenemos que si existe
crecimiento del ventrículo derecho, el AQRS o eje eléctrico se
desvía hacia la derecha.
Para ello debe de hacerse un círculo en donde todas las
derivaciones pasen por el centro del círculo, D1, DII y DIII, y
luego aVF, AVR, y AVL,11 lo cual nos daría la imagen de la figura
14–10 y en donde la suma de los dos extremos debe de ser 180°, DI
iría de 0° a 180°, y en donde la mitad superior sería negativa y la
mitad inferior
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S
S
SR
R
q
Figura 14-7. Análisis vectorial y su relación con la morfología en
las derivaciones precordiales. Nótese la zona de transición en V3 y
V4.
Morfología normal de las precordiales
r r R R
sqsq
R
positiva; el siguiente de D1 hacia abajo sería aVR, luego DII,
luego aVF, DIII, y aVL.
Existen varias formas de sacar el eje eléctrico: una de ellas es
tomando la derivación más isodifásica, esto es, la que tenga tanta
positividad como negatividad, y se toma una línea que la atraviese
en forma perpendicular, por ejemplo: si la derivación aVF fuera la
más isodifásica, la perpendicular a ella sería DI, y el AQRS
estaría a 0° o a 180°, pero el AQRS siempre se va hacia donde esta
la positividad. A la inversa si la isodifásica estuviera en D1 la
línea que atraviesa a D1 es aVF y en AQRS podría estar o a más 90°
o a menos 90°.
Otra forma de sacar el eje eléctrico es dibujando el triángulo de
Einthoven como si fuera un triángulo equilá- tero o sea con todos
sus ángulos iguales, se divide cada de- rivación en mitades iguales
y una de las mitades de esa derivación corresponde a la parte
positiva y la otra mitad a la parte negativa de cada derivación si
empezamos por la parte inferior siguiendo las manecillas del reloj
sería + +, luego hacia la derecha del triángulo - - y siguiendo
hacia la derecha se pondría el signo opuesto + y – y quedaría en la
forma que se muestra en la figura 14–11; luego se resta las ondas
positivas de las negativas de la derivación D1
(restar a los cuadritos positivos restarle los cuadritos nega-
tivos, como ejemplo: 8 positivos y 2 negativos daría + 6 positivos)
y lo que salga de resultado se traza como peque- ñas líneas del
centro de la derivación D1 hacia donde corresponda la positividad.
Por haber salido 6 positivos, se traza una línea hacia abajo
paralela a la línea que divide la derivación lo mismo se hace con
D111, en este ejemplo sería + 4 y - 1 = + 3, y también se traza una
línea ya sea hacia donde está el signo negativo o hacia donde está
el signo positivo según lo que haya salido de la resta de las ondas
de D111, en este ejemplo del centro de la deriva- ción hacia lo
positivo y en donde se cruza la línea de D1 con la línea de D111,
se pone un punto y luego del cen- tro del triángulo se dirige una
flecha hacia este punto o sea el cruce de estas líneas y hacia esa
dirección se encuentra el eje eléctrico, en este caso es a más 20°
(figura 14–12).
Otra forma rápida para sacar el AQRS es observar las tres
derivaciones estándar; si las tres son positivas se dice: que el
eje está normal, si es negativa en D1 y positiva en D11 y D111, el
eje está hacia la derecha, y si es positiva en D1 y D11 y negativa
en D111, el eje está hacia la iz- quierda (figura 14–13).
186 • Cardiología (Capítulo 14)
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aVR
R
P
Q
T
Figura 14-9. Morfología normal en aVR. Nótese que tanto la onda P
como la onda T son negativas en esta derivación.
D I
aVR
0
30
60
90
120
150
180
150
120
90
60
30
Figura 14-10. Círculo para determinar el eje eléctrico del corazón.
Todas las derivaciones pasan por el centro del círculo.
D IIID II
D I
Figura 14-11. Triángulo de Einthoven, para determinar el eje
eléctri- co del corazón.
Negativo
Positivo
DIII
DII
DI
También se aplica el eje a la onda P y a la onda T es decir AP y AT
y se va a desviar según crezca la au- rícula derecha o la
izquierda; el AT se desvía hacia la derecha cuando crece el VI o
hacia la izquierda si crece el VD.
CRECIMIENTOS AURICULARES
CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA DERECHA
Debido a que la primera parte de la despolarización au- ricular
corresponde a la aurícula derecha, su crecimiento afectará la rama
ascendente de la onda P, o sea, aumentará su voltaje pero no su
duración, siendo mayor de 0.25 mV.
Por tal motivo se acostumbra mencionar a esta P por ser alta y
picuda y generalmente proviene de pade- cimientos pulmonares
(frecuentemente llamada P pul- monale) (figura 14–14), como se
observa en el trazo electrocardiográfico 14–5; se encuentra también
en los fumadores, bronquíticos crónicos y asmáticos crónicos, en
los que además del aumento de la presión pulmonar existe cierto
grado de hipoxemia. En padecimientos que afectan las válvulas del
corazón de lado derecho, como la tricúspide y la pulmonar, también
crece la aurícula dere- cha; sin embargo, en los padecimientos
congénitos, sobre
todo los cianógenos, como la tetralogía de Fallot, la onda P crece
en su altura pero el eje de P se desvía hacia la izquierda, lo cual
es debido a la posición del corazón; ésta es la llamada P
congenitale. Si llega a existir gran dilatación de la aurícula
derecha se puede observar en la derivación V1 onda q,12 dando una
morfología qR en
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DI DII DIII
Figura 14-13. Forma simplificada para determinar el eje eléctrico
de acuerdo con la morfología de despolarización ventricular en DI,
DII y DIII.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
II
ECG 14-5. P. pulmonale, crecimiento de aurícula derecha, onda
P picuda en DII, DIII y aVF, AP desviado hacia la derecha, en aVF
la onda P es picuda mientras en aVL no se observa onda P.
P pulmonale Complejo en ancla
esta derivación (trazo electrocardiográfico 14–6), que es el
registro intracavitario de la aurícula derecha; el ejem- plo típico
de este hallazgo se observa en la enfermedad de Ebstein, en que
existe una gran aurícula derecha lla- mada también aurícula
ventriculizada. La aurícula dere- cha también crece en la
comunicación interauricular y puede haber seudocrecimiento en la
función tiroidea aumentada, que en conjunto con lo acuminado de la
onda P hacen que aparezcan los complejos llamados en “ancla”
(figura 14–14A).
Como dato de interés, en la valvulopatía mitral que provoca
hipertensión venocapilar pulmonar y que a la larga transmite esta
presión aumentada a las arteriolas pulmonares provocando
hipertensión arterial pulmonar, se afecta la válvula tricúspide,
provocando insuficiencia tricuspídea funcional. Estos pacientes
clínicamente se encuentran con menos síntomas, pero en realidad su
car- diopatía avanzó pues ahora tienen congestión venosa,
hepatomegalia y edema de miembros inferiores; son los llamados
mitrotricuspídeos. En estos casos, la onda P además de picuda se
encuentra ensanchada y bimodal en las derivaciones estándar,13 en
V1 la P es +- con la fase negativa formada por dos elementos y en
aVR la onda P se observa muy negativa, es decir, onda P negativa
gran- de (figura 14–15) (trazo electrocardiográfico 14–7). Además,
en algunos casos en V1 los complejos QRS comparados con V2 son muy
pequeños porque la gran aurícula derecha se interpone entre el
electrodo explora- dor y los vectores ventriculares.14
Los signos que orientan hacia un crecimiento de la aurícula derecha
son la desviación del eje de P hacia la derecha. Normalmente el eje
de P se encuentra alrede- dor de + 50°; en caso de CAD se encuentra
desviado hacia + 70°. El eje de P se puede sacar como si estuvié-
ramos viendo a una persona por la parte de atrás con los brazos
extendidos: su cabeza corresponde a la derivación D11, su brazo
izquierdo la derivación D1 y su brazo derecho a la derivación D111.
Normalmente en la deri-
vación D11 se observa la onda P de mayor voltaje; si fuera una
balanza, estaría sin ninguna inclinación, pero si ahora la onda P
mayor se encuentra en D11 y D111, la balanza se inclinaría hacia la
derecha, es decir, el AP esta- ría a la derecha a +70 o +75°. En
caso contrario, de eje de P desviado a la izquierda, la onda P
estaría mayor en
188 • Cardiología (Capítulo 14)
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DI DII DIII
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
ECG 14-6. Se observa en V1 qR en un caso de importante creci-
miento de la aurícula derecha, dilatación de la aurícula derecha,
ade- más el trazo muestra crecimiento de ventrículo derecho.
aVR mitrotricuspídeo
DI DII DIII
aVR aVL aVF
aVR
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Electrocardiografía • 189
D11 y D1 y la balanza se inclinaría hacia la izquierda, es decir,
hacia + 30°. Con este ejemplo se ve que la onda P siempre es
positiva, sólo se desvía de + 30 a + 75° depen- diendo de si el
vector medio de P está a la izquierda o hacia la derecha. Podemos
comprobar esta desviación con un método simple: si el eje de P está
a la izquierda en aVL, la onda P será mayor que en aVF, y al
contrario, si está desviado hacia la derecha, la onda P en AVF es
mayor que en aVL.
Otro dato de crecimiento de AD es que la onda P aparece alta y
picuda en D11, D111 y aVF, y en las precordiales derechas la
inscripción de la onda P es de predomino positivo con una
negatividad, es decir, mayor positividad que negatividad, dos veces
lo positivo y una lo negativo (figura 14–16).
CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
Debido a que la segunda parte de la onda P pertenece a la
activación de la aurícula izquierda, su crecimiento y
principalmente su dilatación afectarán su duración, es decir, será
mayor de 0.12”, por lo cual el eje de P se ve afectado y se desvía
hacia a + 30° en lugar de + 50 o + 55°, que es lo normal. La onda P
al retardarse se ensan- cha más de 0.12”y se vuelve bimodal (es
decir, tiene dos modos o crestas), sobre todo en la derivación D1,
en la precordial V3 y en las precordiales izquierdas. A esta
morfología se le llama P mitrale (figura 14–17, trazo
electrocardiográfico 14–8) y se presenta precisamente en la
valvulopatía mitral, ya sea estenosis o insuficiencia, siendo más
característico de la primera. También crece en la valvulopatía
aórtica, en la cardiopatía congénita acianógena con hiperflujo
pulmonar del tipo de la persis- tencia del conducto arterioso, en
la coartación aórtica y en la hipertensión arterial sistémica en su
fase avanzada, ya que transmite el aumento de presión
intraventricular izquierda a la aurícula izquierda. Lo mismo sucede
en los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio con
importante repercusión hemodinámica: teniendo la onda P normal, a
los pocos días del infarto la onda P se vuelve
bimodal, siendo un dato de aumento de la presión tele- diastólica
del ventrículo izquierdo.15
Por último, en las precordiales derechas la onda P se inscribe con
predominio de la negatividad, pero precedi- do de una positividad,
esto es, una vez lo positivo y dos veces lo negativo (+- -) siendo
otro dato de crecimiento de la aurícula izquierda (figura 14–18).
Cuando la onda P es marcadamente bimodal se acostumbra decir que es
una P prefibrilatoria, o sea que el paciente está a punto de “caer”
en fibrilación auricular por la gran dilatación auricular
izquierda.
Puede existir crecimiento de las dos aurículas, sobre todo en
padecimientos de la válvula mitral que afectan
V1 Crecimiento de aurícula derecha
Figura 14-16. Crecimiento de aurícula derecha en V1. Nótese la
morfología de la onda P de tipo ++-.
Crecimiento de aurícula iz uierda
Figura 14-17. Onda P bimodal en DI, característico del crecimiento
de aurícula izquierda.
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
DI DII DIII
*
* *
posteriormente a la tricúspide y los signos electro- cardiográficos
son una combinación de crecimiento au- ricular derecho y
crecimiento auricular izquierdo.
CRECIMIENTOS VENTRICULARES
CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO
Al crecer el ventrículo izquierdo se produce levorrotación del
corazón y la punta del ventrículo izquierdo se despla- za hacia
delante, lo cual nos va a dar una onda Q en D1 y una onda S en
D111. Hay crecimiento del VI en la valvu- lopatía aórtica del tipo
de la insuficiencia aórtica y en menor grado en la estenosis,
también en la insuficiencia mitral, en los hipertensos arteriales,
en la persistencia del conducto arterioso en la coartación aórtica
y puede o no existir en la comunicación interventricular.
La levorrotación hace que se desvíe el AQRS hacia la izquierda de 0
a -30° o aun más, siendo éste uno de los sig- nos de crecimiento
ventricular izquierdo, como se observa en el trazo
electrocardiográfico 14–9. Otro de los datos es que debido al
crecimiento del VI la segunda fase de despo- larización, que es la
despolarización de la pared libre del
ventrículo izquierdo, se encuentra aumentada en duración, lo que
provoca aumento del voltaje de la R en las deriva- ciones que
registran esta cavidad, es decir, se observa una R alta en V5 y V6.
Por consiguiente, en las derivaciones opuestas (V1 y V2) la onda S
será profunda, como lo muestra el trazo electrocardiográfico 14–10
y 14–10A.
Debido al crecimiento de la pared libre del ventrículo izquierdo,
el tiempo que tarda en activarse este ventrículo se encuentra
prolongado, esto provoca que el tiempo de deflexión intrinsecoide
se encuentre aumentado. La defle- xión intrinsecoide se mide de
donde se inicia el complejo ventricular, o sea el QRS, hasta la
punta de la R; esta medida no debe ser mayor a 0.045” en las
derivaciones que registran el VI; en caso de que sea mayor, es muy
orientador que exista crecimiento ventricular izquierdo (figura
19–19).
Existe una fórmula al parecer descrita en principio por
Withe-Bock,16 y que simplificada se conoce como índice de Lewis,
que dice que la suma de R en D1 con la S de D111 se resta del
resultado de la suma de la R de
190 • Cardiología (Capítulo 14)
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V1 Crecimiento de aurícula izquierda
Figura 14-18. Crecimiento de aurícula izquierda en V1. Nótese la
morfología de la onda P de tipo +--.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
ECG 14-9. El QRS se encuentra positivo en DI y DII y negativo en
DIII; AQRS hacia la izquierda.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 10-10A
D111 con la S de D1; si el resultado es >17 mm se consi- dera,
como dato de CVI, lo que también resulta en 2aVL, como lo muestra
el trazo electrocardiográfico 14–11.
Dado que en las precordiales intermedias también llamadas zona de
transición (V3 y V4) existe tanta R como S, si existe crecimiento
del VI esta zona se corre hacia la derecha, es decir, se observa RS
desde V2 y V3 (figura 14–20), y en V4, V5 y V6 se observará
morfolo- gía de VI, es decir, qRs.
Cuando crece el VI puede ser debido a un aumento de las
resistencias, como en la hipertensión arterial sisté- mica o en la
estenosis aórtica, o bien a un aumento en el volumen que maneja el
VI, como en la insuficiencia aór- tica o en la insuficiencia
mitral, en la que parte de la san- gre que expulsó el VI regresa a
esta cavidad. En el primer caso se denomina sobrecarga de presión o
sobrecarga sis- tólica y en el segundo caso se menciona como
sobrecar- ga de volumen o sobrecarga diastólica.17 La sobrecarga de
presión o sistólica provoca hipertrofia concéntrica y en la
sobrecarga de volumen o sobrecarga diastólica se provoca dilatación
excéntrica. En la sobrecarga sistólica la onda T en las
derivaciones que detectan ventrículo izquierdo V5 y V6 y D1 y VL,
será negativa de ramas asi- métricas (figura 14–21, trazo
electrocardiográfico 14–12), con rama descendente más lenta que la
ascen- dente. Este hallazgo también es llamado T secundaria. En
otros casos si la onda T es negativa de ramas simétricas, se
llamará T primaria, es decir, causada por isquemia miocárdica. La
sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo se manifiesta como
onda T positiva acuminada o sea conspicua (figura 14–22) y se
observa sobre todo en la insuficiencia aórtica, en la insuficiencia
mitral y en la PCA. Este hallazgo se observa en las derivaciones
que exploran el ventrículo izquierdo (V5 y V6), presentando además
en estas derivaciones un aumento de tamaño de la onda q (trazo
electrocardiográfico 14–13).
A mayor número de criterios positivos, mayor posibilidad de
crecimiento del ventrículo izquierdo.
Por otra parte, es común que en la persistencia del conducto
arterioso crezca el ventrículo izquierdo, pero cuando aumenta la
presión arterial pulmonar por el hiperflujo pulmonar se inicia el
crecimiento del ven- trículo derecho y el AQRS cambia hacia la
derecha, lo que implica un pronóstico ominoso. En el corazón pul-
monar agudo o cor pulmonale, más que hipertrófia existe dilatación
de la cavidad ventricular derecha observándo- se rS, que es
morfología de VD de V1 hasta V3 o V4. En otros casos puede verse
esta morfología en todas las pre- cordiales, que aunado a otros
datos de CVD constituyen el llamado patrón pulmonar (trazo
electrocardiográfico 14–15).
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Figura 14-19. Deflexión intrinsecoide en el crecimiento
ventricular izquierdo.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
* * * * * *
ECG 14-11. Índice de Lewis de 32 por crecimiento del ventrículo
izquierdo. Mayor de +17 R de DI + s de DIII (—) S de DI + R de
DIII. (20 + 15) = 35 – (0 + 3) = 3 = 32.
ECG 14–16. Índice de Cabrera que sugiere crecimien- to del
ventrículo derecho. La R se divide entre la suma de la R + la S en
VI. Normal hasta 0.5 si en mayor significa crecimiento del
ventrículo derecho y si se acerca a la uni- dad 0.9 o 1; además
tiene HAP. En el trazo núm. 16 la R tiene valor de 3 dividido entre
5 de R + S = 0.6 (derivación V1).El índice de Lewis es de –16; la R
de DI + la S de DIII – la S de DI + la R de DIII. Si su valor pasa
de > de menos 14 es sugestivo de CVD; en este caso es de menos
16.
Los principales signos para determinar CVD son que el AQRS se
encuentra a más de 90° y la onda r en V1 aumenta de voltaje, lo que
hace que el índice de Cabrera18 sea mayor de 0.5 (el índice de
Cabrera se determina dividiendo la R sobre R + S en V1) (figura
14–23, trazo electrocardiográfico 14–16).
Cuando este índice llega a 0.9 o 1, puede mencio- narse que además
de crecimiento del ventrículo derecho
existe hipertensión arterial pulmonar. Al crecer el VD se produce
dextrorrotación del corazón, lo que provoca un
192 • Cardiología (Capítulo 14)
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Sobrecarga sistólica
Figura 14-21. Sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo.
Morfolo- gía en V5 y V6 con onda T negativa de ramas
asimétricas.
Sobrecarga diastólica
Figura 14-22. Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo.
Morfo- logía en V5 y V6 con onda T positiva acuminada.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14-13. Crecimiento del ventrículo izquierdo por sobrecarga
diastólica en un paciente con persistencia del conducto arterioso
per- meable. Onda T positiva acuminada con q y rectificación del ST
en V5 y V6. Este tipo de trazo también se observa en la
insuficiencia aórtica.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
L = X1 C = XH F = ON
L = X1 C = XH F = ON
ECG 14-14. Onda P acuminada en DII, crecimiento de la aurícula
derecha, R alta en aVR hipertrofia basal derecha, onda R alta en V1
que cae en V2, típico de la tetralogía de Fallot, con T positiva de
V2 y V6.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
L = X1 C = X1 F = ON
L = X1 C = X1 F = ON
cambio en la dirección de la despolarización de los ven- trículos y
aumento en su potencia por el crecimiento de la pared del
ventrículo derecho, por lo tanto se observará una gran onda S en D1
y Q en D111 (trazo electrocar- diográfico 14–17); la segunda fase
de la despolarización, la de la pared libre del ventrículo
izquierdo, se observa más pequeña debido a que con la hipertrofia
del ven- trículo derecho se produce una nueva fuerza de despo-
larización, que podría mencionarse como una segunda fase de
despolarización ventricular derecha, que es la que provoca igualdad
de fuerzas con la segunda fase de des-polarización del ventrículo
izquierdo; esta segunda fase derecha es la causante de la onda R
aumentada en V1, y como se aleja de las precordiales izquierdas,
por- que se dirige a la derecha, provoca en V5 y V6 una onda S
profunda. La tercera fase normal de despolarización es la de la
porción basal del ventrículo derecho, que ahora luce mayor, y como
se dirige hacia arriba, se acerca al electrodo de registro de la
unipolar aVR, dando una onda r moderadamente alta en esta
derivación y en con- junto con las dos primeras fases o
vectores que se alejan de aVR la morfología que se inscribe es qR;
esta R alta es sugestiva de hipertrofia basal derecha, como se
observa en AVR del trazo electrocardiográfico 14–17.
Por la hipertrofia de la pared del ventrículo derecho la deflexión
intrisecoide en V1 y V2 se encuentra retar- dada, esto es, mayor de
0.035”, lo cual es un dato más de hipertrofia del ventrículo
derecho. La zona de transición es “empujada” hacia el lado
contrario por el crecimiento del VD, es decir, se corre hacia la
izquierda, a V4 y V5.
Debido a la importante fuerza de la segunda fase o vector de
despolarización derecho y a la desviación del AQRS a la derecha, en
la derivación D1 existirá una gran onda S. Esto provocará que el
segundo componente del índice de Lewis sea mucho mayor y de valor
negativo, por tanto, un resultado >-14 (o sea -15, -16,etc.)
sugiere CVD.
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I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
ECG 14-15. Patrón pulmonar: simula necrosis en DI y aVL, así como
de V1 a V4 por tener QS, lo cual habla de dilatación extrema del
ven- trículo derecho. La rS en V4 es morfología de VD. Paciente con
diag- nóstico de hipertensión pulmonar primaria.
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ECG 14-16. Índice de Cabrera que sugiere crecimiento del ventrículo
derecho. La R se divide entre la suma de la R + la S en VI. Normal
hasta 0.5 si en mayor significa crecimiento del ventrículo derecho
y si se acerca a la unidad 0.9 o 1; además tiene HAP. En el trazo
núm. 16 la R tiene valor de 3 dividido entre 5 de R + S = 0.6
(derivación V1). El índice de Lewis es de –16; la R de DI + la S de
DIII – la S de DI + la R de DIII. Si su valor pasa de > de menos
14 es sugestivo de CVD; en este caso es de menos 16.
V1 Crecimiento del ventrículo derecho
R
S
Figura 14-23. Crecimiento del ventrículo derecho. Onda R de volta-
je aumentado en V1.
I II III
aVR aVL aVF
V1 V2 V3
V4 V5 V6
En el mismo caso que para el crecimiento del ven- trículo
izquierdo, las ondas T orientan hacia el tipo de sobrecarga. En el
crecimiento del ventrículo derecho la T negativa sugiere sobrecarga
de presión o sistólica, pero en cambio se ha mencionado que la
sobrecarga de volu- men o diastólica puede evidenciarse en forma
indirecta al presentar el trazo bloqueo de rama derecha del haz de
His, ya que aquí no se puede hablar de sobrecarga dias- tólica del
VD por ondas T altas.
El amplio isodifasismo, o sea RS aumentado en las precordiales
intermedias o zona de transición, sugiere crecimiento de los dos
ventrículos y puede además haber signos de crecimiento de uno u
otro ventrículo, como se observa en el trazo electrocardiográfico
14–18.
BLOQUEOS DE RAMA DEL HAZ DE HIS
La conducción que normalmente va del seno de Keith- Flack al nodo
de Aschoff-Tawara, al proseguir por la vía de conducción de la rama
izquierda y derecha del haz de His puede tener disminución en su
velocidad de conducción o no poder pasar por alguna de estas ramas;
esto es lo que se considera como bloqueo incompleto o completo de
alguna de las ramas, ya sea de la rama izquierda o de la rama dere-
cha. Si llegaran a bloquearse en forma completa ambas ramas habría
un bloqueo A/V completo, es decir, no pasa- ría la conducción de la
aurícula al ventrículo.
En el bloqueo de alguna de las ramas, al no pasar o retardarse la
conducción aumenta la duración del QRS: en lugar de ser de 0.08”
aumenta a 0.10”, 0.12” o 0.14”; el aumento en la duración del QRS
es ya indicativo de que existe bloqueo de alguna de las
ramas.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
En el caso de bloqueo de la rama izquierda, no pasa la conducción
por esta rama y en lugar de iniciarse la primera fase de
despolarización en forma normal, que es
la despolarización del tercio medio del septum y que lleva la
dirección de atiza (atrás, izquierda, abajo), ahora se inicia la
despolarización ventricular del lado derecho del septum y su
dirección es hacia el lado izquierdo, o sea de derecha a izquierda
(a la inversa de lo normal) y lige- ramente hacia delante; por
tanto, en las precordiales derechas, V1 y V2, como la
despolarización se aleja de ellas, se produce negatividad; en V3 y
V4, como la des- polarización también se dirige hacia delante, hay
peque- ña r; por último, en las precordiales izquierdas (V5 y V6)
la despolarización va a producir pequeña positividad ya que se
dirige hacia ellas.Como la porción de septum per- teneciente al
lado derecho es angosto, la despolarización alcanza rapidamente el
septum perteneciente al lado izquierdo y provoca una nueva fase o
vector nuevo que es del septum izquierdo, pero con origen del
vector en el septum derecho (ya que la rama izquierda está bloquea-
da), cuya dirección va a ir hacia la izquierda dando más
negatividad en las precordiales derechas por alejarse de ellas y
positividad en las precordiales izquierdas, debido a que se acerca
a estas últimas provocando el inicio de una onda R; este vector
despolariza también la parte superior del septum izquierdo, y una
vez que se despola- rizó todo el septum, la activación llega hacia
la pared libre del ventrículo izquierdo provoca la fase de des-
polarización de esta zona (es la antigua segunda fase de
despolarización normal). Ahora esta nueva fase de des- polarización
es la última en este tipo de activación de bloqueo de rama
izquierda y tiene una dirección hacia la izquierda y atrás, es una
fuerza importante y provoca la negatividad de V1 y V2 y la
positividad final y descenso de la R en V5 y V6 por apuntar hacia
la izquierda y tam- bién hacia atrás. Esto da en V1 y V2 QS, o sea
negativi- dad aislada, y con el complejo ancho 0.14” y en V5 y V6
dará R sola y ensanchada con una pequeña muesca en el inicio de la
R que es la que da el primer vector.
Como dato importante, cuando el bloqueo de rama izquierda del haz
de His no es completo, se encuentra disminuida la velocidad de
despolarización del tercio medio del septum izquierdo, y aunque
retardada, sí pasa la conducción, pero también para este momento ya
se inició la despolarización del septum perteneciente al lado
derecho; al encontrarse la actividad de uno y otro lado del septum,
o sea izquierda y derecha, se bloquean entre ellos y no se produce
la r de V1y V2 (como es habi- tual), quedando sólo negatividad o
sea un QS pero con aumento en la duración del QRS, desde 0.10” a
0.12”, y puede haber pequeñas muescas en la inscripción del
complejo. Lo anterior se debe de tomar en cuenta para no considerar
como una zona de necrosis del tercio medio del septum, sino como un
bloqueo incompleto de la rama izquierda del haz de His (trazo
electrocardiográ- fico 14–19).
ECG 14–19. R empastada en DI y ausencia de pri- mer vector (onda r)
en V1, V2 y V3 con QRS mayor de 0.08: tiene 0.14”. No confundir con
zona de necrosis. La onda T opuesta a la mayor deflexión es
negativa en DI y V6 y positiva en V1.
En resumen, en caso de bloqueo de rama izquierda, el QRS se
encuentra aumentado en su duración, pudien-
194 • Cardiología (Capítulo 14)
l m o
F o
i a r s
do ser de 0.10, 0.12 o 0.14 centésimas de seg, depen- diendo de si
es bloqueo completo o incompleto; este último a su vez puede ser
inicial o moderado.
En caso de bloqueo completo la onda R en D1 se encuentra empastada
y la onda T es negativa, y en V1 que normalmente la morfología es
rS, quedaría QS ensanchado; este ensanchamiento lo diferencia de un
tejido inactivable o necrosis ya que en este último caso el QRS
sigue siendo angosto. En el caso de que el bloqueo de rama sea
completo, la duración de QRS de 0.14”con muescas lo diferenciaría
de una zona de necrosis y quizá no sea tan difícil decidir, pero la
duda quedaría cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto y
existe ausen- cia de r en V1, pues la duración del QRS apenas es
mayor de lo normal, ya que la primera fase de la despo- larización
ventricular, que es en el septum izquierdo, se inició retrasada y
la activación del lado izquierdo, al encontrarse con la activación
del septum derecho hace que ambas fuerzas se inactiven, lo cual
provoca ausencia de r en V1 y V2 y queda