BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Pendahuluan
Varisela merupakan salah satu penyakit infeksi virus yang self limiting
ringan dengan tingkat penularan yang sangat tinggi dan cepat serta kadang
menimbulkan komplikasi. Penyakit ini menular melalui percikan ludah, kontak
langsung, barang yang dipakai penderita dan udara.5
Varisela terutama menyerang anak-anak kurang dari 10 tahun, dengan
angka serangan tertinggi pada usia 2-6 tahun, namun dapat juga menyerang orang
dewasa, serta bayi baru lahir bahkan pernah dilaporkan varisela kongenital.3 5
Penyebab penyakit ini merupakan virus yang termasuk dalam golongan
Virus Herpes, yaitu Varicella Zoster Virus (VZV) dan akan meninggalkan
kekebalan/imunitas yang permanen, kecuali pada penderita leukemia, sementara
mendapat terapi imunosupresif atau penyakit imunodefisiensi.5
Pencegahan terhadap infeksi virus varisela dapat dilakuakn dengan
pemberian imunisasi, baik aktif maupun pasif. 5
Varisela tersebar di seluruh dunia, tapi terdapat perbedaan insiden usia
pada daerah iklim temperate dengan daerah iklim tropis pada populasi yang telah
divaksin.6 Pada negara dengan 4 musim, varisela sering muncul pada musim
dingin dan musim semi. Pada negara tropis dan subtropis cenderung menyerang
usia remaja. Penyakit ini sangat infeksius selama masa prodromal dan masa
vesikel.3
1
1.2 Definisi
Varisela adalah infeksi akut primer oleh VZV yang menyerang kulit dan
mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan polimorf terutama berlokasi di
bagian sentral tubuh.2
Varisela merupaka penyakit kulit dengan kelainan berbentuk vesikula
yang tersebar, terutama menyerang anak-anak, bersifat mudah menular yang
disebabkan oleh VZV. 4
1.3 Sinonim
Cacar air, chicken pox 2
1.4 Epidemiologi
Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi sangat
bergantung pada kekebalan seseorang. Varisela terutama menyerang individu
yang belum mempunyai antibodi.5
Varisela dapat menyerang semua umur termasuk bayi baru lahir dan
dewasa. Penularan dapat dengan kontak langsung, percikan ludah melalui udara,
papul/vesikel tetapi bukan krusta, dan transplasental. 80-90% penularan terjadi
dalam keluarga karena kontak kedua dalam keluarga umumnya lebih berat. Tidak
terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras. 5
1.5 Etiologi
Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus, termasuk kelompok
Virus Herpes dengan diameter kira-kira 150-200 nm. 5
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita
varisela sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru
embrio manusia.5
2
Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan varisela,
sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah herpes zoster,
sehingga varisela sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.5
Gambar 1.1Varicella Zoster Virus
Gambar 1.2Struktur VZV
3
1.6 Patogenesis
VZV masuk ke dalam tubuh umumnya melalui saluran pernapasan dan
berkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas, virus pada mulanya bereplikasi
dalam kelenjar limfe regional, 4-6 hari kemudian mulai terjadi viremia dan
menyebar melalui peredaran darah masuk ke dalam organ retikuloendotelial
seperti limpa, hepar. Setelah seminggu terjadi lagi viremia kedua, saat virus mulai
menyebar masuk ke dalam visera dan kulit dan berakhir dengan manifestasi lesi
pada kulit yang khas. Virus juga menyebar ke saluran pernapasan. Infeksi pada
susuna saraf pusat atau hepar juga terjadi pada saat ini.5
Lesi pada kulit terjadi akibat infeksi kapiler endothelial pada papil lapisan
dermis kemudian menyebar ke sel-sel epitel lapisan epidermis, folikel kulit dan
glandula sebasea sehingga terjadi pembengkakan. Pada mulanya ditandai dengan
adanya makula dan berkembang dengan cepat menjadi papula, vesikel dan
akhirnya menjadi krusta. Lesi ini jarang menetap dalam bentuk makula dan papula
saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel sedangkan dasarnya adalah lapisan
yang lebih dalam.5
Degenerasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak
dan kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type
A.5
Dengan berkembangnya lesi yang cepat, lekosit polimorfonuklear akan
masuk ke dalam korium dan cairan vesikel sehingga mengubah cairan yang jelas
dan terang menjadi berwarna keruh, kemudian terjadi absorbsi dari cairan ini.,
akhirnya terbentuk krusta.5
4
Terbentuknya lesi-lesi pada membran mukosa juga dengan cara sama,
tetapi tidak langsung membentuk krusta. Vesikel-vesikel biasanya akan pecah dan
membentuk luka yang terbuka, namun akan sembuh dengan cepat.5
1.7 Gejala Klinis
Masa inkubasi berlangsung 14 – 21 hari. Terdapat gejala prodormal
berupa demam tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, disusul timbulnya
erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah
menjadi vesikel dengan bentuk khas beruba tetesan embun (tear drops). Vesikel
akan berubah menjadi pustul, kemudian krusta. Sementara proses ini berlangsung,
timbul vesikel baru sehingga timbul gambaran polimorf.2
Mula-mula timbul di badan, menyebar secara sentrifugal ke wajah dan
ekstrimitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas
atas. Pada infeksi sekunder, kelenjar getah bening regional membesar. Penyakit
ini biasanya disertai rasa gatal.2
Erupsi terlambat berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya
dijumpai pada penderita denga gangguan imunitas seluler.5
Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan
bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai
limfadenopati umum.5
Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada
mukosa mulut, mata dan faring.5
Pada penderita varisela yang disertai dengan imunodefisiensi sering
menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif
5
dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang
sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia.5
Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa
masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan
ibu, antara lain varisela neonatal, sindrom varisela congenital, zoster infantil.5
Gambar 1.3Gejala Klinis Varisela
1.8 Diagnosis
Diagnosis biasanya sudah dapat ditegakkan dengan anamnesis dan
gambaran klinis yang khas berupa :
1. Timbulnya erupsi papula-vesikuler yang bersamaan dengan demam yang
tidak terlalu tinggi
2. Perubahan-perubahan yang cepat dari makula menjadi papula kemudian
menjadi vesikel dan akhirnya menjadi krusta
3. Gambaran lesi berkelompok dengan distribusi yang paling banyak pada
tubuh lalu menyebar ke perifer yaitu muka, kepala dan ekstermitas
4. Membentuk ulkus putih keruh pada mukosa kulit
6
5. Terdapat gambaran yang polimorf 5
Untuk pemeriksaan varisela, bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara
kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa, Hematoksilin Eosin (HE) atau
hapusan Tzanck. Dari bahan ini akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang
multi-nucleus dan epitel sel dengan berisi Acidophilic Inclusion Bodies. Akan
tetapi, pemeriksaan ini tidak cukup spesifik untuk menentukan varisela dan untuk
lebih memastikan, dapat dilakukan pemeriksaan imunofluoresen, sehingga terlihat
antigen virus intrasel.5
1.9 Diagnosis Banding
Gambar 1.4Diagnosis Banding
1.10 Penatalaksanaan
Non medikamentosa :
Bila mandi, harus hati-hati agar vesikel tidak pecah.
Jangan menggaruk dan dijaga agar vesikel tidak pecah, biarkan mengering
dan lepas sendiri.
7
Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai stadium
krustasi.
Rawat bila berat, bayi, usia lanjut dan dengan komplikasi.
Makanan lunak, terutama bila banyak lesi di mulut.
Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi
sekunder akibat garukan.1-6
Medikamentosa:
1. Topikal
Lesi vesikular : diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat
ditambahkan mentol 2% atau antipruritus lain.
Vesikel sudah pecah/krusta : antiseptik, dapat diberikan salep
antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.
2. Sistemik:
Bermanfaat terutama bila diberikan < 24 jam setelah timbulnya
erupsi kulit.
Dosis asiklovir:
- Bayi anak : 4 x 20-40 mg/kg (maksimal 800 mg/hr) selama 5-7
hari.
- Dewasa : 5 x 800 mg/hr selama 5-7 hari.
- Valasiklovir, untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari.
Simtomatik :
Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh
golongan salisilat untuk menghindari terjadinya sindroma Reye.1-6
1.11 Pencegahan
8
Vaksin VVZ (Oka strain) terbukti dapat menyebabkan angka serokonversi
tinggi (95%) setelah pemberian satu kali pada anak imunokompeten usia 1-12
tahun dan 60-80% pada pubertas dan dewasa setelah pemberian dua kali.
Pemberian secara subkutan. Tidak boleh diberikan pada wanita hamil karena
dapat menyebabkan terjadinya kongenital varisela.5
1.12 Prognosis
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene memberi
prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.2
1.13 Komplikasi
1. Pada anak imunokompeten varisela biasanya ringan dan jarang disertai
komplikasi.
2. Infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, biasanya disebabkan oleh
stafilokokus atau sterptokokus.5
9
DAFTAR PUSTAKA
1. Burns, Tony, et al. 2010. Virus Infection : Rook’s textbook of
Dematology. 8th edition, chapter 3. USA : Wiley Blackwell. Page 33.22-
33.28
2. Djuanda, Adhi, et al. 2007. Penyakit Virus : Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. Edisi V. Jakarta : FK UI. Hal 115-116
3. James, William D, et al. Viral Disease : Andrews’ Disease of the Skin
Clinical Dermatology. 10th edition. Philadelphia : Saunders Elsevier. Page
372-377
4. Murtiastutik, D, et al. 2009. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya :
FK UNAIR. Hal.11-13
5. Rempengan, TH. 2005. Varisela ; Penyakit Infeksi Tropik pada Anak.
Edisi II. Jakarta : EGC. Hal. 90-104
6. Wolff, Klaus, et al. 2008. Varicella and Herpes Zoster : Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine. 11th edition, Volume 1&2, Chapter
194. USA : The McGraw-Hill companies. Page 1885-1889
10
BAB 2
TINJAUAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. Djuriyah
Usia : 32 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku bangsa : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Mojo III/3
Pemeriksaan : 23 Januari 2013
No. RM : 542741
2.2 Anamnesis
a. Metode : Autoanamnesis
b. Keluhan Utama : Bintil-bintil gatal
c. RPS :
Pasien datang dengan keluhan muncul bintil-bintil berisi air di
dada, punggung, lengan dan leher sejak 2 hari dan terasa gatal, nyeri (-).
Awalnya bintil-bintil berisi air muncul di dada, kemudian menyebar ke
punggung, lengan dan leher sejak 1 hari. Beberapa bintil sudah pecah dan
meninggalkan koreng, beberapa bintil ada yang berisi nanah. Keluhan lain
adalah pasien merasa tidak enak badan, pegal-pegal dan sumer, tetapi
pasien masih bisa melakukan aktivitas seperti biasa.
11
d. RPD :
- Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya
- Riwayat alergi kontak (-)
- Riwayat alergi obat (-)
- Riwayat alergi makanan (-)
- Riwayat cacar air (-)
e. RPK : Suami, keponakan dan kakak ipar bergantian terkena cacar air
sebelumnya. Terakhir kakak ipar terkena cacar air kurang lebih 2 minggu
yang lalu.
f. Riwayat Sosial :
Pasien tinggal di rumah bersama 3 orang anggota keluarganya,
suami, anak dan keponakannya. Pasien tinggal di perumahan dinas dengan
lingkungan yang cukup bersih. Pasien mandi rutin mandi 2x sehari dan
rutin mengganti pakaian setiap hari.
2.3 Pemeriksaan Fisik
A. Status Generalis
- Keadaan Umum : Baik
- Kesadaran : GCS 4-5-6
B. Status Dermatologis
Regio : Thoraks anterior-posterior, brachii, dan coli
Efloresensi : Tampak papula eritematosa, vesikel, pustula dan krusta
dengan dasar makula eritematosa, serta beberapa gambaran “delle”
2.4 Resume
12
Seorang perempuan, 32 tahun, datang dengan keluhan muncul bintil-bintil
berisi air di dada, punggung, lengan dan leher sejak 2 hari dan terasa gatal, nyeri
(-). Awalnya bintil-bintil berisi air muncul di dada, kemudian menyebar ke
punggung, lengan dan leher sejak 1 hari. Beberapa bintil sudah pecah dan
meninggalkan koreng, beberapa bintil ada yang berisi nanah. Keluhan lain adalah
pasien merasa tidak enak badan, pegal-pegal dan sumer. Riwayat cacar air (-),
keluarga ada yang terkena cacar air sebelumnya (+)
Status dermatologis : Regio thoraks anterior-posterior, brachii, dan coli,
Tampak papula eritematosa, vesikel, pustula dan krusta dengan dasar makula
eritematosa, serta beberapa gambaran “delle”.
2.5 Diagnosis Kerja
Varisela
2.6 Diagnosis Banding :
Variola
Impetigo
Insect bite
Dermatitis kontak
2.7 Planning
a. Planning diagnosis :
Pengecatan giemsa
b. Planning terapi :
Non-medikamentosa
Edukasi kepada pasien tentang penyakit yang dideritanya
Selalu menjaga higienitas, tetap mandi teratur
13
Jangan digaruk atau dioles apapun
Kontrol 1 minggu lagi
Istirahat cukup
Medikamentosa
Topikal :
- Salicylic talc 2% lesi yang belum pecah
- Asam fusidat lesi yang pecah
Sistemik :
- Acyclovir tab 5 x 800mg/hari (7 hari)
- Parasetamol tab 3 x 500mg/hari (prn)
2.8 Prognosis
Baik. Bila terapi diberikan dengan adekuat dan pasien patuh terhadap
aturan terapi.
2.9 Foto Kasus
14
BAB 3
PEMBAHASAN
Varisela adalah infeksi akut primer oleh VZV yang menyerang kulit dan
mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan polimorf terutama berlokasi di
bagian sentral tubuh. Pasien dalam kasus ini yaitu seorang perempuan dengan usia
32 tahun yang belum pernah sakit cacar air sebelumnya, bila dibandingkan dengan
teori yang ada mengenai data epidemiologi untuk varisela akan ditemukan
kesesuaian. Berdasarkan teori, data epidemiologi kejadian varisela terutama
menyerang individu yang belum mempunyai antibodi. Varisela dapat menyerang
semua umur termasuk bayi baru lahir dan dewasa. Penularalan dapat dengan
kontak langsung, percikan ludah melalui udara, papul/vesikel tetapi bukan krusta,
dan transplasental. 80-90% penularan terjadi dalam keluarga karena kontak kedua
dalam keluarga umumnya lebih berat. Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin
maupun ras. Dalam anamnesis pasien mengaku suami, keponakan dan kakak
iparnya menderita varisela sebelumnya dan pasien sering mengadakan kontak
dengan mereka, kemungkinan pasien tertular karena pasien belum mempunyai
antibodi.
Pada anamnesis didapatkan keluhan muncul bintil-bintil berisi air di dada,
punggung, tangan dan leher sejak 2 hari dan terasa gatal, nyeri (-). Awalnya bintil-
bintil berisi air muncul di dada, kemudian menyebar ke punggung, tangan dan
leher sejak 1 hari. Beberapa bintil sudah pecah dan meninggalkan koreng,
beberapa bintil tergaruk sehingga terasa perih. Keluhan lain adalah pasien merasa
tidak enak badan, pegal-pegal dan sumer, tetapi pasien masih bisa melakukan
18
aktivitas seperti biasa. Berdasarkan teori varisela mempunyai masa inkubasi
berlangsung 14 – 21 hari. Terdapat gejala prodormal berupa demam tidak terlalu
tinggi, malaise, dan nyeri kepala, disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul
eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel dengan
bentuk khas beruba tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi
pustul, kemudian krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul vesikel baru
sehingga timbul gambaran polimorf. Gambaran lesi berkelompok dengan
distribusi yang paling banyak pada tubuh lalu menyebar ke perifer yaitu muka,
kepala dan ekstermitas Dalam hal ini terdapat kesesuaian gejala klinis antara
pasien dengan pernyataan yang disebutkan dalam teori.
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, untuk pemeriksaan varisela,
bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat
dengan Giemsa, Hematoksilin Eosin (HE) atau hapusan Tzanck. Dari bahan ini
akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang multi-nucleus dan epitel sel dengan
berisi Acidophilic Inclusion Bodies. Pada pasien sudah dilakukan pemeriksaan
giemsa, tetapi tidak berhasil ditemukan giant cell multi nucleus.
Diagnosis banding pada pasien ini adalah variola, impetigo, insect bite dan
dermatitis kontak. Variola merupaka penyakit virus yang disertai keadaan umum
yang buruk, akibat infeksi virus Pox. Terdapat gambaran stadium inkubasi erupsi,
stadium makulo-papular, stadium vesiko-pustulosa sampai stadium resolusi.
Impetigo merupakan pioderma superfisialis oleh karena bakteri Streptococcus.
Impetigo terdiri dsri krustosa yang predileksinya di muka dan bulosa yang
predileksinya ketiak, punggung dan dada. Impetigo krustosa memiliki gambaran
makula eritema, vesikel mudah pecah, krusta tebal dan bnila dilepas terjadi erosi
19
di bawahnya. Impetigo bulosa terdapat gambaran makula eritema, bula hipopion
yang bila pecah terdapat koloret dasar eritematosa. Diagnosis banding berikutnya
adalah insect bite merupakan reaksi terhadap toksin atau allergen yang
dikeluarkan serangga penyerang, bisa terjadi di bagian tubuh manapun. Biasanya
terdapat gambaran makula eritematosa, vesikel bergerombol yang memanjang,
papula dan pustule. Diagnosis banding yang terakhir adalah dermatitis kontak,
biasa terjadi sesuai dengan etiologinya, iritan atau alergi. DKI sesuai dengan
bahan yang menyebabkan, DKA terdapat gatal, makula eritematosa, edema,
papulovesikel atau bula yang bisa pecah kemudian menjadi eksudasi.
Penatalaksanaan pada pasien ini mencakup non-medikamentosa dan
medikamentosa. Untuk non-medikamentosa adalah memberikan edukasi kepada
pasien tentang penyakit yang diderita, selalu menjaga higienitas dengan tetap
mandi secara teratur tetapi jangan digosok secara kasar agar vesikel tidak pecah
sebelum saatnya, jangan menggaruk atau mengoles salep/cairan apapun dan yang
paling penting lagi makanan yang bergizi serta istirahat yang cukup.
Penatalaksanaan medikamentosa adalah topical diberikan salycilic talc 2% untuk
lesi yang belum pecah sehingga akan mengurangi rasa gatal dan vesikel bisa
terlindungi dari gesekan-gesekan agar tidak pecah sebelum saatnya, krim asam
fusidat untuk lesi yang sudah pecah unuk menghindari infeksi sekunder,
sedangkan untuk sistemik diberikan tablet Acyclovir 5 x 800mg/hari selama 7 hari
untuk menghambat replikasi dari virus, simtomatik diberikan Parasetamol 3 x
500mghari untuk keluhan badan sumernya dan tidak enak badan. Penatalaksanaan
ini sesuai dengan teori yang menjelaskan bahwa terdapat penatalaksanaan non-
medikamentosa dan medikamentosa. Non-medikamentosa berisi tentang edukasi
20
kepada pasien, sedangkan medikamentosa adalah pemberian obat topical, kausatif
dan simtomatis kepada pasien.
Prognosis umumnya baik bila dilakukan terapi yang teliti dan adekuat
dengan memperhatikan higienitas dan jaringan parut yang timbul akan sedikit
serta dibutuhkan kepatuhan pasien terhadap aturan terapi. Komplikasi biasanya
ringan dan jarang disertai komplikasi pada pasien yang imunokompeten. Adanya
infeksi sekunder bakterial bila pasien tidak menjaga higienitasnya.
21
BAB 4
KESIMPULAN
Pada pasien ini dapat disimpulkan diagnosis kerja pasien adalah Varisela.
Diagnosis sesuai dengan teori, ditegakkan berdasarkan gejala yang dialami pasien,
gambaran klinis dan pemeriksaan fisik serta penunjang. Penatalaksanaan yang
diberikan juga sesuai dengan teori yaitu edukasi kepada pasien, obat topical,
kausatif dan simtomatis pada pasien. Prognosis pasien adalah baik, karena pasien
selalu menjaga higienitas dan mematuhi aturan terapi dari dokter, sehingga
komplikasi berupa infeksi sekunder dan jaringan parut bisa dihindari.
22