UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
TEMA:
UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA PARA
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS
ESTUDIO A REALIZAR EN:OMNIHOSPITAL
DURANTE EL PERÍODO: 2010 - 2011
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
“LICENCIADA EN LABORATORIO CLÍNICO”
AUTORA:
T.M. MERA PARRALES KATHERINE LISBET
TUTOR:
ING. MARCELO MUÑOZ
DIRECTOR DE TESIS
DR. MANUEL PALACIOS
GUAYAQUIL
2013
i
CERTIFICACIÓN
En mi calidad de Tutor certifico haber revisado la tesis de la Tecnóloga
Médica MERA PARRALES KATHERINE LISBET, cuyo trabajo de
investigación es:
TEMA: “UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA
PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS.”
Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.
_____________________________________
ING. MARCELO MUÑOZ
TUTOR
ii
CERTIFICACIÓN
En mi calidad de Director certifico haber revisado la tesis de la Tecnóloga
Médica MERA PARRALES KATHERINE LISBET, el trabajo de
investigación es:
TEMA: “UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA
PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS.”
Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.
_____________________________________
DR. MANUEL PALACIOS
DIRECTOR
iii
DEDICATORIA
A DIOS.
Por haberme permitido llegar hasta este punto y dado salud para lograr mi
objetivo, además de su infinita bondad y amor.
A mi MADRE y mi HERMANO por ser mis pilares fundamentales en mi
vida, en toda mi educación, tanto académica, como en la vida, por su
apoyo incondicional perfectamente mantenido a través del tiempo.
Dedicado especialmente a mi Padre que está en el cielo y padeció esta
enfermedad, por ello fue realizado este trabajo, pensando en él.
Finalmente a los MAESTROS y AMIGOS, aquellos que marcaron cada
etapa de mi camino universitario, y que me ayudaron en asesorías y
dudas presentadas en la elaboración de este trabajo.
Todo este trabajo ha sido posible gracias a ellos.
iv
AGRADECIMIENTO
Dar gracias a DIOS, por estar en cada paso que doy, por fortalecer mi
corazón e iluminar mi mente y por haber puesto en camino a aquellas
personas que han sido soporte y compañía durante todo el período de
estudio.
Agradezco a mi MADRE, HERMANO y demás familiares ya que brindan
el apoyo, la alegría y la fortaleza necesaria para seguir adelante.
v
INDICE Certificación del Tutor i
Certificación del Director ii
Dedicatorias iii
Agradecimientos iv
Índice v
Resumen viii
Introducción 1
CAPÍTULO I 1.1 Problema, Planteamiento del problema 4 1.2 Delimitación del problema 5 1.3 Formulación y evaluación del problema 5 1.3.1 Formulación del problema 5 1.3.2 Evaluación del problema 6 1.4 Objetivos 7 1.5 Justificación 8
CAPÍTULO II 2.1 Marco teórico, Fundamentación teórica, 10 2.1.1 El corazón 10 2.1.1.1 Situación general 11 2.1.1.2 Forma y orientación 11 2.1.1.3 Aspecto 11 2.1.1.4 Configuración exterior y relaciones 12 2.1.1.4.1 Caras del corazón 13 2.1.1.4.2 Bordes 14 2.1.1.4.3 Base 14 2.1.1.4.4 Vértice 15 2.1.1.5 Configuración interior 15 2.1.1.5.1 Ventrículos 15 2.1.1.5.1.1 Ventrículo derecho 15 2.1.1.5.1.2 Ventrículo izquierdo 16 2.1.1.5.2 Aurículas 16 2.1.1.5.2.1 Aurícula derecha 16 2.1.1.5.2.2 Aurícula izquierda 17 2.1.1.5.3 Válvulas 17 2.1.1.5.4 Tabiques 19 2.1.1.5.5 Columnas carnosa 19 2.1.1.6 Pericardio 20 2.1.1.7 Sistema cardioconector 22 2.1.1.8 Irrigación arterial 22 2.1.1.9 Drenaje venoso 25 2.1.2 Insuficiencia Cardíaca 26 2.1.2.1 Etiología 27 2.1.2.1.1 Infartos de miocardio anteriores 28 2.1.2.1.2 Enfermedad coronaria 28 2.1.2.1.3 Hipertensión arterial 28 2.1.2.1.4 Cardiopatía valvular 29 2.1.2.1.5 Enfermedad del músculo cardíaco o inflamación 29
vi
2.1.2.1.6 Anomalías cardíacas congénitas 30 2.1.2.1.7 Enfermedades pulmonares 30 2.1.2.1.8 Alcoholismo/ Drogadicción 30 2.1.2.1.9 Infección 31 2.1.2.1.10 Insuficiencia renal 31 2.1.2.1.11 Anemia 31 2.1.2.1.12 Ritmo cardíaco anormal 32 2.1.2.1.13 Hiperfunción tiroidea 32 2.1.2.1.14 Diabetes 32 2.1.2.2 Fisiopatología 33 2.1.2.2.1 Determinantes de la función ventricular 33 2.1.2.2.1.1 Activación simpática 35 2.1.2.2.1.2 Activación humoral 35 2.1.2.3 Mecanismos adaptativos o compensadores 36 2.1.2.4 Clasificación 43 2.1.2.5 Formas de presentación 44 2.1.2.6 Manifestaciones clínicas de la Insuficiencia cardíaca 51 2.1.2.7 Signos físicos 54 2.1.2.8 Evaluación del paciente 57 2.1.3 Quimioluminiscencia 62 2.1.3.1 Concepto 62 2.1.3.2 Antecedentes históricos 62 2.1.3.3 Ventajas de la Quimioluminiscencia 64 2.1.3.4 Fundamentos de la Quimioluminiscencia 66 2.1.3.5 Mecanismos 66 2.1.3.6 Requisitos 68 2.1.3.7 Factores que influyen en la emisión 71
2.1.3.8 Características de la Quimioluminiscencia como técnica analítica 71
2.1.3.8.1 Ventajas y limitaciones de la técnica 71 2.1.3.9 Reacciones Quimioluminiscentes 73 2.1.3.10 Quimioluminiscencia fase sólida 75 2.1.3.11 Técnica diagnóstica para la determinación del Dímero D 76 2.1.3.11.1 Inmulite 1000 Turbo Dímero D 77 2.1.3.11.2 Método de análisis 79 2.1.3.11.2.1 Quimioluminiscencia fase sólida 79 2.1.3.11.2.2 Modo Turbo 79 2.1.3.11.3 Principio del análisis 79 2.1.3.11.4 Características de una técnica ideal 80 2.1.3.11.5 Aspectos pre analíticos de la determinación de Dímero D 81 2.1.3.11.6 Materiales 82 2.1.3.11.7 Volumen requerido 83 2.1.3.11.8 Unidades de medida 83 2.1.3.11.9 Valores de referencia 84 2.1.3.11.10 Sensibilidad y especificidad 84 2.1.3.11.11 Limitaciones 84 2.1.3.11.12 Advertencias 85 2.1.4 Dímero D 86 2.1.4.1 Definición 86
vii
2.1.4.2 Fisiología 86 2.1.4.2.1 Fibrinogénesis 86 2.1.4.2.2 Proceso d la fibrinólisis 87 2.1.4.3 Coagulación 89 2.1.4.4 Factores que pueden modificar el valor diagnóstico 92 2.2 Fundamentación legal 96 2.3 Hipótesis 99 2.4 Variables de la investigación 99
CAPÍTULO III 3.1 Metodología, Diseño de la investigación 100 3.2 Tipo de investigación 101 3.3 Nivel de estudio 101 3.4 Población 101 3.5 Muestra 103
Cuadro 1 – Gráfico 1 104
Cuadro 2 – Gráfico 2 105 3.6 Operacionalización de las variables 106
3.7 Recolección de la información de técnicas e instrumentos de investigación 107
3.7.1 Chi cuadrado 107 3.8 Procedimientos de la investigación 108
Cuadro 3 – Gráfico 3 y 4 108
Cuadro 4 – Gráfico 5 111
Cuadro 5 – Gráfico 6 113
Cuadro 6 – Gráfico 7 114
Cuadro 7 – Gráfico 8 115
Cuadro 8 – Gráfico 9 116
Cuadro 9 – Gráfico 10 117
Cuadro 10 – Gráfico 11 118
Cuadro 11 - Gráfico 12 119
Cuadro 12 – Gráfico 13 120
Cuadro 13 – Gráfico 14 121
Cuadro 14 – Gráfico 15 122
Cuadro 15 – Gráfico 16 123 3.9 Criterios para elaborar propuestas 124
CAPÍTULO IV Marco administrativo 126 4.1 Cronograma de actividades 126 4.2 Recursos 127 4.2.1 Recursos humanos 127 4.2.2 Recursos materiales 127 4.3 Conclusiones 129 4.4 Recomendaciones 130
Referencias bibliográficas 131
Anexos 136
viii
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE “LICENCIADA EN
LABORATORIO CLÍNICO”
TEMA: “UTILIZACIÓN DEL DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA PARA
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.”
AUTORA:T.M. MERA PARRALES KATHERINE
DIRECTOR: Dr. PALACIOS MANUEL
TUTOR: ING. MARCELO MUÑOZ
FECHA: Guayaquil 2010-2011
RESUMEN
El presente trabajo permite comprobar la eficacia de la Quimioluminiscencia para el diagnóstico de Insuficiencia cardíaca en pacientes hospitalizados. La insuficiencia cardíaca es un síndrome, resultado de trastornos estructurales o funcionales, que interfieren con la actividad cardíaca, denominándolo como la incapacidad del corazón de bombear sangre en volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardíacos. Se caracterizada por ser el resultado de múltiples alteraciones donde está afectado sistema respiratorio, hígado, bazo, páncreas, riñones. Sus causas pueden ser mecánicas: aumento en la presión de carga, causas miocárdicas ya sean primarias miocarditis, de origen metabólico o tóxico y secundarias: isquemia y enfermedades infiltrativas; causas de conducción eléctrica: taquicardia y bradicardia extrema. Uno de los principales síntomas que presentan es la disnea, más frecuente en pacientes con elevación de la presión pulmonar venosa y capilar, junto ortopnea; los signos más comunes son edema, ictericia, cianosis, hepatomegalia. Se puede presentar en cualquier edad siendo más propensos aquellos pacientes según este estudio entre 57 y 61 años, debido a esto se pone a disposición la prueba de Dímero D para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. El estudio trata de una investigación científica, descriptiva de corte transversal. Las muestras obtenidas de 56 pacientes con síntomas compatibles con la enfermedad, se procesaron simultáneamente de acuerdo a la metodología mencionada, los pacientes de mayor edad resultan más afectados y siendo los más propensos los hombres (55%) q las mujeres (45%). El método de quimioluminiscencia de fase sólida, resulto ser muy sensible en la determinación de Dímero D, se recomienda su empleo, ya que es un método eficaz, rápido, fácil, accesible, dirigida a la miniaturización, poco traumático en la toma de muestra y menos costosa para el paciente.
1
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la
incapacidad del corazón para proveer las necesidades metabólicas del
organismo, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión
de llenado de los ventrículos cardíaco, por los distintos mecanismos de
compensación, el organismo se puede adaptar a estanueva situación. Se
compensa a corto plazo, pero a largo plazo irá generando síntomas
derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente
altas. La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa,
incapacitante, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida
que empeora con el paso del tiempo y potencialmente mortal.
Ello ha llevado a realizar un esfuerzo para tratar de protocolizar y
simplificar el diagnóstico de la enfermedad y optimizar los recursos. El
diagnóstico de sujetos con sospecha de Insuficiencia incluye anamnesis
dirigida, examen físico y estudio analítico con Dímero-D.La prueba de
dímero D es la determinación cuantitativa de productos de la degradación
de la fibrina entrecruzada que contienen dímero D, en muestras de
sangre total con citrato de sodio utilizando el plasma para el estudio. La
prueba se utiliza como ayuda en las evaluaciones previa y posterior de
pacientes en que se sospecha la existencia de insuficiencia
cardíaca. Para la determinación del Dímero D se utiliza el método de la
quimioluminiscencia que se basa en la emisión de luz asociada con la
energía.
2
La quimioluminiscencia es definida también como la emisión de
fotones de luz asociada con la disipación de energía con una sustancia
electrónicamente excitada esto se da a través de unareacción enzima
sustrato.El Dímero-D, generalmente, se considera positivo a partir de
valores de 500ng/ml. Sin embargo, es conocido que el Dímero-D varía en
determinadas situaciones como la edad avanzada, la cantidad de trombo
existente o el tiempo de evolución.Por ello, pensamos que el análisis del
Dímero-D por subgrupos de edad o tiempo de evolución clínica podría
aportar puntos de corte más precisos a esta prueba y mejorar el
rendimiento de los algoritmos diagnósticos actuales, ya que disminuiría la
necesidad de pruebas diagnósticas más específicas, mejorando su
efectividad.
Esta investigación se desarrolla en cuatro capítulos:
Capítulo l
Manifestación del problema de investigación en la utilización del
Dímero D por quimioluminiscencia para el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca en pacientes hospitalizados, por lo cual se plantean varios
interrogantes, objetivos y culmina con la justificación destacando los
aspectos más relevantes del presente trabajo.
Capítulo ll
Describe el marco teórico que fundamenta y ayuda a comprender
el objeto de estudio de la vigente investigación y culminando con el
establecimiento del marco legal básico aplicable con la Constitución De
La República Del Ecuador y El Código De La Salud, generando una
hipótesis y describiendo las variables.
3
Capítulo lll
Plantea la Metodología a seguir en la presente investigación que
responde al análisis e interpretación de datos en un diseño de
investigación, que considera: población, muestra y la presentación de la
propuesta.
Capítulo lV
Detalla el Marco Administrativo, mencionando todos los recursos y
materiales utilizados; además de una amplia bibliografía que respalda el
marco teórico que sustenta el trabajo de campo, también las
conclusiones, recomendaciones y anexos obtenidos durante la trayectoria
investigativa que serán de aporte y de guía para el personal en salud.
4
CAPÍTULO I
PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La insuficiencia cardíaca es un proceso lento, pero progresivo; el
corazón es incapaz de bombear la sangre necesaria para satisfacer las
demandas del organismo, a medida que el bombeo del corazón se vuelve
menos eficaz, la sangre puede represarse en otras áreas del cuerpo. El
líquido se acumula en los pulmones, el hígado, el tracto gastrointestinal,
al igual que en los brazos y las piernas esto se denomina insuficiencia
cardíaca congestiva.
Se va realizar el análisis el Dímero D en pacientes que estén con la
sintomatología tras la revisión física del médico para determinar la
presencia del cuadro clínico, estableciendo una análisis de un péptido
producido tras la acción de la plasmina sobre la fibrina durante la
fibrinólisis mediantela quimioluminiscencia que se produce cuando una
reacción química genera una especie electrónicamente excitada, que
emite luz cuando vuelve al estado fundamental o que transfiere su
energía a otra especie que, posteriormente, da lugar a una emisión.
5
Los valores de referencia dependen de muchos factores,
incluyendo la edad del paciente, el sexo, las características de la
población y el método utilizado.Concretando que el dímero es un ensayo
primordial en el diagnóstico de la insuficiencia, además de una prueba
sencilla, de bajo costo y rápida de obtener resultados, en el cual se podrá
tener una pronta intervención del médico.
1.2. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: SALUD
Área: LABORATORIO CLÍNICO – ÁREA DE PRUEBAS ESPECIALES
Aspecto: LABORAL, FAMILIAR
Tema: “UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISCENCIA
PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS.”
1.3. FORMULACIÓN Y EVALUACIÓN DEL PROBLEMA.
1.3.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿La determinación del Dímero D por Quimioluminiscencia es esencial
para la valoración de la Insuficiencia cardíaca?
6
1.3.2. EVALUACIÓN DEL PROBLEMA
DELIMITADO; porque el campo de estudio del presente trabajo está
centrado en pacientes con Insuficiencia cardíaca en el OMNIHOSPITAL.
EVIDENTE; porque cualquier enfermedad que afecte al corazón e
interfiera la circulación puede producir Insuficiencia cardíaca.
RELEVANTE; el presente estudio es prioritario y operativo para beneficio
y conocimiento de pacientes, docentes y estudiantes.
ORIGINAL; si, porque no existe un estudio anterior al respecto, este se
constituye en la primera preocupación por resolver.
REALIDAD SOCIAL; porque responde a una necesidad de la comunidad
médica.
FACTIBLE; por tener la aprobación de las autoridades, es operativo,
realizable y cuenta con recursos y tiempo necesario para su aplicación.
VARIABLES; están expuestas en el problema e identificadas como
medios a conseguir objetivos propuestos.
7
1.4. OBJETIVOS
OBJETIVOS GENERALES
Determinar la utilidad del Dímero D por Quimioluminiscencia para
el diagnóstico de insuficiencia cardíaca en pacientes hospitalizados de 22
a 61 años.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
✓ Establecer un método que permita dar un valor diagnóstico de la
enfermedad en pacientes con Insuficiencia cardíaca analizando
Dímero D mediante Quimioluminiscencia.
✓ Determinar técnica de quimioluminiscencia de fase sólida sensible
para el análisis de Dímero D.
✓ Realizar un análisis cuantitativo del Dímero D en función de la edad y
evolución sintomática en pacientes con insuficiencia cardíaca.
8
1.5. JUSTIFICACIÓN
El propósito es informar al personal técnico de laboratorio sobre
esta prueba que existen para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca
como lo es, la determinación del Dímero-D por quimioluminiscencia, lo
cual es un procedimiento fácil, rápido de realizar, no demanda mayor
gasto y puede ser ejecutado en los laboratorios que cuenten con el
equipo adecuado, además de brindar un resultado con una alta
sensibilidad y especificidad; creando conciencia que no solo es suficiente
la determinación de los niveles plasmáticos del dímero d sino también
establecer su relación presente en el individuo, podría identificar un
subgrupo de pacientes con probabilidad de insuficiencia cardíaca.
La velocidad en la obtención de un resultado de laboratorio es un
aspecto fundamental en la medicina actual, ya que un diagnóstico rápido
posibilitará la prescripción y el uso racional de un tratamiento específico, y
en este caso limitará el desarrollo posibles complicaciones. Día a día, la
situación clínica de los pacientes exige una mayor precisión y rapidez
diagnóstica, por lo cual es muy importante la estrecha comunicación entre
el médico y el personal del laboratorio.
El impacto social envuelve muchos factores de orden económico y
cultural. Además deben valorarse aspectos relacionados con: la
sexualidad (puede haber disfunciones), el estado mental (en ocasiones
aparece confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la intolerancia al
esfuerzo puede impedir el desarrollo de actividades) y los trastornos del
9
sueño; empieza de manera lenta, al principio, puede ocurrir cuando está
muy activo; con el tiempo, se pueden notar problemas respiratorios y
otros síntomas incluso cuando está descansando. Pueden empezar de
manera repentina después de un ataque cardíaco u otro problema del
corazón.
10
CAPÍTULO II
UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA PARA
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS
MARCO TEÓRICO
2.1 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
2.1.1 EL CORAZÓN
El corazón es un músculo hueco que circunscribe cavidades en la
cual circula la sangre, desempeña la función de una bomba que aspira e
impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo. La
sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido
de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas células. La
sangre es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio de
una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón
por las vénulas y venas. (1)
11
Testut L. (2006) menciona:
“Consta de dos partes: una masa contráctil, el corazón o miocardio,
cubierta internamente de una membrana el endocardio y
externamente el epicardio; una serosa que lo rodea el pericardio.”
Pág. 239
2.1.1.1 SITUACIÓN GENERAL
El corazón está situado en la parte media la cavidad torácica,
encima del diafragma, delante de la columna vertebral, detrás del
esternón y entre los dos pulmones (mediastino). Lo mantienen en su
posición los grandes vasos que de él salen, el saco fibroso que lo rodea el
pericardio. (2)
2.1.1.2 FORMA Y ORIENTACIÓN:
Tiene forma de un cono o pirámide, aplanado de delante atrás; en
su base mira hacia arriba, a la derecha y atrás; su vértice, hacia abajo, a
la izquierda y adelante. Esta inclinado sobre un plano medio y forma con
el plano horizontal un ángulo de 40°. (2)
2.1.1.3 ASPECTO
Su tejido muscular varía de rosado a rojo oscuro. En su superficie,
importantes cúmulos de tejido adiposos se ubican en los surcos
12
delórgano. Su consistencia es variable en las aurículas, que son
delgadas, el corazón parece blando. Los ventrículos son más resistentes,
más elásticos sobre todo el izquierdo. El corazón es duro durante su
período de contracción, más blando y distendido durante la relajación
ventricular. (2) En el adulto el corazón pesa 450 gramos, mide 12.5
centímetros de altura y 10 de amplitud, en la mujer estas dimensiones son
algo reducidas, en ambos sexos las cifras aumentan desde el nacimiento
hasta la vejez.El volumen depende del trabajo muscular y de los
esfuerzos físicos a los que el individuo está sometido, el esfuerzo produce
un aumento de volumen debido a la hipertrofia del miocardio obteniendo
un órgano más robusto y mejor adaptado. (2)
Perlemuter L, Waligora J. (1980) menciona:
“Su consistencia varía de acuerdo con la edad, como la magnitud del
volumen sanguíneo en su interior, así como ciertas enfermedades
que la aumentan o la disminuyen. “ Pág. 15
2.1.1.4 CONFIGURACIÓN EXTERIOR Y RELACIONES
El corazón puede considerase:
1. Tres caras:
• Cara anterior
• Cara posteroinferior
• Cara izquierda
2. Tres bordes:
• Derecho
13
• Superior izquierdo
• Inferior izquierdo
3. Una base
4. Un vértice o punta del corazón
2.1.1.4.1 CARAS DEL CORAZÓN
CARA ANTERIOR O ESTERNOCOSTAL
Es convexa, se halla dirigida hacia arriba, adelante y a la derecha.
Presenta un surco que va del vértice del corazón al origen de la arteria
pulmonar; es el surco interventricular anterior, que aloja los vasos
coronarios anteriores, nervios y linfáticos. Un surco transversal, el surco
auriculoventricular, separa la aurícula del ventrículo correspondiente. Se
encuentran en esta cara por debajo del surco auriculoventricular: la cara
anterior del ventrículo derecho, una pequeña porción del ventrículo
izquierdo. (3)
CARA POSTEROINFERIOR O DIAFRAGMÁTICA
Pertenece casi exclusivamente a la cara inferior de los ventrículos,
estando dividida en dos partes por el surco auroventricular posterior o
coronario, surco transversal que aloja, a la derecha la arteria coronaria
derecha y a la izquierda la arteria coronaria izquierda y una gran vena
coronaria. Por encima del mismo se haya la parte inferior de las dos
aurículas, separadas por el surco intraauricular. Por debajo, los dos
ventrículos están separados el uno del otro por el surco intraventricular
posterior: el ventrículo izquierdo toma una parte mayor que el ventrículo
14
derecho en la constitución de esta cara. La cara posteroinferior del
corazón descansa sobre el diafragma por mediación del pericardio. (3)
CARA IZQUIERDA O PULMONAR
Esta cara izquierda o pulmonar es convexa en sentido vertical y se
halla en relación con la cara interna del pulmón izquierdo, que se ahueca
para recibirla (lecho del corazón). (3)
2.1.1.4.2 BORDES
En número de tres: derecho, superior izquierdo e inferior izquierdo.
El borde derecho es delgado y descansa sobre el diafragma; su
extremidad posterior corresponde a la desembocadura de la vena cava
inferior; su extremidad anterior corresponde a la punta del corazón. Los
dos bordes izquierdo, inferior y superior que están poco marcados se
hallan en relación con el pulmón izquierdo. (3)
2.1.1.4.3 BASE
Formada por la cara posterior de las aurículas, mira hacia atrás, a
la derecha y ligeramente hacia arriba. Observamos, de derecha a
izquierda: en la parte alta la desembocadura de la vena cava inferior; el
surco interauricular ancho oculto por la desembocadura de las venas
pulmonares derechas; la cara posterior de la aurícula izquierda con
relación al esófago; la desembocadura de las dos venas pulmonares
izquierdas. (3)
15
2.1.1.4.4VÉRTICE
El vértice está dividido en dos partes por los dos surcos
interventriculares, siendo la izquierda más prominente. Corresponde,
corresponde un poco por debajo y por dentro de la tetilla, al cuarto o
quinto espacio intercostal. (3)
2.1.1.5 CONFIGURACIÓN INTERIOR
Interiormente se distinguen en cuatro cavidades dos aurículas y
dos ventrículos.
2.1.1.5.1 VENTRÍCULOS
Son cavidades irregulares, erizadas de salientes y de relieves
musculares. Se comunican con la aurícula respectiva por un orificio
denominado orificio auriculoventricular, la sangre sale de los ventrículos
por un tronco arterial grueso el tronco pulmonar, para el ventrículo
derecho y la arteria aorta para el ventrículo izquierdo. Los orificios de
llegada y de salida de la sangre están previstos de dispositivos valvulares
que se oponen al retorno de flujo sanguíneo y le imponen un sentido
único. (4)
2.1.1.5.1.1 VENTRÍCULO DERECHO
Cuando la aurícula derecha se contrae, la sangre oxigenada fluye
hacia el ventrículo derecho, la sangre llena el ventrículo ya que la válvula
pulmonar se cierra, una vez lleno, el ventrículo se contrae. Una función
16
apropiada del ventrículo derecho es crucial, ya que su contracción causa
que la válvula tricúspide se cierre la sangre no puede regresar y la
pulmonar se abre la sangre fluye a través de los pulmones por la arteria
pulmonar. (4) La sangre bombeada a los pulmones se oxigena y el
dióxido de carbono es removido. Las cámaras derechas del corazón son
las responsables de estas funciones. Una vez que la sangre fluye desde
el ventrículo derecho por la arteria pulmonar hacia los pulmones, viaja
através de los capilares que rodean los sacos de aires. La sangre
absorbe el oxígeno y la exhalación remueve el dióxido de carbono. (1)
2.1.1.5.1.2 VENTRÍCULO IZQUIERDO
Es la porción con mayor cantidad de tejido muscular debido a que
el ventrículo izquierdo es quien impulsa la sangre hacia la arteria aorta, es
más alargado y de forma más cónica que el derecho, y en un corte
transversal su concavidad posee una sección ovalada o casi circular. La
válvula que conecta el ventrículo izquierdo con la arteria aorta se llama
válvula aórtica, por él circula sangre oxigenada. El mismo forma una
pequeña parte de la superficie esternocostal y un porcentaje importante
de la superficie diafragmática del corazón; también conforma el vértice del
corazón. (1)
2.1.1.5.2 AURÍCULAS
2.1.1.5.2.1 AURÍCULA DERECHA
Es ovoide y vertical entre las venas cavas y en ella, su pared
interna formada por el tabique interatrialse encuentran la fosa oval y el
17
anillo de VIEUSSENS, de significación embriológica e importancia clínica;
también en esta pared, se encuentra un sector del septum atrioventricular;
su pared superior desemboca la vena cava superior y su pared inferior
encontramos la desembocadura de la vena cava inferior, su válvula de
Eustaquio y la válvula de Tebesioa nivel del orificio de entrada del seno
coronario. (4)La pared anterior corresponde al orificio tricuspídeo. La
pared posterior, presenta una eminencia entre las cavas que es la crista
terminalis, la cual corresponde externamente, al surco de His. La pared
externa ofrece sólo los músculos pectíneos. (1)
2.1.1.5.2.2AURÍCULA IZQUIERDA
Es ovoide transversal donde desembocan las venas pulmonares;
su pared interna es la pared izquierda del tabique interauricular y en ella
se describen: hacia arriba y adelante el repliegue semilunar, de
concavidad anterosuperior, donde se encuentra una hendidura por donde
se establece una comunicación entre la aurícula derecha con la izquierda,
a través de la fosa oval, aunque esto puede carecer de valor funcional;
por delante del mismo, los vestigios de la fosita preseptal y el repliegue
arqueado, visibles en fetos e infantes, su pared anterior está ocupada por
el orificio mitral y en la posterior desembocan las venas pulmonares. (1)
2.1.1.5.3 VÁLVULAS
Las válvulas formadas por unas membranas finas resistentes a la
presión, procuran la apertura y cierre de las aurículas y ventrículos;
constituidas por tejido endotelial, el mismo que recubre el interior de los
vasos sanguíneos y el corazón. Se encuentran en los conductos de salida
18
de las cuatro cavidades del corazón, cumplen la función de impedir que la
sangre fluya en dirección contraria, lo cual se consigue al mantener
aislado el flujo sanguíneo por un instante en alguna de las cuatro
cavidades. Con las diferentes contracciones, sus cuatro cavidades
también se contraen en una secuencia determinada para poder bombear
la sangre en una dirección. (4)
Las válvulas cardíacas son cuatro y se clasifican en dos grupos:
• Válvulas atrioventriculares
1. Válvula bicúspide o mitral: impide que la sangre retorne del ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda, formada por dos membranas, las
cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior
y posterior, situados en la pared externa del ventrículo izquierdo.
2. Válvula tricúspide: impide que la sangre retorne del ventrículo derecho
a la aurícula derecha; formada por tres membranas, las cuales reciben
cuerdas tendinosas ancladas directamente a las paredes del
ventrículo derecho.
• Válvulas semilunares
1. Válvulas sigmoideas aórticas estas forman, en el origen de la aorta o
de la pulmonar, tres pliegues membranosos en forma de paloma. En
cada una hay que considerar: un borde adherente fijo al contorno del
orificio arterial; un borde libre una cara axil y una cara parietal. Esta
válvula se ubica entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta.
2. Válvula pulmonar: impide que la sangre retorne del conducto pulmonar
al ventrículo derecho. Está formada por tres membranas, dos
19
posteriores y una anterior, asemejándose también con un nido de
golondrina. Esta se ubica en la abertura situada en el ventrículo
derecho por el cual sale el tronco pulmonar.
2.1.1.5.4 TABIQUES
Tabiques o septum cardíacos: Dentro del corazón, se pueden
identificar tres tabiques: interventricular, atrioventricular e interauricular.
(5)
1. Tabique interventricular: Tiene dos porciones, una muscular o
trabeculada y otra membranosa. Estáorientado hacia adelante a la
derecha y arriba, es convexo hacia el ventrículo derecho. En su
estructura, el 90% esmuscular y el 10% fibroso, con un espesor de 10
a 12 mm y ubicado por detrásde la porción muscular, constituye la
porción membranosa.
2. Tabique atrioventricular: une la porción previamente descrita y el
tabique interauricular. Está limitado caudalmentepor la inserción de la
valva interna o septal de la tricúspide y cefálicamente, por la inserción
dela porción septal de la valva anterior de la válvula mitral. Dicho
septum, separa la aurícula derecha del ventrículo izquierdo.
3. Tabique interauricular: es cuadrilátero, de 2,5 mm de espesor.
2.1.1.5.5 COLUMNAS CARNOSAS
En el interior del ventrículo se ve un sistema de eminencias y
prolongaciones que dan un aspecto reticulado. Tienen tres categorías: (5)
20
1. Columnas carnosas de primer orden. Se insertan de una parte en la
pared del ventrículo y de otra parte en las válvulas
auriculoventriculares, por una serie de cordones tendinosos y se
llaman pilares del corazón.
2. Columnas carnosas de segundo orden: cuyas dos extremidades se
insertan en la pared ventricular, teniendo libre su parte media
3. Columnas carnosas de tercer orden: forman cuerpo con la pared,
dentro de la cual parecen esculpidas. Es de notar que las columnas
son más abundantes en la punta.
2.1.1.6 PERICARDIO
Williams PL, Warwick R. (1992) menciona:
“El corazón está rodeado por un saco fibroseroso, pericardio,
comprende un saco externo fibroso y uno interno compuesto de dos
hojas: pericardio seroso, con una hoja parietal y visceral.” Pág. 660
La serosa contiene entre sus hojas una cavidad virtual
denominada cavidad pericárdica con escasa cantidad de líquido claro,
unos 15 ml. La zona de unión de ambas hojas de la serosa determina una
línea de reflexión que ofrece puntos de interés particular en la zona del
pedículo arterial del corazón. A su vez la cavidad pericárdica presenta
divertículos en las regiones donde se insinúa entre los grandes vasos y
las cavidades del corazón. (5)
21
La línea de reflexión anterior se extiende desde el borde inferior del
origen de la arteria pulmonar izquierda o algo por debajo, hasta la cara
anterior del cayado aórtico en la vecindad del nacimiento del tronco
arterial braquiocefálico, desde allí desciende sobre la cara ventral de la
vena cava superior. La serosa forma dos manguitos principales, uno
rodea a los grandes vasos y se conoce con el nombre de seno
TRANSVERSO de THEILE y otro, vaina del pedículo venoso, irregular, se
insinúa entre las venas pulmonares por detrás del atrio izquierdo, se la
conoce como fondo de saco de HALLER o seno OBLICUO. (5)
El seno transverso semeja un conducto que pasa por detrás de los
troncos arteriales pulmonar y aórtico; limitado hacia delante por la cara
posterior de los vasos mencionados, corresponde hacia atrás a la cara
anterior, zona medial, de ambas aurículas y a la vena cava superior, la
cara superior del seno transverso está limitada por la cara inferior de la
rama derecha de la arteria pulmonar. A ambos lados comunica con la
gran cavidad pericárdica mediante unas hendiduras, limitada la derecha
por la aorta hacia dentro, la orejuela y aurícula derechas y la vena cava
superior hacia fuera y la arteria coronaria derecha hacia abajo; el orificio
izquierdo está limitado por la arteria pulmonar hacia la derecha, la
aurícula izquierda y su orejuela a la izquierda y la coronaria izquierda,
hacia abajo. (5)
El fondo de saco de Haller o seno oblicuo se dispone como un divertículo
que se ubica entre las venas pulmonares izquierdas por un lado, y la
vena cava inferior y las venas pulmonares derechas en el lado opuesto.
Se extiende por la cara posterior de la aurícula izquierda que a través de
22
este divertículo pericárdico se relaciona con la cara anterior del esófago.
Otra formación digna de mención es el pliegue vestigial de Marshall,
repliegue seroso ubicado por detrás del orificio izquierdo del seno
transverso, contiene el ligamento del mismo nombre o la vena oblicua de
la aurícula izquierda y es residuo del conducto de Cuvier izquierdo (vena
cava superior izquierda); se extiende desde el borde superior del origen
de la arteria pulmonar izquierda a la vena pulmonar superior del mismo
lado. (5)
2.1.1.7SISTEMA CARDIONECTOR
Está constituido por un conjunto de fibras musculares
diferenciadas, que siendo el único nexoentre las musculaturas atrial y
ventricular, tiene a su cargo la excitación y conducción sinérgica de
lascámaras cardíacas y constituye el sistema cardionector formado por
los siguientes elementos: (6)
• El nódulo sinusal o de Keith y Flack
• Las vías de conducción interatriales e internodales
• El nódulo atrioventricular de Aschoff-Tawara
• El fascículo atrioventricular de his.
2.1.1.8 IRRIGACIÓN ARTERIAL
Las arterias coronarias, derecha e izquierda nacen de la aorta a
nivel de los senos aórticos. La disposición general concuerda con su
denominación ya que forman una corona oblicua e invertida con un
23
círculo situado en los surcos atrioventriculares y conectado por asas
marginales e interventriculares que se entrecruzan en el vértice.La
disposición es subepicárdica y se profundizan en los surcos
atrioventriculares e interventriculares; algunas fibras del miocardio pueden
sobrecruzar las ramas del sistema coronario, formando puente. (7)
La arteria coronaria derecha nace del seno coronariano derecho y
se dirige hacia delante y a la derecha por el surco atrioventricular hasta el
borde agudo donde se curva para seguir por detrás hasta la cruz del
corazón. Sus ramas irrigan el corazón derecho y algunas partes de las
cavidades izquierdas y del tabique atrioventricular. Las primeras ramas
son la arteria del cono que en oportunidades puede nacer separadamente
del seno coronario derecho y la arteria del nodo sinusal que es una rama
auricular; la primera se ramifica por la cara anterior de la porción inferior
del cono pulmonar y la porción superior del ventrículo derecho y se
anastomosa con una rama similar de la arteria coronaria izquierda
formando el anillo vascular de VIEUSSENS. (7)
Las ramas auriculares y ventriculares anteriores nacen del primer
segmento de la arteria coronaria derecha que se extiende desde su
origen hasta el borde derecho, las ramas ventriculares, naciendo en
ángulo recto se ramifican hacia el vértice sin alcanzarlo, excepto la arteria
marginal derecha del borde agudo que es la más importante.Del segundo
segmento de la arteria coronaria derecha salen las ramas posteriores del
ventrículo derecho, generalmente dos, que irrigan la cara diafragmática
del mismo; antes de alcanzar la cruz emite ramas interventriculares
posteriores, una de las cuales sigue el surco interventricular posterior. Las
24
ramas auriculares forman grupos de vasos anteriores, laterales y
posteriores pequeños; el grupo posterior puede dar ramas a una o ambas
aurículas. (7)
La arteria del nódulo sinusal, ya mencionada, puede considerarse
una arteria de la aurícula ya que se distribuye por el miocardio de ambas
cavidades auriculares, nace de la coronaria izquierda sólo en un 35% de
los casos; en general se origina de la arteria coronaria derecha, naciendo
del segmento inicial o anterior de la misma. Las ramas septales de la
arteria coronaria derecha son vasos relativamente cortos y van desde la
rama interventricular posterior hacia la región posterior del tabique, son
numerosas; la primera septal es la más voluminosa y en la mayoría de los
casos irriga el nódulo atrioventricular. (7)
La arteria coronaria izquierda es más gruesa e irriga mayor
cantidad al miocardio que la derecha. Nace en el seno coronariano
izquierdo, surge en el surco atrioventricular girando a la izquierda, en este
tramo puede dar origen a la arteria del nódulo sinusal (con escasa
frecuencia) y siempre se divide en sus ramas terminales: la arteria
descendente anterior y la circunfleja.La arteria descendente anterior
desciende por el surco interventricular anterior, emite ramas derechas e
izquierdas y ramas anteroseptales, en ocasiones ramas posteriores. Las
ventriculares izquierdas son más importantes en número y volumen que
las derechas, se llaman arterias diagonales izquierdas y se numeran
ordinalmente. (7)
25
La arteria circunfleja posee casi el mismo calibre que la arteria
descendente anterior, sigue el surco atrioventricular izquierdo curvándose
en el borde izquierdo y continúa en la parte posterior del surco para
terminar en la mayoría de los corazones un poco a la izquierda de la cruz.
En algunos casos se prolonga formando la arteria descendente posterior.
Da numerosas ramas dentro de las que se destaca la arteria marginal
izquierda que irriga el borde romo del corazón. Las ramas ventriculares
anteriores son paralelas a las diagonales o las sustituyen. Las ramas
ventriculares posteriores son menos numerosas y más delgadas. (8)
2.1.1.9DRENAJE VENOSO
Se realiza a través del sistema venoso coronario, cuyo principal
exponente es la gran vena coronaria, que recorre el surco interventricular
anterior, luego el atrioventricular izquierdo y termina dilatándose en el
seno coronario, que desemboca en la aurícula derecha, a nivel del
tabique interatrial, en un orificio limitado por la válvula de Tebesio. Entre
el seno coronario y la gran vena coronaria se encuentra la válvula de
Vieussens. Recibe la vena inferior del ventrículo derecho, la vena
interventricular inferior y la vena coronaria menor, además de la vena de
Marshall o vena oblicua de la aurícula izquierda que levanta, a nivel del
pericardio seroso el pliegue vestigial.
26
2.1.2 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Incapacidad del corazón de bombear una cantidad suficiente de
sangre para suplir las necesidades de los tejidos orgánicos puede
deberse a un defectuoso llenado cardíaco, vaciado dificultado, o a la
combinación de ambas. Los mecanismos compensatorios aumentan el
volumen sanguíneo y elevan las presiones de llenado, la frecuencia
cardíaca, y la masa muscular cardíaca para mantener la función de
bomba y causar redistribución del flujo. (9)
Givertz MM. (2006), menciona:
“Se considerauna anormalidad de la función cardiaca, provoca que
el corazón falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los
tejidos para su metabolismo o cuando el corazón sólo puede hacerlo
en presencia de elevada presión de llenado ventricular.” (Pág. 245).
Los mecanismos compensadores la capacidad del corazón para
contraerse y relajarse declina progresivamente, y la insuficiencia
cardíacaempeora, siendo sus exponentes esenciales la disnea y las
diversas etiologías y variables fisiopatológicas generanmanifestaciones
clínicas diversas que dificultan el diagnóstico, el pronóstico y el manejo
terapéutico. (9)
27
2.1.2.1 ETIOLOGÍA
La insuficiencia cardíaca es un síndrome resultado de múltiples
alteraciones cuyas causas incluyen anormalidades. (10)
a) Causas mecánicas
• Aumento en la presión de carga
❖ Central (estenosis aórtica)
❖ Periférica (hipertensión arterial sistémica)
• Incremento en la carga de volumen (insuficiencia valvular)
• Obstrucción del llenado ventricular
• Constricción pericárdica
• Aneurisma ventricular
b) Causas miocárdicas
• Primarias
❖ Cardiomiopatía (dilatada)
❖ Trastornos neuromusculares
❖ Miocarditis
❖ Metabólicas (diabetes)
❖ Tóxicas
• Secundarias
❖ Isquemia (cardiopatía coronaria)
❖ Enfermedades infiltrativas
❖ Padecimientos sistémicos
❖ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
c) Causas de conducción eléctrica
• Paro ventricular
• Fibrilación ventricular
• Taquicardia o bradicardia extrema
28
2.1.2.1.1 INFARTOS DE MIOCARDIO ANTERIORES
Los ataques cardíacos son la causa más frecuente de insuficiencia
cardíaca, obstruyendo una o más de las arterias que riegan el músculo
cardíaco, cortando por tanto el suministro de sangre. Esto significa que no
llega oxígeno, ni nutrientes a esta parte, con lo que se produce necrosis
entonces, el restante sano tiene que bombear con más fuerza para
compensar, lo que supone una carga para el corazón, mayor de la que
puede soportar. Esto puede originar una insuficiencia cardíaca. (8)
2.1.2.1.2 ENFERMEDAD CORONARIA
Si la insuficiencia cardíaca se debe a enfermedad coronaria, una o
más de sus arterias coronarias se han estrechado a causa de la
acumulación de una masa con colesterol (placa) en el interior de la pared
arterial.Este estrechamiento de la arteria reduce la cantidad de oxígeno y
nutrientes que llegan al músculo cardíaco, ocasionando angina (dolor
torácico) a menudo durante el ejercicio. A causa de esta falta de oxígeno
y nutrientes, el músculo tiene que trabajar con más fuerza para bombear
sangre al organismo. La enfermedad coronaria se puede atrasar o incluso
prevenir mediante modificaciones de los hábitos de vida y estrategias
médicas. (8)
2.1.2.1.3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
El aumento de la presión arterial en los vasos sanguíneos se conoce
como hipertensión. Cuando la presión está demasiado alta, el corazón
tiene que bombear con más fuerza para mantener la circulación
29
sanguínea. La hipertensión no controlada aumenta el riesgo de
insuficiencia cardíaca. (8)
2.1.2.1.4 CARDIOPATÍA VALVULAR
Las válvulas cardíacas evitan que la sangre fluya en dirección
equivocada a través del corazón (hacia atrás). Si las válvulas no
funcionan adecuadamente, no se cierran (con el consiguiente escape de
sangre) o no se abren completamente (con lo que son demasiado
estrechas) durante cada latido. El corazón tiene que trabajar con más
fuerza para mantener una cantidad de sangre suficiente en la dirección
correcta. Esta carga adicional a veces es excesiva y aparece la
insuficiencia cardíaca. (8)
2.1.2.1.5 INFLAMACIÓN DEL CORAZÓN
Tanto la enfermedad (miocardiopatía) como la inflamación
(miocarditis) del músculo cardíaco afectan a éste.La miocardiopatía
modifica la estructura del corazón. El músculo aumenta de grosor y se
vuelve más rígido, o el corazón se dilata. La miocarditis es una
inflamación aguda del músculo cardíaco generalmente ocasionada por
una infección viral. La inflamación aguda puede provocar una
miocardiopatía dilatada. Estos efectos en el músculo cardíaco debilitan el
corazón, no bombea con eficacia; ello favorece la aparición de la
insuficiencia cardíaca. (8)
30
2.1.2.1.6 ANOMALÍAS CARDÍACAS CONGÉNITAS
Si el corazón y sus cavidades no se formaron correctamente antes
de nacer, puede que el flujo sanguíneo del corazón o de los vasos
próximos esté bloqueado o presente vías o conexiones anormales. Ello
puede mezclar sangre rica y pobre en oxígeno (cianosis). Entonces, el
corazón tiene que bombear con más fuerza la sangre al organismo y la
carga adicional que esto supone puede originar insuficiencia cardíaca. (8)
2.1.2.1.7 ENFERMEDADES PULMONARES
Una enfermedad pulmonar, puede tener dificultad para inspirar
suficiente oxígeno o espirar suficiente dióxido de carbono. Por tanto, su
sangre tiene menos oxígeno y el corazón tiene que trabajar con más
fuerza para llevar el oxígeno disponible al organismo. Este aumento de la
demanda en el corazón puede originar insuficiencia cardíaca;
consecuencia de una enfermedad pulmonar suele afectar al lado derecho
del corazón, por lo que se denomina insuficiencia cardíaca derecha,
generalmente, provoca acumulación de líquido en las extremidades
inferiores y el abdomen. (8)
2.1.2.1.8 ALCOHOLISMO / DROGADICCIÓN
El consumo excesivo de alcohol o de drogas tiene un efecto tóxico
en el corazón, lo que aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. (8)
31
2.1.2.1.9 INFECCIÓN
La infección, en especial la bacteriana, produce fiebre y aumenta la
actividad del organismo; ello puede tener un efecto perjudicial en la
función del músculo cardíaco y empeorar los síntomas, lo que a menudo
requiere hospitalización. Las infecciones más frecuentes en las personas
con insuficiencia cardíaca se producen en los pulmones (neumonía) y
empeoran la disnea. (8)
2.1.2.1.10 INSUFICIENCIA RENAL
Los riñones intentan compensar la insuficiencia cardíaca
reteniendo sal y agua y, en consecuencia, aumentando el volumen de
sangre circulante. Sin embargo, los riñones también producen hormonas
que mantienen el flujo sanguíneo renal incluso cuando está disminuido el
gasto cardíaco. Esto significa que los riñones pueden seguir reteniendo
sal y agua incluso cuando el volumen sanguíneo ha aumentado, lo que
incrementa la acumulación de líquido y congestión. Esto puede crear un
círculo vicioso y agravar la insuficiencia cardíaca. (8)
2.1.2.1.11 ANEMIA
La anemia indica que el organismo tiene una cantidad
anormalmente baja de hemoglobina en la sangre. Los glóbulos rojos
contienen hemoglobina, que es responsable del transporte de oxígeno al
organismo. Por tanto, si no se tiene suficientes glóbulos rojos, el corazón
tendrá que trabajar con más fuerza para mover estas célulasal organismo
a una velocidad mayor. Esta carga adicional agrava la insuficiencia
cardíaca. (8)
32
2.1.2.1.12 RITMO CARDÍACO ANORMAL
Un cambio en el ritmo del corazón puede provocar que lata con
demasiada rapidez, demasiada lentitud o de forma irregular. Esto puede
afectar a la capacidad del corazón de bombear suficiente sangre para
satisfacer las necesidades del organismo. Si esto se prolonga, puede
originar una insuficiencia cardíaca. La mayoría de los ritmos cardíacos
anormales se tratan con medicamentos. En los casos más graves se
pueden necesitar un marcapasos. (9)
2.1.2.1.13 HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
La glándula tiroidea es responsable de controlar el uso de energía
en el organismo. Una glándula tiroidea hiperactiva (hipertiroidismo)
aumenta el uso de energía en el organismo, con lo que éste trabaja con
más rapidez. Esto, a su vez, provoca que el corazón trabaje con más
fuerza, lo que origina insuficiencia cardíaca.(9)
2.1.2.1.14 DIABETES
La diabetes se produce porque el organismo no puede utilizar
adecuadamente la glucosa, por falta de la hormona insulina, o porque la
insulina secretada no funciona correctamente, supone una carga adicional
para el corazón, lo que aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. Las
personas con diabetes suelen tener sobrepeso e hipertensión arterial y
aumento del colesterol, lo que también incrementa el riesgo de
insuficiencia cardíaca, afectando al músculo cardíaco, un cuadro que se
conoce como cardiomiopatía diabética. (9)
33
2.1.2.2 FISIOPATOLOGÍA
2.1.2.2.1 DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR
La función ventricular y la función cardíaca normal, dependen de la
interacción de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto
cardíaco o, la cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la
contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardíaca. Los tres
primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido
cardíaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen
sistólico, mientras que la frecuencia cardíaca, dependiendo del número de
contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa directamente
sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos
intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a
su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo. La precarga es la
fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de
alargamiento de la fibra antes de contraerse.(11)
Montijano M. y Castillo A. (2011), mencionan:
Que la Ley de Frank Starling, existe una relación directa entre la longitud máxima o grado de elongación y el acortamiento máximo de la fibra miocárdica, siempre dentro de ciertos límites, pues si éstos se sobrepasan se reduce la eficacia de la contracción.(Pág. 4).
La postcarga o tensión que se opone al vaciamiento ventricular,
equivale a la fuerza que debe superar el ventrículo para abrir las
sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la sístole. Sus
elementos más importantes son el estrés de la pared y la resistencia
34
vascular, que a su vez es directamente proporcional a la presión e
inversamente proporcional al volumen minuto. El aumento de las
resistencias periféricas constituye la vía final del mecanismo
compensación de lainsuficiencia cardíaca, al procurar una adecuada
presión arterial que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de
una reducción del gasto cardiaco.(11)
Packer M. (1988), propone:
Una definición especialmente útil para comprender su fisiopatología y sus manifestaciones clínicas, y afirma que la Insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo que se caracteriza por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad.(Pág. 273).
La contractilidad, también llamada inotropismo, es la capacidad
intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica, la mayor o menor fuerza
que desarrolle el corazón al contraerse en condiciones similares de
precarga y postcarga. La contracción de la fibra muscular se produce
como consecuencia de la interacción entre fibras de actina y miosina, y
está regulada por la cantidad de calcio intracelular libre. También influye
de forma decisiva el sistema nervioso autónomo. La alteración de
cualquiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la
causa inicial, pero independientemente de ellos; finalmente siempre
termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un
aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las demás
condiciones. (11)
35
2.1.2.2.1.1 ACTIVACIÓN SIMPÁTICA
La activación simpática propia de situaciones de alerta, genera
vasoconstricción, con aumento de la frecuencia cardíaca intentando
aumentar el rendimiento cardíaco. Esta adaptación está preparada para
ser rápida y corta en el tiempo. (12) En situación de insuficiencia cardíaca
crónica la respuesta simpática mantenida tiene consecuencias para el
corazón como:
a) Efecto tóxico directo a nivel del miocardio:
• Necrosis
• Arritmias.
b) Efecto desensibilizante de los receptores adrenérgicos a nivel del
miocardio.
c) Vasoconstricción periférica:
• Aumento de postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazón para
lograr expulsar la sangre por la aorta) con disminución del rendimiento
cardíaco.
• Disminución del flujo de sangre a territorios musculares (fatigabilidad
fácil)
2.1.2.2.1.2 ACTIVACIÓN HUMORAL
Cada vez se encuentran más mecanismos de activación y no
únicamente por el riñón, que se encarga de regular la volemia. El eje
renina angiotensina aldosterona se encarga de producir vasoconstricción
periférica, retener sal y agua y remodelar el corazón para intentar mejorar
su rendimiento. (12) El mecanismo activado a largo plazo presenta
consecuencias dañinas en el corazón como:
36
a) Aumento de la presión de llenado:
Se presenta al aumentar la presión retrógradamente con
congestión pulmonar en el caso del ventrículo izquierdo y congestión
sistémica en el caso del ventrículo derecho. Este mecanismo que en un
principio consigue mejorar el gasto cardíaco según la ley de Frank
Starling pasa, cuando las presiones son excesivas, a trasudar líquido
fuera del espacio vascular, generando edema pulmonar y/o sistémico.
b) Hipertrofia miocárdica:
Esta se genera al adaptarse a las condiciones de aumento de
presión más los mecanismos neuroendocrinos que favorecen el aumento
de miofibrillas, mitocondrias en el miocito y fibrosis.Esta adaptación a
largo plazo trae como consecuencia un aumento en el consumo de O2
(muchas veces limitado por arteriosclerosis coronaria) y genera fallo en la
distensibilidad miocárdica o disfunción diastólica. El ventrículo hipertrófico
deja de llenarse adecuadamente, lo cual agrava aún más la disfunción
sistólica. (12)
2.1.2.3 MECANISMOS ADAPTATIVOS O COMPENSADORES
Mason DT (2006), sostiene:
“Qué aquellos cambios anatómicos, funcionales y humorales que
intentan normalizar el gasto cardíaco ante una disminución
patológica de la función sistólica (fracción de expulsión).” (Pág. 1).
37
Los mecanismos adaptativos o compensadores son:
a) LEY DE FRANK-STARLING:
Según la ley postulada por Starling, la energía liberada en cada
contracción es proporcional al estiramiento de la fibra muscular cardíaca
durante la diástole y por tanto depende fundamentalmente del volumen
telediastólico. En estas circunstancias, un aumento de la precarga
conduce a un alargamiento de los sarcómeros con superposición de los
miofilamentos gruesos y delgados, incrementando la contracción y el
trabajo cardíaco.El desarrollo primario o secundario de daño miocárdico
determina una alteración de la capacidad de vaciamiento del ventrículo
durante la sístole, aumentando por tanto el volumen de sangre al final de
la diástole con aumento de la tensión de las fibras miocárdicas. (13)
El ventrículo responde a ese incremento de la tensión diastólica o
precarga potenciando su contracción. Los mecanismos compensadores
neurohormonales que se describen posteriormente actúan en parte,
sinérgicamente, aumentando la precarga y en consecuencia activando el
mecanismo de Frank Starling, con una finalidad compensadora. (14)En el
corazón insuficiente, de forma paulatina, aumenta importantes del
volumen de llenado se siguen de incrementos menores del volumen de
eyección, hasta llegar a un límite, en que el músculo cardíaco claudica, y
aparecen signos de congestión vascular y el volumen de eyección
comienza a disminuir.
38
En este momento el corazón dilatado e insuficiente es mucho más
dependiente de la postcarga que de la precarga, lo que determina que
pequeños incrementos en la postcarga provoquen un descenso sustancial
del gasto cardíaco. La distensión crónica de la fibra miocárdica promueve
hipertrofia y remodelado de la pared ventricular. Además, el incremento
de la tensión sistólica y diastólica de la pared determina un aumento de
los requerimientos metabólicos de oxígeno favoreciendo la isquemia,
especialmente subendocárdica. (14)
Médico interactivo (2013), menciona:
“El mecanismo de Starling tiene a la larga otros efectos que van a
resultar adversos, aunque el mecanismo compensador de Starling
es útil a corto plazo, en situación de cronicidad es capaz de facilitar
la progresión de la Insuficiencia cardíaca.” (pág. 1).
b) LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS NEUROHUMORALES
• Catecolaminas:
Al iniciarse la insuficiencia cardíaca el Sistema Nervioso Simpático
reacciona liberando catecolaminas, esencialmente noradrenalina. Esta
liberación produce vasoconstricción, taquicardia y aumento del
inotropismo cardíaco o fuerza contráctil, estos dos últimos incrementan el
volumen minuto. La vasoconstricción, por un lado, mantiene una presión
arterial aceptable para que haya un flujo mínimo a los tejidos y por otro
lado, produce una redistribución del mismo. Esta redistribución consiste
en disminuir más aún mediante la vasoconstricción el flujo en los órganos
39
que toleran mejor la hipoxia (piel, territorio esplénico, riñón) para desviarlo
hacia el corazón y el cerebro que sufren y se lesionan más rápidamente
ante un déficit de oxígeno a causa de un flujo sanguíneo escaso, ellos
poseen casi exclusivamente receptores beta de las catecolaminas
(receptores vasodilatadores) y muy pocos receptores alfa que son los que
producen vasoconstricción.(14)
La actividad adrenérgica continua es la causante de la
característica piel pálida y fría del paciente, de la oliguriadebida también a
la vasoconstricción y al menor flujo sanguíneo que le llega al riñón; de la
retención de líquidos por mayor reabsorción de los mismos a nivel renal y
por estímulo del Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona. (15) Existe
un círculo vicioso que activa el sistema adrenérgico (liberación de
noradrenalina y adrenalina), la liberación de vasopresina (ADH) y de
endotelina. Como resultado de esto aumentarían la precarga y la
postcarga que llevaría a su vez a un aumento de las demandas
metabólicas cardíacas y a un empeoramiento de su función. La actividad
adrenérgica crónica por otra parte no solo favorece la hipertrofia sino
además produce toxicidad directa sobre el músculo cardíaco.
Packer M. (2012) sustenta:
La Insuficiencia cardíaca progresa porque sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio. (Pág. 54).
40
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona:
En todos los estados de bajo gasto cardíaco se liberan renina que
actúa conjuntamente con el Sistema Nervioso Simpático, éste estimula a
los receptores beta1 del aparato yuxtaglomerular, mientras que el
hipoflujo renal existente activa a los baroreceptores del lecho renal, y por
otro disminuye la velocidad circulatoria, hace que a la mácula densa le
llegue menor cantidad de sodio por minuto; todos estos hechos son los
que producen la liberación de renina por el riñón. (15)
Una vez que se libera esta enzima, actúa sobre el
angiotensinógeno degradándolo a angiotensina I, por acción de una
enzima convertidora, se transforma en angiotensina II en la superficie
endotelial del pulmón. La angiotensina II tiene varia funciones: es
vasoconstrictora, aumenta la presión arterial, aumenta la reabsorción de
agua y sodio a nivel del túbulo proximal y estimula a la corteza
suprarrenal para la liberación de aldosterona, reabsorbe agua y sodio a
nivel del túbulo distal con la finalidad de aumentar la volemia, para que
así pueda aumentarse la precarga y elevar el gasto cardíaco. (15)
• Hormona antidiurética:
O vasopresina que absorbe agua a nivel del nefrón distal y produce
vasoconstricción se encuentra elevada, la misma no sufre aquí la
reducción esperada de acuerdo a la osmolalidad. Se suma como causa
de aumento de la ADH la disminución de la sensibilidad de los receptores
de distensión auriculares que normalmente producen una inhibición tónica
en su liberación. Podemos comprender entonces que el sentido de la
41
liberación de esta hormona en la insuficiencia es aumentar la volemia y la
presión arterial. (15)
• Endotelina:
Es un péptido liberado por el endotelio y posee un potente efecto
vasoconstrictor. Se encuentra elevado en la insuficiencia cardíaca y en el
infarto agudo de miocardio. Cuando se bloquea su acción con un
antagonista de su receptor disminuye la dilatación cardíaca ocasionada
por el remodelado ventricular luego de un infarto de miocardio. (15)
• Péptidos natriuréticos auriculares:
Son producidos por los miocitos, se liberan mediantelos
mecanismos compensadores a corto plazo, llevan a un aumento del
retorno venoso que ocasiona una mayor distensión de las aurículas lo que
provoca la liberación de los péptidos natriuréticos auriculares. Sus
funciones son: producir vasodilatación arterial y natriuresis, teniendo
además un efecto antagónico hacia las hormonas vasoconstrictoras. Su
concentración indica el nivel de gravedad de la insuficiencia cardíaca. (15)
• Citoquinas:
Estas sustancias autacoides similares a hormonas son moléculas
glucoproteícas de pequeña masa secretadas por células de diversos
tejidos en respuesta a distintos estímulos, que ejercen acciones
autocrinas y paracrinas y generalmente no endocrinas, mediando
interacciones celulares a través de receptores específicos de superficie.
(16)
42
De la Serna (2011) menciona:
Las citoquinas regulan la diferenciación y el crecimiento de varios tipos de células. A consecuencia de su activación pueden producir efectos perjudiciales sobre el corazón y la circulación, llevando a la progresión de la Insuficiencia por distintos mecanismos, incluyendo la muerte celular. (Pág. 15)
En la fisiopatología juega un importante papel las citoquinas pro
inflamatorias que se acompañan de sobreproducción de radicales libres y
de apoptosis miocítica, las citoquinas sostiene que la enfermedad
progresa, al menos en parte, como resultado de los efectos tóxicos de
cascadas de citoquinas sobre el corazón y la circulación periférica, que
por su exceso llevan a la progresión del mismo. Las citoquinas pro
inflamatorias (Tumor Necrosis Factor-α, Interleucinas 1 y 6, interferón-γ)
afectan la reactividad tisular e interfieren con la contractilidad miocárdica.
(16)
c) HIPERTROFIA CARDÍACA:
El corazón se hipertrofia cuando recibe una sobrecarga de presión
o de volumen, es el crecimiento exagerado demiocitos en respuesta a un
estímulo, esto lleva a que la masa ventricular izquierda dividida por la
superficie corporal sea igual o mayor a 125/gr/m2 la persona tiene
hipertrofia ventricular izquierda. La relación grosor parietal/radio de la
cavidad ventricular izquierda está aumentado en la hipertrofia por
sobrecarga de presión y está normal en la hipertrofia por sobrecarga de
volumen. (15)
43
2.1.2.4 CLASIFICACIÓN
a) CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es
producida por la New York HeartAssociation (NYHA) (17). Este sistema
de puntuación documenta la severidad de los síntomas en un paciente
cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la
respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa
terapéutica, define cuatro clases de Insuficiencia cardíaca, sobre la base
de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio
clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad
respiratoria.
• Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no
aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber
disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía).
• Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la
actividad física diaria ordinaria por ejemplo subir escaleras resultando
en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen
con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el
paciente se está más cómodo.
• Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas
con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen
con el reposo.
• Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier
actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.
44
b) CLASIFICACIÓN RELACIONADOS AL PROGRESO Y EVOLUCIÓN
Agrupación ACC/AHA
En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el
American HeartAssociation, trabajando conjuntamente, presentaron
cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución
y progreso de la enfermedad (19):
• Estadio A: paciente con alto riesgo en el futuro pero sin trastornos
cardíacos estructurales en el presente.
• Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de
ningún grado; paciente con fracción de expulsión de 50%, gasto
cardíaco normal.
• Estadio C: síntomas en el presente o en algún momento en el
pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de
base y tratado médicamente; el gasto cardíaco está ligeramente
reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como compensación,
está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
• Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un
apoyo hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos;
gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.
2.1.2.5 FORMAS DE PRESENTACIÓN
La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por
el mecanismo fisiopatológico implicado en mayor medida, cuya
identificación ayuda a comprender mejor la aparición de determinadas
manifestaciones. (11)
45
a) Según el ventrículo que claudica se diferencian insuficiencia cardíaca
derecha e izquierda, global o congestiva. En laderecha se objetivan
datos de congestión sistémica, en la izquierda predomina la
congestión pulmonar, y en la global o biventricular existe hipertensión
venosa generalizada.
b) Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardíaco y la
dilatación ventricular, hablamos de insuficiencia cardíaca sistólica o
anterógrada. Por el contrario, la dificultad al llenado ventricular por
trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica,se
expresa mediante signos de congestión pulmonar con contractilidad
normal y recibe el nombre de retrógrada o diastólica.
c) Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de
compensación o del tratamiento para controlar la situación, será
compensada o descompensada. La insuficiencia cardíaca terminal o
refractaria es una situación especial, irreversible, en la que se han
agotado los recursos terapéuticos habituales y sólo queda la opción
potencial del trasplante cardíaco.
d) Por el tiempo de instauración, diferenciamos aguda o crónica. La
crónica es forma habitual de presentación, pero suele cursar con
reagudizaciones intercurrentes.
e) Se diferencian también con gasto cardíaco normal/alto, o con gasto
bajo.
f) Recientemente se ha acuñado un nuevo término. La disfunción
ventricular asintomática define una situación muy precoz en la
evolución del cuadro, en la que existen alteraciones funcionales y
neurohormonales y se constata ya la disfunción ventricular, pero aún
no se han producido manifestaciones clínicas secundarias.
46
a) LOCALIZACIÓN DEL FALLO
• INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA:
La parte del corazón afectada produce insuficiencia cardíaca, este
sector no bombea bien la sangre ésta se acumula en las venas, y se filtra
en ocasiones hacia la piel, surge hepatomegalia, las venas del cuello se
hacen más prominentes, y las piernas se hinchan; puede estar producida
por un daño directo del ventrículo derecho, o más frecuentemente por la
presencia de hipertensión pulmonar. (19)La causa más frecuente de
insuficiencia cardíaca derecha es que el paciente tuviera previamente
insuficiencia cardíaca izquierda, ya que con el tiempo puede desarrollar
hipertensión pulmonar y después insuficiencia cardíaca derecha. (19)
Bover R. (2011) menciona:
La causa más frecuente de la hipertensión pulmonar es la insuficiencia cardíaca izquierda: si el ventrículo izquierdo no bombea bien la sangre ésta se acumula en los pulmones y en la arteria pulmonar, donde aumenta la presión de la sangre; y esta presión elevada acaba dañando al ventrículo derecho.(Pág. 1)
• INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA:
La insuficiencia cardíaca izquierda es la forma más frecuente, sus
causas son la enfermedad de las arterias coronarias y la hipertensión
arterial. La enfermedad de las arterias coronarias puede manifestarse de
diferentes formas: cardiopatía isquémica, angina de pecho, infarto de
miocardio. Si el ventrículo izquierdo no bombea bien la sangre, ésta
47
seacumula en los pulmones, produciendo en el paciente una sensación
de ahogo, de que cuesta trabajo respirar. (19)
• INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA:
La insuficiencia cardíaca puede ser global: como su nombre lo indica
existe aquí falla de ambos ventrículos. (15)
b) CLÍNICA ASOCIADA
• INSUFICIENCIA CARDÍACA RETRÓGRADA:
En ella el ventrículo es incapaz de expulsar todo el volumen de
llenado, dejando un remanente que eleva la presión de fin de diástole,
esta última se transmite luego a las aurículas, y de estas al territorio
venoso que está por detrás. Como resultado existe aumento de la presión
capilar y venosa que favorece la salida de líquido hacia el parénquima
pulmonar. (20)
• INSUFICIENCIA CARDÍACA PUEDE SER ANTERÓGRADA:
Las mismas son: la fatiga o sensación de cansancio muscular, la
anorexia (falta de apetito), la disnea (sensación de falta de aire), la
oliguria (disminución del flujo urinario) (20).Retención de sodio y agua al
disminuir el volumen de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo y
que llega al lecho vascular sistémico, se activa una serie compleja de
ajustes que al final originaran una acumulación anormal de líquido. (21)
48
Braunwald E. y Fauc A. (2011) afirma:
“Es la incapacidad ventricular la cual resulta del paso de una
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial, retención de
sodio y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al
aumento de la reabsorción tubular.” (Pág. 32).
c) SEGÚN EL TIPO DE FALLO
• INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA
Disfunción diastólica hace referencia a la anormalidad en la
distensibilidad, llenado o relajación del ventrículo izquierdo,
independientemente de si la fracción de eyección es normal, anormal o si
el paciente está sintomático o asintomático. (22) La función diastólica está
determinada por las propiedades elásticas del ventrículo y el proceso de
relajación activa. Las anormalidades en las propiedades elásticas
pasivasson causadas por aumento de la masa miocárdica y alteraciones
de la red de colágeno extramiocárdica.
Jalil J. (2012) indica:
En general, la insuficiencia cardíaca producida por aumento de postcarga o por disminución primaria de la contractilidad es dada por disfunción sistólica. La Insuficiencia cardíaca producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se da por disfunción diastólica (en general, con función sistólica conservada). Aproximadamente el 50% de los pacientes con Insuficiencia cardíaca tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica. (Pág. 11).
49
Los efectos de la relajación inadecuada pueden llevar al
agarrotamiento del ventrículo, con disminución de la curva de presión con
respecto a la del volumen, reducción de la compliance cardíaca, se altera
el tiempo de llenado y la presión diastólica se eleva. En estas
circunstancias un incremento del volumen sanguíneo o del tono venoso, o
estrechez arterial puede causar aumento de la presión auricular izquierda
y venosa pulmonar, y conducir a un edema agudo de pulmón. (23)
• INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA
En la disfunción sistólica, hay una incapacidad para expulsar un
determinado volumen de sangre por falla en la contractilidad o
inotropismo. (15)Se produce desviación hacia la derecha en la relación
volumen presión de fin de sístole por lo que la eyección sistólica se
detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal con aumento
del volumen de fin de sístole y a disminución del volumen de eyección. El
retorno venoso, al agregarse al volumen de fin de sístole aumentado que
ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto, lleva a
mayor volumen y presión de fin de diástole. Este aumento de la precarga
produce inicialmente un aumento compensatorio del volumen de
eyección. (15)
Durante la diástole, la presión persistentemente elevada en el
ventrículo izquierdo se transmite a las venas y capilares pulmonares. Una
presión hidrostática de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm
Hg) produce trasudación de líquido al intersticio pulmonar lo que explica
los síntomas y signos de congestión pulmonar. (24)
50
Jalil J. (2012) menciona:
En la disfunción sistólica hay disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido al deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga; este deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos (como en el infarto al miocardio o en la miocarditis aguda), por disfunción de los miocitos o por fibrosis miocárdica importante. (Pág. 11)
d) SEGÚN EVOLUCIÓN
• INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA:
En la insuficiencia cardíaca crónica los pacientes presentan
síntomas, aunque estos pueden ser muy levesy como en la mayoría de
los casos no es curable, a veces estos síntomas serán más severos y
otras veces más leves. Con el tratamiento adecuado se intenta minimizar
los síntomas. (20)
• INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA:
El paciente ha desarrollado de forma transitoria una insuficiencia
cardiaca, pero esta puede desaparecer; o bien el paciente tiene una
insuficiencia cardiaca crónica y presenta en un determinado momento un
gran empeoramiento de los síntomas de la enfermedad (20).
51
e) SEGÚN EL GASTO CARDÍACO
• ELEVADO GASTO CARDÍACO
Los estados de gasto cardíaco elevado rara vez son responsables
por sí mismos de insuficiencia cardíaca, pero su desarrollo en presencia
de una cardiopatía subyacente precipita con frecuencia la insuficiencia
cardíaca. En estos casos, que a menudo se caracterizan por
cortocircuitos arteriovenosos, las necesidades de oxígeno de los tejidos
periféricos sólo se puede cubrir mediante un aumento del gasto cardíaco.
Aunque el corazón normal es capaz de aumentar su gasto a largo plazo,
quizás no suceda lo mismo con el corazón enfermo. (25)
• BAJO GASTO CARDÍACO
Es el síndrome provocado por la incapacidad de la bomba
cardíaca, de mantener un volumen minuto cardíaco (VMC) adecuado,
para satisfacer las necesidades tisulares de oxígeno y remover los
metabolitos tóxicos. (25)
2.1.2.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
a) DISNEA:
El síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíacaes la dificultad
respiratoria, y puede ser sólo una acentuación de la falta de aire que
ocurre normalmente en esas circunstancias, cuando la insuficiencia
cardíaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al
final, la disnea aparece incluso cuando el paciente en reposo. La
52
diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales
y en los pacientes cardíacos es el grado de actividad necesaria para su
aparición, es más frecuente en pacientes con elevación de la presión
pulmonar venosa y capilar.(26)
Montijano M. y Castillo A. (2011), mencionan:
Es un síntoma precoz que traduce una elevación de la presión capilar pulmonar la cual, al disminuir la distensibilidad del pulmón, determina un aumento del trabajo respiratorio. En una fase más avanzada, la extravasación de líquido al espacio aéreo dificulta el intercambio gaseoso a nivel de la membrana alveolo-capilar. (Pág. 8).
b) ORTOPNEA.
Alatorre A. (2012) menciona:
La disnea en posición de decúbito es con frecuencia una manifestación más tardía que la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en parte a la redistribución del líquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax, lo que aumenta la presión hidrostática capilar y también eleva el diafragma. (Pág. 12).
Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias
almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con
sensación de ahogo o tosiendo si se resbalan las almohadas. La
sensación de ahogo suele mejorar sentándose erguido, ya que en esta
posición se reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar. A
medida que progresa la insuficiencia cardíaca, la ortopnea puede ser tan
grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches
sentado. (26)
53
c) DISNEA PAROXÍSTICA (NOCTURNA)
Este término se refiere a las crisis de disnea y tos que suelen
aparecer por la noche, despiertan al paciente. Si bien la simple ortopnea
se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas
colgando, en el paciente con disnea paroxística nocturna la tos y las
sibilancias suelen persistir incluso en esta posición. La depresión del
centro respiratorio durante el sueño puede reducir suficientemente la
ventilación y disminuir la tensión arterial de oxígeno, sobre todo en los
pacientes con edema intersticial y disminución de la elasticidad pulmonar,
también la función ventricular puede empeorar durante la noche a
consecuencia de la reducción de la estimulación adrenérgica de la función
miocárdica. (26)
d) RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES.
También denominada respiración periódica o cíclica, la respiración
de CheyneStokes se caracteriza por una disminución de la sensibilidad
del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante
la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos
cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido,
produciendo hiperventilación e hipocapnia, seguidas posteriormente de
apnea. Este tipo de respiración se da con más frecuencia en los pacientes
con aterosclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero también
parece desencadenar esta forma de respiración la prolongación del
tiempo de circulación desde el pulmón al cerebro que ocurre en la
insuficiencia cardíaca, particularmente en los pacientes con hipertensión y
enfermedad coronaria y vascular cerebral asociada.(26)
54
2.1.2.7 SIGNOS FÍSICOS.
En la insuficiencia más grave puede estar disminuida la presión del
pulso, lo que refleja una reducción del volumen sistólico y en ocasiones la
presión arterial está elevada por vasoconstricción generalizada.
a) CIANOSIS
Puede haber una hipotensión importante, también cianosis de los
labios, lechos ungueales, taquicardia, y el pacienteinsiste en la necesidad
de estar sentado y erguido. La cianosis es la coloración azulada de piel y
mucosas por el aumento de hemoglobina reducida (>5gr/100ml). (11)
b) FRECUENCIA Y RITMO CARDÍACO
La presión venosa sistémica es alta, se reconoce por el grado de
distensión de las venas yugulares. En los primeros estadios, la presión
venosa puede ser normal en reposo y aumentar de forma anormal
durante e inmediatamente después de hacer ejercicio, así como con la
presión abdominal mantenida. (26)El tercero y el cuarto tono cardíaco
suele ser audible, aunque esto no es específico de la insuficiencia
cardíaca, y puede existir un pulsoalternante, es decir, un ritmo regular en
el que alternan una contracción cardíaca fuerte y otra débil y, por tanto,
hay una alternancia en la fuerza del pulso periférico. Es un signo de
insuficiencia cardíaca grave y se debe a la reducción del número de
unidades contráctiles durante las contracciones débiles, a la alternancia
del volumen ventricular diastólico final o a ambas causas. (26)
55
c) ESTERTORES PULMONARES:
Son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes húmedos, la
matidez con la percusión de las bases pulmonares y la elevación de las
presiones pulmonares capilar y venosa. En pacientes con edema
pulmonar se pueden oír estertores en ambos campos pulmonares; con
frecuencia son fuertes y sibilantes y pueden acompañarse de sibilancias
espiratorias. Los enfermos con insuficiencia cardíaca de larga duración a
veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje alveolar
linfático.(26)
d) EDEMA
Suele localizarse en las zonas declives, apareciendo
simétricamente en las piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos
en pacientes ambulatorios; en los que es más llamativo por la tarde, y en
la región sacra en los individuos encarnados. El edema de los brazos y
cara aparece raras veces y sólo tardíamente en el curso de la
insuficiencia cardíaca.(26)
e) HIDROTÓRAX Y ASCITIS.
En la insuficiencia cardíaca congestivo, el derrame pleural es
consecuencia de la elevación de la presión apilar pleural y de la
trasudación de líquido a las cavidades pleurales. Como las venas
pleurales drenan a los sistemas venopulmonar y sistémico, el hidrotórax
es más frecuente cuando existe una marcada elevación de la presión en
ambos lechos venosos, pero también puede darse si existe una
56
notableelevación en uno de ellos. Es más frecuente en la cavidad pleural
derecha que en la izquierda. (26)
Peña A. (2009) menciona:
La ascitis también se debe a la trasudación es consecuencia de la elevación de la presión en las venas hepáticas y venas que drenan el peritoneo. La ascitis intensa es más frecuente en las enfermedades de la válvula tricúspide y en la pericarditis constrictiva.(Pág. 10).
f) HEPATOMEGALIA CONGESTIVA.
La hipertensión venosa sistémica se acompaña de hepatomegalia
pulsátil y dolorosa con la palpación, no sólo en ascitis, sino también en
formaslevesde insuficiencia cardíaca. Cuando la hepatomegalia es
intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes con lesiones la
válvula tricúspide o en la pericarditis constrictiva crónica, también puede
haber un aumento de tamaño del bazo, es decir, esplenomegalia
congestiva.(26)El signo de congestión más precoz es el reflujo
hepatoyugular, que consiste en el aumento de presión auricular derecha
tras comprimir durante 1 minuto el hígado o el abdomen, y se manifiesta
clínicamente por la anormal visualización de las venas del cuello.
Posteriormente se observa ingurgitación yugular de forma espontánea,
explorada en decúbito y con la cama incorporada al menos a 30º.
g) ICTERICIA.
Las transaminasas séricas suelen estar levadas, si la congestión
hepática se produce de forma aguda, la ictericia puede ser intensa y
las enzimas pueden estar muy aumentadas. (26)
57
Peña A. (2009) menciona:
Este es un signo tardío de la insuficiencia cardíaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteración de la función hepática, secundaria a la congestión hepática e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. (Pág.10)
h) CAQUEXIA CARDÍACA.
En la insuficiencia cardíaca crónica de carácter grave puede haber
una gran pérdida de peso. Aumento de la tasa metabólica, que debe al
trabajo extra que realizan los músculos respiratorios, al incremento de las
necesidades de oxígeno del músculo cardíaco a las molestias asociadas
a la insuficiencia cardíaca grave. Anorexia, náuseas y vómitos, debidos a
causas centrales, intoxicación o hepatomegalia congestiva y plenitud
abdominal. Alteración de la absorción intestinal debida a la congestión
venosa.(26)
2.1.2.8 EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Es un síndrome complejo, que incluye diferentes estadíos desde la
disfunción ventricular asintomática hasta las fases más avanzadas que
cursan con síntomas severos y refractarios al tratamiento. El diagnóstico
sindrómico de la Insuficiencia cardíaca grave no suele resultar difícil, ya
que generalmente se conoce la cardiopatía subyacente y las
manifestaciones clínicas y semiológicas son evidentes. La realización de
exploraciones complementarias nos ayuda en estos casos a ratificar el
diagnóstico y a concretar la etiología. (11)
58
El diagnóstico correcto de Insuficiencia exige concretar diversos
aspectos, el más importante es el diagnóstico sindrómico, pero también
es necesario establecer un diagnóstico etiológico, identificar factores
precipitantes, realizar una adecuada valoración funcional y analizar los
predictores de mal pronóstico. (11)
Montijano M. y Castillo A. (2011), mencionan:
El problema suele plantearse en pacientes con Insuficiencia leve, en los que los síntomas y la exploración física son bastante inaparentes y se diferencian poco del estado basal del enfermo; es precisamente en éstos en quienes las pruebas complementarias desempañan un papel más relevante en el esclarecimiento de la etiología y la situación clínica concreta. (Pág. 22)
a) CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO FRAMINGHAN
Para la elaboración de un diagnóstico sindrómico, uno de los
criterios más utilizados es el propuesto en el estudio Framinghan:
• Mayores:Disnea paroxística nocturna, ingurgitación venas del cuello,
estertores, cardiomegalia, edema agudo de pulmón, aumento de la
presión venosa, reflujo hepatoyugular, pérdida de peso mayor 4 Kg
con tratamiento. (27)
• Menores: Edemas maleolares, tos nocturna, disnea de esfuerzo,
hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia (27).
59
b) DIAGNÓSTICO PROVISIONAL Y DEFINITIVO
1.- Diagnóstico provisional (pendiente de valorar FE% / ecocardiografía)
(30).
• Historia de disnea, fatiga y/o edemas maleolares en reposo o al
esfuerzo.
• Signos de hipertensión venosa pulmonar:
✓ Estertores pulmonares bibasales en más de un tercio de los
campos pulmonares.
✓ Signos de hipertensión venosa en Rx de tórax.
• Signos de hipertensión venosa sistémica:
✓ Distensión de las venas del cuello
✓ Edema maleolar objetivable
• Evidencia clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción
ventricular:
✓ Sistólica: cardiomegalia, galope R3 con taquicardia persistente.
✓ Diastólica: galope R4 u onda "a" venosa prominente en
ausencia de cardiomegalia.
• Se refuerza el diagnóstico provisional si se excluyen otras causas de
disnea fatiga o edemas:
✓ Neumopatías
✓ Enfermedad renal o hepática (analíticas)
✓ Anemia (analítica)
60
• Debe ponerse en duda el diagnóstico si:
✓ Ecocardiograma normal en reposo
✓ El ECG normal
✓ Ausencia de signos clínicos o radiológicos
✓ Respuesta terapéutica negativa
2.- Diagnóstico definitivo de insuficiencia cardíaca:
• Historia de disnea, fatiga y/o edema en reposo o al esfuerzo.
• Evidencia objetiva de disfunción cardíaca sistólica, diastólica o de
obstrucción cardíaca (valvulopatía), en estudios hemodinámicos o eco
cardiográficos.
• Respuesta terapéutica positiva. (30)
c) DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Y ETIOLÓGICO
El diagnóstico es eminentemente clínico, por lo que la anamnesis y la
exploración física deben ser siempre el punto de partida. Dada la
heterogeneidad de su presentación, se han establecido unos criterios
clínicos (criterios de Framingham) que facilitan este proceso. Además
atendiendo a las recomendaciones de la Sociedad Europea de
Cardiología (30), cuando se sospeche Insuficiencia cardíaca, deben
también realizarse electrocardiograma (ECG), radiografía simple de tórax,
analítica general de sangre y orina, y ecocardiograma que confirme la
disfunción ventricular sistólica o diastólica y, si es posible, identifique la
cardiopatía subyacente.
61
• ANALÍTICA GENERAL DE SANGRE Y ORINA:
Tiene dos indicaciones básicas: (11)
❖ Analizar la función renal y los niveles de electrolitos, que pueden
afectarse por la propia situación hemodinámica, por la presencia de
mecanismos de compensación, o como respuesta al tratamiento.
❖ Conocer la existencia de patología asociada y potencialmente
corregible (anemia, infecciones, diabetes, etc.) que puede influir en la
aparición y/o evolución del cuadro clínico.
❖ Gasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber
hipoxia, aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es
frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global (hipercapnia)
debido a la fatiga de la bomba respiratoria.
❖ Hemograma y coagulación: Puede poner de manifiesto trastornos
como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor
desencadenante.
❖ Bioquímica básica: Hay que buscar siempre la presencia de
insuficiencia renal (ya sea prerenal, o secundaria a
nefroangiosclerosis), hiponatremia (que puede deberse al
hiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco), hipocalemia
(por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético intensivo),
elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche isquemia), o
pruebas de función tiroidea.
62
2.1.3 QUIMIOLUMINISCENCIA
2.1.3.1 CONCEPTO
La Quimioluminiscencia es la producción de luz a partir de una
reacción química. Dos compuestos químicos reaccionan para formar un
intermediario en estado excitado (alta energía), que se desexcita
liberando parte de su energía como fotones de luz a través de una
reacción enzima sustrato para alcanzar su estado fundamental. (31)
2.1.3.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Desde hace unos treinta años, el fenómeno de la luminiscencia
originalmente una curiosidad del laboratorio físico, se ha convertido en
una rama de la espectrometría aplicada, dentro de la química analítica.
Debido a la nueva instrumentación y, especialmente a la incorporación de
técnicas modernas, algunas nuevas y otras tomadas de otras disciplinas,
la Quimioluminiscencia (QL) y la bioluminiscencia (BL) se aplican de
forma rutinaria en el análisis tanto cualitativa como cuantitativa. (32)El
fenómeno de la Quimioluminiscencia se conoce desde 300 años a.C., el
desarrollo de aplicaciones analíticas es relativamente reciente.
Debido a su alta sensibilidad y selectividad, los métodos basados
en detecciones Quimioluminiscencia suponen una herramienta analítica
de gran utilidad. La primera aplicación de la quimioluminiscentes como
técnica analítica la llevó a cabo Erdey en 1957, que estudió el uso de
varias sustancias, como luminol, lofina y lucigenina, como indicadores
volumétricos. Las investigaciones sobre el potencial analítico de la
63
quimioluminiscencia para análisis de rutina datan de los años 70, en el
caso de reacciones en fase gaseosa, y de la década de los 80 para
reacciones en fase líquida. (33)
Desde entonces, los métodos quimioluminiscentes han sido más
ampliamente utilizados, fundamentalmente en análisis bioquímico; el
número de publicaciones y comunicaciones sobre el tema ha ido
incrementando de forma exponencial desde la celebración del primer
Simposium Internacional sobre Bioluminiscencia y Quimioluminiscencia,
celebrado en Bruselas en 1978, en el desarrollo de métodos
Quimioluminiscenciapueden diferenciarse dos períodos: una primera
etapa (1928-1940) caracterizada por la búsqueda de nuevos compuestos
o sistemas quimioluminiscentes, por medio de modificaciones químicas
de estructuras bien conocidas, y, desde la 2ªGuerra Mundial hasta el
presente, un avance en la instrumentación, junto con el desarrollo de
conceptos teóricos, complejos principios de la quimioluminiscentes.
Las grandes aplicaciones analíticas como método de detección en
inyección en flujo, cromatografía líquida (CL) y electroforesis capilar (EC),
junto con el gran potencial del inmunoensayo, hacen de esta técnica un
campo de investigación muy interesante en una amplia variedad de
disciplinas, que incluyen técnicas de separación en análisis químico,
biológico, farmacéutico, biomédico y alimentario, control de calidad, etc.
El número de reacciones quimioluminiscentes con aplicaciones en
química, biomedicina, alimentación, medioambiente y toxicología, se ve
incrementado anualmente.
64
Combinado con separaciones por cromatografía líquida de alta
resolución (CLAR), se han empleado varias reacciones
quimioluminiscentes, entre otras con peroxioxalato, luciferasa, lucigenina
y luminol, siendo la más común la reacción con peroxioxalato en
detección post-columna acoplada a cromatografía líquida, tanto
convencional como empleando microcolumnas. Asimismo, se han
empleado sistemas de flujo continuo con detección basada en QL, para la
determinación de varios fármacos y analítos de interés biológico.(32)
Campbell. (2008) menciona:
Las tendencias más actuales en química analítica implican la aplicación de quimioluminiscentes como sistema de detección, combinada con electroforesis capilar comométodo previo de separación, proporcionando una selectividad y sensibilidad analítica excelentes y permitiendo la resolución y cuantificación de varios analítos en mezclas relativamente complejas. (Pág. 64).
2.1.3.3 VENTAJAS DE LA QUIMIOLUMINISCENCIA
Siguiendo la tendencia general en química analítica, la mejora en
los métodos de detección está dirigida actualmente a la miniaturización y,
por lo tanto, a reducir el gasto de disolventes orgánicos en métodos de
separación, empleando más sistemas acuosos y volúmenes de muestra
menores con concentraciones inferiores. Como las técnicas
quimioluminiscentes pueden proporcionar mejoras en estas situaciones,
la instrumentación para medidas quimioluminiscentes y el desarrollo de
acoplamientos con interfacesselectivas físicas o químicas que permitan
medidas selectivas están también dirigidos a conseguir este fin, de modo
que puedan eliminarse las desventajas de las técnicas basadas en
65
medidas directas de quimioluminiscentes(como falta de selectividad o
dependencia de factores físico-químicos). (32)
Así, progresivamente avances específicos en cromatografía,
electroforesis capilar, inmunoensayo y en el uso de reactores
enzimáticos. Desde este punto de vista, los sistemas miniaturizados
(“microchip”) son muy atractivos, ya que puede resolver el problema de
los límites de detección poco satisfactorios característicos de estos
sistemas. Asimismo, el problema del gasto de disolvente está
potenciando gradualmente el uso de sistemas analíticos de separación
miniaturizados, tales como la cromatografía líquida capilar y de columnas
de pequeño diámetro frente a la cromatografía líquida de alta resolución,
cromatografía en capa fina de alta resolución miniaturizada, y
recientemente. (32)
Debido a que la quimioluminiscencia puede resolver las
limitaciones en la detección en estos casos, resulta previsible el desarrollo
de este acoplamiento en la próxima década.
• Alta sensibilidad (femtogramos 10"15g).
• Representa una alternativa simple, barata y sensible para cuantificar
una gran variedad de compuestos
• No emplea radiactividad.
• No genera riesgo contaminante ni ruido de fondo a la hora de efectuar
el proceso del análisis de una muestra, control o estándar.
• Los resultados son rápidos (generalmente a los 15 min).
• Equipos automatizados de fácil manejo.
66
2.1.3.4 FUNDAMENTOS DE LA QUIMIOLUMINISCENCIA
GarcíaC., BaeyensW.; Zhang X.; AlésF., Gámiz L. (2011) mencionan:
La quimioluminiscenciase define como la emisión de radiación electromagnética, normalmente en la región del visible o infrarrojo cercano, producida por una reacción química.Como la intensidad de emisión es función de la concentración de las especies químicas implicadas en la reacción, las medidas de la intensidad de emisión pueden emplearse con fines analíticos.(Pág. 81).
Para que se dé la quimioluminiscencia es necesario que la
reacción produzca un exceso de energía, lo cual es bastante frecuente
sobretodo en reacciones rédox, pero el hecho de que este exceso de
energía se disipe con emisión quimioluminiscente, depende en gran
medida de la estructura molecular de los intermedios o productos de
reacción. (32)
2.1.3.5 MECANISMOS
Las reacciones quimioluminiscentes pueden generarse mediante
dos mecanismos básicos, por lo que la clasificación de estas reacciones
se ha establecido en función de estos dos mecanismos:
a) QUIMIOLUMINISCENCIA DIRECTA:
Dos reactivos, normalmente un substrato y un oxidante en
presencia de algunos cofactores, reaccionan para formar un producto o
67
intermedio de la reacción, algunas veces en presencia de un catalizador.
Después, parte del producto o intermedio pasa a un estado
electrónicamente excitado, que puede a continuación relajarse hasta el
estado fundamental con emisión de un fotón. El substrato es el precursor
quimioluminiscente, que se convierte en la molécula excitada
electrónicamente, responsable de la emisión de luz, o bien actúa para
transferir la energía en la quimioluminiscencia indirecta. (34)
El catalizador, enzima o ion metálico, reduce la energía de
activación y proporciona elambiente adecuado para la producción de una
alta eficiencia quimioluminiscencia durante el proceso. Los cofactores son
necesarios en ocasiones para convertir uno o más de los substratos en
una forma capaz de reaccionar e interaccionar con el catalizador, o para
proporcionar un grupo “saliente” eficaz cuando se requiere un marcado
para producir el emisor excitado. (34)
b) QUIMIOLUMINISCENCIA INDIRECTA (SENSIBILIZADA O DE
TRANSFERENCIA DE ENERGÍA):
Todas estas etapas dan lugar a unagran variedad de aplicaciones
prácticas de la quimioluminiscencia en la fase sólida, líquida y gaseosa.
Por tanto, los procesos quimioluminiscentes comprenden los siguientes
pasos:
1. Reacción química inicial que proporciona el intermedio o producto.
2. Conversión del exceso de energía química en excitación electrónica
de este intermedio.
68
3. Transferencia de energía en el caso de la quimioluminiscencia
indirecta.
4. Emisión de la luz por parte de las especies excitadas.
El rendimiento cuántico de una reacción quimioluminiscente,
dependerá por tanto de los rendimientos cuánticos de los cuatro pasos
implicados en los mecanismos.
García C., Baeyens W.; Zhang X.; Alés F., Gámiz L. (2011) mencionan:
Se basa en un proceso de transferencia de energía de la especieexcitada a un fluoróforo. En el caso de moléculas que no pueden emitir directamente quimioluminiscencia, esteproceso permite transferir su exceso de energíaa un fluoróforo que a su vez es excitado, volviendo a su estado fundamental con la emisiónde un fotón. (Pág. 85).
2.1.3.6 REQUISITOS DE LA EMISIÓN QUIMIOLUMINISCENTE
Para que una reacción química emita luz, debe reunir algunos requisitos
básicos:
a) La reacción debe ser exotérmica y producir la suficiente energía para
formar el estado electrónicamente excitado. En este sentido, para que
ocurra una reacción quimioluminiscente, los requisitos energéticos
pueden establecerse en términos de ∆G (Kcal.mol-1):dondeλex es la
longitud de onda límite (nanómetros) para la excitación de las
especies luminiscentes. Como la mayoría de las reacciones
quimioluminiscentes producen fotones en el rango comprendido entre
400 (violeta) - 750 (rojo) nm, la formación del estado electrónicamente
excitado y la generación de quimioluminiscencia en la región del
69
visible requiere alrededor de 40-70 Kcal.mol-1.Esta condición
exotérmica se asocia a las reacciones rédox que emplean oxígeno,
peróxido dehidrógeno u oxidantes de potenciales similares.
b) El camino de reacción debe ser favorable a canalizar la energía hacia
la formación de un estado electrónicamente excitado. En el caso de
que la energía química se disipe en forma de calor, mediante
vibraciones o rotaciones moleculares, la reacción no será
quimioluminiscente.
c) La emisión de un fotón debe ser un proceso de desactivación del
producto excitado favorable en relación a otros procesos no radiantes
que pueden aparecer en pequeña proporción, como disociación
molecular, reacciones químicas con otras especies, transferencia de
energía intra o intermolecular, isomerización o atenuación física. En el
caso de quimioluminiscencia sensibilizada, tanto la eficacia y energía
de transferencia de las especies excitadas al fluoróforo como la
eficacia de la fluorescencia de este último deben ser
considerables.(35)
En todos los procesos luminiscentes, la intensidad de la emisión
producida depende de la eficacia al generar moléculas en el estado
excitado, lo cual viene representado por la eficiencia cuántica
(rendimiento cuántico) y la velocidad de la reacción. En el caso de
reacciones quimioluminiscentes, la intensidad puede expresarse como: la
intensidad de emisión quimioluminiscente (fotones/segundo), φQL es el
rendimiento cuántico y (- dA/dt) la proporción en la que el precursor
quimioluminiscente, A, es consumido. (35)
70
Los valores altos de rendimiento cuántico se asocian normalmente
con reacciones débil luminiscencia, mientras que en la mayoría de las
reacciones quimioluminiscentes empleadas para fines analíticos, φQL
varía entre 0.001-0.1, e incluso sistemas bastante ineficaces, con
rendimientos cuánticos inferiores, pueden emplearse en análisis basados
en la ausencia casi absoluta de emisión de fondo. Tal es el caso de
reacciones quimioluminiscentes ultradébiles, en las que φQL puede ser
inferior a 0.001 (a menudo 103 108 y algunas veces 109 1015). La
quimioluminiscencia ultradébil se produce a partir de reacciones de
oxidación en células vivas y las señales emitidas son a menudo 103-106
veces menos intensas que las de organismos luminosos, siendo invisibles
a simple vista.
Este tipo de quimioluminiscencia incluye un grupo de reacciones
quimioluminiscentes que, al menos en células vivas, implica cierto número
de intermediariosoxigenados y que juega un papel importante enciertos
tipos de activación celular, en los sistemasde defensa del cuerpo y en
enfermedades coronarias. Se han detectado en gran variedad de órganos
intactos, células aisladas y tejidos homogéneos de vertebrados,
invertebrados y plantas, y envarias reacciones in vitro. La
quimioluminiscencia ultradébil seasocia a algunas importantes funciones
celulares,como la respiración mitocondrial, fotosíntesis,división celular o
fagocitosis, entre otras. (35)
71
2.1.3.7 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EMISIÓN
Las medidas de quimioluminiscencia están fuertemente
influenciadas por aquellos factores experimentales que afectan al
rendimiento cuántico y a la velocidad de reacción, como son: (35)
a) La estructura química del precursor quimioluminiscente, no solamente
la parte quecontiene al grupo excitado electrónicamente,sino también
las cadenas laterales.
b) La naturaleza y concentración de otrassustancias afectan el proceso
de quimioluminiscencia y favorecen otros procesos competitivosno
radiantes.
c) El catalizador seleccionado.
d) La presencia de iones metálicos, especialmente metales de transición
implicados en el proceso de oxidación.
e) La temperatura.
f) pH y fuerza iónica.
g) La hidrofobicidad del disolvente y la composición de la disolución.
h) La presencia de aceptores de la energía transferida.
2.1.3.8 CARACTERÍSTICAS DE LA QUIMIOLUMINISCENCIA COMO
TÉCNICA ANALÍTICA
2.1.3.8.1 VENTAJAS Y LIMITACIONES DE LA TÉCNICA
En las reacciones quimioluminiscentes, la intensidad de emisión es
en función de la concentración de las especies químicas implicadas, por
lo que las medidas de intensidad de emisión pueden emplearse con fines
analíticos. (34)
72
Las principales ventajas de los sistemas quimioluminiscentes que
los hacen adecuados para el análisis cuantitativo en Química Analítica
son:
a) Elevada sensibilidad y amplio intervalo dinámico de concentraciones,
llegando en algunos casos a límites de detección del orden de los
femtomoles.
b) No requiere fuente de excitación externa, lo que se traduce en
ausencia de dispersión y de señales de fondo, en la reducción de
interferencias debidas a procesos de excitación no selectivos y en la
utilización de una instrumentación más sencilla que otros procesos
luminiscentes.
c) Versatilidad: Se puede utilizar la técnica para determinar cualquiera de
las especies que participan en el proceso quimioluminiscente:
sustratos, catalizadores, inhibidores, fluoróforos, especies que dan
reacciones acopladas aumentando o disminuyendo la concentración
de los reactivos implicados en la reacción quimioluminiscente.
d) Se acoplan fácilmente como método de detección en cromatografía,
electroforesis capilar o inmunoensayo.
Entre las limitaciones de estas reacciones para el análisis, los siguientes
parámetros se han de tener perfectamente controlados:
a) Los factores experimentales que afectan al rendimiento cuántico y la
velocidad de reacción son: la estructura química del precursor
quimioluminiscente, la naturaleza y concentración de sustancias que
favorecen procesos competitivos no radiantes, el catalizador elegido,
la temperatura, la fuerza iónica, la presencia de aceptores de la
energía transferida, la presencia de iones metálicos, la hidrofobicidad
del disolvente y la composición de la disolución.
73
b) El tiempo de medida de la señal, debido a que la emisión
quimioluminiscente varía en función del tiempo. Tras la mezcla de los
reactivos, la emisión de luz alcanza inmediatamente un máximo y
después cae hasta la línea base en un rápido destello menor que un
segundo o en emisión continua que puede durar desde minutos a
horas.
2.1.3.9 REACCIONES QUIMIOLUMINISCENTES
La aplicación de reacciones quimioluminiscentes en fase sólida,
líquida y gaseosa. (34)Las reacciones en fase sólida han sido las menos
aplicadas pues son reacciones muy limitadas por la débil emisión que
acompaña a la oxidación de muchos materiales orgánicos. En este
campo, se han descrito reactores para la detección quimioluminiscente en
fase sólida, utilizando como soportes metacrilatos polimerizados. Un
ejemplo es la reacción de perioxalato con peróxido de hidrógeno que
utiliza como fluoróforo el 3-aminofluoranteno inmovilizado en el soporte.
Los métodos quimioluminiscentes en fase gaseosa, se han
utilizado combinados con cromatografía gaseosa (utilizando por ejemplo
la reacción quimioluminiscente del ozono, cromatografía de fluidos
críticos) reacciones del nitrógeno y el sulfuro, y también con detectores de
gases no cromatográficos en los que se requiere una respuesta rápida
como el detector quimioluminiscente de monitorización continua de
sulfuro (34). Algunos de los analítos que se han determinado mediante
esta técnica son: óxidos de nitrógeno (NOx), ozono, y peróxido de
hidrógeno en muestras atmosféricas, y detección y secuenciación de
74
DNA, ácidos nucleicos, fosfatasa alcalina y oxidante en riñones, cerebro y
plasma.
Se pueden observar las principales reacciones en fase gas y las
condiciones de reacción necesarias en cada caso, siendo las más
aplicadas las utilizadas para la determinación de azufre, fósforo y
nitrógeno total. En algunos casos la reacción se da a temperatura
ambiente, y en otros, se requiere calefacción a elevadas temperaturas.
(34) Las reacciones quimioluminiscentes en fase líquida, tienen
aplicabilidad en la determinación de un amplio rango de analítos, desde
elementos metálicos como cromo y cobalto a niveles traza hasta
fármacos como azitromicina. Se dividirán estas reacciones según la sea
directa o indirecta. Dado que las reacciones quimioluminiscentes
estudiadas, son en fase líquida.
García C., Baeyens W.; Zhang X.; Alés F., Gámiz L. (2011) mencionan:
Los sólidos se calientan en presencia de oxígeno y la emisión quimioluminiscencia es proporcional a la velocidad de reacción. En ausencia de oxígeno, la emisión se debe a la descomposición de los peróxidos formados. Se puede recoger la emisión directa de estas especies o la indirecta (exaltando la quimioluminiscencia por adición de fluoróforos). (Pág. 87).
75
2.1.3.10 QUIMIOLUMINISCENCIA FASE SÓLIDA
La cinética de la quimioluminiscencia determina el tipo de
luminómetro que puede ser usado para detectar el marcador
quimioluminiscente, ya que la producción de luz visible requiere de
reacciones altamente energéticas.Cuando el analizador disponible utiliza
el sustrato fosfato de adamantildioxetano, este es desfosforilado en
presencia de la fosfatasa alcalina formando un anión intermediario emisor
de fotones. (34)
La emisión de fotones es detectada por un luminómetro.Existen
variantes del método: el inmunométrico de fase sólida y el competitivo en
fase sólida.La cantidad de fosfatasa alcalina es directamente proporcional
en un ensayo inmunométrico o inversamente proporcional en un ensayo
competitivo a la concentración deanalítos en la muestra.Actualmente los
ensayos quimioluminiscentes, aplican a las reacciones antígeno-
anticuerpo y son altamente sensibles en la determinación de hormonas,
marcadores tumorales, inmunoglobulinas, drogas y medicamento.(34)
García C. (2011) menciona:
La quimioluminiscencia es la emisión de luz por moléculas particulares que es inducida por ciertas reacciones químicas de oxidación. Moléculas con diversas características estructurales pueden producir quimioluminiscencia como: fosfato de adamantildioxetano mas fosfatasa alcalina, luminol mas peroxidasa, éster de acridina mas peroxidasa, ácido nítrico más ozono y otros más. (Pág. 89)
76
2.1.3.11 TÉCNICA DIAGNÓSTICA PARA LA DETERMINACIÓN DEL
DÍMERO D
La medida de los niveles de Dímero D ha sido posible, al desarrollo de
anticuerpos monoclonales dirigidos frente al fragmento Dímero D
purificado; técnica de determinación existente es de tipo inmunológico.
Campbell M. (2008) menciona:
Los anticuerpos frente al Dímero D reaccionan no sólo frente a la molécula libre procedente de la fibrina estabilizada, sino frente a todos aquellos fragmentos intermedios de degradación de la misma e incluso la propia fibrina completa, que contienen en su estructura el Dímero D. (Pág. 10)
Por este motivo algunos autores han señalado que el Dímero D es,
en realidad, un excelente indicador global de todo el proceso de recambio
de la fibrina que incluye desde su génesis hasta su degradación, hecho
en el que radica la exquisita sensibilidad de este antígeno en la
identificación de pacientes que experimentanprocesos tromboembólicos o
una activación del sistema hemostático. El tamaño o peso molecular de
los fragmentos intermedios mencionados es muy variable, oscilando entre
unos 200 kd y 2000 kd.
La composición de la mezcla de fragmentos de distintos tamaños
derivados de la fibrina que existe en un plasma determinado es variable
en muestras de un mismo paciente tomadas en distintos momentos
evolutivos y también en diferentes circunstancias clínicas. La reactividad
variable del anticuerpo empleado en la técnica diagnóstica frente a
77
fragmentos de alto o bajo peso molecular es una de las principales
razones de discrepancia entre técnicas distintas.Otro aspecto a
considerar es el grado de reacción cruzada de los anticuerpos frente a
fragmentos de degradación del fibrinógeno; un menor grado de reacción
cruzada se traduce en resultados más fiables.
2.1.3.11.1 INMULITE 1000 TURBO D DÍMERO
• UTILIDAD DEL ANÁLISIS:
Uso diagnostico in vitro con los analizadores INMULITE 1000 para
la determinación cuantitativa de los productos de degradación de la fibrina
entrecruzada (XL FDP) que contiene el D Dímero en plasma humano
(heparinizado o con citrato de sodio).
• CARACTERÍSTICAS Y BENEFICIOS
Las principales características del sistema de inmunoensayo IMMULITE
1000:
❖ UN RENDIMIENTO SEGURO
Mantiene los rasgos fuertes de IMMULITE: amplio menú, facilidad
de uso, el hardware fiable y robusto, y el procedimiento de ensayo
excelente.
❖ MENÚ COMPLETA
La amplitud de menú en el IMMULITE 1000 proporciona una
oportunidad para la efectiva consolidación de todas las pruebas para un
paciente determinado en un analizador, con el consiguiente ahorro de
costos y eficiencia de su laboratorio.
78
❖ VERDADERA CAPACIDAD DE ACCESO ALEATORIO
Cualquier prueba o una combinación de pruebas se pueden
ejecutar en el IMMULITE 1000 en cualquier momento. Las muestras
pueden ser procesadas para continuamente mejorar los tiempos de
respuesta. Muestras STAT también se pueden agregar fácilmente
siempre que sea necesario para que el tiempo de procesamiento se
mantenga el mínimo.
❖ CONSOLIDADO DE LA HUELLA
PC, teclado, monitor, y construido en lavar la sonda y los
recipientes de agua integrado en el sistema de huella, para un tipo
reducido del sistema.
❖ A BORDO DE DILUCIONES
Capacidad para realizar diluciones a bordo para las enfermedades
infecciosas y otros ensayos prediluido seleccionados.
❖ MUESTRA POSITIVA ID
Modificado muestra taza de titular que permite correr un código de
barras microtubo secundaria a bordo, para la identificación positiva de la
muestra secundaria.
❖ FÁCIL DE USAR DISEÑO
El diseño de mesa se puede incorporar fácilmente a cualquier zona
de laboratorio. El software ha sido desarrollado para maximizar la
flexibilidad y la productividad del laboratorio.
2.1.3.11.2 MÉTODO DE ANÁLISIS
79
2.1.3.11.2.1 QUIMIOLUNISCENCIA DE FASE SÓLIDA (BOLA)
IMMULITE 1000 de quimioluminiscencia e traduce en menores
límites de detección en comparación con el convencional "flash"
quimioluminiscencia. En lugar de una o dos fotones por evento
inmunovinculante, miles de fotones se emiten por evento vinculante con el
IMMULITE 1000. La señal producida por la sostenida química enzimática
mejorada permite múltiples lecturas que deben tomarse para realizar
mediciones más precisas. (36)
2.1.3.11.2.2 MODO TURBO
Los ensayos inmulite 1000 Turbo pueden procesarse en este
modo. Se procesan eligiendo esta opción START TURBO del menú inicio.
Procesa las muestras a una velocidad acelerada, siendo el tiempo para el
primer resultado de 15 minutos. Los resultados de las muestras siguientes
saldrán cada 45 segundos. El carrusel de incubación avanza 5 pasos en
cada ciclo de 45 segundos, mientras que la cadena del luminómetro
avanza 3 pasos. Elimina la necesidad de realizar pruebas de proceso por
lotes. Hasta 80 pruebas por hora. Monitoreo en tiempo real de los
resultados y las pruebas en curso en el monitor de color. (36)
2.1.3.11.3 PRINCIPIO DEL ANÁLISIS
La fase sólida, el reactivo y la muestra se incuban juntos durante 6
minutos. El D Dímero en la muestra se une al anticuerpo de la fase sólida
y al anticuerpo del reactivo formando un complejo sándwich en la bola.
Luego el conjugado de enzima no unida se remueve por centrifugación.
80
Finalmente se añade el sustrato quimioluminiscente a las bolas y la señal
se genera en proporción a la cantidad de enzima unida. (36)
Inmulite (2007) menciona:
Es un ensayo inmunométrico con dos sitios de unión, quimioluminiscencia de fase sólida (bola), está recubierta con un anticuerpo murino monoclonal anti D Dímero. El reactivo contiene fosfatasa alcalina (de intestino de ternera) conjugada con un anticuerpo monoclonal murino anti D Dímero.(Pág. 12)
2.1.3.11.4 CARACTERÍSTICAS DE UNA TÉCNICA IDEAL
De un modo somero las características que deben exigirse a una técnica
diagnóstica de Dímero D para su implantación, fundamentalmente en el
laboratorio de urgencias hospitalario son las siguientes:
• Ofrezca resultados cuantitativos
• Sea capaz de obtener resultados dentro de un alto rango de valores
• Posea la menor reactividad cruzada posible con los productos de la
degradación de la fibrina.
• Proporcione resultados en pocos minutos
• Esté disponible las 24 horas del día y permita la medida de muestras
aisladas
• Haya sido evaluada en estudios clínicos publicados e idealmente
dentro del hospital en el cual se aplican.
2.1.3.11.5 ASPECTOS PREANALÍTICOS DE LA DETERMINACIÓN DE
DÍMERO D
81
a) TIPOS DE MUESTRAS NECESARIAS
Para la determinación de los niveles de Dímero D se emplean
muestras estándar de plasma pobre en plaquetas anticoagulado con una
solución de citrato. Pueden también emplearse muestras anticoaguladas
con heparina de litio. Los resultados obtenidos por este método son en
torno a un 20% más altos (factor de corrección 1.2), debido
fundamentalmente al efecto de dilución ejercido por la solución de citrato.
(36)
b) EFECTO DE LA CALIDAD DE LA MUESTRA
Las muestras defectuosamente extraídas pueden presentar
pequeños coágulos o activación del sistema hemostático que se traducen
en falsas elevaciones de los niveles de Dímero D. Las muestras lipémicas
o ampliamente contaminadas pueden dar resultados erróneos. Se
recomienda el uso de una ultracentrífuga para aclarar las muestras
lipémicas. Las muestras hemolizadas podrían indicar una mala
manipulación de la muestra antes de ser analizada; en este caso los
resultados deben interpretados con precaución. Los tubos para recoger
sangre de distintos fabricantes, pueden producir valores diferentes
dependiendo del material del tubo y de los aditivos, incluyendo barreras
de gel o barreras físicas, activadoras de la coagulación y anticoagulantes.
(36)
c) EFECTO DEL TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE LA EXTRACCIÓN
82
La molécula de Dímero D posee una marcada estabilidad lo que
hace posible que muestras conservadas a temperatura ambiente durante
períodos que oscilan entre las 16 y las 24 horas no sufran oscilaciones en
la medición de los niveles de Dímero D que supere el 10%. Esto posibilita
la total fiabilidad de los resultados obtenidos en muestras transportadas
desde centros periféricos al laboratorio. El transporte neumático de las
muestras tampoco modifica los resultados en relación al manual.
Conservación: 2 días a 2 – 8ºC, o 2 semanas a -20ºC. (36)
2.1.3.11.6 MATERIALES
a) UNIDADES DE ANÁLISIS DE TURBO D DÍMERO (SDD1)
Cada unidad etiquetada con código de barras contiene una bola
recubierta de anticuerpos monoclonales murinos anti D Dímero. Estable a
2 -8ºC hasta la fecha de caducidad.
• Referencias:LSKDD1 LOT
• Código de test: RDI
• Código de color: Azul oscuro
• 100 unidades
Espere a que las bolsas de las unidades de análisis alcancen la
temperatura ambiente antes de abrirla. Ábralas cortando el extremo
superior, dejando el borde del cierre intacto. Vuelva a cerrar las bolsas
herméticamente para protegerlas de la humedad.
b) VIAL DE REACTIVO (SDD2)
83
Con código de barras 7.5 ml de fosfatasa alcalina (de intestino de
ternera) conjugada con un anticuerpo monoclonal murino anti D Dímero,
en solución tampón. Guardar tapado y refrigerado a 2-8ºC hasta la fecha
de caducidad. Se recomienda utilizarlo antes de que pasen 30 días
después de abrirlo.
c) AJUSTADORES D DÍMERO (L2DDJ3 – L2DDJ4)
Dos viales (bajo y alto) de D Dímero liofilizada en una matriz
proteica en solución tampón. Reconstituir cada vial con 2.0 ml de agua
destilada o desionizada, mezcle por agitación o inversión suave. Estable a
2-8ºC durante 30 días después de la reconstitución o hasta 6 meses
(alícuotas) a -20ºC.
2.1.3.11.7 VOLUMEN REQUERIDO:
Se utiliza 50µl de plasma heparinizado o con citrato de sodio. El
recipiente de la muestra debe contener como mínimo 100 µl más que el
volumen total requerido.
2.1.3.11.8 UNIDADES DE MEDIDA DEL DD
Los niveles plasmáticos de Dímero D pueden expresarse en
unidades equivalentes de fibrinógeno (FEU) o, más habitualmente, en µg/l
o ng/mL, según se empleen como calibrador fibrinógeno purificado a partir
del cual se obtiene un coágulo de fibrina degradado por plasmina en
condiciones controladas o fragmentos de dímero d purificados. La
equivalencia entre ambas es de 2 FEU por cada µg/l.
84
• Factor de conversión: ng FEU/ml x 0.5 ng/ml
2.1.3.11.9 VALORES REFENCIALES
• Dímero D hasta 500 ng/ml
• Intervalo reportable: 100-20000 ngFEU/ml
• Efecto de gancho a altas dosis: ninguno hasta 350000
2.1.3.11.10 SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
Sensibilidad: 100ng FEU/ml
Especificidad: el anticuerpo es altamente específico para Dímero D
2.1.3.11.11 LIMITACIONES
Debido a que el dímero D es un producto de la degradación de la
fibrinólisis, la muestra no puede mantener la linealidad estricta bajo
dilución. Los anticuerpos heterofílicos en el suero/plasma humano pueden
reaccionar con las inmunoglobulinas de los componentes del ensayo
provocando interferencias con los inmunoanálisis in vitro.Las muestras de
los pacientes que frecuentemente están expuestos a animales pueden
presentar este tipo de interferencia que potencialmente ocasione un
resultado anómalo. Estos reactivos han sido formulados para minimizar el
riesgo de interferencia, no obstante, pueden darse interacciones
anómalas entre sueros conflictivos y los componentes del ensayo. Con
85
fines de diagnóstico, los resultados obtenidos con este ensayo siempre
deben ser usados en combinación de la historia médica del paciente. (36)
2.1.3.11.12 ADVERTENCIAS
• Reactivos: mantener a 2-8ºC. Seguir las precauciones universales y
manipule todos los componentes como si fueran capaces de transmitir
agentes infecciosos; los materiales derivados de sangre humana han
sido analizados y son negativos para sífilis para anticuerpos frente al
HIV 1 y 2, para antígeno de superficie de hepatitis B y C.
• Sustrato quimioluminiscente: evite la contaminación y exposición a la
luz directa del sol.
• Agua: utilizar agua destilada o desionizada.
• Inspeccionar visualmente cada unidad de reacción para asegurarse de
que hay una bola antes de introducirla en el sistema.
• Intervalo de ajuste recomendado 4 semanas.
2.1.4 DÍMERO D
86
2.1.4.1 DEFINICIÓN
El Dímero-D es una molécula que procede de la degradación de la
fibrina estabilizada. Su peso molecular oscila entre 180 kd vida media es
de unas 8 horas y su vía de eliminación es principalmente renal y en
menor medida, por el sistema mononuclear fagocítico.
2.1.4.2 FISIOLOGÍA
2.1.4.2.1 FORMACIÓN DE LA MOLÉCULA DE LA FIBRINA
(FIBRINOGÉNESIS)
Chalmers JD., Singanayagam A., Scally C., Hill AT. (2009) mencionan:
El dímero D es el principal producto de la degradación de la fibrina por la plasmina y es generado en el paso final de la formación de trombos. Los valores plasmáticos, por lo tanto, son un índice de activación de fibrina en la circulación. (Pág. 633).
Se han demostrado niveles circulantes elevados de dímero d en
casos, condiciones clínicas que pueden cursar con trombosis y fibrinólisis,
tales como tromboembolismo venoso agudo, embarazo, traumatismo,
neoplasias, sepsis, coagulación intravascular diseminada y eventos coro-
narios agudos (34).El dímero d está formado por dos monómeros ad-
yacentes unidos por un enlace de cadena cruzada, bajo condiciones
fisiológicas, se trata de un complejo no covalente con el dominio E de una
unidad de fibrina de un filamento adyacente del complejo DD/E. La
molécula de fibrinógeno posee un dominio E central y dos dominios D
87
laterales; formado por la acción secuencial de tres enzimas: trombina,
Factor XIIIa y plasmina. (33)
Por acción de la trombina se liberan dos pequeños péptidos
llamados fibrinopéptidos A y B, dando lugar a los monómeros solubles de
fibrina. La unión en paralelo de los dominios D y E de dos de los
mencionados monómeros da lugar a la formación de dímeros de fibrina
que, a continuación, se unen entre sí longitudinalmente de modo no
covalente por medio de sus dominios D, dando lugar al polímero de
fibrina. El proceso hemostático tiene como paso final la acción del factor
XIII, activado por la trombina, sobre este polímero, mediante el cual se
transforman en covalentes los enlaces entre los dominios D de dímeros
adyacentes de fibrina, estabilizando la misma; resultante el coágulo.
2.1.4.2.2 PROCESO DE LA FIBRINÓLISIS
Una vez formado dicho coágulo, comienza a actuar el sistema
fibrinolítico, por medio de la plasmina, la cual lleva a cabo una escisión
aleatoria de las moléculas de fibrina estabilizada a nivel de las uniones no
covalentes entre los dominios D y E de los monómeros originales de
fibrina, pero respetando las uniones covalentes existentes entre los
dominios D de moléculas (monómeros) adyacentes, obteniendo como
resultado dímeros-D y polímeros-E de fibrina. (35)
El fibrinógeno está formado por tres pares de cadenas de
polipéptidos llamados Aa, Bb y g. Las seis cadenas están sostenidas
88
entre sí por puentes disulfuro, siendo una de las partes finales de la
molécula la región N-Terminal, llamada región N-DSK. La región N-DSK
es parte de la estructura nodular llamada dominio E. Las seis cadenas
emergen de esta área de la molécula para formar dos paquetes laterales,
conteniendo una cadena de cada polipéptido (Aa, Bb y g). La región
terminal C de cada paquete se une para formar 2 nódulos separados
llamados dominios D, quedando expuestas las cadenas α, β. (34)
Ambos son parte del producto final de este proceso de degradación
de la fibrina estabilizada (por lo que se produce la elevación de los
mismos durante la fase aguda de fenómenos trombóticos). Sin embargo,
existen otros productos intermedios de mayor tamaño que se producen
como consecuencia de este proceso, como son los denominados
genéricamente oligómeros X y que incluyen fragmentos como los DY/YD
o D-D/E, los cuales incluyen en su molécula el fragmento Dímero-D. De
hecho, la molécula de Dímero-D libre representa una minoría dentro del
total de antígeno existente en plasma.
La composición de los distintos fragmentos mencionados varía en
virtud de cada individuo y de cada circunstancia clínica, dado que, como
hemos mencionado anteriormente este proceso no sigue un patrón
establecido de forma homogénea. Por tanto, el Dímero-D se genera
exclusivamente a partir de la degradación de la fibrina estabilizada,
mientras que los PDF (productos de degradación del fibrinógeno) se
originan tanto a partir de la degradación del fibrinógeno como de la fibrina
no estabilizada; estos últimos originan fragmentos D monoméricos, pero
nunca diméricos (35).
89
2.1.4.3 COAGULACIÓN
La hemostasia es un mecanismo fisiológico que mantiene el flujo
de sangre dentro de la circulación. La coagulación de la sangre está
mediada por los componentes celulares y plasmáticos solubles en
proteínas. En respuesta a una lesión vascular, las plaquetas circulantes
se adhieren, agregan, y proporcionan los fosfolípidos de la superficie
celular para el ensamblaje de complejos enzimáticos de la coagulación
sanguínea. (35) El mecanismo de activación de la coagulación es dado
por la hemostasia primaria y secundaria.
a) HEMOSTASIA PRIMARIA.
Se inicia con la activación del endotelio, se describen dos formas
de activación: Daño físico del endotelio con pérdida de la solución de
continuidad del mismo exponiendo elementos subendoteliales y por
activación del endotelio sin daño físico. La hemostasia primaria se
caracteriza principalmente por la agregación plaquetaria e interacción de
los componentes tisulares, las proteínas plasmáticas y sus receptores.
Después de presentarse el daño vascular, las plaquetas inician una serie
de reacciones (rodamiento, adhesión, secreción) dependientes de
elementos relacionados a la activación endotelial, como son: Colágena,
factor von Willebrand, P-selectina, E-selectina e integrinas, entre otros.
La plaqueta sufre cambios morfológicos, como el aumento de su
superficie, expone receptores y previo a la etapa de secreción se genera
90
una unión más estable con el endotelio mediado por integrinas. En la
etapa de secreción, la plaqueta libera tromboxano A2, ADP, calcio y
serotonina contenidos en sus gránulos; se inicia la agregación y
reclutamiento de mayor número de plaquetas, además de la contracción
del músculo liso de los vasos sanguíneos, (otro producto de los gránulos
a tipos de gránulos que predomina en las plaquetas) es la fibronectina, la
cual se secreta después de la estimulación plaquetaria por la trombina o
el colágeno; aunque no se conoce con claridad su función, se sabe que
facilita la unión entre las plaquetas y diversas proteínas.(35)
La trombospondina es una proteína parecida a la lectina, constituye
el 20-30% de las secreciones plaquetarias después de su activación,
interactúa sobre el fibrinógeno y se une a receptores de la membrana de
las plaquetas para efectuar una estabilización de la agregación
plaquetaria. (35)
b) HEMOSTASIA SECUNDARIA.
Corresponde a la activación de la cascada de la coagulación. Los
factores de la coagulación son proteínas presentes en la sangre que
participan y forman parte del coágulo sanguíneo. De éstos existen
factores dependientes de la vitamina K como son el factor II, VII, IX, X. El
sistema de coagulación se activa mediante la vía extrínseca y la vía
intrínseca; el producto final de ésta es la formación de fibrina.La vía
extrínseca se activa mediante el complejo factor tisular + factor VII +
calcio. El factor tisular se expone a la circulación posterior al daño o
estimulación del endotelio (33); se encuentra contenido en gránulos
91
dentro de la célula endotelial y normalmente no está en contacto con el
flujo sanguíneo. Al ser expresado el factor tisular en la membrana
endotelial, éste activa al factor VII, formando factor VIIa.
Dahlbäck B. y Rosenberg RD. (2008) mencionan:
Se conocen hasta el momento 12, nombrados con números romanos, en orden a su descubrimiento y son: I fibrinógeno, II trombina, III factor tisular, IV calcio, V pro-acelerina, VI proconvertina, VII anti hemofílico, VIII componente tromboplastínico del plasma o factor de Chrismas, IX factor de Stuart-Power, X Antecedente tromboplastínico del plasma, XI Factor Hageman, XII factor estabilizador de la fibrina. (Pág. 209).
El complejo FVIIa-FT actúa sobre el factor IX y el factor X y son
convertidos a sus formas enzimáticas FIXa y Fxa; estos factores
activados actúan sobre la protrombina para generar trombina; además
servirán como amplificadores para la activación del FIX. (33)La vía común
inicia con la formación de la enzima activa del factor X (FXa), el FXa y el
FVa se unen a las plaquetas activadas para formar el complejo
protrombinasa, que forma trombina a partir de la protrombina. El FV
circulante se activa directamente por el FXa, pero la mayoría de su
activación es ocasionada por la primera trombina generada durante el
proceso de coagulación, el cual también funciona como activador del
factor VIII (en la vía intrínseca), que posteriormente servirá como un
cofactor importante junto con el FIXa para la activación del FX.
La activación de la protrombina continúa después de la formación
de la fibrina, ocasionando que la trombina siga formándose después de la
92
generación del producto final. Esta trombina es importante para la
activación del factor FXIII y de los inhibidores de la fibrinólisis. La
importancia del FXIII es la estabilización del tapón de fibrina, el cual
cataliza las uniones covalentes del fibrinógeno.
La vía intrínseca es una vía alternativa de la coagulación e inicia
con la activación del factor XII, la presencia de la precalicreína,
cininógeno AMP y el factor XI, que resultan en la formación del FXIa, que
más tarde activará al factor IX y formará un complejo junto con el FVIII,
que se encuentra en la circulación unido al factor Von Willebrand, siendo
liberado por mediadores de trombina, formando FVIIIa. Este complejo, por
último, activa el factor X, incorporándose a la vía común y así completar la
formación de monómeros de fibrina.
2.1.4.4 FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR EL VALOR
DIAGNÓSTICO
Sin embargo, la formación y degradación de fibrina en exceso, y la
consiguiente elevación del Dímero-D, no sólo se produce en procesos de
naturaleza trombótica (34). Se pueden producir también fragmentos D
monoméricos como consecuencia de la acción de elastasas de los
neutrófilos y de metaloproteasas, los cuales pueden dar reacciones
cruzadas en las técnicas de determinación del Dímero-D en cuadros
inflamatorios agudos o crónicos. Por tanto, una elevación de los niveles
de Dímero-D por encima de los niveles normales no es específico ni
necesariamente sinónimo de la existencia de un proceso trombótico, sino
93
que deben valorarse las circunstancias clínicas que concurren en cada
paciente antes de interpretar un resultado anormal de Dímero-D. (34)
Dempfle CE. (2006) menciona:
El Dímero-D constituye un marcador específico de la actividad fibrinolítica en procesos, producen una excesiva formación de fibrina; en individuos sanos un 2-3% del fibrinógeno plasmático se convierte de modo fisiológico en fibrina estabilizada, existiendo un equilibrio en el proceso, necesario para mantener la integridad del sistema vascular, y que se refleja en unos niveles plasmáticos bajos de Dímero-D. (Pág. 236).
Condiciones clínicas no trombóticas que cursan con niveles elevados:
• Coagulopatía de consumo
• Sepsis
• Embarazo normal y complicado
• Arteriopatía periférica
• Tratamiento fibrinolítico
• Anemia drepanocítica (crisis)
• Hemorragia subaracnoidea
• Recién nacidos
• Ancianos
• Neoplasias maligna
• Cirugía mayor
• Hepatopatía crónica
• Nefropatía crónica
• Insuficiencia cardíaca
• Traumatismos
94
• Inmovilización prolongada
• Arteriosclerosis avanzada
a) EDAD
Los niveles de Dímero-D tienden a aumentar con la edad,
posiblemente debido a la elevada prevalencia de comorbilidades, por lo
que la especificidad y, por tanto, la utilidad clínica de la prueba (su poder
de exclusión) disminuyen paralelamente al envejecimiento. La capacidad
de descartar la enfermedad sin exploraciones complementarias en
función del valor normal del Dímero-D pasa de 65% en los menores de 40
años a solamente un 5% en los mayores de 80 años. Múltiples trabajos
publicados han objetivado el aumento del Dímero-D con la edad. (33)
Rumley A., Emberson JR., Wannamethee SG., Lennon L., Whincup PH., (2006) mencionan:
Que cuantificaron el aumento del Dímero-D en pacientes de avanzada edad con el propósito de encontrar nuevos valores de referencia para diversos parámetros hemostáticos e inflamatorios, entre los que se incluía la Proteína C reactiva y el Dímero-D. (Pág. 982).
b) TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
El tratamiento con anticoagulantes orales o heparinas de bajo peso
molecular a dosis terapéuticas, reducen la formación de fibrina y, por
consiguiente, los niveles de Dímero-D. Por este motivo, en los pacientes
anticoagulados no serían valorables los niveles del Dímero-D, y habría
que realizar directamente la prueba de imagen que se considere
apropiada a fin de establecer el diagnóstico. En estos casos, debe
95
comprobarse si los niveles de descoagulación son correctos y suficientes,
así como estudiar las posibles causas de trombosis en paciente
descoagulado.
c) EMBARAZO
Durante el embarazo, se produce una activación fisiológica progresiva del
sistema hemostático para preparar a la gestante para el parto. Del mismo
modo los niveles de Dímero-D sufren un incremento progresivo a lo largo
de todo el embarazo, reflejando una activación de la coagulación, un
aumento de la fibrinólisis o una combinación de ambos.
96
2.2 FUNDAMENTACIÓN LEGAL
El marco legal básico aplicable es la Constitución De La República Del
Ecuador Y El Código De La Salud.
Establecemos también el sustento legal en las leyes penales y civiles
pertinentes que se aplican a este proyecto.
CONSTITUCIÓN POLÍTICA DEL ESTADO
Capítulo 2 (de los derechos civiles):
Art. 23.- Sin perjuicio de los derechos establecidos en esta constitución y
en los instrumentos internacionales vigentes, el estado reconocerá y
garantizara a las personas los siguientes:
El derecho a una calidad de vida que asegure la salud, alimentación,
agua potable, saneamiento ambiental, educación, trabajo, empleo,
recreación, vivienda, vestido y otros servicios sociales necesarios.
Capítulo 4 (de los derechos económicos, sociales y culturales), sección
cuarta (de la salud)
97
Art. 42.- El estado garantizara el derecho a la salud, su promoción y
protección, por medio del desarrollo de la seguridad alimentaria, la
prevención de agua potable y saneamiento básico, el fomento de
ambientes saludables en lo familiar, laboral y comunitario, y la posibilidad
de acceso permanente e ininterrumpido a servicios de salud, conforme a
los principios de equidad, universalidad, solidaridad, calidad y eficiencia.
Art. 44.- El estado formulara la política nacional de salud y vigilara su
aplicación; controlara el funcionamiento de las entidades del sector;
reconocerá, respetara y promoverá el desarrollo de las medicinas
tradicional y alternativa, cuyo ejercicio será regulado por la ley, e
impulsara el avance científico-tecnológico en el área de la salud, con
sujeción a principios bioéticos.
CÓDIGO DE LA SALUD
Libro I (De la Salud en General).Título I (Definiciones y terminología);
Art. 1.- La salud es el completo estado de bienestar físico, mental y
social, y no solo la ausencia de enfermedad o invalidez.
Título III (del Fomento y Promoción de la salud)
Art. 96.- El estado fomentara y promoverá la salud individual y colectiva.
98
Art. 97.- Toda persona está obligada a colaborar y a participar en los
programas de fomento y promoción de la salud.
Capítulo II (De la Educación para la Salud)
Art. 189.- La autoridad de salud está obligada a llevar a cabo programas
de educación para la salud, dentro de un régimen orientado al desarrollo
del individuo y de las sociedad hacia mejores niveles de bienestar
general.
Art.190.- Todo trabajador de la salud, profesional o no, está obligado a
realizar educación para la salud, de acuerdo con las instrucciones o
disposiciones de sus superiores jerárquicos.
99
2.3 HIPÓTESIS
La determinación de Dímero-D por quimioluminiscencia es eficaz para el
diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca.
2.4 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
Variable Independiente (X) = Dímero D por Quimioluminiscencia
Variable Dependiente (Y) = Insuficiencia Cardíaca
100
CAPÍTULO lll
METODOLOGÍA
3.1 Diseño de la investigación
La presente investigación plantea un diseño científico:
• Exploratorio: aporta conocimientos que se obtendrán de este estudio a
beneficio de pacientes que presenten insuficiencia cardíaca ayudando
a solucionar una problemática común; en donde se adquiriere
suficiente conocimiento como para saber qué factores son relevantes,
realizando un análisis de los datos obtenidos donde surgen
conclusiones y recomendaciones sobre la investigación.
• Prospectivo: analizamos un método que facilite y brinde un rápido
diagnóstico de laboratorio y permita un tratamiento inmediato de
acuerdo a las necesidades del paciente; mediante un análisis
cuantitativo, ayudando q mejore su calidad de vida.
• Corte transversal: porque la recolección de los datos se realiza en un
período durante el tiempo de estudio.
• Descriptivo: parámetros cualitativos y cuantitativos para el diagnóstico
de insuficiencia.
101
3.2 Tipo de investigación
Plantea un modelo científico que utiliza conocimiento racional,
considerando fuentes: bibliográficas, documentales e internet en la
presente investigación; además del conocimiento empírico o actividad de
campo con pruebas de laboratorio utilizando parámetros cuantitativos y
cualitativos en la insuficiencia cardíaca.
3.3 Nivel de Estudio
Corresponde un nivel de estudio científico porque utilizó
conocimiento racional y empírico basado en un conjunto de reglas
normalizadas aplicables que permiten señalar el procedimiento adecuado
que llevo a cabo la investigación, y proporcionó resultados validados por
la comunidad científica, teórica y práctica.Se partió de problemas
existentes analizados en consideración de un marco teórico general,
mediante el cual se pueden probar las variables y los resolver
problemas.
3.4 Población
La población responde a una selección mediante un proceso que
duró 12 meses, la misma que inicio con 100, de los cuales 56 presentaron
el Dímero D elevado debido a insuficiencia cardíaca.
102
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
• Pacientes con insuficiencia
cardíaca
• Hospitalizados
(OMNIHOSPITAL)
• Adultos:22 - 61 años
• Género: hombres y mujeres
• Tipo de muestra: plasma
citratado
• Muestras recolectadas: 1
muestra por paciente
• Técnica :
Quimioluminiscencia
• Prueba: Dímero D
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Pacientes con otras enfermedades cardíacas
• Muestras mal conservadas
• Hemolizadas
• Lipémicas
• Pacientes mayores de 65 años
• Coagulopatía de consumo
• Sepsis
• Embarazo normal y complicado
• Arteriopatía periférica
• Tratamiento fibrinolítico
• Anemia drepanocítica (crisis)
• Hemorragia subaracnoidea
• Neoplasias maligna
• Cirugía mayor
• Hepatopatía crónica
• Nefropatía crónica
103
• Traumatismos
• Inmovilización prolongada
• Arteriosclerosis avanzada
3.5 Muestra
La muestra se obtuvo durante el curso de 12 meses dando como
resultado 56 entre hombres y mujeres de 22 a 61 años con Insuficiencia
cardíaca en el Onmi Hospital con un Dímero D mayor a 500 ng/ml, a quienes
se realizó la revisión ordenada de las historias clínicas en este período.
104
CUADRO #1
INTERVALOS PACIENTES %
22 - 26 3 5
27 - 31 7 13
32 - 36 6 11
37 - 41 5 9
42 - 46 7 13
47 - 51 9 16
52 - 56 3 5
57 - 61 16 29
TOTAL 56 100
EDAD CRONOLÓGICA
GRÁFICO #1
37 6 5
79
3
16
22 - 26 27 - 31 32 - 36 37 - 41 42 - 46 47 - 51 52 - 56 57 - 61
EDADES DE PACIENTES
CANTIDAD DE PACIENTES DE DÍMERO D CANTIDAD DE PACIENTES DEDIMERO D
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
La revisión de las historias clínicas hechas en el transcurso de los 12
meses, se encontraron 56 pacientes con diagnóstico de Insuficiencia
cardíaca, con una edad promedio de 22 – 61 años, teniendo un mayor
número de pacientes en aquellos de 57 – 61. Esta enfermedad puede
afectar cualquier edad, raza, sexo, siendo más propensas las personas
entre 57 a 61 años de acuerdo a este estudio.
105
CUADRO # 2
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS FEMENINO % MASCULINO %
22 - 26 2 4 1 2
27 - 31 5 9 2 4
32 - 36 2 4 4 7
37 - 41 2 4 3 5
42 - 46 3 5 4 7
47 - 51 4 7 5 9
52 - 56 1 2 2 4
57 - 61 6 11 10 18
TOTAL 25 45 31 55
GÉNERO
GRÁFICO #2
FEMENINO 45%MASCULINO
55%
SEXO
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
De la revisión de las historias clínicas hechas en el transcurso de los doce
meses, se encontraron 56 pacientes con diagnóstico de Insuficiencia
cardíaca , siendo 31 hombres (55%) y 25 mujeres (45%) con una edad
promedio de 22 – 61 años para los hombres y 25 – 61 años para la
mujeres. Esta enfermedad puede afectar cualquier edad, raza, sexo,
siendo más propenso en hombres que mujeres.
106
3.6 UTILIZACIÓN DEL DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISCENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
PROBLEMA HIPÓTESIS VARIABLES INDICADORES INSTRUMENTOS
CUALITATIVO Registro de pacientes
Resultados rápidos Historias clínicas
Quimioluminiscencia de fase sólida Registro de Dímero D
Preciso Orden medica
Modo turbo procesa a velocidad acelerada Computadora
Fácil manejo Papales
Sistemas miniaturizados Bolígrafo
Volúmenes de muestra menores Descartables 10 cc o agujas vacutainer
Bajo costo Mandil - Mascarilla
X= Dímero D No emplea radiactividad Torundas de algodón
por Quimioluminiscencia No genera ruido contaminante Gasa y guantes de manejo
CUANTITATIVO Alcohol
¿LA UTILIZACIÓN LA DETERMINACIÓN Valor de referencia <500 ng/ml tubos con citrato de sodio al vacio
DEL DÍMERO D POR DÍMERO D Producto de la degradación de la fibrina Torniquete
QUIMIOLUMINISCENCIA MEDIANTE LA Utiliza 50µl de plasma con citrato de sodio Centrífuga
AYUDA EN LA QUIMIOLUMINISCENCIA Incubación 6 minutos Pinza
VALORACIÓN DE LA DIAGNOSTICA LA Resultados en 15 minutos Puntas
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA Sencibilidad 92% Pipetas
CARDÍACA ? CARDÍACA Especificidad 91% Copillas
Conservación de la muestra 2-8°C 2 dias Portacopas con codigo de barra
CUALITATIVO Reactivo de Dímero D
Síntomas : Presencia de disnea, ortopnea, Disnea unidad de análisis Dímero D
paroxística, Respiración de Cheyne Stokes, Fátiga Ajustadores Dímero D
Y = Insuficiencia Debilidad y disminución de la capacidad de esfuerzo Agua destilada
cardíaca CUANTITATIVO controles
> 500 ng/mL Dímero D
>100 Ipm Taquicardia
peso > 2 Kg en 1 ó 2 días,
> 12.000 x mm3 Leucocitosis
< 30% Hematocrito
< 35 mmHg Hipocapnia
< 135 mmol/L Na+ hiponatremia
OPERALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
107
3.7 RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN DE TÉCNICAS E
INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN.
En la presente cuadro estadístico se indican los instrumentos
utilizados según la técnica lo ha demandado de acuerdo a la
información requerida, solo así brinda confiabilidad y validez de la
investigación realizada; de igual forma se observara los análisis de
intervalos.
Se presenta además una reorganización en intervalos, para su
mejor análisis referencial.
3.7.1 CHI CUADRADO
Para valorar la posible asociación entre dos variables
cuantitativas dicotómicas, como fue la presencia de los valores de
Dímero D mediante quimioluminiscencia de fase sólida, respecto a la
edad y los síntomas que presentaron de acuerdo a la edad, según las
diferentes variables registradas se utilizó el test Chi-cuadrado.
108
3.8 PROCEDIMIENTOS DE LA INVESTIGACIÓN
CUADRO # 3
VALORES DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISCENCIA DE
FASE SÓLIDA
500 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 11000 12000 20000 49000 TOTAL
22 - 26 1 1 1 3
27 - 31 1 3 2 1 7
32 - 36 2 1 1 1 1 6
37 - 41 1 1 2 1 5
42 - 46 2 1 1 1 1 1 7
47 - 51 2 2 1 1 1 1 1 9
52 - 56 1 2 3
57 - 61 1 9 2 1 1 1 1 16
TOTAL 11 19 9 1 4 3 2 1 1 1 1 1 1 1 56
% 20 34 16 2 7 5 4 2 2 2 2 2 2 2 100
EDAD
CRONOLÓGICA
DÍMERO D
GRÁFICO #3
REPRESENTACIÓN DE LOS VALORES DE DÍMERO D POR EDAD
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
500 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 11000 12000 20000 49000
VALORES DE DIMERO D
DIMERO D
22 - 26 27 - 31 32 - 36 37 - 41 42 - 46 47 - 51 52 - 56 57 - 61
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
109
ANÁLISIS INFERENCIAL: El presente cuadro estadístico indica la
actividad del Dímero D de acuerdo con la edad de un total de 56
pacientes.
• Rango de 22 – 26 años se encuentran 3 pacientes.
• Rango de 27 – 31 años se encuentran 7 pacientes.
• Rango de 32 – 36 años se encuentran 6 pacientes.
• Rango de 37 – 41 años se encuentran 5 pacientes.
• Rango de 42 – 46 años se encuentran 7 pacientes.
• Rango de 47– 51 años se encuentran 9 pacientes.
• Rango de 52 – 56 años se encuentran 3 pacientes.
• Rango de 57 – 61 años se encuentran 16 pacientes, con el índice
más elevado.
110
GRÁFICO #4
TOTAL DE PACIENTES CON DÍMERO D DE ACUERDO A LOS
ANÁLISIS
500 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 11000 12000 20000 49000
11
19
9
1
43
21 1 1 1 1 1 1
PA
CIE
NT
ES
VALORES DE DIMERO D
DIMERO D
TOTAL DE PACIENTES CON DIMERO D
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
ANÁLISIS INFERENCIAL.- El presente cuadro estadístico indica la
actividad del Dímero D desde valores de 500 hasta 49000 de un total
de 56 pacientes en estudio.
• El valor de 1000 ng/ml de Dímero D obtuvo 19 pacientes
representando el índice más alto.
• El valor de 500 ng/ml de Dímero D obtuvo 11 un total de pacientes.
• El valor de 2000 ng/ml de Dímero D se obtuvo 9 pacientes.
• El valor de 4000 ng/ml de Dímero D se obtuvo 4 pacientes.
• El valor de 5000 ng/ml en el Dímero D se obtuvo 3 pacientes.
• El valor de 6000 ng/ml en el Dímero D se obtuvo 2 pacientes.
• Los valores de 3000, 7000, 8000, 9000, 11000, 12000, 20000,
49000 ng/ml de Dímero D obtuvieron1 paciente cada uno.
111
CUADRO # 4
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN
PACIENTES INVESTIGADOS
D O D P N R C S C E P E H H C I CTOTAL
SINTOMAS
22 - 26 1 1 0 0 2 1 2 1 2 3 0 13
27 - 31 7 5 5 1 3 3 3 2 5 4 2 40
32 - 36 4 4 4 2 2 2 2 1 1 4 2 28
37 - 41 2 3 3 1 3 2 4 3 2 4 1 28
42 - 46 3 5 4 2 4 1 2 1 2 4 1 29
47 - 51 8 6 5 4 4 5 7 3 4 9 4 59
52 - 56 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 13
57 - 61 12 8 6 4 8 7 13 6 8 12 4 88
TOTAL 38 33 28 15 27 22 34 18 25 42 16 298
% 13 11 9 5 9 7 11 6 8 14 5 100
EDAD
CRONOLÓGICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
GRÁFICO #5
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
D=DISNEA
O=ORTOPNEA
DPN= DISNEA PAROXITICA NOCTURNA
RCS=RESPIRACION DE CHERNE STOKES
C=CIANOSIS
EP=ESTERTORES PULMONARES
EC=EDEMA CARDICO
H=DIDROTORAX
HC=HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
I=ICTERICIA
C=CAQUEXIA
13%
11%
10%
5%9%7%
12%
6%
8%
14%5%
SIGNOS Y SÍNTOMAS D
O
D P N
R C S
C
E P
E C
H
H C
I
C
112
ANÁLISIS INFERENCIAL.- El cuadro estadístico indica los síntomas y
signos presentados de un total de 56 pacientes en estudio.
• El signo más común es la ictericia con 42 pacientes esto
indicaría un 14 % de pacientes que presentaron con esta
manifestación.
• El síntoma más común es la disnea, se presentó en 38
pacientes teniendo un 13%, de un total de 54, siendo la
sintomatología más recurrente.
• El segundo signo que manifiestan es el edema con un total de
34 pacientes constituyendo el 11%.
• El signo que manifiestan es el edema con un total de 33
pacientes constituyendo el 11%.
• Manifiestan es la disnea paroxítica nocturna con un total de 28
pacientes constituyendo el 9%.
• El signo de caquexia con un total de 27 pacientes constituyendo
el 9%.
• El signo que manifiestan es la hepatomegalia congestiva con un
total de 25 pacientes constituyendo el 8%.
• El signo que manifiesta son los estertores pulmonares con un
total de 22 pacientes constituyendo el 7%.
• El signo que manifiestan es el hidrotórax con un total de 18
pacientes constituyendo el 6%.
• El signo que manifiestan es caquexia con un total de 16
pacientes constituyendo el 5%.
• El signo que manifiestan es el edema con un total de 15
pacientes constituyendo el 5%.
• Se puede observar que los pacientes entre 57 a 61 años
predominan en todos los síntomas.
113
CUADRO # 5
PACIENTES QUE PRESENTARON DISNEA
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS DISNEA %
22 - 26 1 5
27 - 31 3 15
32 - 36 1 5
37 - 41 0 0
42 - 46 2 10
47 - 51 4 20
52 - 56 1 5
57 - 61 8 40
TOTAL 20 100
SÍNTOMA
GRÁFICO # 6
5%15%
5%0%
10%
20%5%
40%
DISNEA
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Este síntoma se presentó más en la fase aguda de la enfermedad
siendo la primera manifestación de la Insuficiencia cardíaca en la cual
se trabajó con un total de 56 pacientes en estudio, de estos 20
presentaron este síntoma, en las edades de 47 – 51(20%) años y 57 -
61 (40%) años se incrementa el número de pacientes que presentan
disnea, tanto en hombres como en mujeres.
114
CUADRO # 6
PACIENTES QUE PRESENTARON ORTOPNEA
GRÁFICO # 7
3%16%
13%
10%13%
19%
3%
23%
ORTOPNEA
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Es una manifestación más tardía que la disnea, el paciente no puede
acostarse y tiene que pasar las noches sentado, lo que dificultad la
respiración, en la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en
estudio, de estos 31 tenían el síntoma, se presentó más en edades de
57 – 61 años con un total de 7 pacientes (22%).
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS ORTOPNEA %
22 - 26 1 3
27 - 31 5 16
32 - 36 4 13
37 - 41 3 9
42 - 46 4 13
47 - 51 6 19
52 - 56 1 3
57 - 61 7 22
TOTAL 31 100
SÍNTOMA
115
CUADRO # 7
PACIENTES QUE PRESENTARON DISNEA PAROXÍTICA
NOCTURNA
GRÁFICO # 8
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Una depresión del centro respiratorio durante el sueño puede reducir
la ventilación y disminuir la tensión arterial de oxígeno, en la cual se
trabajó con un total de 56 pacientes en estudio, de estos 24 tenían el
síntoma, predominan edades entre 47-51 (21%) y 57-61(21%), en
ambos casos se establece el mismo porcentaje.
0%12%
17%
12%
13%
21%
4%
21%
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS DISNEA
PAROXÍSTICA
NOCTURNA
%
22 - 26 0 0
27 - 31 3 13
32 - 36 4 17
37 - 41 3 13
42 - 46 3 13
47 - 51 5 21
52 - 56 1 4
57 - 61 5 21
TOTAL 24 100
SÍNTOMA
116
CUADRO # 8
PACIENTES QUE PRESENTARON RESPIRACIÓN DE CHEYNE
STOKES
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS RESPIRACIÓN DE
CHEYNE STOKES%
22 - 26 0 0
27 - 31 1 7
32 - 36 2 14
37 - 41 1 7
42 - 46 2 14
47 - 51 4 29
52 - 56 1 7
57 - 61 3 21
TOTAL 14 100
SÍNTOMA
GRÁFICO # 9
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Se caracteriza por la disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al PCO2 arterial, disminuyendo PO2 arterial y aumentando
PCO2 arterial, en la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en
estudio, de estos 14 presentaron el síntoma, manifestándose más en
pacientes de 47 -51 años (29%).
0%7%14%
7%
14%29%
7%
22%
RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
117
CUADRO # 9
PACIENTES QUE PRESENTARON CIANOSIS
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS CIANOSIS %
22 - 26 1 4
27 - 31 3 12
32 - 36 2 8
37 - 41 3 12
42 - 46 4 16
47 - 51 4 16
52 - 56 1 4
57 - 61 7 28
TOTAL 25 100
SIGNOS FÍSICOS
GRÁFICO # 10
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Debido a una hipotensión se presenta la cianosis manifestándose en
uñas, labios y lechos ungeales, en la cual se trabajó con un total de 56
pacientes en estudio, de éstos 25 presentaron el signo, indicando su
mayor presencia en pacientes de 57 a 61 años con 7 pacientes con un
porcentaje de 28%.
5%17%
11%
17%22%
22%
6%
CIANOSIS
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
118
CUADRO # 10
PACIENTES QUE PRESENTARON ESTERTORES PULMONARES
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS ESTERTORES
PULMONARES%
22 - 26 1 5
27 - 31 3 14
32 - 36 2 10
37 - 41 2 10
42 - 46 1 5
47 - 51 5 24
52 - 56 1 5
57 - 61 6 29
TOTAL 21 100
SIGNOS FÍSICOS
GRÁFICO # 11
5%14%
9%
9%5%24%
5%
29%
ESTERTORES PULMONARES
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
En los pacientes con insuficiencia cardíaca son frecuentes los
estertores inspiratorios crepitantes húmedos, la matidez con la
percusión de las bases pulmonares y la elevación de las presiones
pulmonares capilar y venosa, en la cual se trabajó con un total de 56
pacientes en estudio, de éstos 21 presentaron el signo, hubo mayor
presencia entre las edades de 57 – 61años con un total de 6 pacientes
(29%).
119
CUADRO # 11
PACIENTES QUE PRESENTARON EDEMA
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS EDEMA %
22 - 26 2 6
27 - 31 3 9
32 - 36 2 6
37 - 41 3 9
42 - 46 2 6
47 - 51 7 21
52 - 56 1 3
57 - 61 13 39
TOTAL 33 100
SIGNOS FÍSICOS
GRÁFICO # 12
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Suele localizarse en las zonas declives, apareciendo simétricamente
en piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos, en la cual se
trabajó con un total de 56 pacientes en estudio, de éstos
manifestándose un total de 33, predominando entre 57 y 61 años con
13 pacientes, representa un (39%).
6% 9%6%9%
6%
21%3%
40%
EDEMA 22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
120
CUADRO # 12
PACIENTES QUE PRESENTARON HIDROTORAX
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS HIDROTORAX %
22 - 26 1 6
27 - 31 2 13
32 - 36 1 6
37 - 41 3 19
42 - 46 1 6
47 - 51 3 19
52 - 56 1 6
57 - 61 4 25
TOTAL 16 100
SIGNOS FISICOS
GRÁFICO # 13
6%13%
6%
19%
6%19%
6%
25%
HIDROTORAX
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Es consecuencia de la elevación de la presión apilar pleural y de la
trasudación de líquido a las cavidades pleurales, es más frecuente
cuando existe una marcada elevación de la presión en ambos lechos
venosos, en la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en estudio,
de éstos de los cuales 16 presentaron este signo, se observaron con 4
pacientes entre 57-61años representando el (25%).
121
CUADRO # 13
PACIENTES QUE PRESENTARON HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
GRÁFICO # 14
9%
19%
5%5%
9%19%
5%
29%
HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
La hepatomegalia intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes
con lesiones la válvula tricúspide o pericarditis constrictiva crónica, en
la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en estudio, de éstos 21
presentaron el signo, manifestándose de forma notable entre 57 – 61
años con 6 pacientes (29%).
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS HEPATOMEGALIA
CONGESTIVA%
22 - 26 2 10
27 - 31 4 19
32 - 36 1 5
37 - 41 1 5
42 - 46 2 10
47 - 51 4 19
52 - 56 1 5
57 - 61 6 29
TOTAL 21 100
SIGNOS FÍSICOS
122
CUADRO # 14
PACIENTES QUE PRESENTARON ICTERICIA
GRÁFICO # 15
5%10%
7%
10%
10%23%
5%
30%
ICTERICIA
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Este es un signo tardío de la insuficiencia cardíaca congestiva y se
asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la
alteración de la función hepática, en la cual se trabajó con un total de
56 pacientes en estudio, de éstos 40 presentaron el signo, de mayor
forma entre 57 – 61 años con 12 pacientes correspondiente al 30%.
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS ICTERICIA %
22 - 26 2 5
27 - 31 4 10
32 - 36 3 8
37 - 41 4 10
42 - 46 4 10
47 - 51 9 23
52 - 56 2 5
57 - 61 12 30
TOTAL 40 100
SIGNOS FÍSICOS
123
CUADRO # 15
PACIENTES QUE PRESENTARON CAQUEXIA
EDAD
CRONOLÓGICA
INTERVALOS CAQUEXIA %
22 - 26 0 0
27 - 31 2 17
32 - 36 2 17
37 - 41 1 8
42 - 46 1 8
47 - 51 2 17
52 - 56 1 8
57 - 61 3 25
TOTAL 12 100
SIGNOS FÍSICOS
GRÁFICO # 16
0% 17%
17%
8%8%17%
8%
25%
CAQUEXIA
22 - 26
27 - 31
32 - 36
37 - 41
42 - 46
47 - 51
52 - 56
57 - 61
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
Existe una gran pérdida de peso debido al aumento de la tasa
metabólica, que debe al trabajo extra que realizan los músculos
respiratorios, al incremento de las necesidades de oxígeno del
músculo cardíaco, en la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en
estudio, de éstos 12 presentaron el signo representando un total de 3
pacientes (25%) entre 57- 61 años.
124
3.9 CRITERIOS PARA ELABORAR LAS PROPUESTAS
La presente propuesta ha sido diseñada con la finalidad de
contribuir en la determinación del Dímero D para diagnóstico de
Insuficiencia cardíaca mediante la técnica de Quimioluminiscencia, ya
que es muy sensible y especifica ayudando de forma efectiva
mediante su determinación cuantitativa, el cual proporciona un valor
exacto e indica un resultado rápido junto con la evaluación y la
exploración física para que el médico brinde al paciente de forma
inmediata brindando un tratamiento oportuno. Se debe de considerar
una patología progresiva en la cual cuando están presentes los
síntomas es la evidencia de que la enfermedad ha avanzado por ello
preocupa la detección a tiempo q puede presentarse tanto en jóvenes
como adultos predominando en pacientes de mayores, por tal motivo
hemos diseñado este trabajo orientado a jornadas de charlas
educativas a los pacientes que acuden al hospital.
Desarrollar campañas educativas para que las personas tengan
un amplio conocimiento de esta enfermedad y la importancia de visitar
al médico en el caso de llega a desarrollar los signos y síntomas; no
auto medicarse sin antes tener un pronóstico médico. Se espera que
con esta propuesta las personas tengan conocimiento sobre
patología, como aprender a cuidarse, puede ayudar a la mayoría de
las personas afectadas. Los síntomas de esta enfermedad pueden
limitar mucho la vida diaria. Hay que aprender a reconocerlos y
entender que el tratamiento puede ayudar a evitar ingresos
hospitalarios y a vivir más tiempo y con mejor calidad.
La intención de estos módulos es conocer mejor la enfermedad y
entender para poder participar activamente.
125
FACTIBILIDAD
Factibilidad Económica.- La presente tesis cuenta con el apoyo del
hospital “OMNIHOSPITAL” especialmente el área de Laboratorio de
pruebas especiales, tanto en infraestructura e instrumentos,
materiales y demás a usarse durante la investigación.
Factibilidad Social.- Hospital “OMNIHOSPITAL”; Mejorando el
bienestar social de los pacientes, identificando las verdaderas
necesidades y problemas, permitiendo un hábil y rápido diagnóstico de
enfermedades como la Insuficiencia cardíaca.
126
CAPITULO IV
MARCO ADMINISTRATIVO
4.1 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
MESES 2014
MAR
.ABR. MAY. JUN. JUL.
AGO
.SEP. OCT. NOV. DIC. ENE. FEB.
1.-
Plan de
Investigación
Elaboración de tesis
y Aprobación de
tema
X
2.-
Identificación de
Fuentes
Bibliográficas
X X
3.-
Desarrollo De
Fundamentación
Teórica. Capítulo I y
II
X X
4.-
Normas, Exigencias
al Escribir
Ordenación y
Análisis
X
5.-
Trabajo de Campo.
Recolección de
Información
Capítulo III
X
6.-
Estadística
Descriptiva:
Procesamiento de
datos. Ordenación
X
7.-
Análisis de
Inferencial de la
Investigación de
Campo X
8.-
Desarrollo de
Capítulo IV.
Elaboración de
Informe X
9.-Aprobación de
Borrador de TesisX
10.-Presentación de
TesisX
4.1 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
Nº ACTIVIDADES
MESES 2013
La presente investigación realizada en el Hospital OMNIHOSPITAL
durante 12 meses. La Provincia del Guayas es sostenible gracias a los
aportes de los investigadores y el apoyo del talento humano y la
infraestructura de los equipos de la investigación antes mencionada.
127
4.2 RECURSOS
4.2.1 Recursos humanos
• Investigadores
• Asesores de tesis
• Profesionales especializados
• Pacientes que acuden al hospital “OMNIHOSPITAL”
Talentos Humanos: TECNÓLOGA MÉDICA: Mera Parrales Katherine,
TUTOR: Ing. Muñoz Marcelo y DIRECTOR DE TESIS: Dr. Palacios
Manuel, profesores, doctores, pacientes, colegas, familiares de los
pacientes, secretarias y al hospital “OMNIHOSPITAL”
4.2.2 Materiales
• Agua destilada
• Yodo povidona
• Equipo INMULITE 1000
• Refrigerador
• Micropipetas 5 – 50ul, 50 – 1000 uL.
• Tubos de ensayo con citrato de sodio 3.2%
• Pipetas
• Puntas
• Centrífugas
• Alcohol
• Algodón y gasas
• Torniquetes
• Textos de consulta (internet)
• Papel bond (resmas)
128
• Lápices
• Esferográficos
• Cuadernos
• Cinta adhesiva
• Cartuchos de impresora
• Guías de entrevista
• Registro de pacientes
• Orden médica
• Fichas observación
• Carpetas
• Guantes
• Mandil
• Jeringas
• Gorros
• Gafas
• Mascarilla
• Copillas de Inmulite
• Reactivo RDI
• Unidades de análisis de TurboD-Dímero (SDD1)
• Vial de reactivo de Turbo D-Dímero(SDD2)
• Ajustadores de D-Dímero (L2DDJ3,L2DDJ4)
• Sustrato quimioluminiscente
• LPWS2: Lavado de sonda
• LKPM: Kit de limpieza de sonda
• LCHx-y: Soportes de recipientes de muestras (con códigos de barras)
• LSCP: Recipientes de muestras (desechables)
• LSCC: Tapas para los recipientes de 500 ng FEU/ml muestras
(opcionales)
• LDDCM: Módulo de control del D-Dímero.
• controles.
129
4.3 CONCLUSIONES
Después de analizar los resultados presentados en cuadros y
gráficos que resultaron de la aplicación en los pacientes que se
realizaron el examen de Dímero D por quimioluminiscencia para el
diagnóstico de insuficiencia cardiaca realizadas en el laboratorio
clínico en el hospital de Omnihospital “LABOMNI” en la ciudad de
Guayaquil hemos llegado a las siguientes conclusiones:
• La determinación plasmática de Dímero D mediante
quimioluminiscencia se puede como método de cribado en la
insuficiencia cardíaca.
• La quimioluminiscencia de fase sólida es una técnica muy
útil en el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
• El dímero d resulto ser una prueba objetiva, simple y rápida
ayudando así al personal médico a tener una pronta
intervención.
• El número de casos de Dímero-D es mayor en los sujetos
57 a 61 años y disminuye en los casos de que presentan 22
a 56. Ambas situaciones pueden ser utilizadas para mejorar
la capacidad discriminatoria del Dímero-D en los algoritmos
diagnósticos.
• Los pacientes registrados corresponde al 55% para los
hombres indicando que son más frecuentes a presentar esta
patología, mientras que las mujeres representan un 45%.
130
4.4 RECOMENDACIONES
• Una prueba como el Dímero D, que presenta una
sensibilidad y valor predictivo negativo cercano al 100%, es
muy útil para en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
• Respecto a la técnica empleada como la
quimioluminiscencia en fase sólida se la recomienda ya que
ofrece una alta sensibilidad y especificidad para la aplicación
en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, para ello se
estudiaron las características y tipo para incorporarlas en
este estudio para mantener un elevado margen de seguridad
de los análisis.
• Se recomienda realizar el examen de Dímero D para la
confirmación de la presencia o ausencia, en pacientes que
presenten sintomatología similar a insuficiencia cardíaca.
• La mejor forma de prevenir es evitar asistiendo al médico
frecuentemente par su valoración sobre todo en pacientes
de género masculino los cuales son los propensos a
padecer esta enfermedad.
• Seguir las instrucciones del médico, en conjunto con el
tratamiento, dieta, ejercicio, evitar del alcohol y tabaco
además de observar de cerca el peso.
131
BIBLIOGRAFIA
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Pág. 239 – 251.
2. Perlemuter L, Waligora J. (1980), “CahiersD’Anatomie (Thorax)”.
París: Masson et Cie Editeurs, Pág 14- 37.
3. Ferner H, Staubesand J. Sobotta (1984), “Atlas de Anatomía
Humana”, Editorial Médica Panamericana, Traducción de la 18º
Edición alemana Buenos Aires (Tomo 2), Pág. 30-58.
4. Latarjet M., Ruiz A.,(2005) “Anatomia Humana”, Editorial Médica
Panamericana, Edición cuarta, Pág. 913 – 973.
5. Williams PL, Warwick R. (1992),”Gray Anatomía“, EditorialMadrid:
Alhambra Longman, Tomo 1, Pág. 697-735.
6. Rouvière H, Delmas A.(1987)“Anatomía Humana”, Editorial
Barcelona: Masson, SA, Edición 9ª (Tomo 2), Pág. 117-165.
7. Valdes-Cruz L., Cayre R. (1999) “Echocardiographic diagnosis of
congenitalheartdisease. Anembryologic and
anatomicapproach.”Editorial Lippincott-RavenPublishers
Philadelphia. Pág. 180 – 196.
8. Cayré RO, Civetta JD, Galvez JL. (2003) “Anatomía Cardíaca”
Edición Sociedad Colombiana de Cardiología., Editorial Bogotá,
Colombia, Pág. 41-52.
9. Kasper D., FauciniA., Dan L., Hauser S., Jameson L., Loscalzo J.
(2012) “Harrison Principios de Medicina Interna” Editorial Mc Graw
Hill Professional, Edición 18, Capítulo 234, Pág. 323.
10. García MJ. (2008) “Diagnóstico y guía terapéutica de la
insuficiencia cardíaca” Editorial S.L.Santander, Capítulo 4 Pág.396-
406.
11. Bayes A.,BayesGenis A., (2009) “Comprender la insuficiencia
cardiaca”, Editorial Amat, Capitulo 4, Pág. 33 -58.
132
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debate”, Editorial Medica Panamericana S.A., Edición segunda.,
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54. El médico interactivo diario electrónico de la sanidad nº892
10enero 2013
136
ANEXOS
137
ANEXO # 1
Corazón
Fuente: Anatomía del Corazón Civetta JD, Cayré RO, Civetta MM.
ANEXO # 2
Configuración interna
Fuente: Anatomía del Corazón Civetta JD, Cayré RO, Civetta MM.
138
ANEXO # 3
Marteriales para la toma de muestra
Agujas de vacutainer tubos con citrato de sodio
Torundas torniquete gorro
Guantes campana de vacutainer mascarilla
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
139
ANEXO # 4
Materiales para el procesamiento de muestras de pacientes a realizar estudio de Dímero
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
ANEXO # 5
Estructura de la molécula de fibrinógeno y proceso de formación
de la fibrina estabilizada
Fuente: Bockenstedt P. D-dimer
140
ANEXO # 6
Mecanismos de las reacciones quimioluminiscencia
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
ANEXO # 7
Quimioluminiscencia de fase sólida
Elaborado: Inmulite
Fuente: Inmulite
141
ANEXO # 8
Quimioluminiscencia Sostenida La quimioluniscencia amplificada por enzimas del IMMULITE 1000 permite límites de detección más bajos comparados con la quiomuliniscencia "flash" convencional. En lugar de uno o dos fotones por unión, miles de fotones son emitidos por reacción cuando se realizan en el IMMULITE 1000. Una atenuación automática de la señal amplia efectivamente el rango de lectura del luminómetro. La señal constante producida por la química ampliada por enzimas permite múltiples lecturas para realizar mediciones más precisas.
Elaborado: Inmulite
Fuente: Inmulite
ANEXO # 9
Equipo INMULITE
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
142
ANEXO # 10
Preparación del paciente y materiales para la toma de muestra
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
ANEXO # 11
Toma de muestra para la realización de Dímero D
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
143
ANEXO # 12
Toma de muestra para la realización de Dímero D
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
ANEXO # 13
Obtención del plasma citratado para el análisis de Dímero D
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
144
ANEXO # 14
Colocación de la unidad de test del Dímero D
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
ANEXO # 15
Colocación de la muestra
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
145
ANEXO # 16
Ejecución del análisis
Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera
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