Un peu d’oxygène!
CH LA ROCHELLE
Mme M.58 ans
Antécédents: DNID HTA Obésité Mastectomie gauche en 1990 pour
adénocarcinome Polype endocervical: Exérèse en 2003
Traitement habituel
GLUCOPHAGE 850 mg 3/j DIOVENOR 1/j KARDEGIC 160 mg TRIATEC 2.5 mg
anamnèse Mastectomie droite pour Adénocarcinome le
17/09/07 Complication infectieuse locale du site
opératoire par Staphylocoque doré Meti S avec abcès profond.
Le 27/09: mise à plat chirurgicale de l’abcès du sein sous AG ,malade intubée ventilée
Intervention
Après incision courte instillation sous pression à la seringue (50 ccx6) avec : Eau Oxygénée à 3%+ Bétadine dermique
Après 4 à 5 seringues : survenue d’une chute brutale de etCO2 et SpO2
Brady arythmie extrême et Inefficacité cardio-circulatoire malgré MCE et Adrénaline IT (3+5 mg)
SpO2<75% malgré ventilation FiO2: 1 Après 20 mn récupération lente de etCO2 et SpO2,
avec tachycardie et pic de TA
MCE/Inefficacité circulatoire
etCO2
iSEV
etSEV
200
lavage
50
Diagnostics évoqués Bronchospasme: pas d’élévation des Paw Pneumothorax: ponction blanche Malaise vagal: mais Atropine inefficace Pathologie Embolique:- Chute de PetCO2 précédant la désaturation et
l’inefficacité circulatoire.- Etat de choc
TDM Thoracique
Examen initial
Coma avec réactivité en extension, réflexes du tronc conservés, toux présente, RCP en flexion, pupilles intermédiaire, réactives.
Auscultation symétrique du M.V R.P: dans les limites de la normale Bruits du cœur réguliers sans souffle; TA: 85/49
mmHg instable ECG: Sinusal sans trouble de repolarisation ETT: Cinétique VG globalement altérée, sans
trouble de la cinétique segmentaire.
Examens complémentaires
EEG: Tracé globalement lent de basse amplitude, sans foyer ni paroxysme, réactivité présente altérée.
Fond d’œil: Normal TDM encéphalique: Pas d’hémorragie ni
d’œdème (mais présence de 2 opacités arrondies en frontal postérieur droit et gauche et volumineuse lésion infiltrante temporale G)
Biologie
Gazométrie: PaO2/FiO2: 209 NF: GB 15980/mcl, Hb: 10.3, Plaquettes:
629000/mcl Coagulation: TCA: 20/32s, Fibrinogène: 3 g/l
Quel est votre diagnostic?
Embolie Gazeuse à H2O2
Circonstances de survenue: Au moment de l’instillation d’H2O2 dans la cavité
Collapsus brutal, désaturation, chute PetCO2 Brutalité et brièveté de l’épisode: ACC sur
désamorçage du cœur droit, AC/FA Importance de l’emphysème sous cutané Disparition rapide des gaz de la circulation au
TDM
Discussion: EG à H2O21. Circonstances de survenue
Chirurgicales (Irrigations) :(26 cas) Orthopédique, kyste hydatique, Plaie de guerre(3), mammaire(4), fistule anale, irrigation colique (1)
Provoquée par la surpression par l’injection sous pression d’H2O2 dans des cavités closes
Favorisé par la profondeur, l’étroitesse, l’anfractuosité, l’inflammation de la plaie, la vascularisation et le délabrement des tissus (plaie de guerre)
Aggravée par la position assise, le décubitus ventral Disparition rapide du gaz O2 par dissolution.Médicales: Absorption accidentelle d’H2O2 (4 cas)
DISCUSSION: EG à H2O2 2. Physiopathologie
- Libération d’O2 gazeux par les catalases tissulaires: 1ml d’H2O2=>10ml O2+H2O
- Hyperpression intra cavitaire O2=>sang- Emboles gazeux malgré un coefficient de
solubilité O2>N2 (21.5 vs 11.2 à 37°C)
Discussion: E.G à H2O23. Clinique: Bruit de rouet et éclat de B2 (inconstants). Chute de PaCO2 et PetCO2 (constant, brutal) Hypoxie, désaturation périphérique, polypnée Choc brutal avec élévation de PVC
Discussion: l’EG à H2O2
Evolution: Généralement favorable des cas non compliqués Complications:- Collapsus et inefficacité circulatoire, bradycardie, arrêt cardiaque (2
cas mortels [2], [5])- Embolie gazeuse artérielle paradoxale d’origine veineuse à travers
un foramen ovale ou trans pulmonaire: Cérébrale, coronarienne- Crise comitiale - Ischémie myocardique- OAP lésionnel par effet cytotoxique direct (lipoperoxydation des a.g
polyinsaturés des membranes cellulaires) de H2O2 circulant avant dégradation catalasique
Discussion: E.G à H2O2
Traitement immédiat: Ventilation en O2 pure Déclive en DLG ou trendelenburg MCE Evacuation du gaz (lame, débridement) Acide acétyl salicylique OHB exceptionnellement utilisé dans l’E.G à
l’O2 (4 cas)
Traitement de l’ACC
Hypothermie contrôlée (33 à 34°C) Remplissage vasculaire Aspégic iv Ventilation en FiO2: 1 Noradrénaline
Evolution
Après 24 h d’hypothermie contrôlée arrêt de la sédation: Réveil rapide et complet sans déficit
Conclusion:
Utilisation d’H2O2 en instillation dans les cavités closes anfractueuses est à proscrire définitivement.
Pour notre patiente bonne évolution mais mise en évidence de lésions métastatiques cérébrales.
Bibliographie 1.the danger of hydrogen peroxyde as a colonic irrigating
solution. J Pediatric surg, 2: 131-133,1967 2.Embolie gazeuse après une irrigation chirurgicale à l’eau
oxygénée. Donati.S La Presse Médicale 1999, vol.28, n°4,pp.173-175
3.Risques de l’irrigation au peroxyde d’hydrogène en chirurgie de guerre. J.M Saïssy et coll. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation. Vol.13, Issue 5, pp:749-753, 1994
4.Embolie gazeuse après utilisation d’eau oxygénée pour le traitement d’un abcès mammaire. A.Agostini et coll. Gynécologie Obstétrique & Fertilité Vol. 32, Issue 5, May 2004, p 414-415
5.Fatal gas embolism during corrective surgery using posterior approch. Lopez LM, Travès N, Napal M, Rev Esp Anestesiol Reanim 1999.jun-jul; 46(6):267-70
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