VASCULITIVASCULITIULCERE CUTANEE ULCERE CUTANEE
PARTICOLARMENTE DOLOROSEPARTICOLARMENTE DOLOROSE
Dr. Sandy Furlini Coord. Regionale AIUC
Sez. Regione Piemonte
RAPALLO 30RAPALLO 30--0505--0505
I CONVEGNO INTERREGIONALE AIUC PIEMONTE - LIGURIA
IL DOLORE “ETIOLOGICO”IL DOLORE “ETIOLOGICO”
• VASCULITI• ARTERIOPATIE OBLITERANTI• ULCERA IPERTENSIVA (MARTORELL)• PIODERMA GANGRENOSO• NEOPLASIE ULCERATE
APPROCCIO MULTIDISCIPLINARE GRS
(GRUPPO DI RICERCA E STUDIO) GESTIONE DEL DOLORE DI FERITA
AIUC PIEMONTE
VASCULITIVASCULITI• Fenomeni flogistici
e necrotici a carico della parete dei vasi con conseguente ischemia dei tessuti tributari
• Possibile patogenesi immunologica
• Polimorfismo anatomo-clinico
VASCULITI CUTANEEVASCULITI CUTANEE
• La cute è organo elettivo della manifestazione V
• Nel 20% si ha interessamento sistemico• VC = venule post – capillari• Necrosi fibrinoide della parete• Predominanza di Neutrofili (la + freq) :
Leucocitoclasica
CLASSIFICAZIONECLASSIFICAZIONE
M. PAPI
Acta Vulnologica
Vol.1-N.1-Agosto 2003, pag.10
• VASCULITI DEI GROSSI VASIA.di Horton( granulomatose)A. di Takayasu
• VASCULITI DEI VASI MEDIPAN(linfocitarie)M. di Kawasaki
• VASCULITI DEI PICCOLI VASIGranulomatosi di Wegener(neutrofiliche)S. di Churg StraussMicropoliarteritePorpora di S. HenochV. Crioglogulinemica essenzV. Cutanea leucocitoclasica
ChapelChapel--HillHill ConsensusConsensus ConferenceConference, 1992, 1992
ETIOLOGIA 1ETIOLOGIA 1
• 50% IDIOPATICHE
• Malattie Infettive-danno diretto-risposta dell’ospite con IC-reattività crociata con Ag endoteliali
NB= HCV + CRIOGLOBULINE(Agnello V; Arthritis Rheum, 1997)
ETIOLOGIA 2ETIOLOGIA 2
• Connettivopatie-LES, AR, SS(Danning CL; Curr Opin Rheumatol, 1998)
• Neoplasie-Linfomi, Leucemie a cell T, MM(Fortin PR; Curr Opin Rheumatol, 1996)
-Tumori solidi
• Farmaci
CLINICA 1CLINICA 1
• Porpora palpabile• lesioni< 1cm inizialmente macule
eritematose papule purpuricheplacche o noduli ulcerazione
• Polimorfismo clinico• Dipende dal danno vasale• Arti inferiori• Lesioni multiple
CLINICA 2CLINICA 2• Edemi • Sensazione di bruciore• Artro-mialgie• Febbre
• Compromissione sistemica:-dolore addominale (melena - Hb feci)-dolore toracico (pleuro-pericardite)-neuropatie periferiche-nefropatia
CLINICA
• Dolore importante• Riduzione dell’autonomia con allettamento• Notti poco-nulla riposate• Riduzione dell’apporto alimentare (a causa
del dolore)• Tendenza a depressione reattiva• Scarsa compliance• Eretismo psichico
LA LESIONELA LESIONE• Spesso si tratta di lesioni multiple e confluenti• Fondo: aree di necrosi, fibrina, congestione•• BordoBordo: piantato, aree di necrosi secca simili
ad ustioni, intensa reazione infiammatoria• Contorni: estrema irregolarità con contorni
spigolosi• Cute perilesionale: spesso eritematosa e
secca• Arto edematoso • Dolore anche in aree inferiori rispetto la
lesione (allodinia extralesionale da sensibilizzazione centrale –C. Bonezzi XII Congresso Nazionale SICP, Forlì 2004)
ATTIVA Lesione in estensione
STATO Lesione ferma
REMISSIONE Lesione in chiusura
BORDI Irregolari Necrosi
(simile ad ustione) Flogosi
Riepitelizzazione attiva
FONDO Necrosi Fibrina
Essudato ++
Deterso Granulazione
CUTE PERILESIONALE
Flogosi Microtrombosi
Secca
Indenne
RIDUZIONEDEI FENOMENI
INFIAMMATORI E DEL DOLORE NON SEGNI DI RIPARAZIONE
Furlini, Somà. III Congresso AIUC, Acireale (CT) 2002
Fase attiva
NECROSI
POLIMORFISMO LESIONALE
Le tre fasi
DIAGNOSIDIAGNOSI•• EmatochimiciEmatochimici: : * GENERALI AST, ALT, CRE,
GGT,Sideremia, Glicemia, Quadro lipidico,
INR, PTT,QPE, Albumina.
* 1° LIVELLO Emocromo, VES, PCR, W.R.
RA Test, C3, C4, ASLO
* 2° LIVELLO FAN, ENA, antiDNA, ANCA,Crioglobuline, HCV, HBV.
•• StrumentaliStrumentali :: * ECODOPPLER Artero-Venoso Arti Inferiori
(Valutazione di eventuali patologie circolatorie associate)
* BIOPSIA DIAGNOSTICA E COLTURALE
(Coltura di fibroblasti per eventuale impianto)
SUL BORDO DI SUL BORDO DI LESIONE DI LESIONE DI PIU’PIU’
RECENTE RECENTE INSORGENZAINSORGENZA
TERAPIA 1TERAPIA 1
• Rimozione causa scatenante• Cura della patologia associata• Sistemica: 1) Immunomodulazione
2)Emoreologici3) Terapia di supporto4) Terapia del dolore (NB!!)
CORTISONICI – FANS - TRAMADOLO
TERAPIA 2TERAPIA 2
• Primo caso, VC isolata:Riposo a lettoFANSCorticosteroidi a basso dosaggioAntistaminici
• Locale:• Mantenimento dell’ambiente umido• Comfort al cambio di medicazione• Sbrigliamento atraumatico delle aree
necrotiche• Ridurre la carica batterica dovuta alla
presenza di necrosi (ATTENZIONE !!)
L’antisettico può indurre doloreL’antisettico può indurre dolore
Scegliere quello meno aggressivoScegliere quello meno aggressivo
Possibili combinazioni• Idrogel + Garza grassa• Argento-Sulfadiazina + Garza grassa• Garza grassa• Crema base al cortisone + Garza grassa• Collagenasi + Garza grassa• Alginato + Garza grassa• Idrogel + Alginato + Garza grassa• Collagene + Garza grassa / Idrocolloidi• Idrogel + Garza grassa + Carbone attivo e Argento
Consigli pratici
• Garze TNT meglio tollerate• Scarsa tolleranza al bendaggio• Frequenti le allergizzazioni da collanti• Utile crema base al cortisone• Spesso la sola garza grassa è sufficiente• Fisiologica brucia• Scaldare a 37° il detergente• Utile l’ingegneria tissutale (esperienza!!)
Ingegneria tissutale
• Lamine di cheratinociti• Lamine di fibroblasti• Cute glicerolata
RIDUZIONE DEL DOLORE
RIDUZIONE TEMPI DI ATTIVAZIONE
USCITA DALLA FASE DI STATO
GENERALEGENERALE CAUSALECAUSALE LOCALELOCALE
ULCERAULCERA
INQUADRAMENTOINQUADRAMENTODEL PAZIENTEDEL PAZIENTE
DIAGNOSIDIAGNOSIETIOLOGICAETIOLOGICA
TESSUTITESSUTIESSUDATOESSUDATO
GUARIGIONEGUARIGIONE( E. RICCI )
DIAGNOSIDIAGNOSI ETIOLOGICAETIOLOGICA
• Rispetto per la nostra professione• Rispetto per il malato• Affrontare la lesione non più come “ulcera
trofica” = “buco sulla pelle”• Ottenere migliori risultati• DIAGNOSI TERAPIA RISULTATO
GRAZIE PER GRAZIE PER L’ATTENZIONEL’ATTENZIONE
RAPALLO, 30 APRILE 2005PIEMONTE LIGURIA
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