Ronéo 7, ED 3, UE 13 1/11
UE13 Appareil cardiovasculaire
vendredi 6 mars 2020 10H30-12H30
Ronéotypeur : Safa Derouiche
Ronéoficheur : Rachel Assemien
UE13 ED n°3
Excitation-Conduction ; Malaises PC
On n’est pas censé savoir faire le diagnostic devant un ECG mais on est quand même censé savoir le lire et savoir ce
qui ne va pas.
Tout est à savoir
Le prof a accepté de relire le cours mais ne promet rien.
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Sommaire
I/ Présentation du cas clinique
A-Syncope et Lipothymie.
1-Définitions
2-Physiopathologie de la syncope
3-Etiologies des syncopes et leurs caractéristiques
B-ECG du patient
II /Base moléculaires et cellulaires de l’excitabilité des myocytes cardiaques
III / Bases moléculaires et cellulaires de l’automatisme cardiaque
IV : Le système nerveux autonome et la conduction cardiaque
V : Analyse d’ECG
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I/ Présentation du cas clinique
➢ Un homme de 78 ans est hospitalisé aux urgences de Bichat au décours d’une perte de connaissance sur-venue alors qu’il attendait le bus debout au bord du trottoir. Ses antécédents comportent une notion d’hypertension artérielle traitée par inhibiteur calcique non bradycardisant, un adénome de la prostate trai-té par un alpha-bloquant.
➢ A l’admission le patient est parfaitement conscient et bien orienté. Il est en bon état général et demeure ac-tif pour son âge. Il pèse 80 kg pour 1,70 m. Il a un hématome périorbitaire consécutif à la chute. Il raconte avoir perdu brutalement connaissance puis de s’être réveillé au sol. Sa femme qui l’accompagnait, indique que la perte de contact a duré moins d’une minute et que son mari était parfaitement orienté à la reprise de conscience. Il s’agit de sa première perte de connaissance dans ces conditions mais il a déjà eu des pertes de connaissance précédées d’une sensation de malaise, à 2 reprises, alors qu’il se levait la nuit pour aller aux toilettes.
➢ Sa pression artérielle est de 120/80 en position couchée et passe à 95/65 au bout de 2 minutes d’orthostatisme. L’examen cardiovasculaire est sans particularité et il n’existe aucun signe d’insuffisance cardiaque. Les pouls artériels périphériques sont tous perçus sans souffle, la température de 37°C. Le cli-ché de thorax montre un cœur de taille normale. Le bilan biologique est sans particularité.
A : Syncope et Lipothymie :
Les 2 pertes de connaissances du patient (bus et WC) sont des syncopes, car il y’a PERTE DE CONNAISSANCE
1/ Définitions :
Syncope : définition à la fois clinique et physiopathologique : « Une perte de connaissance transitoire secondaire à
une hypo perfusion cérébrale globale (Partie physiopathologique qu’on doit déduire), de début rapide, durée brève et
récupération spontanée et complète. (Partie clinique). »
Ps : si la durée est prolongée on parle d’arrêt cardiaque.
Lipothymie : Même mécanisme physiopathologique qu’une syncope, mais qui n’amène pas jusqu’à la perte de con-
naissance.
Culture G : Quand un cœur s’arrête, on perd conscience au bout de 6secondes. Au bout d’une minute, il commence à
y’avoir des séquelles, avec 10% de mortalité par minute sur l’arrêt cardiaque.
2/ Physiopathologie de la syncope :
Pas = Pression Artérielle systolique
DC = Débit Cardiaque
RAS=Résistance Artérielle Systolique
FC = Fréquence Cardiaque
VES = Volume d’Éjection Systolique
↘ RAS
↘ FC ↘ PSA hypo perfusion Syncope ou
↘ VES cérébrale. Lipothymie.
Question1 : Comment définissez-vous les deux types de perte de connaissance de ce patient ? Ont-ils le même
mécanisme physiopathologique ? Sinon, quel est le mécanisme physiopathologique de chacun des deux types
de PC ?
Question 2 : En vous basant sur cette physiopathologie, cherchez à caractériser 3 groupes de mécanismes physiopathologiques puis détaillez-en les en différentes étiologies.
PAS= DC*RAS
DC= FC*VES
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Au centre de la physiopathologie : baisse de la perfusion
cérébrale ; avec :
-à droite : débit cardiaque bas :
Toutes les syncopes cardiaques :
Arythmie : toutes les fréquences cardiaques extrêmes
(pas que Brady arythmie. En effet, quand la FC est très
rapide, le DC baisse car le VES est limité à partir d’une
valeur seuil.)
Cardiopathies structurelles évoluées : insuffisance car-
diaque etc...
Un patient qui fait une syncope cardiaque a un risque de
mortalité dans l’année de 25%.
Survie de la population générale si syncope pour les
Autres causes. -→ IMPORTANT DE RECONNAITRE LES SYNCOPES CARDIAQUES.
SYNCOPE +ANOMALIE CARDIAQUE = WARNING (!) PATIENT A SURVEILLER !
Retour veineux inadéquat :
Volume Depletion : Choc hémorragique / hypovolémie / Déshydratation...
Venous pooling : gène de retour veineux même si volémie normale
-à gauche : résistance vasculaire systémique basse :
Dysautonomie avec Système nerveux autonome (SNA) normal : altéré par des drogues (cause iatrogène d’hypotension
artérielle qui entraine une baisse des résistance)
Dysautonomie avec une atteinte structurelle du SNA
Syncope Reflexe : Le SNA adapte la FC et les RAS aux changements de positions (décubitus, debout…)
Toute inadaptation, immaturité ou accentuation de ces réflexes donne une hyper activation parasympathique qui donne
soit : → Cœur trop lent : Syncope vagale cardio-inhibitrice.
→Résistances très basses : Syncope vasoplégique.
→Un peu des 2 : Malaise vagale Mixte.
3 / Etiologies des syncopes et leurs caractéristiques :
Syncopes réflexes : Syncopes orthostatiques : Syncopes cardiaques :
Vasovagales (très fréquentes)
Situationnelles
Toux, miction, douleur viscérale,
défécation…
Hypersensibilité du sinus caroti-
dien (explication en dessous)
Iatrogène
Hypovolémie
Dysautonomie secondaire :
Diabète, amylose, insuffi-
sance rénale…
Dysautonomie primaire
Arythmiques :
Bradycardies : BSA, BAV, dysfct
PM
Tachycardies : supraV, ventricu-
laires
Structurelles : syndrome coronaire
aigu / Cardiopathies (hypertro-
phiques, dilatées, restrictives, RAC)
Myxome / tumeurs
Tamponnade / embolie pulmonaire
/ dissection aortique / hypertension
pulmonaire / dysfonction valve mé-
canique Absence de cardiopathie
Longue histoire de syncope récidi-
vante
Survenue après une vision, son ou
odeur désagréable ou d’une douleur
Position debout prolongée et/ou
foule et/ou atmosphère chaude
Nausées, vomissements associés
Survenue pendant ou après le repas
Survenue lors d’une rotation de la
Après passage en position debout
Relation temporelle avec initiation
ou modification de posologie de
traitement hypotenseur
Position debout prolongée et/ou
foule et/ou atmosphère chaude
Neuropathie autonome ou syndrome
de Parkinson
Levé après un exercice
Présence d’une atteinte cardiaque
structurelle
Histoire familiale de mort subite ou
de canalopathie
Survenue au court d’un effort :
(normalement DC et RAS augmen-
tent car il y’a hyper activation sym-
pathique : on n’est pas censé faire
de malaise ! → Très suspect d’être
d’origine cardiaque)
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tête ou une pression du sinus caroti-
dien
Après un exercice (rebond vagal
post effort).
Survenue en position allongée
Palpitations précédent la syn-
cope : (des signes d’appel cardioV
qui entourent la syncope font penser
à une Syncope cardiaque.)
Hypersensibilité du sinus carotidien : dans le sinus carotidien (SC), on trouve des barorécepteurs qui disent si le cer-
veau est correctement perfusé, on les trouve aussi dans Le sterno-cléido-mastoïdien (SCM) en plus d’un arc de rétro
contrôle (RC) qui joue sur le baro réflexe. Lorsqu’on tourne la tête, on met en tension notre SC mais aussi notre SCM
→pas de problème. Chez les personnes âgées, on peut avoir une dénervation du SCM→ Boucle de RC inactive →
quand le patient tourne la tête, cela entraine une augmentation de pression dans le sinus carotidien uniquement →
réponse par freinage (baisse FC…) → perte de connaissance.
PS : si on est à un stade où le patient a fait une syncope cardiaque, c’est qu’on n’est pas loin de l’arrêt cardiaque.
Non Chute / Altération de la conscience
Perte de connaissance
Oui Début rapide ?
Durée brève ? Non : Coma/ Mort subite / Autre
Récupération Oui : Perte de connaissance brève
Spontanée ?
Traumatique
(Syncope, Epilepsie, Psychogénique, hypoglycémie, rares) Non traumatique
C’est très difficile de distinguer : syncope et épilepsie :
Le fait d’avoir des mouvements tonico cloniques généralisés n’élimine pas une syncope. ( !)
Si mouvement tonico clonique sur une syncope → le patient commence par perdre connaissance puis les mvt tonico
clonique derrière, ça peut être l’inverse pour les crises d’épilepsie.
Dans les crises d’épilepsies, on peut avoir des crises partielles (alors que pour la syncope c’est souvent généralisé) et
très souvent examen neuro pas complètement normal avec phénomène d’amnésie antérograde
B : ECG DU PATIENT :
Question3 : -Quelles sont les autres causes de perte de connaissance ?
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-Le Rythme est sinusal Syncope + anomalie Cardiaque =
-Axe normal (one R positive en D1 et avF) suspicion de syncope cardiaque
-FC= 100bpm /min (300 sur le nombre de grand Carreau) → on garde le patient hospitalisé
-Espace PR allongé → bloc auriculo-ventriculaire
-Bloc QRS allongé → Bloc de branche gauche
II-Base moléculaires et cellulaires de l’excitabilité des myocytes cardiaques :
L’excitabilité des cardiomyocytes est du au fait qu’il y’ait :
-Un isolateur : la membrane cellulaire
-Une accumulation d’ions de manière inégale de part et d’autre avec des
gradients de concentrations ioniques différents
-Beaucoup plus de sodium en intraC qu’en extraC
-Beaucoup plus de potassium en intraC qu’en extraC
-Beaucoup plus de calcium en extraC qu’en intraC
Il y’a ouverture des canaux ioniques qui permettent un passage sélectif
d’ions au travers de la membrane → génèrent des courants ioniques →
modifie le potentiel membranaire.
A l’état de base : potentiel de repos proche du potentiel d’équilibre potassique vu qu’à l’état de base ce sont les
canaux potassique qui sont ouverts.
L’enregistrement de la différence de potentiel membranaire entre intra et extracellulaire se fait grace à 2 éléctrodes :
une planté dans un bain et l’autre dans le cardiomyocyte.
Les phases du PA :
Phase 0 : entrée de sodium (rapide et en
grande quantité
Phase 1 : repolarisation rapide due
essentiellement aux courants potassiques
sortants Ito et Ikur
Phase 2 : plateau : phase d’équilibre entre
des courants potassiques repolarisants et des
courant calciques dépolarisants
Phase 3 : fin de repolarisation IKv et
Ik1sortants
Phase4 : repos : Ik1 sortant
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III / Bases moléculaires et cellulaires de l’automatisme cardiaque :
Les cellules automatisées (nodales) sont présentes dans 2 structures principales :
1-Nœud sinusal
2- Nœud atrio-ventriculaire
Phase 0 : Dépolarisation par des courants calciques IcaL
entrants (plus lente qu’une phase 0 sodique)
Phase 2 et 3 : Repolarisation par des courants potassiques
Ikv et Ik1 sortants.
Phase 4 : Dépolarisation diastolique lente (DDL) :
* amène au potentiel seuil de déclenchement du PA →
Fait l’automatisme.
* due à l’activation de 2 systèmes (Horloges)
d’automatisme :
1-Horloge membranaire : Voltage Klock :
Courant If : voltage dépendant, non sélectif : actif quand la cellule est à son potentiel de repos : laisse passer du
sodium et du calcium.
2-Horloge calcique : Fuite du Calcium du réticulum sarcoplasmique vers le cytoplasme → Mise en place d’un système
dépolarisant grâce à l’échangeur Ca2+-Na+ qui fait sortir 1 Ca+ et rentrer 3 Na+.
➔ Ces deux systèmes sont parallèles.
2 phénomènes de conduction :
1-Conduction électrotonique : transfert de charge de proche en proche → pas très efficace.
2-Jonctions communicantes (GAP Junction) : transfert de charge pas les connexines : canal qui laisse passer les ions
entre 2 cellules. → Manière beaucoup plus efficace pour transmettre l’influx.
Sur le plan anatomique :
*Nœud sinusal en haut de l’oreillette droite →
dépolarisation de haut en bas et de droite à
gauche.
*Pour les ventricules :
1er vecteur d’activation septale.
2eme vecteur d’activation apicale.
3eme vecteur d’activation latérale.
Question5 : Quelles sont les bases moléculaires et cellulaires de l’automatisme cardiaque ?
Question 6 : Décrivez sur le plan anatomique et fonctionnel les bases de la conduction du potentiel d’action de son
origine aux myocytes contractiles des ventricules
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Sur le plan fonctionnel :
-Dépolarisation du nœud sinusal (NS) (qu’on ne
voit pas sur l’ECG) avec la ddl et le potentiel
d’action CALCIQUE. (La conduction à
l’intérieur du NS est relativement lente car sur le
plan tissulaire, les cardiomyocytes sont dans tous
les sens.)
-Dépolarisation des oreillettes (Onde P)
-Dépolarisation du nœud Atrio-ventriculaire
(NAV) (pareil, avec une vitesse de conduction
lente)
Ps : L’influx est obligé de passer par le NAV car
dans le sillon atrio-V, il y’a un anneau fibreux
qui isole électriquement les oreillettes des
ventricules → soit il passe par ce nœud soit il ne
passe pas.
-Passage par le faisceau de His puis le réseau de Purkinje où on passe à un PA SODIQUE et à une architecture sous
forme de fibres →structure à conduction très rapide. (Intervalle PR)
-Dépolarisation des ventricules (Onde QRS).
Vitesses de propagation :
1000 mm/s à travers les oreillettes
50 mm/s à la jonction entre l'oreillette et le NAV
20 mm/s dans le nœud AV lui-même
1500 mm/s ou davantage dans le faisceau de His
4000 mm/s dans les fibres de Purkinje
IV : Le système nerveux autonome et la conduction cardiaque :
Il y’a activation coordonnée des systèmes
Sympathique et parasympathique.
Pour le système Parasympathique : nerf vague
1er nerf myélenique qui arrive sur un ganglion de relais
myelenique et rapide paracardiaque. Qui se termine
ensuite sur les 2 nœuds : NS et NAV →réponse vagale
rapide.
Ps : il n’ya pas d’innervation parasympathique pour
les cardiomyocytes ventriculaires.
Ce système ralentit l’activation des 2 nœuds :
Action chronotrope negative au niveau du NS
Action dromotrope negative au niveau du NAV.
Pour le système Sympathique : 1er relais myélenique dans la chaine paraventriculaire.
2eme relais amyélenique sur les cardiomyocytes.
Ce système innerve les Nœuds sinusal et atrio-ventriculaire ainsi que les cardiomyocytes ventriculaires :
Effet Chronotrope (automatisme) positif , Dromotrope (conduction) positif.
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Effet inotrope (contraction) positif , lusitrope (relaxation) positif Sur les cardiomyocytes ventriculaires.
V : Analyse d’ECG :
ECG1 :
Sur les bradycardies extremes, nous avons 2 types d’anomalies :
Anomalie d’automatisme : Moins d’onde P que de QRS
Anomalie de conduction : Plus d’onde P que de QRS
Ici nous avons une anomalie d’automatisme.
QRS survenu malgré l’absence d’onde P
= rythme d’échappement.
C’est un QRS par dépolarisation du NAV : il y’a des stuctures cardiaques qui se dépolarisent de manière spontannée
→ compensation.
Quand Le QRS d’échappement ressemble au QRS sinusal ( càd Fin) alors l’échappement est situé au dessus de la
bifurcation du faisceau de His.
ECG 2 :
-Bradycardie avec problème de conduction ( beaucoup plus d’onde P que de QRS) → bloc auriculo-ventriculaire
(BAV)
Quand tout est bloqué, càd QRS survient uniquement du au rythme d’échappement on parle de BAV 3eme degrés
Ou BAV complet.
Ici BAV complet avec QRS qui survient de manière réguliere + intervalle pR qui n’est jamais le meme à chaque fois =
Dissociation Auriculo-Ventriculaire complete.
Ps : notez qu’une anomalie d’activation ventriculaire s’accompagne souvent d’une anomalie de repolarisation (onde
T).
ECG 3 :
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Là il n’y a plus de débit cardiaque. Il n’y a que des ondes P.
C’est une autre forme de BAV mais sans échappement ventriculaire.
ECG 4 :
Tachycardie régulière à QRS fin
PS : quand on est devant une tachycardie : 1ere chose regarder la morphologie des QRS (fin ou large) et la régularité
ou irrégularité du RC.
Si c’est fin = les cardiomyocytes sont à peu près dépolarisés en même temps →c’est le réseau de His et Purkinje
Tachycardie à QRS fin = Tachycardie supra-ventriculaire (dont le mécanisme d’arythmie est au-dessus du
réseau de His)
ECG 5 :
Tachycardie irrégulière à QRS large = suspicion tachycardie Ventriculaire
L’origine est en dessous du réseau de His.
ECG 6 :
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Fibrillation = activité électrique anarchique
Ici c’est un exemple de Fibrillation ventriculaire : les myocytes se dépolarisent de manière désordonnée
La fibrillation atriale : on a encore des QRS : l’activité anarchique n’intéresse que les ondes P.
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