STROKE
A. Definisi
Stroke adalah defisit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi secara
mendadak akibat gangguan vaskular otak, yang pola dan gejalanya berhubungan dengan
waktu.
Stroke merupakan penyebab paling umum terjadinya kejang pada usia lanjut yang
merupakan salah satu sisa gejala neurologis yang paling umum dari stroke. Sekitar 10%
dari semua pasien stroke pernah mengalami kejang, dan kejang pasca stroke pada
umumnya dimulai beberapa tahun kemudian setelah serangan stroke.
B. Klasifikasi dan Patogenesis
Kejang pasca stroke diklasifikasikan sebagai kejang dengan onset cepat atau
lambat, sesuai waktu setelah terjadinya iskemia serebral, sehingga dapat disamakan
dengan kejadian epilepsi pasca trauma. Periode terjadinya kejang pasca stroke
diperkirakan sekitar 2 minggu, dalam waktu 2 minggu dapat membedakan antara onset
cepat dan onset lambat kejang. Pada onset cepat terjadi dalam kurun waktu kurang dari 2
minggu dan lebih 2 minggu pada onset lambat. Perbedaan karakteristik dan mekanisme
kejang pasca stroke dapat sesuai dengan terjadinya iskemia serebral, tetapi tidak ada
dasar yang jelas tentang patofisiologi terjadinya kejang pasca stroke dalam kurun waktu
2 minggu.
Sebagian besar awal kejang terjadi selama 1 sampai 2 hari pertama setelah
iskemia. Hampir setengah (43%) dari semua pasien pada penelitian kejang pasca stroke
muncul dalam 24 jam pertama setelah stroke. Kebanyakan kejang yang disebabkan oleh
stroke hemoragik juga terjadi pada 24 jam pertama.
Selama cedera iskemik akut, akumulasi kalsium intraseluler dan natrium dapat
menyebabkan depolarisasi potensial transmembran dan efek kalsium mediasi lainnya.
Perubahan ionik lokal dapat mengurangi ambang terjadinya kejang. Eksitotoxisitas
glutamat adalah mekanisme kematian sel yang ditandai dalam bentuk stroke
eksperimental. Obat Antiglutamatergic mungkin memiliki peranan tersendiri dalam
pengaturan saraf iskemik, selain dari perannya untuk pengobatan kejang.
Selain iskemia fokal, hipoperfusi global dapat menyebabkan terjadinya kejang.
Hipoksia iskemik ensefalopati merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya status
epileptikus dan memiliki prognosis yang buruk.
Pada kejang onset lambat, terjadi perubahan terus-menerus dalam rangsangan
saraf. Terjadi pergantian parenkim yang sehat dengan sel-sel neuroglia dan sel imun.
Sebuah jaringan parut gliotik telah terlibat sebagai nidus untuk kejang onset lambat,
sama seperti siktarik meningocerebral yang mungkin bertanggung jawab untuk kejadian
onset lambat epilepsi pasca trauma.
Lokasi kortikal merupakan salah satu faktor risiko yang paling dapat
menyebabkan kejang pasca stroke. Kejang pasca stroke lebih mungkin untuk terjadi pada
pasien dengan lesi yang lebih besar yang melibatkan beberapa lobus otak dibandingkan
dengan keterlibatan lobus tunggal. Namun, setiap stroke subkortikal, kadang-kadang
dapat dikaitkan dengan terjadinya kejang. Penelitian sebelumnya, mengandalkan pada
teknik neuroimaging yang masih kurang sensitifitasnya, tidak dapat mendeteksi lesi
kortikal yang kecil yang menyebabkan terjadinya aktivitas iktal. Mekanisme lesi
subkortikal hemisfer otak, paling sering disebabkan oleh penyakit pada pembuluh darah
kecil, oleh karena itu penyebab kejang tidak dapat diketahui.
Dianalogikan dengan keterlibatan kortikal pada stroke iskemik, lokasi yang
dianggap lebih epileptogenik pada pasien dengan perdarahan intraserebral. Pada 123
pasien terjadi peningkatan kejadian kejang yang ditandai dengan perdarahan dalam
struktur kortikal lobar (54%), perdarahan retromamilar basal (19%) dan tidak ada pada
perdarahan thalamus. Keterlibatan ganglia basalis kaudatus dan temporal atau parietal
pada korteks diprediksi akan terjadi kejang. Perdarahan karena trombosis vena serebral
biasanya muncul bersamaan dengan kejang.
Mekanisme kejang oleh karena pendarahan tidak dijelaskan. Produk dari
metabolisme darah seperti hemosiderin, dapat menyebabkan iritasi serebral fokal yang
mengarah pada kejang, mirip dengan model binatang dengan epilepsi fokal yang
diproduksi oleh deposisi besi di korteks serebral. Pada perdarahan subarachnoid, sering
terjadi perdarahan luas di cisterna basalis, yang langsung menghubungkan antara lobus
frontal dan temporal.
Satu-satunya prediktor klinis untuk kejang setelah stroke iskemik adalah tingkat
keparahan dari awal defisit neurologis. Keparahan stroke yang lebih besar atau kecacatan
pada stroke dapat menyebabkan terjadinya kejang. Pasien dengan gangguan neurologis
cenderung memiliki stroke yang lebih besar yang melibatkan daerah kortikal yang lebih
luas.
Dalam studi retrospektif, faktor risiko kejang setelah perdarahan subarachnoid
termasuk aneurisma arteri serebral media, hematoma intraparenchymal, infark serebral,
riwayat hipertensi dan ketebalan tulang belakang. Sebaliknya, sudah tidak ada prediktor
klinis untuk kejang setelah terjadi perdarahan intraparenchymal.
Lesi vaskuler dapat menyebabkan kejang dengan mekanisme yang lain. Kejang
karena malformasi arteriovenosa dan aneurisma biasanya terjadi ketika pecahnya lesi
tersebut, tetapi lesi vaskuler dapat menyebabkan terjadinya kejang oleh iritasi yang
berdekatan dengan parenkim otak.
Akhirnya, kejang yang berhubungan dengan lesi vaskuler yang secara signifikan
terjadi dalam pengaturan reperfusi setelah prosedur revaskularisasi, paling sering
endarterektomi karotis untuk stenosis karotis kronis ekstrakranial. Sindrom reperfusi,
pertama dijelaskan oleh Sundt dan rekan, termasuk aktivitas kejang fokal transien,
fenomena migrain atipikal, dan perdarahan intraserebral, meskipun triad klinis sering
tidak lengkap. Onset dari sindrom langka ini berkisar dari beberapa hari sampai 3
minggu setelah revaskularisasi dan sering ditandai oleh sakit kepala ipsilateral. Koreksi
bedah malformasi dari arteriovenosa juga dapat menyebabkan intraoperatif atau
hiperemia pasca operasi dengan kejang berikutnya atau perdarahan. Sebaliknya,
malformasi arteriovenosa terletak di area subyek borderzone untuk laju aliran darah yang
relatif rendah memiliki risiko lebih kecil untuk terjadi perdarahan.
Sindrom reperfusi telah dikaitkan dengan gangguan autoregulasi otak. Dalam
pengaturan hipoperfusi kronis akibat stenosis karotis tingkat tinggi, arteriol bertanggung
jawab untuk autoregulasi normal di bagian hilir dari otak dan menjadi dilatasi yang
kronik. Kemudian, ketika perfusi ditingkatkan dengan prosedur revaskularisasi,
pembuluh darah tidak dapat vasokonstriksi dan parenkim otak mengalami peningkatan
besar dalam aliran darah. Pelepasan neuropeptida vasoaktif dari saraf sensorik
perivaskular dapat berkontribusi terhadap perkembangan sindrom reperfusi dalam
oksidan yang berkembang sebelum revaskularisasi dan peradangan untuk
mengembalikan sirkulasi.
C. Manisfestasi Klinis
Dalam sebuah studi kejang onset cepat pada 90 pasien, kejang parsial sederhana
adalah jenis yang paling sering (61%), diikuti oleh epilepsi umum sekunder (28%).
Dalam penelitian lainnya, kejang onset cepat lebih cenderung bersifat parsial, sedangkan
kejang onset lambat lebih cenderung generalisasi sekunder.
Kebanyakan serangan berulang adalah tipe yang sama dengan episode, dan
cenderung kambuh rata-rata kurang dari satu tahun. Dalam serangkaian besar pasien
dengan kejang pasca stroke, 9% memiliki status epileptikus. Kesimpulan itu hanya
terkait dengan kecacatan fungsional yang lebih besar, status epileptikus tidak dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas, jenis stroke (iskemik atau hemoragik), topografi
(keterlibatan kortikal), ukuran lesi atau pola electroencephalographic (EEG).
D. Diagnosis
Holmes menemukan bahwa pasien dengan bentuk gelombang epilepsi periodik
lateralizing dan bentuk gelombang bilateral independen epilepsi periodik lateralizing
pada EEG setelah stroke sangat rentan terhadap terjadinya kejang. Pasien dengan fokus
paku juga memiliki risiko tinggi 78%. Penurunan fokus, menyebar dan temuan normal
pada perlambatan EEG, bagaimanapun, ini dikaitkan dengan risiko yang relatif rendah
masing-masing 20%, 10% dan 5%. Penelitian lain menemukan bahwa keterlibatan
kortikal pada hasil studi pencitraan neuroanatomi epilepsi lebih prediktif daripada
gambaran EEG tunggal.
Perlambatan fokus pada EEG mungkin hanya mencerminkan wilayah yang luas
dari iskemia jaringan atau infark yang melibatkan korteks serebral atau daerah
subkortikal. EEG dapat membantu dalam evaluasi awal gejala neurologis yang buruk
pasca stroke fokal. Pada beberapa pasien, perlambatan fokal dapat mengkonfirmasi kesan
klinis iskemik hemisfer dan berlawanan dengan kejang sebagai penjelasan selama
sindrom neurologis akut. Tidak adanya kelainan EEG tidak mengecualikan pasti iskemia
serebral, terutama dalam struktur subkortikal atau aktivitas kejang subtentorial atau
intermiten.
Lansberg dkk telah menjelaskan beberapa temuan terbaru tentang pencitraan
resonansi magnetik akut pada 3 pasien dengan status epileptikus parsial. Studi-studi
menunjukkan peningkatan intensitasgambaran tahanan difusi yang berat dan urutan T2
yang berat dan area yang sesuai dengan koefisien difusi yang rendah. Namun, hasil-hasil
ini mudah dibedakan dari distribusi tanda iskemik nonvascular dari ipsilateral arteri
serebral media pada gambaran angiografi resonansi magnetik dan peningkatan
leptomeningeal pada pencitraan resonansi magnetik dengan kontras. Studi lain
menunjukkan terjadi peningkatan intensitas pada gambaran tahanan difusi di bagian
dorsolateral dari thalamus ipsilateral.
E. Penatalaksanaan
Kejang pasca stroke biasanya dikontrol dengan baik dengan antikonvulsan
tunggal. Dalam sebuah penelitian retrospektif, pada 88% dari 90 pasien kejang dapat
dikontrol dengan monoterapi. Mengingat penampilan khas kejang fokal pasca stroke,
pilihan pengobatan yang termasuk lini pertama adalah karbamazepin dan fenitoin
natrium.
Fosphenytoin natrium juga merupakan pilihan yang menonjol pada pasien dengan
stroke karena toksisitas jantung lebih rendah dari fenitoin. Benzodiazepin, khususnya
lorazepam, awalnya harus diberikan kepada pasien dengan kejang yang sedang
berlangsung. Tidak ada data mendukung penggunaan berbagai agen untuk mengobati
kejang onset cepat dan kejang onset lambat.
Obat antiepilepsi yang baru sedang dipertimbangkan sebagai agen lini pertama
untuk pasien tua karena efikasi dan efek samping yang menguntungkan. Sekitar 10% dari
penghuni panti jompo di Amerika Serikat mendapat obat antiepilepsi, paling sering
menggunakan lamotrigin untuk pengobatan gangguan kejang. Dalam uji coba pada
pasien tua dengan diagnosis epilepsi, baru-baru ini menunjukkan toleransi yang lebih
baik dan untuk pemeliharaan pasien yang bebas dari kejang dengan interval yang lebih
panjang dari carbamazepine.
Meskipun banyak dari antikonvulsan baru, misalnya, topiramate dan
levetiracetam, telah diteliti sebagai agen tambahan untuk terapi kejang parsial refrakter,
dalam praktiknya sering digunakan sebagai monoterapi. Gabapentin telah terbukti
berkhasiat sebagai monoterapi untuk kejang parsial. Untuk semua obat antiepilepsi, harus
dibatasi dosis obat yang merugikan seperti sedasi, terutama pada pasien stroke pada usia
lanjut.
Interaksi obat merupakan pertimbangan penting, kebanyakan pasien yang terkena
stroke,sudah banyak memakai obat. Agen antiepilepsi generasi pertama melewati
metabolisme di hati, fenitoin dan asam valproat sangat terikat pada protein. Sebagai
contoh, interaksi fenitoin dan warfarin diakui sulit untuk mempertahankan rentang terapi
yang konsisten dari kedua agen.
Dalam pedoman yang direkomendasikan oleh Dewan stroke dari American Heart
Association menyatakan bahwa profilaksis kejang seragam dalam periode akut setelah
perdarahan intraserebral dan subarachnoid. Untuk perdarahan intraserebral, aktivitas
kejang dapat menyebabkan cedera saraf dan berkontribusi lebih lanjut untuk menjadi
koma, meskipun tidak ada data klinis untuk mendukung rekomendasi ini. Pasien dengan
lesi pada cerebellar dan subkortikal dalam (misalnya, thalamus) berada pada risiko yang
sangat rendah untuk terjadi kejang dan tidak perlu untuk diobati.
Dalam pedoman yang direkomendasikan oleh Dewan stroke dari AmericanHeart
Association menyatakan bahwa profilaksis kejang seragam dalam periode akut setelah
perdarahan intraserebral dan subarachnoid. Untuk perdarahan intraserebral, aktivitas
kejang dapat menyebabkan cedera saraf dan berkontribusi lebih lanjut untuk menjadi
koma, meskipun tidak ada data klinis untuk mendukung rekomendasi ini. Pasien dengan
lesi pada cerebellar dan subkortikal dalam (misalnya, thalamus) berada pada risiko yang
sangat rendah untuk terjadi kejang dan tidak perlu untuk diobati. Pedoman tersebut
menunjukkan bahwa dosis fenitoin natrium dititrasi dengan tingkatan serologis (14-23
mg / mL), dengan penghentian pengobatan setelah 1 bulan tidak ada serangan kejang
yang terjadi selama pengobatan. Pasien dengan aktivitas lebih dari 2 minggu setelah
presentasi munculnya kejang berada pada risiko yang lebih besar untuk kambuh lagi dan
mungkin memerlukan terapi jangka panjang untuk profilaksis kejang.
Studi retrospektif kecil menunjukkan bahwa tidak ada manfaat dari antikonvulsan
profilaksis setelah perdarahan subarachnoid. Namun, karena risiko yang relatif rendah
yang terkait dengan terapi antiepilepsi dan kekhawatiran yang besar tentang perdarahan
aneurisma ulang, uji klinis tentang masalah ini mungkin tidak pernah terjadi.
Penggunaan jangka panjang agen antiepilepsi tidak dianjurkan untuk pasien dengan
perdarahan subarachnoid yang tidak memiliki kejang, tetapi harus dipertimbangkan
setidaknya ketika ada satu dari beberapa faktor risiko yang muncul.
TETANUS
A. Definisi
Tetanus adalah penyakit yang ditandai dengan onset akut hypertonia, kontraksi
otot yang menyakitkan (biasanya dari otot-otot rahang dan leher), dan kejang otot umum
tanpa penyebab medis lainnya jelas.
B. Etiologi
C. tetani termasuk dalam bakteri Gram positif, anaerob obligat, dapat membentuk
spora, dan berbentuk drumstick. Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini sangat resisten
terhadap panas dan antiseptik. Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (1210C, 10-15
menit) dan juga resisten terhadap fenol dan agen kimia lainnya.
Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan
hewan peliharaan dan di daerah pertanian. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada
tanah dan saluran penceranaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi,
dan ayam. Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan
neurotoksin (sejenis protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem
saraf).
C. tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin.
Fungsi dari tetanolysin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat menyebabkan
lisis dari sel-sel darah merah. Tetanospasmin merupakan toksin yang cukup kuat.
Tetanospasmin merupakan protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air,
labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik
Bentuk vegetative tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptic. Kuman
tetanus tumbuh subur pada suhu 17o C dalam media kaldu daging dan media agar darah.
Demikian pula media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat mengfermentasi
glukosa.
C. Patogenesis
Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel
vegetatif bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang
rendah. Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh
melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada
tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul
sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction
serta syaraf autonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah
masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi, kemudian
ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya menyebar ke SSP.
Gejala klinis yang ditimbulkan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan
pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi
kontraksi otot yang tidak terkontrol/ eksitasi terus menerus dan spasme. Neuron ini
menjadi tidak mampu untuk melepaskan neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan
gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin, neurotransmitter inhibitor utama, sangat
sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon
motorik terhadap rangsangan sensoris.
Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter (trismus),
pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang berat, pada
extremitas, otot-otot bergari pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana toksin
mencapai korteks serebri, menderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan.
Karakteristik dari spasme tetani ialah menyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis
dan antagonis. Racun atau neurotoksin ini pertama kali menyerang saraf tepi terpendek
yang berasal dari system saraf kranial, dengan gejala awal distorsi wajah dan punggung
serta kekakuan dari otot leher.
Tetanospasmin pada system saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi
gangguan pernapasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran
kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama janjung,
hiperflexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf ototnom, yang dulu
jarang karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan
diazepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan
saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan teliti.
Dampak Toksin
1. Dampak ganglion pre sumsum tulang tulang belakang disebabkan oleh karena
eksotoksin memblok jalur sinaps antagonis, mengubah kesimbangan dan koordinasi
impuls sehingga tonus otot meningkat dan otot menjadi kaku
2. Dampak pada otak diakibatkan oleh toksin yang menempel pada serebral
gangliosodes diduga menyebabkan kekakuan dan kejang yang khas pada tetanus
3. Dampak pada saraf autonom, terutama mengenai saraf simpatis dan menimbulkan
gejala keringat yang berlebihan, hipertermia, hipotensi, hipertensi, aritmia, heart
block, atau takikardia.
Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System
(ANS) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia,
aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine. Kerja dari tetanospamin analog
dengan strychninee, dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara
menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak.
Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan
meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi
trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin
tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yangkuat,
tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot
yang khas .
Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:
1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa
kekornu anterior susunan syaraf pusat
2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri
kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.
D. Klasifikasi tetanus
1. Tetanus Generalisata
Tetanus Generalisata merupakan bentuk paling umum dari tetanus yang ditandai
dengan kontraksi otot tetanik dan hiperrefleksi, yang mengakibatkan trismus (rahang
terkunci), spasme glotis, spasme otot umum, opistotonus, spasme respiratoris,
serangan kejang dan paralisis.
2. Tetanus Lokal
Tetanus lokal termasuk jenis tetanus yang ringan dengan kedutan (twitching) otot
lokal dan spasme kelompok otot didekat lokasi cidera, atau dapat memburuk menjadi
bentuk umum (generalisata).
3. Tetanus Sefalik
Tetanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal, yang terjadi setelah
trauma kepala atau infeksi telinga. Masa inkubasinya 1-2 hari. Dijumpai trismus dan
disfungsi satu atau lebih saraf kranial, yang tersering adalah saraf ke-7. Dysphagia
dan paralisis otot ekstraokular dapat terjadi. Mortalitasnya tinggi.
4. Tetanus Neonatorum
Tetanus neonatorum adalah suatu bentuk tetanus infeksius yang berat dan terjadi
selama beberapa hari pertama setelah lahir, disebabkan oleh faktor-faktor seperti
tindakan perawatan sisa tali pusat yang tidak higienis atau pada sirkulasi bayi laki-laki
dan kekurangan imunisasi maternal.
E. Manifestasi Klinis
Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa
minggu). Makin lama masa inkubasi, gejala yang ditimbulkan makin ringan.
Karakteristik tetanus :
1. Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5 -7 hari.
2. Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekwensinya
3. Setelah 2 minggu kejang mulai hilang.
4. Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher.
Kemudian timbul kesukaran membuka mulut ( trismus, lockjaw ) karena spasme
otot masetter.
5. Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk ( opistotonus , nuchal rigidity ).
6. Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas,
sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat .
7. Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai
dengan eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.
Sedangkan Patel dan Joag membagi penyakit tetanus ini dalam tingkatan dengan
berdasarkan gejala klinis yang dibaginya dalam 5 kriteria :
Kriteria 1 : rahang kaku, spasme terbatas, disfagia, dan kekakuan otot tulang belakang
Kriteria 2 : spasme saja tanpa melihat frekuensi dan derajatnya
Kriteria 3 : inkubasi antara 7 hari atau kurang
Kriteria 4 : waktu onset adalah 48 jam atau kurang
Kriteria 5 : kenaikan suhu rektal sampai 100 0 farenheit dan aksila sampai 990 farenheit
Dengan berdasarkan 5 kriteria di atas, maka dibuatlah tingkatan penyakit tetanus sebagai
berikut :
Tingkat I : Ringan, minimal 1 kriteria ( K1 / K2 ) mortalitas 0 %
Tingkat II : Sedang, minimal 2 kriteria ( K1& K2) dengan masa inkubasi lebih dari
7 hari dan onset lebih dari 2 hari, moirtalitas 10 %
Tingkat III : Berat, minimal 3 kriteria dengan masa inkubasi kurang dari 7 hari dan
onset kurang dari 2 hari, mortalitas 32%
Tingkat IV : Sangat berat, minimal ada 4 kriteria dengan mortalitas 60%
Tingat V : Biasanya mortalitas 84 % dengan 5 kriteria, termasuk di dalamnya
adalah tetanus neonatorum maupun puerpurium
F. Diagnosis
Anamnesis yang teliti dan terarah selain membantu menjelaskan gejala klinis yang kita
hadapi juga mempunyai arti doagnostik dan prognostik. Anamnesis pada tetanus yang
dapat membantu diantaranya:
Apakah dijumpai luka tusuk, luka kecelakaan/patah tulang terbuka, luka dengan
nanah atau gigitan binatang
Apakah pernah keluar nanah dari telinga
Apakah pernah menderita gigi berlubang
Apakah sudah pernah mendapat imunisasi DT atau TT, kapan imunisasi yang
terakhir
Selang waktu antara timbulnya gejala klinis pertama (trismus atau spasme local)
dengan kejang yang pertama.
Pada pemeriksaan fisik tetanus dapat ditemukan:
Trismus, yaitu kekauan otot mengunyah (otot masseter) sehingga sukar membuka
mulut. Pada neonatus kekauan ini menyebabkan mulut mencucu seperti mulut ikan
sehingga bayi tidak dapat menyusu. Secara klinis untuk menilai kemajuan
kesembuhan, lebar bukaan mulut diukur setiap hari
Risus sardonicus, terjadi sebagai akibat kekauan otot mimic, sehingga tampak dahi
mengkerut, mata agak menutup dan sudut mulut tertarik keluar dan kebawah
Opistotonus adalah kekauan otot yang menunjang tubuh seperti otot punggung,
otot leher, otot badan dan trunk muscle. Kekakuan yang berat dapat menyebabkan
tubuh melengkung seperti busur.
Otot dinding perut kaku seperti papan
Bila kekakuan makin berat dapat timbul kejang umum yang awalnya hanya terjadi
setelah dirangsang misalnya dicubit, digerakkan secara kasar, atau terkena sinar
yang kuat. Lambat laun “masa istirahat” kejang makin pendek sehingga anak jatuh
dalam status konvulsius.
Pada tetanus yang berat akan terjadi gangguan pernafasan sebagai akibat kejang
yang terus menerus atau oleh karena kekakuan otot laring yang dapat menimbulkan
anoksia dan kematian; pengaruh toksin pada saraf autonom menyebabkan
gangguan sirkulasi, dapat pula menyebabkan suhu badan yang tinggi atau
berkeringat banyak; kekauan otot sfingter dan otot polos lain sehingga dapat terjadi
retensio alvi, retensio urin, atau spasme laring; patah tulang panjang dan kompresi
tukang belakang.
Pemeriksaan laboratorium :
Hasil pemeriksaan laboratorik tidak khas, likuor serebrospinal normal, jumlah leukosit
normal atau sedikit meningkat. Biakan kuman memerlukan prosedur yang khusus untuk
kuman anaerobic. Selain mahal, hasil biakan yang positif tanpa gejala klinis tidak
mempunyai arti.
G. Pengobatan
Perawatan Umum :
1. Mencakupi kebutuhan cairan dan nutrisi
Pada hari pertama perlu pemberian cairan secara iintravena, sekaligus memberikan
obat-obatan dan bila sampai hari ketiga infus belum dapat dilepas sebaiknya
dipertimbangkan pemberian nutrisi secara parenteral.
2. Menjaga saluran nafas tetap bebas, pada kasus yang berat perlu dilakukan trakeostomi
3. Memberikan tambahan oksigen dengan sungkup (masker)
4. Mengurangi spasme dan mengatasi kejang
Diazepam efektif mengatasi spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal.
Dosis diazepam yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB dengan interval 2-4
jam sesuai gejala klinis. Bila terjadi kejang harus segera dihentikan dengan pemberian
diazepam rectal 5 mg untuk BB< 10 kgdan 10 mg untuk anak dengan BB> 10 kg atau
dosis diazepam intravena untuk anak 0,3 mg/kgBB/kali. Setelah kejang berhenti
pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan sesuai dengan keadaan klinis
pasien. Alternatif lain, untuk bayi diberikan dosis inisial 0,1-0,2 mg/kgBB iv untuk
menghilangkanspasme akut, diikuti infus kontinu 15-40 mg/kgBB/hr. setelah 5-7 hari
dosis diazepam diturunkan bertahap 5-10 mg/hari dan dapat diberikan melalui pipa
orogastrik. Tanda klinis membaik bila tidak dijumpai gangguan pernafasan.
5. Jika karies dentis atau OMSK dicurigai sebagai port d’ entrée maka diperlukan
konsultasi dengan dokter gigi/THT.
Pengobatan Khusus :
1. Antibiotik
Penggunaan antibiotik ditujukan untuk memberantas kuman tetanus bentuk
vegetatif. Clostridium peka terhadap penisilin grup beta laktam termasuk penisilin G,
ampisilin, karbenisilin, tikarsilin, dan lain-lain. Kuman tersebut juga peka terhadap
klorampenikol, metronidazol, aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga.
Penisilin G dengan dosis 1 juta unit IV setiap 6 jam atau penisilin prokain 1,2
juta 1 kali sehari. Penisilin G digunakan pada anak dengan dosis 100.000
unit/kgBB/hari IV selama 10-14 hari. Pemakaian ampisilin 150 mg/kg/hari dan
kanamisin 15 mg/kgBB/hari digunakan bila diagnosis tetanus belum ditegakkan,
kemudian bila diagnosa sudah ditegakkan diganti Penisilin G.
Pada penderita yang sensitif terhadap penisilin maka dapat digunakan
tetrasiklin dengan dosis 25-50 mg/kg/hari, dosis maksimal 2 gr/hari dibagi 4 dosis dan
diberikan secara peroral. Bila terjadi pneumonia atau septikemia diberikan metisilin
200 mg/kgBB/hari selama 10 hari atau metisilin dengan dosis yang sama ditambah
gentamisin 5-7,5 mg/kgBB/hari.
2. Perawatan luka
Luka dibersihkan atau dilakukan debridemen terhadap benda asing dan luka dibiarkan
terbuka. Sebaiknya dilakukan setelah penderita mendapat anti toksin dan sedasi. Pada
tetanus neonatorum tali pusat dibersihkan dengan betadine dan hidrogen peroksida,
bila perlu dapat dilakukan omphalektomi.
3. Anti tetanus serum
Dosis anti tetanus serum yang digunakan adalah 50.000-100.000 unit, setengah dosis
diberikan secara IM dan setengahnya lagi diberikan secara IV, sebelumnya dilakukan
tes hipersensitifitas terlebih dahulu. Pada tetanus neonatorum diberikan 10.000 unit
IV.
4. Human Tetanus Immunuglobulin (HTIG)
Human tetanus imunoglobulin merupakan pengobatan utama pada tetanus
dengan dosis 3000-6000 unit secara IM, HTIG harus diberikan sesegera mungkin.
Kerr dan Spalding (1984) memberikan HTIG pada neonatus sebanyak 500 IU IV dan
800-2000 IU intrathekal. Pemberian intrathekal sangat efektif bila diberikan dalam 24
jam pertama setelah timbul gejala.
Namun penelitian yang dilakukan oleh Abrutyn dan Berlin (1991) menyatakan
pemberian immunoglobulin tetanus intratekal tidak memberikan keuntungan karena
kandungan fenol pada HTIG dapat menyebabkan kejang bila diberikan secara
intrathekal. Pemberian HTIG 500IU IV atau IM mempunyai efektivitas yang sama.
Dosis HTIG masih belum dibakukan, Miles (1993) mengemukakan dosis yang
dapat diberikan adalah 30-300IU/kgBB IM, sedangkan Kerr (1991) mengemukakan
HTIG sebaiknya diberikan 1000 IU IV dan 2000 IU IM untuk meningkatkan kadar
antitoksin darah sebelum debridemen luka.
5. Menekan efek toksin pada SSP
a. Benzodiazepin
Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan. Obat ini
mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas otot yang kuat.
Pada tingkat supraspinal mempunyai efek sedasi, tidur, mengurangi ketakutan dan
ketegangan fisik serta penenang dan pada tingkat spinal menginhibisi refleks
polisinaps. Efek samping dapat berupa depresi pernafasan, terutama terjadi bila
diberikan dalam dosis besar. Dosis diazepam yang diberikan pada neonatus adalah
0,3-0,5 mg/kgBB/kali pemberian. Udwadia (1994), pemberian diazepam pada anak
dan dewasa 5-20 mg 3 kali sehari, dan pada neonatus diberikan 0,1-0,3
mg/kgBB/kali pemberian IV setiap 2-4 jam. Pada tetanus ringan obat dapat
diberikan per oral, sedangkan tetanus lain sebaiknya diberikan drip IV lambat
selama 24 jam.
b. Barbiturat
Fenobarbital (kerja lama) diberikan secara IM dengan dosis 30 mg untuk neonatus
dan 100 mg untuk anak-anak tiap 8-12 jam, bila dosis berlebihan dapat
menyebabkan hipoksisa dan keracunan. Fenobarbital intravena dapat diberikan
segera dengan dosis 5 mg/kgBB, kemudian 1 mg/kgBB yang diberikan tiap 10
menit sampai otot perut relaksasi dan spasme berkurang. Fenobarbital dapat
diberikan bersama-sama diazepam dengan dosis 10 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis
melalui selang nasogastrik.
c. Fenotiazin
Klorpromazin diberikan dengan dosis 50 mg IM 4 kali sehari (dewasa), 25 mg IM
4 kali sehari (anak), 12,5 mg IM 4 kali sehari untuk neonatus. Fenotiazin tidak
dibenarkan diberikan secara IV karena dapat menyebabkan syok terlebih pada
penderita dengan tekanan darah yang labil atau hipotensi.
GANGGUAN ELEKTROLIT
A. HIPONATREMIA
Hiponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natrium dalam serum
sampai level <136 mEq/L.
Ketika natrium serum menurun, akan terjadi aksi yang melawan oedema cerebri
oleh suatu proses adaptif yang dikenal dengan ”regulasi penurunan volume/ regulatory
volume decrease”, dengan perpindahan cairan dari interstisial ke cairan cerebrospinal
dan kemudian ke sirkulasi sistemik. Proses ini dijalankan oleh suatu tekanan hidrostatik.
Setelah itu, untuk mencegah terjadinya pembengkakan otak, elektrolit-elektrolit dalam
sel otak dikeluarkan. Sebuah mekanisme adaptasi selular kedua untuk perubahan
osmolalitas merupakan jalan keluar bagi zat osmolit organik (agen osmotik aktif) dari
sel-sel otak, terutama asam amino, yang hampir sepenuhnya tercapai setelah 48 jam
(adaptasi lambat). Osmolit organik ini, yang sebelumnya dikenal sebagai "idiogenic
osmoles", memainkan peranan penting dalam adaptasi seluler terhadap perubahan
osmolalitas kronis.
Jika penurunan natrium serum lambat dan bertahap (≥ 48 jam), pembengkakan
otak dan gejala neurologis diminimalkan oleh proses adaptif ini, bahkan jika
pengurangan absolut natrium serum cukup besar. Pada hiponatremia akut, penurunan
natrium serum yang cepat dapat mengalahkan mekanisme proteksi ini, dan menyebabkan
pembengkakan otak dan berkembangnya gejala neurologis.
Akhirnya, proses adaptasi oleh otak ini juga merupakan sumber risiko demielinasi
osmotik. Koreksi dari hiponatremia memicu proses "de-adaptasi", selama reakumulasi
elektrolit secara cepat dalam sel otak, tetapi masuknya kembali osmolytes organik terjadi
jauh lebih lambat. Oleh karena itu pada pasien dengan hiponatremia kronis, koreksi
natrium serum yang cepat sebelum penyesuaian kembali konsentrasi osmolytes
intraseluler terjadi mengakibatkan hilangnya cairan dari neuron dan glia; proses ini
disertai dengan bahaya provokasi terjadinya sindrom demielinasi osmotik (osmotic
demyelination syndrome), terkait dengan demielinasi pons dan extrapontine.
Cairan garam hipertonik (3%), merupakan pengobatan yang paling umum untuk
hiponatremia simtomatik akut, yang akan menyebabkan penurunan volume otak secara
cepat, sehingga dapat menurunkan tekanan intrakranial. Pengobatan harus menargetkan
kenaikan natrium serum menjadi lebih dari 120-125 mEq / L.
Berdasarkan data yang tersedia, tampaknya bijaksana untuk mengkoreksi
konsentrasi natrium pada tingkat rata-rata 0,5mEq/L/jam. Namun, pada wanita muda
yang memiliki risiko terjadinya henti nafas, gejala sisa neurologis yang parah, dan
kematian, rata-rata koreksi yang digunakan adalah 1–2mEq/L/h, dengan tingkat koreksi
lebih tinggi diperkirakan dapat ditoleransi dengan baik pada anak-anak
B. HIPERNATREMIA
Hipernatremia didefinisikan sebagai konsentrasi natrium serum dalam plasma >
145 mEq/L. Sedangkan hiponatremia dapat menyebabkan kejang, hipernatremia lebih
mungkin merupakan hasil dari aktivitas kejang (misalnya kejang tonik-klonik umum).
Glikogen intraseluler dimetabolisme menjadi laktat di otot selama kejang.
Mekanisme adaptif otak yang sama yang merespon perubahan hipoosmotik pada
osmolalitas juga berlaku sama pada kondisi hipernatremia. Dalam beberapa menit setelah
terjadi hipernatremia, hilangnya cairan dari sel-sel otak menyebabkan penyusutan otak
dan peningkatan osmolalitas intraseluler sel otak. Sel segera merespon untuk memerangi
penyusutan ini dan merubah tekanan osmotik dengan menggerakkan elektrolit melintasi
membran sel, menyebabkan restitusi parsial dari volume otak dalam beberapa jam
(adaptasi cepat). Normalisasi volume otak diselesaikan dalam beberapa hari (adaptasi
lambat) sebagai hasil dari akumulasi intraseluler osmolytes.
Pada keadaan hipernatremia akut (dalam hitungan jam), cairan akan hilang dari
otak, dan penyusutan volume otak akut (terutama pada bayi) akan berakibat terjadinya
ensefalopati hipernatremik. Pada kondisi hipernatremia kronis, sel-sel Susunan Saraf
Pusat mengakumulasikan osmolit-osmolit organik, dan penyusutan otak diminimalkan,
sebagai gejala SSP.
Tingkat koreksi pada hipernatremia kronis tidak boleh melebihi
0,5-0,7mEq/L/jam, angka ini dapat mencegah edema serebral dan kejang. Hipernatremia
akut dapat diobati lebih cepat; pada pasien tersebut, dengan pengurangan konsentrasi
natrium serum yang sesuai yaitu 1 mEq/L/h. Pasien dengan hipernatremia dapat diobati
dengan cairan hipotonik (larutan garam hipotonik atau larutan dekstrosa).
C. HIPOKALSEMIA
Hipokalsemia didefinisikan sebagai tingkat kalsium plasma < 8,5mg/dl atau
konsentrasi kalsium terionisasi < 4,0mg/dl.
Hipokalsemia akut terutama akan meningkatkan eksitabilitas neuromuskular dan
terjadinya tetani. Pada SSP, manifestasi hipokalsemia akut yang biasa didapatkan adalah
kejang dan perubahan status mental. Kejang tonik-klonik umum, motorik fokal, dan
(lebih jarang) atipikal atau akinetik dapat terjadi pada hipokalsemia dan mungkin satu-
satunya gejala yang muncul. Status epileptikus nonkonvulsif yang disebabkan karena
hipokalsemia juga telah dilaporkan.
Akut hipokalsemia adalah kondisi darurat yang membutuhkan perhatian yang
cepat, dan pasien dengan gejala hipokalsemia harus segera diobati karena sangat terkait
dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas. Pengobatan dengan kalsium intravena
adalah terapi yang paling tepat. Dosis 100 sampai 300 mg kalsium elemental harus
diinfus (iv) dalma waktu lebih dari 10 sampai 20 menit. Infus drip kalsium harus dimulai
pada 0,5 mg/kg/jam dan berlangsung selama beberapa jam, dengan pemantauan ketat
kadar kalsium.
D. HIPERKALSEMIA
Hiperkalsemia adalah kadar kalsium serum dari ≥ 10,5 mg/dl). Gejala
hiperkalsemia berat yang paling umum adalah gangguan sistem saraf dan fungsi
pencernaan. Gejala hiperkalsemia tergantung pada penyebab yang mendasari, kecepatan
berkembangnya penyakit yang mendasari, dan kesehatan fisik secara keseluruhan dari
pasien itu sendiri. Sebuah peningkatan pesat sampai hiperkalsemia sedang (12-13,9
mg/dl) sering mengakibatkan disfungsi neurologis yang khas, sedangkan hiperkalsemia
kronis yang berat (≥ 14 mg/dl) dapat menyebabkan gejala neurologis yang minimal.
Perubahan status mental berupa letargia, kebingungan, jarang koma adalah
manifestasi neurologis utama pada hiperkalsemia. Hiperkalsemia dikaitkan dengan
penurunan rangsangan membran saraf, dan dengan demikian jarang menyebabkan
kejang. Namun, hiperkalsemia yang menyebabkan hipertensi ensefalopati dan
vasokonstriksi telah dihipotesiskan dapat menimbulkan kejang. Vasokonstriksi serebral
reversibel pada pasien dengan kejang oleh karena hiperkalsemia telah ditunjukkan oleh
angiografi serebral.
Pengobatan pada hiperkalsemia akut dengan cara koreksi cepat dan terkontrol:
pertama, rehidrasi kuat dengan normal saline harus dimulai, pada tingkat 200-500
ml/jam, dengan monitoring overload cairan. Kemudian 20 -40 mg furosemid diberikan
intravena, setelah rehidrasi telah dicapai. Pertimbangkan pemberian bifosfonat intravena:
pamidronat (60-90 mg iv selama periode 2-jam) atau zoledronate (4 mg iv selama
periode 15-menit). Lini kedua: glukokortikoid, kalsitonin, mithramycin, galium nitrat.
Pengobatan pada hiperkalsemia dengan cara ppemberian bifosfonat oral.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bladin C, Alexandrov A, Bellavance A, et al. Seizures after stroke: a
prospectivemulticenter study. Arch Neurol. 2001;57:1617-1622.
2. Dewanto, George. dkk. Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. 2007. Jakarta :
EGC.
3. Gatot, Ismanoe. llmu Penyakit Dalam, jilid 3, Tetanus. Oleh. Balai Penerbit FK UI,
Jakarta: 2007
4. Ginsberg, Lionel. Lecture Note Neurologi edisi ke-8. 2007. Jakarta : Erlangga.
5. Janz D. Epilepsia dan Obat epilepsi. 2010; 16: 159-169.
6. Sumarmo SPS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan penyakit
Tropis : Tetanus. Edisi 2. IDAI. 2008
7. http://www.who.int/vaccines/globalsummary/immunization/timeseries/
tsincidencente.htm